/ Language: Русский / Genre:home_health

Здоровое сердце и сосуды

Галина Улесова

Ишемия ♦ Стенокардия ♦ Инфаркт ♦ Гипер- и гипотония ♦ Мио-, эндо- и перикардит ♦ Пороки сердца ♦ Сердечная недостаточность ♦ Аневризмы ♦ Аритмии ♦ Тромбозы ♦ Венозная недостаточность В настоящее время распространение сердечно-сосудистых заболеваний приобрело характер эпидемии. Правильно поставленный диагноз и своевременное лечение могут спасти вам жизнь. Поэтому здесь нет лишних сведений — только абсолютно понятная и жизненно важная информация: — как проявляются различные сердечно-сосудистые заболевания; — какие существуют группы и факторы риска; — каких симптомов стоит опасаться; — какие анализы и обследования необходимы; — какие традиционные и нетрадиционные методы лечения наиболее эффективны; — какие профилактические меры нужно принимать; — как посредством правильного питания и физической активности вернуть здоровье сердцу и сосудам.

Галина УЛЕСОВА

ЗДОРОВОЕ СЕРДЦЕ И СОСУДЫ: 

Варикозное расширение вен ♥ Гипертония ♥ Гипотония ♥ Вегетососудистая дистония ♥ Атеросклероз

ВВЕДЕНИЕ

Эта книга посвящена сердцу — главному органу нашего тела. Именно от здоровья сердца зависят наше здоровье, полная жизнеспособность и полнота жизни. Ритмически сокращаясь и расслабляясь, сердце заставляет кровь циркулировать в кровеносной системе. Благодаря неустанной работе сердца все наши органы и ткани получают кислород и питательные вещества, а значит, могут нормально функционировать. Мы живем, пока бьется сердце. Как только оно останавливается, жизнь угасает…

Сердце — поистине уникальный по строению и функционированию орган. Когда люди переживают различные чувства, например обиду, радость, страх или безнадежность, то изменяется не только ритм сердцебиения, изменяется и артериальное давление. Сердце связано с головным мозгом четырьмя путями. Первый путь — неврологический — связан с симпатическими и парасимпатическими нервами, второй — биохимический — с участием гормонов и нейромедиаторов, третий — биофизический — через волны пульса, которые образуются благодаря кровяному давлению, четвертый — энергетический — через взаимодействие электромагнитных полей.

Сердце способно вырабатывать электрические импульсы. Создаваемое сердцем электрическое поле регистрируется с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). Исследователи считают, что подобная электромагнитная энергия не только передается по всему организму, но и как-то ощущается людьми, находящимися в поле действия этой энергии.

Сердце играет настолько важную роль в нашей жизни, что во всем мире было решено отмечать в последнее воскресенье сентября Всемирный день сердца. Он организован Всемирной федерацией сердца совместно с Всемирной организацией здравоохранения. В этот день принято уделять особое внимание самому важному органу человека.

В этой книге мы также рассмотрим заболевания, приводящие к нарушению периферического кровообращения. Одно из наиболее распространенных заболеваний ног — варикозное расширение вен, хроническое прогрессирующее заболевание, которое приводит к дегенеративным изменениям не только стенок и клапанов вен, но и кожи, мышц и других тканей нижних конечностей. Внешние проявления варикозного расширения вен нижних конечностей возникают значительно раньше, чем боль, усталость и другие признаки болезни, поэтому очень важно вовремя распознать недуг и совместно с вашим врачом своевременно начать профилактику и лечение. В соответствующей главе мы подробно остановимся на том, что необходимо предпринять при возникновении подобных проблем, а также рассмотрим современные методики обследования и лечения варикозного расширения вен.

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются главной причиной смерти. Ежегодно в мире они уносят более 17 миллионов человеческих жизней. В книге подробно представлены причины возникновения заболеваний сердца и сосудов, современные методы диагностики и лечения. Отдельный раздел посвящен хирургическим методам лечения, без которых немыслима современная кардиология. Большое внимание уделено мерам профилактики и борьбе за здоровое сердце. Ведь беречь здоровье гораздо проще и приятнее, чем лечиться. Подробно описан образ жизни больного гипертонией, инфарктом миокарда и хронической сердечной недостаточностью.

Если эта книга поможет облегчить страдания хотя бы одного больного и спасти хотя бы одну человеческую жизнь, она написана не напрасно.

ЧАСТЬ 1 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И ЦЕНТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Глава 1. Анатомия и физиология сердца

Сердце представляет собой полый мышечный орган, расположенный в левой половине грудной клетки. По форме оно напоминает несколько сплюснутый конус с округленной вершиной. Передняя поверхность сердца обращена к грудине, нижняя поверхность лежит на диафрагме. Основание сердца обращено к позвоночнику. Слева и справа от него находятся легкие. От сердца отходит разветвленная сеть кровеносных сосудов. Сердце может свободно двигаться в сердечной сумке, за исключением основания, где оно соединено с большим сосудами.

Масса сердца зависит от возраста человека и его пола. Так, масса сердца новорожденного составляет в среднем 23–37 г, к восьмому месяцу жизни масса сердца увеличивается вдвое, а ко второму-третьему году утраивается. Масса сердца взрослого мужчины составляет в среднем 300 г, женщины — 220 г. Длина его — 12–15 см, поперечник — 9—11 см, передне-задний размер — 5–8 см.

Форма и положение сердца определяются возрастом человека, полом, телосложением, здоровьем, другими факторами.

В зависимости от размеров различают четыре основные формы сердца:

♥ короткое широкое сердце, когда длина меньше поперечника;

♥ длинное узкое сердце — длина несколько больше поперечника;

♥ капельное сердце — длина намного больше поперечника;

♥ нормальный тип — длина сердца почти равна поперечнику.

Вертикальное положение чаще встречается у людей с узкой и длинной грудной клеткой, горизонтальное — у лиц с широкой и короткой грудной клеткой.

Сердце разделено перегородками на 4 камеры: два предсердия и два желудочка (рис. 1). Левое предсердие и левый желудочек составляют вместе левое, или артериальное, сердце (в нем находится артериальная кровь). Правое предсердие и правый желудочек составляют правое, или венозное, сердце. В норме обе половины работают изолированно друг от друга и кровь между ними не смешивается.

Рис. 1. Строение сердца:

1 — левое предсердие; 2 — левый желудочек; 3 — правый желудочек; 4 — правое предсердие; 5 — аорта; 6 — легочная артерия; 7 — легочные вены; 8 — верхняя и нижняя полые вены; 9 — митральный клапан; 10 — аортальный клапан; 11 — трехстворчатый клапан; 12 — клапан легочной артерии

Однако при пороках сердца, например при наличии дефектов межпредсердной (или межжелудочковой) перегородки, происходит смешение артериальной и венозной крови. Понятно, почему кровообращение при этом нарушается.

Ток крови осуществляется в строго определенном направлении благодаря системе клапанов (рис. 2). Клапаны открываются только в одну сторону, не позволяя крови течь обратно.

Рис. 2. Вид клапанов сверху:

1 — клапан легочной артерии; 2 — аортальный клапан; 3 — трехстворчатый клапан; 4 — митральный клапан

Клапан между левым предсердием и левым желудочком называют митральным, или двухстворчатым (по количеству створок). Клапан между правым предсердием и правым желудочком называют трехстворчатым. Из левого желудочка кровь поступает в аорту, поэтому клапан и отверстие называют аортальными. Из правого желудочка кровь поступает в легочную артерию, клапан и отверстие называют пульмональными.

Очень редко сердце располагается справа. Такая особенность называется декстрокардия (буквально: «правосердечие»). Часто она сочетается с зеркальным расположением всех внутренних органов.

Система кровообращения (рис. 3) состоит из двух основных частей: сердца и сосудов. Главная задача системы кровообращения — обеспечение кровью тканей и органов организма. Именно с кровью в ткани поступают кислород, питательные вещества и необходимые биологические соединения.

Рис. 3. Система кровообращения:

1 — сосуды в верхней части тела; 2 — сонная артерия; 3 — легочная артерия; 4 — аорта; 5 — легочная вена; 6 — сосуды в левом легком; 7 — левое предсердие; 8 — левый желудочек; 9 — сосуды в пищеварительной системе; 10 — сосуды в нижней части тела; 11 — сосуды в печени; 12 — правый желудочек; 13 — правое предсердие; 14 — сосуды в правом легком; 15 — верхняя полая вена

Двигателем кровообращения является сердце. Строение его соответствует характеру работы — правильнее всего сравнить сердце с мышечным насосом. Силой сокращения своих стенок сердце гонит кровь в самые отдаленные участки тела.

У предсердий и желудочков разные функции. Предсердия собирают (аккумулируют) кровь, притекающую по венам, и перекачивают ее в желудочки. Желудочки сильными сокращениями выбрасывают эту кровь в систему артериальных сосудов. Правый желудочек отправляет кровь в систему сосудов, расположенных в легких (так называемый малый, или легочный, круг кровообращения), где она отдает углекислый газ, обогащается кислородом и возвращается обратно к сердцу. Левый желудочек отправляет кровь в систему большого круга кровообращения, снабжая кровью все остальные органы и ткани. Там кровь отдает кислород и забирает углекислый газ и другие отработанные продукты обмена веществ.

Самую большую работу приходится выполнять левому желудочку. С огромной силой он выталкивает кровь в аорту. Аорта далее делится на несколько крупных, затем средних и более мелких артерий. Сосудистая магистраль постоянно ветвится, сужается и переходит в капилляры. Именно здесь происходит обмен: эритроциты крови отдают кислород и забирают углекислый газ из клеток, примыкающих к сосуду. Обратный путь крови проходит сначала по венулам, затем по мелким и крупным венам. Через нижнюю и верхнюю полые вены кровь снова попадает в сердце, но уже в правое предсердие. Это и есть большой круг кровообращения.

Из правого желудочка кровь поступает в легочную артерию и далее по все более суживающимся сосудам, пока не достигнет легочных альвеол. Здесь происходит обратный обмен. Эритроциты крови отдают углекислый газ и насыщаются кислородом. Насыщенная кислородом кровь поступает по системе легочных вен в левое предсердие, а затем в левый желудочек. Это малый крут кровообращения.

Общая длина сосудов в теле человека составляет 100000 км. Физиологическое назначение артериальных сосудов состоит в том, чтобы обеспечивать ток крови по организму, поддерживать соответствующее давление, распределять кровь по органам и тканям. В капиллярах осуществляется важнейшая часть функции кровеносной системы — доставка к тканям кислорода и необходимых питательных веществ, с одной стороны, и «отгрузка» углекислого газа и ненужных тканям отработанных веществ — с другой, что объясняет резкое замедление тока крови в капиллярах, тонкость их мембран и большую площадь поверхности капиллярной сети. Если вытянуть капилляры человека в одну линию, можно обмотать ими нашу планету 2,5 раза!

Функция вен состоит в отводе крови от капилляров и подаче ее к сердцу. Кроме циркулирующей крови, различают резервную, которая хранится в специальных депо, например в селезенке. Резервная кровь составляет примерно Уз от всего количества крови, то есть если всего в организме 5–6 л крови, то в депо находится почти 2 л крови. Этот запас при необходимости выбрасывается в общий кровоток — например, при физической нагрузке.

В спокойном состоянии сердце бьется с частотой 60–80 ударов в минуту. За одно сокращение выбрасывается 60–75 мл крови. В минуту сердце перекачивает 4–6 л крови, за сутки — почти 10 т. В течение 70 лет сердце обычного человека выполняет более 2,5 миллиарда ударов и перекачивает 155 миллионов литров крови. Жизнь заканчивается, как только сердце перестает биться в груди. Вот почему его считают главным органом организма!

У сердца трехслойные стенки. Внутренний слой выстилает все полости сердца и называется эндокардом. Второй слой, который, собственно, и выполняет всю работу, самый толстый — миокард. Сердечная мышца, или миокард, состоит из клеток двух типов: проводниковой системы и сократительного миокарда. Мышечный слой желудочков мощный, толстый, особенно в левом желудочке. Именно левый желудочек с огромной силой выбрасывает кровь в аорту, поэтому имеет очень мощную мускулатуру. Стенка левого желудочка приблизительно в 3 раза толще стенки правого желудочка. Толщина его мышцы составляет 1,0–1,5 см. Мышцы правого желудочка более слабые, толщина его стенки — 0,5–0,8 см. Третий слой прикрывает миокард снаружи и называется эпикардом. Кроме того, сердце помещено в специальный мешок — сердечную сумку, или перикард. Между перикардом и собственно сердцем находится 30–40 мл жидкости, которая выполняет функцию смазки. Сердечная сумка обеспечивает сердцу постоянное положение в грудной клетке и предохраняет от чрезмерного растяжения.

Каждый сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу. Во время систолы происходит сокращение отделов сердца, во время диастолы — расслабление. Сокращение предсердий и желудочков наступает поочередно. Во время сокращения предсердий желудочки расслаблены. По окончании систолы предсердий наступает их диастола, а также систола желудочков. Каждая систола желудочков подразделяется на несколько фаз., Во время фазы напряжения давление в полостях сердца повышается, оно достигает в правом желудочке 25 мм рт. ст., а в левом — 120–130 мм рт. ст. Клапаны, отделяющие предсердия и желудочки, захлопываются, клапаны аорты и легочной артерии открываются. Кровь с силой выталкивается в артерии — это фаза изгнания. В норме при ритме сокращений сердца 70–75 в минуту с каждой систолой выбрасывается 65–70 мл крови. После сокращения наступает расслабление, или диастола. Диастола, в свою очередь, подразделяется на период расслабления, во время которого сократительный процесс прекращается, давление в желудочках падает, клапаны аорты и легочной артерии закрываются, а предсердно-желудочковые раскрываются, и период наполнения, во время которого желудочки наполняются кровью из предсердий. Физиологическое значение периода расслабления состоит в том, что за это время в миокарде происходят обменные процессы между клетками и кровью, то есть происходит восстановление работоспособности сердечной мышцы. Восстановительные процессы в сердце происходят именно во время диастолы.

Наше сердце — гениальное творение природы. В течение своего цикла оно успевает и поработать, и отдохнуть. 40 % времени сердечная мышца желудочков находится в активном состоянии и 60 % — отдыхает. Днем, когда человек бодрствует, частота сердечных

сокращений выше. Ночью сердце замедляет свой ритм. «Рабочий день» у сердца примерно такой же, как у нас. В течение суток оно находится в состоянии сокращения приблизительно 8 часов, а остальные 16 часов имеет возможность восстанавливать свои силы. Так происходит беспрерывно, пока бьется сердце.

Сердце имеет двойное управление. Деятельность сердца регулируется импульсами, идущими из коры головного мозга и подкорковых образований. Однако сердечная мышца обладает автоматизмом, то есть способна сокращаться и без воздействий центральной нервной системы.

Внутри полостей самого сердца и в стенках крупных сосудов расположены нервные рецепторы — своеобразные датчики, воспринимающие колебания давления в сердце и сосудах. Эти импульсы поступают в центральную нервную систему и вызывают влияющие на работу сердца рефлексы в виде замедления или ускорения сердцебиения. Именно центральная нервная система контролирует работу сердца, так как потребности в кислороде и питательных веществах постоянно меняются. Центральная нервная система усиливает работу сердца во время физических и эмоциональных нагрузок и обеспечивает более экономную работу в покое и во время сна. От нервных центров, расположенных в продолговатом и спинном мозге, по нервным волокнам обратные импульсы передаются к сердцу.

Существует два вида влияния нервов на сердце: одно — тормозящее, т. е. снижающее частоту сокращений сердца, другое — ускоряющее. Импульсы, ослабляющие работу сердца, передаются по парасимпатическим нервам, а усиливающие его работу — по симпатическим. Волокна парасимпатической нервной системы достигают сердца в составе блуждающего нерва и заканчиваются в синусовом и предсердно-желудочковом уздах. Стимуляция этой системы приводит к урежению сердцебиения, замедлению проведения нервного импульса, а также сужению коронарных сосудов. Волокна симпатической нервной системы заканчиваются не только в обоих узлах, но и в мышечной ткани желудочков. Раздражение этой системы вызывает противоположный эффект: возрастает частота и сила сокращений сердечной мышцы, расширяются венечные сосуды. Интенсивная стимуляция симпатических нервов может в 2–3 раза увеличить частоту сердцебиения и объем крови, выбрасываемой за единицу времени. Тяжелая физическая и умственная работа, сильные эмоции, например возбуждение или страх, ускоряют поступление в сердце импульсов, идущих из центра по симпатическим нервам. Болевое раздражение также изменяет ритм сердца. Активность двух систем нервных волокон, регулирующих работу сердца, контролируется и координируется сосудодвигательным (вазомоторным) центром, расположенным в продолговатом мозгу.

Вазомоторный центр не только регулирует работу сердца, но и координирует эту регуляцию с воздействием на мелкие периферические кровеносные сосуды. Иными словами, воздействие на сердце осуществляется одновременно с регуляцией артериального давления и других функций.

Еще одна интересная деталь, характерная только для сердца и подтверждающая его уникальность: оно способно вырабатывать импульс и проводить его по всей сердечной мышце, потом сокращаться в ответ на этот самостоятельно выработанный электрический сигнал. Нервная система, осуществляя связь сердца с внешним миром, лишь подсказывает, когда нужно замедлить или участить ритм.

В нормальном сердце импульс возбуждения вырабатывается в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия и представляющем собой пучок особой сердечно-мышечной ткани. Через равные промежутки времени, с частотой 60–80 раз в минуту в нем возникают электрические потенциалы. По специфическим путям, как по электрическим проводам, эти импульсы проводятся в близлежащие участки предсердий и в атриовентрикулярный (или предсердно-желудочковый) узел (рис. 4).

Рис. 4. Проводящая система сердца:

1 — синусовый узел: 2 — предсердно-желудочковый пучок; 3 — предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел; 4 — левая ножка пучка Гиса; 5 — правая ножка пучка Гиса

Атриовентрикулярный узел не просто передает электрический импульс дальше, в миокард желудочков, но способен сам вырабатывать электрический импульс на случай, если что-то случится с синусовым узлом. Поскольку он находится в резерве, «силенок» у него маловато, импульсы могут вырабатываться с частотой 40–60 в минуту. Далее проводящая система переходит в пучок Гиса. «Электропроводка» делится на правую ножку, доставляющую импульс в правый желудочек, и левую ножку, доставляющую импульс в левый желудочек. Так как левый желудочек массивнее, левая ножка делится на 2 ветви: переднюю и заднюю. Проводящая система заканчивается волокнами Пуркинье, непосредственно связанными с мышечными клетками, участвующими в сокращении сердца. Клетки Пуркинье представляют собой видоизмененные клетки миокарда, способные также вырабатывать электрические импульсы, но уже в самом крайнем случае, когда синусовый и атриовентрикулярный узлы повреждены. Частота этих импульсов составляет от 20 до 40 в минуту.

Как видим, благодаря особенностям строения сердце обладает следующими свойствами:

♥ автоматизм — способность вырабатывать электрические импульсы;

♥ проводимость — способность проводить эти импульсы к клеткам сократительного миокарда;

♥ возбудимость — способность клеток сердечной мышцы реагировать на импульс;

♥ сократимость — способность сокращаться в ответ на электрический импульс;

♥ рефрактерность — способность во время сокращения желудочков не реагировать на раздражение, как бы игнорируя другие сигналы.

Кровоснабжение сердца. Потребность сердца в кислороде и питательных веществах обеспечивается венечными, или коронарными, артериями — специальной системой сосудов, по которым сердечная мышца получает непосредственно из аорты примерно 5–7 % от всей прокачиваемой ею крови (рис. 5).

Рис. 5. Кровоснабжение сердца:

1 — аорта; 2 — правая коронарная артерия; 3 — левая главная коронарная артерия; 4 — левая передняя нисходящая ветвь; 5 — огибающая ветвь; 6 — правая краевая ветвь

В начальной части аорты от нее отходят две веточки — правая и левая коронарные артерии диаметром примерно 0,3 см каждая. От крупных коронарных сосудов отходят более тонкие веточки, которые проникают в толщу сердечной мышцы, снабжая ее питательными веществами и кислородом. Левая коронарная артерия почти сразу же делится на две ветви: более тонкая передняя нисходящая ветвь проходит по передней поверхности сердца вниз к его верхушке, где соединяется с правой венечной артерией; вторая ветвь, более крупная, огибает сердце с левой стороны и также соединяется с правой венечной артерией. Места тесного контакта артериальных сосудов, непосредственного перехода одного сосудистого русла в другое называются анастомозами. Получается, что основные стволы коронарных артерий идут вокруг сердца в виде кольца, от которого перпендикулярно отходят несколько крупных и значительное количество мелких ветвей к сердцу, образуя своеобразную корону, которой сосуды сердца и обязаны своим необычным названием.

Различают несколько типов кровоснабжения сердца, зависящих от индивидуального строения сосудов:

♥ симметричный тип (20 %). Правая и левая коронарные артерии одинаково участвуют в кровоснабжении передней и задней стенок желудочков сердца;

♥ правый тип (70 %). Правая коронарная артерия снабжает кровью не только правые и нижние отделы сердца, но и заднюю поверхность левого желудочка и межжелудочковую перегородку;

♥ левый тип (10 %). Левая коронарная артерия снабжает кровью левое предсердие, левый желудочек и переднюю стенку правого желудочка.

Интересно отметить, что коронарные артерии — единственная группа сосудов, в которую основное количество крови поступает во время диастолы, а не систолы. Во время систолы вход в венечные артерии прикрывается полулунными клапанами аорты, а сами артерии сжимаются сокращенной мышцей сердца. Вследствие этого кровоснабжение сердца уменьшается. Кровь в венечные артерии поступает во время диастолы, когда входные отверстия коронарных артерий не закрываются клапанами аорты.

Венозная кровь в сердце собирается в крупные вены, располагающиеся обычно вблизи коронарных артерий. Часть их сливается, образуя крупный венозный канал — коронарный синус, который проходит по задней поверхности сердца в желобке между предсердиями и желудочками и открывается в правое предсердие.

В спокойном состоянии из общего минутного объема крови, который составляет 4–6 л, в коронарные артерии поступает около 200–240 мл. При усилении работы сердца и увеличении частоты сердечных сокращений кровоток по коронарным артериям увеличивается. Здоровое тренированное сердце прекрасно справляется с нагрузками. Так, у спортсменов при нагрузках сердце в минуту пропускает 10–15 л крови, а в коронарные артерии поступает 800 мл крови.

Глава 2. Распознавание заболеваний сердца

Каждая болезнь проявляется характерным определенным набором признаков. Под симптомами болезни подразумеваются субъективные ощущения пациента, а также данные, полученные врачом при обследовании больного. Совокупность симптомов болезни называется синдромом.

По характеру жалоб и объективным признакам можно предположить наличие у пациента той или иной болезни, что позволяет врачу поставить предположительный диагноз. Рассмотрим некоторые симптомы, которые могут наблюдаться у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

БОЛЬ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Боли в области сердца являются одним из самых частых симптомов. Боли могут быть вызваны многими заболеваниями сердца. Однако существуют и другие причины. Мы помним, что сердце в грудной клетке находится рядом с легкими, позвоночником, пищеводом, лежит на диафрагме, от сердца отходят кровеносные сосуды. Поражение какого-либо из этих органов зачастую является причиной возникновения болей в грудной клетке. Боль в области сердца может быть связана с поражением органов дыхания (плеврит, пневмония, злокачественные новообразования легкого) или пищеварения (гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит), заболеванием костно-хрящевых структур грудной клетки, заболеваниями позвоночника и периферической нервной системы, заболеваниями сосудов, такими как расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии. Довольно частой причиной болей в области сердца является невроз и другие психогенные заболевания.

Из заболеваний сердца наиболее частой причиной боли является стенокардия.

Стенокардия, или грудная жаба, возникает в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностью системы кровообращения сердца доставлять эти вещества к миокарду. В повседневной практике под стенокардией подразумевают боль, обусловленную ишемической болезнью сердца (ИБС). Боль в сердце при стенокардии может быть спровоцирована как физическими, так и эмоциональными нагрузками. Любая нагрузка повышает метаболические потребности миокарда, при этом сердце нуждается в большем количестве кислорода, поставляемого кровью.

Характерные признаки стенокардии: боль давящего характера за грудиной, отдающая в левую руку, которая возникает при физической нагрузке и исчезает после ее прекращения или через 1–2 минуты после приема нитроглицерина. Приступ стенокардии обычно сопровождается общей слабостью, потоотделением, затрудненным дыханием, страхом смерти, изменениями на ЭКГ. В межприступный период человек чаще всего чувствует себя практически здоровым.

Инфаркт миокарда. Если приступ стенокардии затягивается, то из-за недостатка кислорода и питательных веществ может наступить омертвение участка сердечной мышцы, то есть инфаркт миокарда. Боль в этом случае интенсивная и продолжительная — от 30 минут до нескольких часов и суток. По характеру боль сжимающая, давящая, кинжальная, жгучая, которая не снимается нитроглицерином и обычными обезболивающими средствами. В случае типичного болевого синдрома локализуется за грудиной и в области сердца и распространяется в левое плечо, левую руку, лопатку, шею. Часто сопровождается резкой слабостью, профузным потом, страхом смерти, возбуждением и беспокойством. Появляются характерные изменения на ЭКГ. Такая боль требует неотложной помощи. Чем раньше больному будет оказана врачебная помощь, тем больше у него шансов на выздоровление.

Миокардит. Боли часто появляются через 2–3 недели после ангины или острого респираторного заболевания. Обычно сочетаются с одышкой, ощущением перебоев в работе сердца, слабостью, недомоганием, повышением температуры тела. Боль длится от нескольких часов до нескольких суток. По характеру боли могут быть колющими, пекущими, давящими, локализоваться за грудиной или в левой половине грудной клетки, отдавать в левую руку, лопатку, быть интенсивными или слабыми, менять свою интенсивность.

Но даже вне периода острой боли больной продолжает «чувствовать свое сердце». Нитроглицерином боль не купируется. Четкой связи между изменениями на кардиограмме и болевым синдромом нет.

Перикардит. Боль в сердце при перикардите является одним из ведущих признаков сухого перикардита. При выпотном перикардите она возникает только в начале заболевания и по мере накопления жидкости в полости перикарда исчезает. Боль чаще всего локализуется за грудиной или в левой половине грудной клетки и часто напоминает боль при инфаркте миокарда. Боль постоянная, порой нестерпимая, усиливается при глубоком дыхании, перемене положения тела. Характерной особенностью боли является зависимость от дыхания и положения тела. Пациентам приходится принимать вынужденное положение — сидя, наклонившись вперед.

Пороки сердца. Приобретенные пороки сердца являются причиной гипертрофии миокарда, относительной недостаточности коронарного кровообращения и расстройств обменных процессов в сердечной мышце. Наиболее часто боль в области сердца отмечается при аортальных пороках.

Боль напоминает стенокардию и возникает как в покое, так и при физической нагрузке.

Пролапс митрального клапана очень часто проявляется колющими или ноющими болями различной интенсивности и продолжительности в левой половине грудной клетки. Боль возникает обычно во время или после физической нагрузки. Сопровождается сердцебиением, перебоями в сердечной деятельности, одышкой. Боль в сердце при этой патологии длительная и не купируется нитроглицерином.

Боли метаболического характера (связанные с нарушением обменных процессов в сердечной мышце) возникают у больных гипертонической болезнью при наличии гипертрофии миокарда. Они усиливаются при повышении артериального давления. Такие же метаболические боли характерны для дистрофии миокарда, осложняющей ожирение, тиреотоксикоз, климакс, отравление алкоголем и медикаментами, хроническое физическое перенапряжение. По характеру боли длительные, ноющие, возникают чаще к вечеру, в конце рабочего дня. Сопровождаются одышкой, слабостью, утомляемостью. Нитроглицерин в этих случаях малоэффективен.

Аневризма грудной аорты. При неосложненной аневризме боль локализуется за грудиной. Чаще носит постоянный характер и усиливается при нагрузке. Подобную картину могут давать боли при опухолях сердца и обструктивной кардиомиопатии. Разрыв аневризмы сопровождается резкой нетерпимой болью в груди с развитием внутреннего кровотечения.

Нейроциркуляторная, или вегетососудистая, дистония. Зачастую болевой синдром не связан с болезнью сердца. У молодых пациентов наиболее часто боли в области сердца обусловлены заболеваниями центральной нервной системы и связаны с нарушением нервной регуляции. Это и есть нейроциркуляторная, или вегетососудистая, дистония. Провоцирующим фактором, как правило, являются стрессы и длительные нервные нагрузки. По характеру боли могут быть самыми разнообразными: колющими, ноющими, режущими, сжимающими. По интенсивности боль варьирует от слабой и тупой до интенсивной и колющей. Локализуется она главным образом в области левого соска. Длительность боли — от нескольких секунд до нескольких часов и суток. Иногда появляется чувство замирания сердцебиения. Физические нагрузки не влияют на возникновение болевого синдрома — напротив, часто способствуют его уменьшению. В отличие от стенокардии, для дистонии характерно наличие многочисленных жалоб в межприступном периоде: чувство тревоги, раздражительность, утомляемость, лабильность пульса, колебания артериального давления.

Заболевания органов дыхания. Бронхи и легочная ткань не снабжены чувствительными рецепторами, поэтому они не болят. Боль в груди при заболеваниях органов дыхания зависит от раздражения плевры. Раздражение плевры возможно при ее воспалении (сухой плеврит), заболеваниях легких, когда в патологический процесс вовлекается плевра (крупозная пневмония, инфаркт легкого, туберкулез, абсцесс легкого), при распространении в плевру опухоли любой локализации, при травме (развитие пневмоторакса, перелом ребер). Боли при плеврите носят длительный характер и усиливаются при глубоком дыхании, кашле, наклоне туловища в пораженную сторону. Отличительным признаком является наличие кашля и температурной реакции. Решающее значение для диагностики имеет наличие шума трения плевры при прослушивании или наличие жидкости при выстукивании и на рентгенограмме легких.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Боли в области сердца периодически возникают при заболеваниях желудка, кишечника, желчного пузыря и поджелудочной железы. Отличительной особенностью болей при болезнях органов пищеварения является то, что они связаны с приемом пищи и снимаются после приема лекарственных препаратов, вызывающих расслабление гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ношпа и папаверин).

Заболевания пищевода характеризуются болью за грудиной, напоминающей стенокардию. Боль отдает в шею, спину или лопатку. Она не связана с физической нагрузкой, но возникает после еды. Уменьшается в вертикальном положении и после приема соды и препаратов, снижающих кислотность желудочного сока, сопровождается изжогой и отрыжкой. Боли в области сердца, обусловленные гастритом и язвенным процессом, сопровождаются также характерными болями в области желудка, изжогой и отрыжкой.

Острый холецистит и желчнокаменная болезнь могут вызвать острую боль в области сердца, интенсивность которой может даже превышать интенсивность болей в правом подреберье.

Зачастую одышка, сжимающие или колющие боли в сердце бывают вызваны вздутием кишечника, который через диафрагму оказывает давление на верхушку сердца.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) при обострении может дать даже изменения на ЭКГ, похожие на инфаркт миокарда. Только тщательное обследование и динамическое наблюдение позволяют поставить правильный диагноз.

Поражение межреберных нервов и нервных сплетений довольно часто проявляется болью в грудной клетке, особенно если процесс локализован слева. Причины, вызывающие поражение межреберных нервов, разнообразны. Это сдавливание нервных корешков при остеохондрозе, грыже диска или опухоли, воспаление нервного корешка при радикулите, плексите, опоясывающем лишае.

Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника, при сдавливании корешков нервов, сопровождается тупой постоянной болью в области сердца с иррадиацией в левое плечо и руку. Боль, как правило, сначала локализуется в области позвоночника, и лишь потом развиваются симптомы радикулита. Болевой синдром чаще связан с движением; боль может стать нестерпимой при определенных движениях головы или туловища.

Межреберная невралгия вызывает внезапные боли в области сердца, средней интенсивности, острого колющего или давящего характера, длящиеся часами и днями. Характерна связь с определенными движениями тела. Усиливается при перемене положения тела, нагрузке на позвоночник, при глубоком вдохе, кашле, чихании. При ощупывании выявляется локальная болезненность в местах выхода межреберных нервов. Похожую симптоматику могут вызвать мышечные, костные и суставные боли.

Это далеко не полный перечень причин, способных вызвать болевой синдром. Самому больному понять причину боли и правильно оценить ситуацию бывает сложно. При возникновении боли в области сердца следует обратиться к врачу и обязательно сделать ЭКГ покоя, чтобы исключить прежде всего сердечную патологию. Многообразие причин, вызывающих боль в левой половине грудной клетки, порой не позволяет даже врачу установить правильный диагноз при первичном осмотре. При повторяющихся болях в груди рекомендуется провести следующие обследования: ЭКГ покоя, общий анализ крови, рентгенограмму легких. При необходимости можно сделать рентгенографию позвоночника и эхокардиографию.

Если каких-либо отклонений на ЭКГ покоя не выявлено, делают электрокардиографическую пробу с физической нагрузкой или ЭКГ регистрируется в течение суток (суточное мониторирование).

Если у вас появились боли в области сердца, обязательно обратитесь к врачу: только специалист может разобраться, насколько это серьезно. Обязательно сделайте электрокардиограмму, чтобы исключить сердечную патологию.

ОДЫШКА

Это понятие характеризует субъективное переживание при дыхании дискомфорта различной степени интенсивности. У кардиологических больных встречается довольно часто. Как правило, одышка проявляется ощущением нехватки воздуха или затруднением дыхания. Для одышки характерны нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, усиление работы дыхательных мышц. Различают одышку с преимущественным затруднением вдоха (инспираторную), с преимущественным затруднением выдоха (экспираторную) и смешанную: с одновременным затруднением вдоха и выдоха. Затрудненное дыхание может быть физиологическим и патологическим.

Физиологической можно считать одышку при выполнении физической нагрузки. В зависимости от степени тренированности организма у каждого человека свой порог переносимости нагрузок. У спортсменов порог выше, одышка возникает при значительной нагрузке. У здоровых людей, ведущих малоподвижный образ жизни, одышка появляется уже при умеренной нагрузке. К физиологической относят также одышку при эмоциональных реакциях. Сильное волнение, гнев, тревога, страх усиливают выработку адреналина. Учащение дыхания при стрессовых ситуациях — реакция организма на выделяющийся адреналин. Чем серьезнее стресс, тем сильнее может быть одышка. При стрессе и при физической нагрузке увеличивается потребность организма в кислороде. Организм удовлетворяет повышенную потребность в кислороде путем увеличения частоты сердечных сокращений, частоты и глубины дыхания. Это нормальная реакция организма. После прекращения нагрузки пульс и частота дыхания быстро возвращаются к исходным. Похожий механизм возникновения одышки наблюдается при пребывании в условиях высокогорья, в душном и жарком помещении, при быстром увеличении массы тела, приеме некоторых препаратов. Физиологическая одышка не должна вызывать беспокойства. Сигналом тревоги является снижение порога переносимости нагрузок, появление одышки в условиях, при которых ее раньше не было.

Патологической можно считать одышку при обычном и привычном темпе движения и ходьбы. Такое состояние свидетельствует о заболевании, требует обращения к врачу и проведения дополнительного обследования. Патологическая одышка может быть результатом:

♥ заболеваний сердца;

♥ заболеваний органов дыхания;

♥ заболеваний крови;

♥ болезней обмена веществ;

♥ заболеваний центральной нервной системы;

♥ заболеваний позвоночника и периферической нервной системы.

Одышка при заболеваниях сердца является признаком сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность развивается при снижении сердечного выброса (при инфаркте миокарда, миокардите, дистрофических изменениях в сердечной мышце), перегрузке сердца давлением (при гипертонической болезни) или перегрузке объемом (при недостаточности митрального и аортального клапанов). При этом наблюдается недостаточное поступление кислорода к тканям. Организм включает приспособительный механизм, стараясь усилить минутный объем, частоту и глубину дыхания для ликвидации гипоксии тканей. У больных с заболеваниями сердца поначалу только физическая нагрузка вызывает раннюю одышку и усталость. Умеренная одышка, возникающая в начальной стадии при физической нагрузке, в дальнейшем нарастает и становится постоянной. При далеко зашедшем заболевании появляется одышка в горизонтальном положении, уменьшающаяся в сидячем положении. Для тяжелых форм сердечной недостаточности характерны ночные приступы удушья — сердечная астма. Приступ чаще наступает в ночное время, во время сна. Больной просыпается в страхе с чувством удушья. При этом у больного затруднен вдох. Приступ сердечной астмы требует неотложных лечебных мероприятий для предотвращения перехода в более грозное осложнение — отек легких, который может привести к смерти больного. О мероприятиях по оказанию первой доврачебной помощи вы можете прочитать в соответствующей главе.

Легочная одышка наблюдается при травмах грудной клетки, обширных поражениях легких (пневмонии, туберкулезе, пневмосклерозе и эмфиземе легких), сужении просвета бронхов (бронхиальной астме, бронхитах и т. д.). Одышка имеет особенности при различных заболеваниях органов дыхания. Так, при наличии препятствий для прохождения воздуха в верхних дыхательных путях (гортань, трахея) затрудняется вдох и развивается инспираторная одышка. Дыхание при такой одышке глубокое и замедленное. В случае значительного сужения бронхов вдох резко затруднен, а дыхание сопровождается шумом, свистом и хрипением. При экспираторной одышке вдох короткий, а выдох затруднен и очень продолжительный. Такая ситуация чаще всего развивается при сужении мелких бронхов и бронхиол, причиной которого является воспалительный отек, набухание слизистой оболочки или спазм гладкой мускулатуры, что характерно для бронхиальной астмы и обструктивного хронического бронхита. При приступе бронхиальной астмы наблюдается одышка с затрудненным выдохом, а дыхание сопровождается звучными свистящими и жужжащими хрипами, слышимыми на расстоянии. Легочная одышка может сопровождаться посинением кожи и слизистых оболочек, набуханием шейных вен, одутловатостью лица, повышением температуры тела, потливостью по ночам, слабостью и снижением работоспособности. Легочная одышка заметно усиливается при малейшей физической нагрузке.

Из заболеваний крови одышку вызывают анемия и лейкоз. Это связано с недостатком гемоглобина, обеспечивающего перенос кислорода, и приводит к гипоксии — кислородному голоданию тканей.

Одышка центрального типа — симптом нарушения деятельности дыхательного центра, расположенного в головном мозге, вследствие функциональной или органической патологии центральной нервной системы. Функциональные нарушения дыхания встречаются, например, при неврозе. Одышка центрального гене-за органической природы наблюдается при менингите, геморрагическом инсульте, черепно-мозговой травме, при опухолях мозга, травмах и отравлениях (например, снотворными средствами или наркотиками). Центральная одышка принципиально отличается от всех других ее видов. Если другие виды одышки являются проявлением компенсаторным механизмом дыхательной недостаточности, то центральная одышка является причиной дыхательной недостаточности.

Одышкой могут сопровождаться заболевания грудной клетки, прежде всего кифосколиоз. Из-за уменьшения подвижности грудной клетки дыхательные мышцы развивают большее усилие, чтобы обеспечить попадание в легкие необходимого объема воздуха. Механизм возникновения одышки в данном случае связан с изменением механики дыхания, прежде всего с нарушением и усилением работы дыхательной мускулатуры, принимающей участие в формировании вдоха. Одышкой могут сопровождаться и другие заболевания, вызывающие поражение дыхательной мускулатуры в результате нарушений иннервации мышц, например полиомиелит, паралич, полиневрит.

Одышка может являться ранним признаком сердечной недостаточности. При наличии жалоб на патологическую одышку пациенту необходимо обратиться к врачу и пройти комплексное обследование.

Врач назначит анализ крови, рентгенографию легких, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания, ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Наиболее современным исследованием является спироэргометрия, позволяющая регистрировать потребление кислорода при выполнении физической нагрузки и определять наличие сердечной и легочной недостаточности уже на ранних стадиях.

ОТЕКИ

Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах вследствие нарушения водного обмена между кровью и тканями.

Большая частота развития отеков при различных повреждениях организма позволяет относить их к типичным патологическим процессам. С другой стороны, отек не самостоятельное заболевание, а лишь симптом при многих болезнях.

Тело взрослого человека на 60 % состоит из воды. Почти 3/4 этого объема находится внутри клеток, остальная часть — вне клеток. Жидкости организма обладают почти постоянной концентрацией электролитов — растворенных заряженных частиц солей. Одни электролиты содержатся в высоких концентрациях внутри клеток, другие — в высоких концентрациях вне клеток. Постоянство электролитного состава поддерживает постоянство объема жидкостей организма и их распределение. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкостей внутри организма — либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. Жидкость может задерживаться внутри клеток — такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости — гидротораксом, в околосердечной сумке — гидроперикардиумом. Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Жидкость воспалительного характера называется экссудатом.

В механизме развития отека имеют значение нарушения оттока лимфы, воспалительные, гормональные нарушения. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку благодаря гидростатическому давлению. Дело в том, что кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создается гидростатическая сила, стремящаяся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови. Если возрастает гидростатическое или понижается онкотическое давление, возникают условия для задержки воды в тканях. Увеличение проницаемости сосудистой стенки также может способствовать появлению и развитию отеков. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Развитие отека приводит к механическому сдавливанию тканей и нарушению в них кровообращения. На отечной коже всегда остаются вдавления от обуви, резинок, поясков, а также-ямки после надавливания пальцем. Длительное сдавливание тканей приводит к трофическим изменениям, которые проявляются изменением цвета кожных покровов. В зависимости от распространенности отеки делятся на местные и общие.

Причины отеков могут быть следующие: нарушение функций почек, заболевания сердца, щитовидной железы, надпочечников, печени, гипофиза, заболевания сосудов. К возникновению отеков может привести белковое истощение (голодные отеки), передозировка некоторых лекарственных препаратов, нарушение соотношения электролитов в крови.

Отек не всегда свидетельствует о патологии. Он может возникать и у здоровых людей. Самые частые причины — усталость ног, жара, следствие вредной привычки закидывать ногу на ногу, беременность. Примером могут служить отеки щиколоток к вечеру, особенно у тех, кто носит обувь на каблуках, отеки лица утром после избыточного употребления жидкости и соли накануне, отеки вокруг глаз после плача.

Отеки при заболеваниях сердца являются признаком сердечной недостаточности. Чаще всего такие отеки встречаются у людей пожилого возраста, которые страдают хроническими кардиологическими заболеваниями. При правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки нижних конечностей, застойное увеличение печени; при левожелудочковой недостаточности — сердечная астма, отек легких; при тотальной — и симптомы сердечной астмы, и отеки. В возникновении отеков при сердечной недостаточности важную роль играет задержка в организме соли и воды. В организме может накопиться до 5 л жидкости.

На ранних стадиях отеки могут носить скрытый характер. Они сначала появляются на нижних конечностях. Ярко выражена зависимость от положения тела: если человек сохраняет постоянную двигательную активность, отеки имеют симметричное расположение на обеих ногах, преимущественно на голенях, а у лежачих больных — в поясничной области. Отеки сочетаются с одышкой, синюшностью кожных покровов, тахикардией, увеличением печени (увеличение печени появляется раньше, чем отечность на ногах). Позже развивается тотальный отек подкожной клетчатки (анасарка). Жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной, брюшной, полости перикарда. Помимо внешних, существуют и отеки внутренних органов. Отек легких — это самая грозная разновидность отека, при которой существует реальная угроза жизни. В легких жидкость может накапливаться при тяжелой сердечно-сосудистой патологии, при тяжелых пневмониях и бронхитах, при травмах. При отеке легких больной нуждается в экстренной госпитализации. Признаками такого отека могут служить усиливающаяся одышка, пена изо рта, кашель с пенной мокротой, шумное хрипящее дыхание.

Почечные отеки чаще всего появляются на лице вокруг глаз, позднее — на всем теле и сопровождаются бледностью кожи. Как правило, это рыхлые отеки, надолго сохраняющие след от нажатия. Появляются вначале утром и спадают к вечеру. В механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки. Они могут быть довольно ранним симптомом хронической формы недостаточности почек. Обычно сочетаются с артериальной гипертензией, головными болями, болями в области почек. Чаще причиной почечных отеков являются нефрит, нефропатия беременных, диабетическое поражение почек.

Отек глаз часто сопровождает заболевания щитовидной железы. При микседеме (заболевание, обусловленное недостаточностью или полным выпадением функций щитовидной железы) бледные пастозные отеки сочетаются с сухостью кожи, медлительностью, сонливостью, снижением памяти, физической и психической вялостью, постоянной зябкостью, низким кровяным давлением, замедленным пульсом, вялостью кишечника (запоры) и др. Нередко при микседеме возникает и отек голени.

Отеки при тромбофлебитах, варикозном расширении вен возникают в связи с тем, что венозная кровь не может с достаточной скоростью и в достаточном количестве двигаться к сердцу. Происходит ее застой, и излишки воды просто выталкиваются за пределы сосудов. Располагаются эти отеки на нижних частях тела, откуда крови тяжелее всего двигаться вверх. Отечность на голенях чаше несимметрична (например, только на одной конечности или более выражена на одной из конечностей). Как правило, отеки на ногах сочетаются с трофическими нарушениями (пигментацией на коже, изъязвлениями). При варикозной болезни отечность возникает постепенно, вначале малозаметно. Усиление отеков на ногах связано с нахождением человека в вертикальном положении и отмечается к вечеру. После сна отеки на ногах исчезают и снова могут появиться только во второй половине дня. Заподозрить варикозное расширение вен можно при наличии подобной наследственности в семье, видимых расширенных капиллярах или венах на ногах. Поначалу отеки сопровождаются лишь тяжестью в ногах. С развитием других признаков заболевания отеки на ногах становятся более заметными. Отеки на ногах могут возникать при остром тромбофлебите как глубоких, так и поверхностных вен. Но в этом случае они всегда сопровождаются клиническими признаками воспаления: краснотой, жаром, болью по ходу вены.

Гораздо реже встречаются отеки из-за нарушения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. При лимфедеме (слоновости) отек вначале лабильный и локализуется на стопах или кистях, затем распространяется на голени и предплечья. В выраженных стадиях — постоянный отек всей конечности с деформацией ее контуров. Для лимфедемы характерны: бледность кожных покровов, плотный безболезненный отек, утолщение кожной складки, исчезновение рисунка сети подкожных вен, утолщение и деформация конечности.

Отеки на поздних стадиях циррозов печени возникают за счет нарушения белкового обмена, обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Сопровождаются появлением сосудистых звездочек на животе, зудом и желтушностью кожи и слизистых.

Артрит также может быть причиной отечности и болей в суставах. При травмах суставов отечность развивается вследствие внутреннего кровотечения и скопления некоторого количества жидкости в околосуставной сумке. О наличии воспаления свидетельствует покраснение кожи вокруг него и заметное на ощупь повышение температуры. Отек в зоне воспаления возникает вследствие повышения проницаемости капилляров и нарушения оттока лимфы. Именно лимфатические отеки чаще всего имеют место при травмах, инфекциях и воспалении.

Отек Квинке — вид аллергической реакции, для которой характерно внезапное появление отека кожи, подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек. Причинами чаще всего являются пищевые, лекарственные, пыльцевые или бактериальные аллергены, вакцины, яды насекомых. При аллергии вырабатываются медиаторы гистамин и серотонин, повышающие проницаемость капилляров и приводящие к отекам. Отек значительных размеров чаще всего появляется в местах с рыхлой клетчаткой — на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. Кожа в очагах поражения бледная. Возможно развитие отека гортани, мозга, внутренних органов. Возникающие отеки не сопровождаются зудом, хотя аллергический отек может сочетаться с высыпаниями на коже.

Голодные отеки обычно появляются при одностороннем пищевом режиме, особенно связанном с уменьшением приема белков, жиров, витаминов, и при полном голодании. По своей распространенности и размерам могут быть незначительными и локализоваться только на лодыжках и голенях; иногда же они распространяются на все тело и лицо. Такого же происхождения отеки наблюдаются при злокачественных опухолях, туберкулезе, хронических нагноительных и инфекционных заболеваниях.

Опасность развития отеков независимо от причины возникновения в значительной мере определяется их локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке и плевральной полости нарушает функции важных органов и нередко угрожает жизни. Подход к лечению зависит от причины, вызвавшей появление отеков. При сердечных, почечных, венозных и печеночных отеках эффективное действие окажет прием мочегонных средств. При аллергических и воспалительных отеках — прием противоаллергических препаратов. При артритах и артрозах — прием препаратов противовоспалительного действия. Очень важен правильный подбор обуви. Не следует выбирать обувь как на высоком каблуке, так и совсем без каблука. Лучше всего, если это будет удобная обувь на небольшом каблуке, при этом она должна быть достаточно широкой, чтобы пальцы ног находились в естественном положении. При варикозном расширении вен рекомендуется использование лечебных компрессионных колгот или гольфов, которые помогают сосудам быть в тонусе, предотвращая застой крови и способствуя лучшему ее оттоку.

Как правило, отеки свидетельствуют о наличии какого-либо заболевания, поэтому при их появлении надо обязательно проконсультироваться с врачом.

Если отекают лодыжки — это повод провести серьезное медицинское обследование. Для молодых наиболее характерными причинами отеков ног становятся проблемы с сосудами. В более зрелом возрасте отеки могут быть первым тревожным симптомом такого серьезного заболевания, как сердечная недостаточность.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

В обычной жизни человек, как правило, не ощущает биения сердца и не воспринимает его ритма. Но при появлении аритмии может почувствовать замирание сердца либо хаотическое сердцебиение. В широком смысле под аритмией понимают любой ритм сердца, отличающийся от нормального.

Заболевания сердца, сопровождающиеся нарушениями анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии.

С другой стороны, аритмия может быть не связана с заболеванием сердца. Например, аритмии встречаются у практически здоровых людей с недостаточно тренированным сердцем при чрезмерной физической нагрузке, нередко возникают у пациентов с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы, при эндокринных заболеваниях.

Как уже отмечалось, в сердце существуют особые клетки, способные самостоятельно вырабатывать электрический импульс. Эти клетки называют водителями ритма. В норме «внутренним сердечным аккумулятором» является синусовый узел, поэтому нормальный по источнику происхождения сердечный ритм называют синусовым. Синусовый узел ритмично вырабатывает электрические импульсы, в ответ на которые сердце производит сокращение. Частота сердечных сокращений в состоянии покоя у взрослого человека — 60–90 ударов в минуту. У детей частота сердцебиений выше (у младенцев примерно 120, а у детей до 12 лет — 100 ударов в минуту).

Характерной жалобой кардиологических больных является сердцебиение — ощущение учащенного или усиленного биения сердца. Это субъективный симптом. Одни люди ощущают нормальное биение сердца, в то время как другие не замечают даже серьезных нарушений ритма. Поэтому само по себе ощущение сердцебиения не является признаком сердечного заболевания. Только в сочетании с другими симптомами сердцебиение может свидетельствовать об отклонениях от нормы. Симптомы, сопровождающие сердцебиение, зависят от заболевания, проявлением которого они являются.

Усиление и учащение сердечных сокращений ощущается как сердцебиение и тахикардия — увеличение количества сердечных сокращений более 90 ударов в минуту.

Ощущать биение сердца человек может при брадикардии — состоянии, характеризующемся уменьшением частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту.

Причиной замирания сердца и неритмичной его работы является экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца. Больные жалуются на перебои в работе сердца или его остановку с последующим сильным ударом.

Порой пациент замечает неритмичное, беспорядочное биение сердца. Полное отсутствие ритмичности сердечных сокращений возникает при мерцательной аритмии. В миокарде предсердий появляется множество очагов возбуждения, в результате чего отдельные мышечные волокна сокращаются хаотично.

Эти состояния подробно описаны в разделе «Аритмии» главы «Заболевания сердца».

НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Для продвижения крови по сосудам в полости сердца создается определенное давление. Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объемом крови, перекачиваемым сердцем за единицу времени, и сопротивлением сосудов в ответ на давление крови на стенки сосудов. При каждом ударе сердца кровяное давление колеблется. Наибольший показатель показывает давление в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии. Оно называется систолическим давлением и зависит от силы сокращения сердца. Наименьший показатель показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Оно называется диастолическим и отражает сопротивление периферических сосудов. По мере продвижения крови по сосудистому руслу амплитуда колебаний давления крови спадает. Венозное и капиллярное давление мало зависят от фазы сердечного цикла.

Несмотря на постоянное воздействие раздражающих факторов, артериальное давление отличается постоянством. После кратковременного подъема цифры артериального давления через некоторое время восстанавливаются до исходных. Такая сбалансированность обусловлена многими причинами. Уровень артериального давления определяет величина сердечного выброса и периферического сопротивления артериальных сосудов току крови. Сердечный выброс зависит от сократительной функции сердечной мышцы и частоты сердечных сокращений. Сосудистое сопротивление определяется размером просвета артерии и состоянием артериальной стенки. Стенки артерии способны сокращаться и расслабляться. Расширяясь и сужаясь, артерии и артериолы могут уменьшать или увеличивать величину артериального давления.

В физиологических условиях между сердечным выбросом и сопротивлением сосудов существует обратная связь. Например, при повышении сердечного выброса реагируют барорецепторы, расположенные в сосудах и почках. Раздражение посылается в сосудодвигательный центр мозга, который дает сосудам команду расслабиться, что в итоге приводит к снижению периферического сопротивления сосудов, предотвращая резкие колебания давления и повреждение сосудов. Нервная регуляция артериального давления — это многокомпонентная система, в деятельность которой включены разнообразные структуры мозга (кора, лимбическая система, гипоталамус, гипофиз, промежуточный мозг).

Кроме нервной регуляции артериального давления, есть еще ряд регуляторов — биологически активных веществ (гормонов), которые, поступая в кровь, прямо или косвенно содействуют повышению или снижению артериального давления.

В регуляции артериального давления участвуют:

♥ ренин — фермент, который образуется в почках. Ферменты, подобные ренину, найдены в матке, плаценте, слюнных железах, мозге и стенках некоторых крупных артерий;

♥ ангиотензины — пептидные гормоны, образующиеся при действии специфических ферментов в крови и периферических тканях. Ангиотензин II сужает кровеносные сосуды, повышает кровяное давление и ускоряет кровообращение;

♥ альдостерон — гормон коры надпочечников. Результатом его действия является увеличение объема циркулирующей крови и повышение системного артериального давления.

Большое значение в регуляции артериального давления имеет выведение воды из организма. Если почки выводят больше жидкости из сосудистой системы, объем циркулирующей крови уменьшается, а давление снижается. Почки также регулируют выделение соли (хлорида натрия) из организма, что имеет большое значение в регуляции величины артериального давления.

Как измеряется артериальное давление. Для измерения артериального давления в настоящее время применяются специальные механические и электронные приборы — тонометры. Механические тонометры, которые в основном применяются в профессиональной медицине, представляют собой разработанный русским хирургом Н.С.Коротковым в 1905 году очень простой прибор, состоящий из механического манометра, манжеты с грушей и фонендоскопа. Метод основан на полном пережатии манжетой плечевой артерии и выслушивании тонов, возникающих при медленном выпускании воздуха из манжеты.

Для домашнего использования наиболее подходят полуавтоматические и автоматические электронные тонометры. Их применение не требует никакого предварительного обучения и при соблюдении простых методических рекомендаций позволяет получить точные данные артериального давления.

Единицей измерения служат миллиметры ртутного столба (мм рт. ст.).

Типичные значения артериального кровяного давления здорового человека: систолическое — 120 мм рт. ст., диастолическое — 80 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением называется пульсовым давлением. В норме оно составляет 30–40 мм рт. ст. Надо отметить, что даже у здоровых людей уровень артериального давления в течение суток меняется. Давление повышается при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и снижается в период отдыха. Наиболее низким давление бывает во время сна, поднимается к утру, достигая максимума в дневные часы. Разница между самыми высокими и самыми низкими цифрами давления в течение суток у здоровых людей может составлять 33 мм рт. ст. для систолического и 10 мм рт. ст. для диастолического давления (у гипертоников эти колебания могут быть выше, у гипотоников — ниже). Каждый человек должен знать, какое у него давление. Измерить давление несложно и самому.

При измерении артериального давления нужно соблюдать следующие правила:

♥ за 30 минут до измерения необходимо исключить прием пищи, курение, физическое напряжение и воздействие холода;

♥ артериальное давление измеряют в положении сидя после 5-минутного отдыха;

♥ во время измерения нельзя разговаривать и делать резкие движения;

♥ манжетку накладывают на плечо так, чтобы ее нижний край был на 2–3 см выше локтевого сгиба, а средняя часть воздушной камеры (пневмокамеры) находилась над проекцией плечевой артерии. Для точного измерения должна использоваться подходящая манжетка, по меньшей мере один раз охватывающая плечо. Если длина манжетки недостаточна, цифры давления могут быть завышены — показатель «псевдогипертонии»;

♥ рука должна быть расслаблена. Предплечье и локтевая ямка должны располагаться на уровне сердца. Неправильное положение руки может стать причиной ошибки;

♥ необходимо накачивать манжету примерно на 30 мм выше уровня давления, определяемого пальпаторно после исчезновения пульса, и медленно спускать воздух из манжеты. Появление первого тона соответствует уровню систолического давления, а исчезновение последнего тона — уровню диастолического давления;

♥ на показатели давления иногда оказывает влияние эффект сжатия. Для точной диагностики полагается измерять давление трижды с интервалами 2–3 минуты. За уровень давления принимают среднее арифметическое двух последних измерений;

♥ давление должно быть одинаковым на обеих руках. При выявлении устойчивой асимметрии на правой и левой руках более 10 мм рт. ст. для систолического и 5 мм рт. ст. для диастолического артериального давления все последующие измерения проводят на руке с более высоким уровнем давления.

Нормальными показателями считают цифры ниже 140/90 мм рт. ст. Стойкое повышение артериального давления до 160/95 мм рт. ст. и выше считают артериальной гипертонией, или гипертензией. Пограничной артериальной гипертензией считают показатели 140/90—159/94 мм рт. ст. Понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. считается артериальной гипотонией, или гипотензией. Причинами снижения артериального давления могут быть кровопотеря, потеря большого количества жидкости, шок вследствие повреждения сердечной мышцы при инфаркте миокарда, острые заболевания органов брюшной полости, передозировка препаратов, снижающих давление, сердечная недостаточность. Стойкая гипотония наблюдается при эндокринных заболеваниях, снижении функции щитовидной железы, надпочечников, при тяжелой анемии, различных заболеваниях нервной системы (неврозы, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы).

Причиной повышения артериального давления нередко являются нарушение нейрогормональной работы сердца и повышение сердечного выброса. При этом периферическое сопротивление у больных моложе 40 лет может не увеличиваться. У больных старшего возраста преобладающее значение имеет повышение периферического сопротивления.

Разделяют первичную гипертонию (гипертоническую болезнь) и вторичную, возникающую как симптом другого заболевания. Чаще всего причиной симптоматической гипертонии являются заболевания почек: острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, опухоли и многие другие заболевания, вызывающие поражение паренхимы почек.

Причиной повышения давления при почечной гипертонии является задержка выведения натрия и воды. К другим механизмам относят усиленное образование вазопрессорных гормонов, приводящих к сужению артерий. Почечная гипертония имеет определенные особенности течения: повышается в большей степени диастолическое давление, наблюдается зависимость между обострением заболевания почек и повышением диастолического давления, имеются изменения в анализах мочи. Признаки почечной недостаточности развиваются вместе с артериальной гипертонией.

Причиной почечной гипертонии может быть сужение почечной артерии в результате склероза, фиброза или аномалия развития почечной артерии. Для нее характерна стойкая, трудно поддающаяся лечению гипертензия с высокими цифрами систолического и диастолического давления.

Атеросклеротическая гипертензия развивается в пожилом и старческом возрасте. Для нее характерно поражение аорты, венечных артерий, сосудов головного мозга. Отмечается неустойчивая гипертензия с высокими цифрами систолического и низкими цифрами диастолического давления.

Реже встречаются гипертензии при эндокринных заболеваниях. Приступообразный характер течения артериальной гипертонии позволяет заподозрить опухоль мозгового слоя надпочечников — феохромоцитому. Для нее характерны приступообразные эпизоды чрезмерной потливости, сердцебиения, сопровождающиеся чувством безотчетного страха, на фоне кризового повышения артериального давления. Жалобы на мышечную слабость, чувство ползания мурашек, судороги, повышенное выделение мочи преимущественно в ночное время могут свидетельствовать о наличии опухоли коркового слоя надпочечников и усиленной продукции альдостерона.

Причиной артериальной гипертензии при поражении центральной нервной системы может быть любое заболевание, сопровождающееся нарушением внутричерепного давления: черепно-мозговая травма, опухоли мозга, воспаление вещества мозга и его оболочек (энцефалит или менингит). При этом нарушается регуляция всех функций организма, в том числе регуляция нормального артериального давления.

Как видим, причиной изменения артериального давления могут быть самые разные заболевания. Именно с измерения артериального давления необходимо начинать поиск причины таких частых проявлений дискомфорта, как головная боль, слабость, головокружение. Во многих случаях за давлением необходим постоянный контроль, и измерения следует проводить по нескольку раз в день. Дома нужно обязательно иметь тонометр.

При выявлении у пациента повышенных или пониженных цифр давления необходимо тщательное обследование, включающее анализы крови и мочи, определение уровня холестерина, сахара, креатинина и мочевины в крови, исследование гормонов и электролитов, ЭКГ, рентгенологическое и ультразвуковое исследования почек, сердца и головного мозга.

Повышение артериального давления на каждые 10 мм рт. ст. увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30 %. У людей с повышенным давлением в 7 раз чаще развиваются нарушения мозгового кровообращения, в 4 раза чаще — ишемическая болезнь сердца, в 2 раза чаще — поражение сосудов ног. Если вы заметили, что ваше постоянное давление изменилось и эти изменения сопровождаются чувством угнетенности, слабости, головной болью, головокружением или сердцебиением, не поленитесь посетить лечащего врача.

Глава 3. Методы исследования, применяемые в кардиологии

Диагностика в кардиологии в последние годы достигла значительных результатов. Это связано с развитием техники. Появилось множество современных методов исследования, которые позволяют выявлять болезни сердца и сосудов на ранних стадиях и проводить эффективную профилактику и лечение. В этой главе речь пойдет не только о методах диагностики болезней сердца, используемых в районных поликлиниках, но и самых современных методах, применяемых в нашей стране и за рубежом для получения четкого представления о состоянии системы кровообращения и организма в целом.

Кардиологическое обследование включает в себя прежде всего осмотр. Он позволяет составить первое впечатление о состоянии больного. При осмотре можно выявить типичные признаки заболеваний сердца и сосудов. В первую очередь обращают внимание на выражение лица больного, положение его в кровати, цвет кожных покровов, наличие пульсации в области сердца и сосудов, набухание шейных вен, наличие отеков, одышки. Около 50 % информации, необходимой для постановки диагноза нарушения сердечной деятельности, врачи получают на основе осмотра и оценки жалоб больного. Нет ничего удивительного, когда опытный врач ставит диагноз «с первого взгляда» на пациента.

После осмотра прибегают к обследованию слухом и осязанием. Определяют, существуют ли какие-нибудь изменения в звуковых явлениях при выстукивании тела, каковы границы органов и характер изменения их тканей. Такое выстукивание называется перкуссией. Перкуссия определяет величину, конфигурацию, положение сердца и сосудов. Наряду с этим с помощью фонендоскопа выслушивают звуковые явления во внутренних органах во время их движения и изучают их изменения — метод называется аускультацией. Оба метода играют важную роль в диагностике, при их помощи можно установить не только анатомический, но и функциональный диагноз заболевания. С помощью перкуссии и аускультации можно определить нарушение клапанного и мышечного аппарата сердца, нарушение ритма сердечной деятельности, наличие застоя в легких и жидкости в плевральной полости.

Несмотря на значение, придаваемое осмотру для постановки правильного диагноза, все же нельзя обойтись без других методов исследования. Самым распространенным методом диагностики в кардиологии является электрокардиография.

Электрокардиография — регистрация процессов возбуждения и восстановления сердечной мышцы. В 1903 году нидерландский электрофизиолог Б.Эйнтховен сконструировал прибор, позволяющий проводить электрокардиологические исследования. Он же придумал современное обозначение зубцов кардиограммы (рис. 6) и описал некоторые нарушения в работе сердца. В 1924 году ему присудили Нобелевскую премию по медицине и физиологии за изобретение электрокардиографа и расшифровку электрокардиограммы.

Рис. 6. Нормальная электрокардиограмма

Метод электрокардиографии и в XXI веке является одним из ведущих в диагностике заболеваний сердца. Принцип электрокардиографии основан на физических свойствах сердечной мышцы. Смена состояния возбуждения миокарда периодом его покоя сопровождается возникновением электрического тока. Участок сердечной мышцы, находящийся в состоянии сокращения, оказывается заряженным отрицательно по отношению к покоящемуся, заряженному положительно. Когда возбуждение в первом участке заканчивается и переходит к следующему, в первом происходят обратные изменения. Чувствительный гальванометр может уловить токи и запечатлеть их в виде кривой. На живом человеке нельзя регистрировать токи непосредственно от сердца, поэтому их отводят от различных точек поверхности тела с помощью специальных электродов.

Электрокардиография является очень ценным диагностическим методом исследования, поскольку на ЭКГ можно определить источник ритма, регулярность сердечных сокращений, их частоту. Также по величине зубцов и интервалов можно судить о проводимости электрического импульса в миокарде. Кроме того, ЭКГ является основным методом диагностики инфаркта миокарда, позволяет установить его локализацию, распространенность и стадию. Характер изменений в конечной части ЭКГ позволяет определить функциональное состояние сердечной мышцы и оценить процессы восстановления в миокарде, а по амплитуде зубцов судят о гипертрофии соответствующих отделов сердца, которая наблюдается при некоторых заболеваниях сердца и гипертонической болезни. Многие заболевания дают характерные изменения на ЭКГ. Опытный врач может на ее основании предположить, например, наличие патологии органов дыхания или язвенной болезни желудка.

Однако электрокардиография не может служить средством диагностики пороков и опухолей сердца. Изменения на ЭКГ при этих заболеваниях могут являться лишь косвенными признаками болезни. Также на ЭКГ не регистрируются шумы в сердце; она не дает представления о внутренних структурах сердца. Кроме того, ЭКГ покоя иногда может не выявить целого ряда заболеваний сердца.

Длительность записи ЭКГ в покое — около 20 секунд. Из-за кратковременности исследования можно не зафиксировать непостоянные аритмии и блокады сердца. Даже при наличии болезни ишемия может никак себя не проявить на ЭКГ. Для того чтобы расширить возможности электрокардиографии, прибегают к различным функциональным пробам с медикаментами и физической нагрузкой.

Из проб с медикаментами наиболее часто используют пробу с нитроглицерином для выявления скрытой коронарной недостаточности: чем более выражена положительная динамика после приема препарата, тем выше компенсаторные возможности нарушенного коронарного кровообращения.

Проба с анаприлином используется, когда нужно выяснить, связаны изменения на кардиограмме с гормональными или нервными нарушениями или это результат ишемии сердца. Отсутствие положительной динамики после приема анаприлина свидетельствует об ишемии.

Достижения современной компьютерной техники и систем связи позволяют использовать автоматизированные системы регистрации и расчета показателей ЭКГ и для дистанционной диагностики. Новая система дистанционной электрокардиографии представляет собой передающее устройство — аппарат для записи размером с обычный диктофон, которым можно пользоваться в машине «скорой помощи» и на дому у пациента. Для того чтобы передать запись кардиограммы, достаточно подсоединить передающее устройство к телефонному аппарату. Использование современных технологий в медицине распространено во всех развитых странах мира и органично дополняет традиционные методики диагностики и лечения. При необходимости длительной записи ЭКГ прибегают к суточному мониторированию электрокардиограммы по Холтеру в течение 24–48 часов.

Суточное мониторирование желательно сделать, если имеются:

♥ жалобы на сердцебиение или перебои в работе сердца при невозможности регистрации нарушений с помощью обычной кардиограммы;

♥ частые жалобы на боли в области сердца, особенно в ночное время, при отсутствии изменений на ЭКГ покоя и при пробе с физической нагрузкой;

♥ жалобы на приступы резкой слабости неизвестной этиологии, головокружения и обморочные состояния;

♥ подозрение на бессимптомно протекающие аритмии и безболевую ишемию;

♥ необходимость в оценке эффективности действия препаратов, выявлении их побочного действия или контроле работы искусственного водителя ритма.

Прибор для суточного мониторирования (рис. 7) представляет собой маленький электронный модуль размером чуть больше пачки сигарет, который закрепляется на поясе. С ним пациент может совершать практически все обычные действия.

Рис. ?. Прибор для суточной регистрации электрокардиограммы

Современные приборы записывают ЭКГ на специальную дискету или в электронную память. Во время мониторирования пациент ведет дневник, в котором отмечает свои действия и самочувствие. В случае появления симптомов заболевания пациент может сделать отметку в записи, нажав кнопку на приборе. Далее записанная ЭКГ анализируется с помощью специальной компьютерной программы, которая может автоматически диагностировать различные патологические изменения. Сопоставляя запись с дневником и отметками пациента, врач может получить ценную диагностическую информацию об изменениях на ЭКГ во время сна и привычной деятельности.

В последнее время в кардиологической практике применяются методики одновременного мониторирования ЭКГ и артериального давления. Полученная информация позволяет ответить на многие вопросы, имеющие клиническое значение. Например, диагностика ишемии миокарда и ее связь с частотой сердечных сокращений и давлением помогут правильно назначить лекарственные препараты и проконтролировать эффективность лечения.

Для выявления скрытых признаков ишемической болезни сердца проводят электрокардиографический тест с физической нагрузкой.

Пробу с дозированной нагрузкой проводят на специальном приспособлении типа велосипеда (велоэргометрия) или на движущейся с меняющейся скоростью беговой дорожке (тредмил-тест).

Нагрузку рассчитывают индивидуально с учетом пола, возраста, роста, веса, а также характера заболевания. Начинают с минимальной нагрузки, постепенно увеличивая скорость и наклон дорожки или сопротивление велоэргометра. При этом регистрируют ЭКГ и давление пациента в период нагрузки и в фазу восстановления. Если при проведении пробы у больного появились изменения на ЭКГ, характерные для ишемии, она считается положительной; если изменения не произошло — отрицательной. Если проба прекращена по другим причинам (усталость, повышение артериального давления, появление аритмии), то она недостоверна для диагностики коронарной болезни.

Спироэргометрия — распространенный метод диагностики в Европе, обязательное исследование в каждой серьезной клинике, сейчас начинает понемногу внедряться и в нашей стране. «Спиро» означает дыхание, «эрго» — работа, «метрия» — измерение. Этот метод диагностики представляет собой комбинированное обследование функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем и их взаимосвязи, что значительно расширяет возможности велоэргометрии или тредмил-теста. При проведении спироэргометрии регистрируются не только ЭКГ и артериальное давление, но и концентрация кислорода и углекислого газа во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе. Пациент выполняет физическую нагрузку на беговой дорожке или велоэргометре. Одновременно надевается специальная маска. Воздух поступает и отводится по отдельным трубкам в прибор, который анализирует его состав.

С помощью таких показателей, как максимальное потребление кислорода при возрастающей физической нагрузке, анаэробный порог, кислородный пульс, можно определить уровень тренированности и переносимость физических нагрузок. Спироэргометрия позволяет исследовать вентиляцию, кровообращение и обмен веществ отдельно и в совокупности. В случае выявления патологии спироэргометрия дает ценную информацию о причинах нарушений, позволяет на ранних этапах выявить легочно-сердечное заболевание и сердечную недостаточность. Метод может помочь в определении стадии гипертонической болезни, наличия поражения органов-мишеней. Изучается реакция артериального давления и пульса, то есть выявляются индивидуальные особенности пациента, лабильность его сердечно-сосудистой системы. При обследовании пациентов внимание фокусируется на максимальном потреблении кислорода. Определение потребления кислорода важно для возможных медикаментозных назначений и рекомендаций по поводу образа жизни.

Существенное снижение данного показателя является одним из важных критериев оценки риска операционных осложнений. Занимающиеся спортом и фитнесом с помощью спироэргометрии могут получить рекомендации по плану и графику тренировок.

Чреспищеводная электрокардиостимуляция предсердий. К числу современных методов, вошедших в повседневную клиническую практику, относится и чреспищеводная электрокардиостимуляция (рис. 8). Процедура выполняется в условиях стационара. Электрод через носовой ход (реже через рот) вводят в пищевод вблизи левого предсердия. Проводится электрическая стимуляция сердца через пищевод током минимальной силы в различных «провокационных» режимах.

Рис. 8. Чреспищеводная электрокардиостимуляция

Одновременно делается ЭКГ. Поскольку пищевод прилежит близко к предсердиям, такая ЭКГ дает более точную информацию.

Исследование проводится с целью:

♥ получения дополнительной информации при некоторых трудно определяемых нарушениях ритма, неясных обмороках;

♥ выявления ишемической реакции миокарда на тахикардию;

♥ осуществления целенаправленного подбора более эффективных антиаритмических препаратов. Достоинства метода — простота, высокая эффективность, отсутствие необходимости в наркозе.

Электрофизиологическое исследование сердца. Метод позволяет изучить электрическую систему внутренней поверхности сердца. Применяется тогда, когда нужно точно локализовать аномальные пути проведения или очаг повышенной патологической возбудимости в миокарде. Проводится в специально оборудованной операционной, снабженной рентгеновской установкой. Во время исследования через периферические сосуды в полость сердца вводятся тонкие электроды, позволяющие производить запись электрических потенциалов непосредственно из сердца. В процессе исследования врач может не только установить диагноз, но и определить участок сердца, являющийся причиной аритмии, с очень высокой точностью. После диагностики источника аритмии переходят к разрушающему воздействию на очаг с помощью радиоволн. Радиочастотная абляция — это уже лечебная манипуляция.

Фонокардиография — регистрация мелодии сердца. Здоровое и больное сердце «поют» по-разному. Звуки здорового сердца называют тонами, а больного — шумами. Запись сердечной «песни» производится с помощью микрофона, подключенного к регистрирующему устройству, и потом воспроизводится на бумаге или мониторе компьютера. Фонокардиография позволяет получить графическое изображение звуковой симптоматики (рис. 9) и более точно оценить интенсивность тонов и шумов сердца.

Рис. 9. Запись тонов сердца

Наиболее широко применяется в диагностике врожденных и приобретенных пороков, позволяя углубленно и объективно анализировать тоны и шумы, изучать их в динамике: в процессе формирования порока, до и после операции.

Эхокардиография — это исследование, при котором для диагностики используется ультразвук. Эхо-кардиографии в настоящее время отводится первостепенная роль в диагностике сердечных заболеваний в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности. Основным преимуществом эхокардиографии перед другими методами исследования в кардиологии является то, что мы можем видеть на экране практически все структуры сердца (рис. 10) в процессе их функционирования с возможностью исследования.

Рис. 10. Эхокардиограмма:

1 — левое предсердие; 2 — митральный клапан; 3 — левый желудочек; 4 — межжелудочковая перегородка; 5 — правый желудочек; 6 — трехстворчатый клапан; 7 — правое предсердие

Ручное устройство, которое называется датчиком, одновременно передает и принимает волны высокой частоты. Эти волны отражаются от структур сердца, создавая изображения и звуки, которые регистрируются для определения заболевания сердца.

Метод эхокардиографии позволяет выявить анатомическую характеристику клапанов сердца, направление и скорость тока крови в области клапанов во время различных фаз сердечного цикла — это важно для ранней диагностики пороков сердца. Также с помощью этого метода можно измерить полости сердца, толщину и сократимость стенок желудочков и перегородок; выявить зоны неподвижности миокарда (акинезии) или нарушенной подвижности (дискинезии), которые в сочетании с утончением или уплотнением стенки сердца и аорты будут свидетельствовать о наличии ишемической болезни сердца. Утолщение стенок или гипертрофия сердечной мышцы свидетельствуют о гипертонии. Эхокардиография является основным методом объективного подтверждения или исключения кардиомиопатии, опухолей сердца, перикардита, особенно при невозможности или недостоверности его рентгенодиагностики из-за малого количества жидкости; она позволяет увидеть наличие аневризмы (выбухание поврежденной стенки сердца) и пристеночных тромбов, осложняющих течение инфаркта миокарда. В настоящее время только одной ЭхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Эхокардиограмма помогает определить, сколько крови сердце выталкивает в организм. Данный показатель называется фракцией выброса. Он дает возможность оценить сократительную функцию миокарда левого желудочка.

В ультразвуковой диагностике используют также методику, позволяющую исследовать особенности кровотока в полостях сердца и крупных сосудах — ультразвуковую доплерографию. Это безболезненный метод диагностики, не оказывающий побочного действия на организм человека и потому не имеющий противопоказаний. Ультразвуковая доплерография уже достаточно давно применяется для исследования циркуляции крови в сердце, артериальных и венозных сосудах головы, шеи, глаз, нижних и верхних конечностей. Цветное изображение дает возможность разграничить потоки крови, движущиеся в разных направлениях. Например, кровь, движущаяся к датчику, будет представлена на экране красным, а в противоположном направлении — синим цветом. Это движение имеет мозаичный вид с преобладанием зеленого цвета. Результатом исследования является заключение о равномерности тока крови в сосудах, характере его изменений из-за сужения или закупорки просвета сосуда, обусловленных наличием атеросклеротической бляшки, тромба или воспаления. Оцениваются компенсаторные возможности кровотока, наличие аномалий строения и хода сосудов — извитости, перегибов, аневризм; наличие и степень выраженности артериального спазма; вероятность сдавливания артерии извне рубцами, мышцами или позвонками. Важной составляющей исследования является оценка состояния венозного кровотока: нарушение оттока из полости черепа, проходимость глубоких вен нижних конечностей и состоятельность их клапанов.

Развитие кардиохирургии стимулирует использование и развитие новых методов исследования. В настоящее время для расширенной и уточненной диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы применяется внутрисердечная и внутрисосудистая ультразвуковая диагностика. При внутрисердечной эхокардиографии через катетер специальный ультразвуковой датчик вводится непосредственно в сердце.

Одновременно проводится мониторинг ЭКГ, позволяющий судить о фазе сердечного цикла. Это позволяет получить запись четырехмерного ультразвукового изображения в течение всего исследования. Внутрисердечная эхокардиография помогает в оценке функции миокарда, клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов, внутрисердечной гемодинамики во время операции и в послеоперационном периоде, что делает эту методику неотъемлемой частью как диагностики, так и лечения в кардиохирургии.

При необходимости может применяться внутрисосудистое исследование артерии с помощью ультразвука. При этом ультразвуковой датчик с помощью катетера вводится непосредственно в артерию. Данный метод используется в зарубежной кардиологической практике уже более 10 лет и дает наиболее точную визуальную информацию о состоянии артерии «изнутри». В отличие от ангиографии, при внутрисосудистом УЗИ не только получают изображение просвета артерии, но и оценивают структуру сосудистой стенки в различных участках, что дает возможность детально провести анализ атеросклеротической бляшки, выявить признаки ее нестабильности и наличие пристеночных тромботических масс. Данный метод помогает в сложных диагностических ситуациях, когда по данным коронарографии не удается ответить на все вопросы, касающиеся коронарного кровотока. Методика используется кардиохирургами и сосудистыми хирургами, так как позволяет оценить состояние оперированного сегмента артерии и определить эффективность выполненной операции после установки, к примеру, коронарного стента или выполнения пластики артерии.

Рентгенограмма сердца является общедоступным методом. Она позволяет судить о форме, положении, характере пульсации сердца и сосудов.

Особую ценность метод имеет в диагностике врожденных пороков крупных сосудов, врожденных и приобретенных пороков сердца. Обычная обзорная рентгенограмма органов грудной клетки дает уникальную возможность диагностировать как патологию легких, так и заболевания сердечно-сосудистой системы и обусловленные ими нарушения легочной гемодинамики. Несмотря на внедрение новых методов диагностики, таких как компьютерная рентгеновская томография и магнитно-резонансная томография, традиционная рентгенология используется в разном объеме почти в каждом случае.

Сцинтиграфия — метод исследования, заключающийся во введении в организм радиоактивных изотопов и получении изображения путем определения испускаемого ими излучения. Сцинтиграфия миокарда является ведущим методом диагностики ИБС во всем мире. Ежегодное количество пациентов в Европе и США превышает 10 миллионов человек. К сожалению, в Украине и России ситуация с радионуклидной диагностикой обстоит значительно хуже. Если в США и Европе около половины сцинтиграфий проводится в поликлиниках, то в СНГ сцинтиграфия — удел крупных медицинских центров.

При проведении сцинтиграфии сердца пациенту вводят в кровь радиоактивный препарат, который накапливается именно в сердечной мышце. Соединения подбираются таким образом, чтобы их поведение в организме человека не отличалось от поведения естественных веществ, а значит, отличие будет только в возможности давать излучение и «выдавать» свое местонахождение. Специальные сканеры улавливают количество и динамику накопления радиоактивных веществ в сердце и выводят на монитор в виде изображения. Приблизительное время проведения исследования составляет 2–3 часа.

Сцинтиграфия обладает широкими возможностями в диагностике заболеваний сердца. Метод может быть использован для выявления преходящей ишемии миокарда, обусловленной поражением коронарных артерий атеросклеротическими бляшками, для определения анатомических, функциональных и биохимических изменений в организме и параметров сердечной деятельности.

Ангиография — рентгенологическое исследование кровеносных сосудов после введения в них контрастных веществ. Ангиография позволяет изучать анатомические особенности сосудов, их функциональное состояние, скорость кровотока, пути обводного кровообращения. Методом ангиографии исследуют аорту, почечную артерию, артерии головного мозга и нижних конечностей, крупные вены. С помощью этого метода также изучают состояние сосудов, питающих сердце.

Коронарная ангиография (коронарография) — лучший способ выявить ИБС. Цель диагностической коронарной ангиографии — изучение состояния сосудов, питающих сердце. Проводится под местным обезболиванием. Тонкая трубочка вводится в артерию бедра или плеча. Через эту трубочку вводится катетер и продвигается к сердцу. Затем вводится контрастное вещество. Смешиваясь с кровью, контрастное вещество делает видимым не только распространение крови по сосудам, но и внутренний контур самих коронарных сосудов (рис. 11). Выполняются рентгеновские снимки и видеозапись заполнения сосудов контрастным веществом. Коронарная ангиография длится 10 минут, эта процедура совершенно безболезненна.

Рис. 11. Изображение коронарных артерий, полученное в результате коронарной ангиографии

Полученное изображение позволяет врачу достоверно определить наличие изменений в артериях сердца (атеросклеротических бляшек, сужений — стенозов, закупорок — окклюзий), а также оценить возможность их лечения и восстановления просвета сосудов с помощью операции.

Имеются следующие показания для проведения коронарографии:

♥ высокий риск осложнений ишемической болезни сердца по данным клинического и инструментального обследования, в том числе при бессимптомном течении;

♥ неэффективность медикаментозного лечения стенокардии напряжения; постинфарктная стенокардия, особенно на фоне гипотонии и отека легких;

♥ инфаркт миокарда с застойной сердечной недостаточностью, после кардиогенного шока или фибрилляции желудочков;

♥ боли в сердце неизвестного происхождения, вызывающие беспокойство и заставляющие пациента часто обращаться к врачу (ситуация требует исключить ИБС);

♥ предстоящая обширная операция, особенно на сердце.

Коронарографию называют золотым стандартом в кардиологии. Обследование дает кардиологу возможность точно определить наличие и степень поражения коронарных артерий, а также определиться с дальнейшей тактикой — требуется пациенту хирургическое вмешательство или лечение медикаментами.

Компьютерная томография — это метод исследования, который сейчас быстро развивается и считается высокоэффективным. В 1979 году А. Кормаку и Г. Хаунсфилду, родоначальникам метода, была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии. Первые томографы были предназначены только для исследования головного мозга. Однако быстрое развитие компьютерной техники позволило уже к 1976 году создать томограф для исследования тела.

Во время исследования, обычно продолжающегося около 10 минут, через тело пациента проходят рентгеновские лучи, доза которых довольно низкая благодаря возможностям современных аппаратов. Пучок рентгеновских лучей затем улавливается специальными детекторами и преобразуется в электрические сигналы, которые подвергаются компьютерной обработке. Многочисленные рентгеновские снимки, которые делаются с помощью компьютера, позволяют различить все детали сердца и дают информацию о состоянии коронарных и крупных сосудов, включая аорту, легочные вены и артерии, особенно при «усиленной компьютерной томографии» с применением контрастного вещества.

В кардиологии при проведении компьютерной томографии иногда используют синхронизаторы, которые позволяют делать снимки в определенную фазу работы сердца. Это позволяет оценить размеры предсердий и желудочков, а также состояние миокарда, перикарда и клапанов сердца.

Абсолютных противопоказаний к компьютерной томографии нет. Однако существуют значительные ограничения показаний для исследования детей и беременных. При беременности компьютерная томография производится только по жизненным показаниям из-за потенциального риска для ребенка.

Магнитно-резонансная томография — это метод исследования, позволяющий получить изображение сосудов без применения рентгеновского излучения. Применяется для диагностики аневризм, сужения сосудов, повреждений сосудистой стенки. МРТ-исследование сосудов проводят с введением контрастного средства через вену.

Этот метод заключается в том, что пациент помещается в специальную камеру и подвергается облучению радиоволнами в сильном магнитном поле. В это время высвобождается электромагнитная энергия, которая фиксируется и обрабатывается с помощью компьютера для получения изображения. Магнитное поле не оказывает вредного влияния на ткани человека. Эта процедура безболезненна. Исследование длится около 30 минут.

Некоторые проблемы могут возникать у пациентов с клаустрофобией: необходимость пребывания в замкнутом пространстве может ухудшить их самочувствие. При наличии у больного искусственного водителя ритма, имплантированного слухового аппарата, металлического протеза или металлических фрагментов в сосудах этот вид диагностики противопоказан. В таких случаях назначают проведение компьютерной томографии.

Позитронно-эмиссионная томография — это новейший диагностический метод ядерной медицины, основанный на применении радиоизотопов. Главное преимущество позитронно-эмиссионной томографии — возможность не только получать изображения внутренних органов, но и оценивать их функцию и метаболизм, таким образом, выявлять болезнь на самом раннем этапе, еще до проявления клинических симптомов.

Возможность с помощью специального сканера отслеживать распределение в организме биологически активных соединений позволяет строить трехмерную реконструкцию функциональных процессов, происходящих в организме.

В отличие от компьютерной и магнитно-резонанс-ной, этот метод томографии применяется не только для изучения анатомических особенностей тканей и органов, но и для диагностики их функциональной активности. Его также называют функциональной томографией. Теоретически с помощью позитронно-эмиссионной томографии можно исследовать любой функциональный процесс, происходящий в организме.

Глава 4. Заболевания сердца

Заболевание сердца — это нарушение нормального функционирования сердца. Болезни сердца включают в себя поражение миокарда, перикарда, эндокарда, клапанного аппарата сердца, сосудов сердца.

Наиболее распространенными являются 4 группы заболеваний: ишемическая болезнь сердца; артериальная гипертония; ревматические заболевания и связанные с ними приобретенные клапанные пороки сердца; врожденные пороки сердца.

К менее частым заболеваниям относятся: сердечная патология, вызванная заболеваниями легких; поражение сердечной мышцы, первичное или вследствие других заболеваний.

Фактически первоисточником многих опаснейших сердечно-сосудистых заболеваний, среди которых ишемическая болезнь сердца, стенокардия (грудная жаба), инфаркт миокарда и инсульт (инфаркт мозга), является атеросклероз — заболевание, приводящее к утолщению и уплотнению стенок артерий в результате отложения липидов и холестерина.

Атеросклероз

Атеросклероз — это заболевание, при котором происходят уплотнение внутренней стенки артерий и потеря ими эластичности. Внутренние оболочки артерий постепенно утолщаются и становятся шероховатыми вследствие отложения жиров (особенно холестерина и триглицеридов), белков, солей кальция с последующим разрастанием соединительной ткани. Нужно отметить, что подобные изменения происходят только в артериальных сосудах — в венах атеросклероз не развивается.

Атеросклеротический процесс развивается постепенно и долгое время себя ничем не проявляет. Он определяется у большинства лиц моложе 20 лет в виде жировых полосок, способных рассасываться, количество которых с возрастом возрастает. Первые клинические симптомы обычно появляются в среднем возрасте. У людей молодого возраста кровеносные сосуды имеют диаметр около 3 мм. Со временем первоначально гладкие внутренние стенки артерий становятся неровными, теряют эластичность и утолщаются. Их просвет сужается за счет образования бляшек внутри сосудов (рис. 12). При далеко зашедшем атеросклерозе артерии напоминают старую водопроводную трубу, забитую ржавчиной и известковым налетом. Они имеют красно-бурый цвет и закупорены желтоватыми известковыми отложениями — атеросклеротическими бляшками.

Рис. 12. Изменения в сосудах с возрастом

Развитию атеросклероза способствует нарушение обмена веществ в организме, которое проявляется повышением уровня холестерина. Вот почему ученые объявили холестерин врагом № 1. Однако это не совсем так.

Только 20 % необходимого холестерина поступает с пищей, остальные 80 % холестерина вырабатываются в организме, причем его способна вырабатывать каждая клетка. В зависимости от текущих потребностей в организме вырабатывается до 1 г холестерина в сутки. У большинства людей холестерин синтезируется в печени в достаточном количестве как вещество, необходимое нашему организму.

Холестерин («холе» — желчь, «стерин» — жирный) представляет собой природное органическое соединение из класса спиртов. Холестерин (его еще называют холестеролом) играет важную роль в организме. Без него не обходится ни один обменный процесс, он является необходимым строительным материалом для клеток всех живых организмов.

Кроме того, холестерин выполняет следующие функции:

♥ защищает клеточные мембраны;

♥ восстанавливает поврежденные артерии;

♥ защищает мозг от повреждения во время напряженной работы;

♥ поддерживает деятельность иммунной системы, включая защиту от рака;

♥ является составным веществом половых гормонов; 0 используется при производстве гормонов стресса; 0 служит источником энергии для скелетных мышц; 0 придает эластичность эритроцитам;

♥ участвует в формировании клеток эпидермиса;

♥ участвует в образовании желчи;

♥ защищает почки от повреждений при диабете.

Главной «фабрикой» холестерина являются печень и тонкая кишка. Из этих органов он выделяется в кровь и доставляется во все органы. Только 5 % имеющегося в организме холестерина циркулирует в крови, а остальная часть используется для разных целей.

Холестерин нерастворим в воде, поэтому сразу же связывается с белками, которые отвечают за его доставку к органам. Такие комплексные соединения называются липопротеидами. Существует несколько разновидностей липопротеидов, различающихся молекулярной массой, степенью растворимости и способностью выпадать в осадок. Липопротеиды низкой плотности называют «плохим» холестерином, потому что именно эти частицы оседают на стенках сосудов и образуют атеросклеротические бляшки. В противовес «плохому» существует «хороший» холестерин — липопротеиды высокой плотности. Липопротеиды высокой плотности забирают из стенки артерий «плохой» холестерин и отводят его для переработки в печень, тем самым препятствуя развитию атеросклероза. Именно поэтому важную роль играет не только высокий уровень общего холестерина крови, но и соотношение между «хорошим» и «плохим» холестерином, которое отражает так называемый коэффициент атерогенности. Атеросклероз может развиваться в тех случаях, когда количество «вредного» холестерина превышает норму, а уровень «полезного» холестерина снижен.

В нормальном состоянии основная часть холестерина, поступающая с пищей, всасывается в тонкой кишке и поступает в печень, где он преобразуется и отправляется на хранение в желчный пузырь. В печени липопротеиды низкой и очень низкой плотности («плохой» холестерин) способны выводиться из кровеносной системы. В 1985 году американские ученые М.Браун и Дж.Голдштейн сделали выдающееся открытие, за которое получили Нобелевскую премию. Они обнаружили в печени специальные рецепторы, распознающие и связывающие «плохой» холестерин. Когда количество холестерина в организме превышает норму, у здоровых людей увеличивается активность рецепторов, уничтожающих избыточный холестерин. У больных атеросклерозом активность этих рецепторов снижена, поэтому количество холестерина в крови постоянно повышено. В результате «плохой» холестерин застревает в сосудах и приводит к образованию бляшек.

Исследования последних лет показали, что сами по себе липопротеиды не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу перекисного окисления под действием свободных радикалов. В результате образуются высокотоксичные продукты, оказывающие повреждающее действие на сосуды. Попав в артериальную стенку, излишки липопротеидов захватываются макрофагами — особыми клеточными образованиями, которые являются «санитарами» нашего организма. Если повреждающий фактор действует постоянно (стрессы, переедание, вредные привычки), то организм уже не в состоянии утилизировать отработанные излишки жиров. Макрофаги, захватывая огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, разрываются из-за невозможности их усвоить. А их содержимое изливается в просвет сосуда, давая начало формированию свежих атеросклеротических бляшек. Бляшки могут быть разных размеров — от макового зернышка до нескольких сантиметров в диаметре.

При прогрессировании атеросклероза с появлением свежих отложений на сосудах в крови повышается уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности и возникают нарушения системы свертывания крови. Это является грозным сигналом развития осложнений атеросклероза даже у практически здоровых лиц. Свежие бляшки являются рыхлыми и нестабильными. Они могут разрываться и изъязвляться, приводя к образованию тромба в месте повреждения. Тромб может сузить и даже полностью перекрыть просвет сосуда в месте образования, а может оторваться и закупорить другую артерию. С другой стороны, на этой стадии (например, при голодании, очищении крови от больших количеств холестерина) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию.

Однако со временем в ней начинают накапливаться соли кальция, и она в конце концов становится твердой как камень. Кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки. Пытаясь отделиться от бляшки, сосудистая стенка начинает утолщаться и образует вокруг нее фиброзную оболочку. Утолщенные стенки сосудов больше не могут адсорбировать достаточное количество кислорода и питательных веществ и выводить из собственных клеток продукты обмена веществ. В результате клетки органов постепенно погибают из-за недостатка кислорода, воды и питательных веществ. Возникает ишемия, которая может привести к снижению функциональной деятельности органа и, как результат, к развитию инфаркта, инсульта или гангрены нижних конечностей.

Атеросклеротические изменения могут быть распространенными, но чаще носят гнездовой характер и имеют разную степень выраженности. Изменения в стенках венечных артерий появляются раньше и выражены больше, чем в стенках остальных артерий. Это связано с тем, что коронарные артерии в большей мере подвергаются неблагоприятному воздействию изменений давления и поэтому быстрее изнашиваются.

Некоторые факторы усиливают уже имеющийся или начинающий формироваться атеросклеротический процесс. Предрасполагает к развитию атеросклероза неправильный образ жизни.

Важнейшими факторами риска являются:

♥ неправильное питание с избыточным употреблением пищи, богатой животными жирами и углеводами; 0 длительное перенапряжение нервной системы;

♥ курение;

♥ злоупотребление алкоголем;

♥ малая физическая активность;

♥ профессиональные вредности;

♥ наличие сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, ожирения, гипертонии, склонности к повышению свертываемости крови, снижения функции щитовидной железы). Под влиянием этих факторов нарушается регуляция обмена веществ, что ведет к раннему развитию атеросклероза;

♥ наследственность. Фактор наследственности изучен не до конца, однако имеются веские основания полагать, что людям, имеющим родственников, страдающих от церебрального или облитерирующего атеросклероза, нужно быть осторожнее и следить за своим образом жизни. Наследуется не только определенный тип обмена веществ, но и склонность к образованию тромбов. Наличие болезни сердца в роду должно послужить сигналом к принятию профилактических мер.

Сочетание нескольких факторов риска, особенно у мужчин старше 35–40 лет, значительно повышает угрозу развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. Однако скрытый период атеросклероза не всегда переходит в явный с грозными осложнениями. При определенных условиях можно предупредить развитие процесса, в том числе у людей с отягощенной наследственностью. Профилактика атеросклероза должна проводиться с учетом вышеупомянутых причин развития этого заболевания и включать в себя:

♥ ведение здорового образа жизни, который предполагает достаточные физические нагрузки, помогающие расходовать получаемые с пищей калории и тренирующие сердечно-сосудистую систему;

♥ умеренное питание, ограничение углеводов и рафинированных растительных жиров (за исключением оливкового масла), исключение или минимизацию

потребления глютенов — протеинов злаков, наибольшее количество которых содержится в пшенице; 0 нормализацию психоэмоционального состояния, исключение или минимизацию стрессовых ситуаций;

♥ отказ от курения и злоупотребления алкоголем — факторов, сильно повышающих риск развития заболевания, поскольку и табачный дым, и похмельная реакция приводят к резкому и длительному сужению сосудов, при этом возникает риск поражения коронарных артерий и аорты;

♥ регулярное наблюдение у врача, исследование крови на холестерин, триглицериды и липидный профиль.

Диагностика. Прежде чем начинать лечение атеросклероза, необходимо выяснить причины и факторы риска, способствующие развитию болезни. Затем определить степень заболевания и места локализации бляшек. Совершенно очевидно, что выполнить качественную диагностику и провести эффективное и целенаправленное лечение возможно только в современной, хорошо оснащенной клинике, где работают высокопрофессиональные врачи и специалисты.

Диагностика всегда включает в себя липидограмму — анализ крови на холестерин и его составляющие, осмотр больного, а также специальные диагностические процедуры:

♥ ультразвуковое исследование сердца, внутренних органов;

♥ магнитно-резонансную томографию головного мозга;

♥ ангиографию (рентгенографическое исследование различных кровеносных сосудов);

♥ доплерографию сосудов.

Применение электрокардиографии, ультразвукового обследования сердца и сосудов, коронарографии может выявить далеко зашедшие изменения. На раннем этапе наибольшее значение имеет выявление биохимических изменений в анализах крови, которые появляются задолго до клинических симптомов.

Лечение. Борьба со стрессами и вредными привычками в какой-то мере служит профилактикой дальнейшего развития жировых отложений в сосудах. Однако крупные успехи, достигнутые в лечении и профилактике атеросклероза, связаны с применением совершенно новых лекарственных препаратов. На сегодняшний день есть несколько путей воздействия на болезнь:

♥ уменьшение поступления холестерина в организм; 0 уменьшение синтеза холестерина в клетках органов и тканей;

♥ выведение из организма холестерина и продуктов его обмена.

В настоящее время для лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

♥ статины (ловастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин) применяются с целью снижения уровня «плохого» холестерина, уменьшения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики развития новых. Одной-двух таблеток в день такого лекарства достаточно, чтобы снизить уровень «плохого» холестерина в крови до нормальных цифр;

♥ фибраты (фенофибрат) относятся к классу препаратов, повышающих уровень «хорошего» холестерина;

♥ препараты никотиновой кислоты. Никотиновая кислота эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень «хорошего» холестерина;

♥ секвестранты желчных кислот (холестид и холестирамин). Их действие подобно действию ионообменных смол. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты — это продукт обмена холестерина и жиров, то тем самым они снижают количество холестерина и жиров в крови;

♥ эзетимиб — за счет снижения всасывания холестерина в кишечнике уменьшает поступление его в печень. Тем самым снижаются запасы холестерина в печени и увеличивается его выведение из крови;

♥ еще один класс — омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (омакор). Применяются для восстановления фосфолипидного слоя мембран клеток сердца. Восстанавливая структуру мембраны, омакор восстанавливает основные функции клеток сердца (проводимость и сократимость), которые нарушаются в результате ишемии миокарда.

В настоящее время во всем мире применяется эффективный современный метод лечения атеросклероза с помощью очищения крови. При проведении каскадного плазмафереза плазма пациента пропускается через особый микропористый фильтр, позволяющий удалить излишки холестерина. Подобная методика позволяет замедлить развитие атеросклероза. Исследования показали, что использование очищения крови с помощью плазмафереза в течение года ведет к уменьшению атеросклеротических бляшек на 20 %. Этот метод особенно рекомендуется для больных с наследственными семейными формами атеросклероза, трудно поддающимися коррекции с помощью диеты и медикаментозных средств.

Таким образом, проблемы со здоровьем вызывает не холестерин как таковой, а именно его избыточный уровень в крови.

Атеросклероз развивается не столько из-за повышенного поступления холестерина с пищей, сколько вследствие нарушения жирового обмена в организме.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия — это недостаточное поступление крови к ка-кому-либо органу. Ишемия может развиваться в любом органе, который испытывает недостаток кровоснабжения из-за поражения питающих его артерий. Наиболее часто ишемия возникает в сердце, головном мозге, конечностях при несоответствии потребности в притоке крови и кислороде и возможности их доставки. Но все-таки самыми восприимчивыми к ишемии являются центральная нервная система и сердечная мышца.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца — заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы из-за несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его фактическим поступлением по коронарным артериям. Ишемию сердца в 97–98 % случаев провоцирует атеросклероз, при котором происходит уменьшение просвета артерий. Другими словами, ишемическая болезнь сердца — это один из видов атеросклероза, который повреждает коронарные артерии.

Причины и факторы риска. Главная причина ишемии — атеросклеротические изменения в сосудах.

В настоящее время во всем мире установлена связь заболеваемости атеросклерозом и ишемической болезнью сердца с определенными условиями — факторами риска. Факторы риска изучаются с использованием большого количества наблюдений. По результатам делаются выводы о взаимозависимости того или иного фактора, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Знание факторов риска позволяет не только выявить причину болезни, но и разработать профилактические меры для борьбы с заболеваниями.

Все факторы риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца подразделяют на три группы:

1) факторы, на которые мы повлиять не можем: возраст, пол, наследственность;

2) факторы, которые частично поддаются коррекции: повышенный уровень холестерина, гипертония, сахарный диабет;

3) факторы, на которые мы можем и должны воздействовать: курение, гиподинамия, ожирение, стресс, злоупотребление алкоголем.

К основным причинам, провоцирующим развитие у здоровых людей ишемической болезни сердца, относятся повышение уровня холестерина, гипертония и курение. Показателями группы риска в отношении возможности развития коронарной болезни, особенно в сочетании с основными факторами, многие авторы считают пол и возраст. Из внешних условий на первое место должны быть поставлены сильный стресс или длительное психоэмоциональное напряжение и нерациональное питание, а из внутренних — наследственность и наличие некоторых заболеваний эндокринных желез, предрасполагающих к развитию атеросклероза.

У разных людей атеросклероз развивается по-разному. Однако степень риска развития ишемической болезни сердца с возрастом увеличивается. После 40 лет увеличивается как частота поражения коронарных артерий, так и его степень. Мужчины более подвержены коронарной болезни. В возрасте 45–62 лет мужчины болеют коронарной болезнью в два раза чаще женщин. Однако надо признать, что в последнее время инфаркт «помолодел»: все чаще он поражает людей 30—40-летнего возраста. Правда, это касается мужчин. У женщин моложе 50 лет инфаркт — большая редкость. До наступления климакса их сосуды защищены от атеросклероза женскими половыми гормонами. Могут заболеть лишь те, у кого присутствуют несколько факторов риска: курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, а также заболевания половой сферы. После гормональной перестройки женщины страдают ишемической болезнью не реже мужчин. Таким образом, коронарная болезнь развивается у женщин в среднем на 8 лет позже, чем у мужчин.

Наследственные факторы способствуют развитию ишемической болезни сердца, а также артериальной гипертонии, сахарного диабета, ожирения. Вероятность заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями среди людей, чьи родители или другие члены семьи имеют коронарную болезнь сердца, в 5 раз выше, чем у тех, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями до 55 лет. Здесь играет роль и наследственная склонность к определенному типу строения коронарных артерий, и семейные привычки в питании и образе жизни. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к появлению «семейной проблемы» — нарушения обмена веществ и ожирения.

Имеются и национальные различия. Согласно литературным данным, гипертоническая и коронарная болезни сердца в одних странах мира встречаются гораздо чаще, чем в других. Жители США, Канады, Европы (особенно проживающие в Скандинавских странах), страдают коронарной и гипертонической болезнью в несколько раз чаще, чем представители негроидной расы. Обращает на себя внимание высокая распространенность коронарной болезни сердца среди евреев и низкая — среди китайцев, малайцев, индийцев и японцев. Но и среди населения одной и той же страны поражение происходит неравномерно. Во всех странах эти заболевания гораздо реже встречаются среди людей, которые много работают физически и употребляют сравнительно простую, бедную жирами пищу.

Ученые обнаружили, что из 10 человек, перенесших инфаркт, 9 обладали неуемным, постоянно принуждающим себя и других к действию характером. Такие люди торопливы, энергичны, постоянно вовлечены в борьбу, стремясь сделать и получить как можно больше и в максимально короткие сроки. Они вспыльчивы, быстро ходят, быстро говорят и постоянно поглядывают на часы. Такие непоседливые личности относятся к типу А, в отличие от спокойного, неторопливого, легкого в общении типа Б. Высокая эмоциональность и болезненная торопливость людей типа А может привести к развитию коронарной болезни уже в возрасте 30—40 лет. Стресс, являющийся причиной частого и резкого сужения сосудов, создает условия для отложения на их внутренней поверхности бляшек. При стрессе сердце начинает работать с повышенной нагрузкой, повышается артериальное давление, ухудшается доставка кислорода и питательных веществ к органам. Есть свидетельства того, что содержание холестерина в крови повышается в ответ на стрессовые ситуации. Эмоции могут, кроме ускорения сердечной деятельности и временного повышения кровяного давления, вызвать сокращение времени свертываемости крови и повышение ее вязкости и тем самым усугубить некоторые проявления уже существующей болезни. Эмоциональный стресс играет огромную роль в развитии стенокардии, инфаркта миокарда и часто приводит к внезапной смерти. Описаны случаи смерти от инфаркта миокарда узников, заключенных в фашистских концлагерях, причем вскрытие их тел показывало наличие сильнейшего атеросклероза аорты и коронарных артерий, и это — в условиях практически полного голодания!

Артериальная гипертония играет исключительную роль в развитии ишемической болезни сердца. Повышение артериального давления является причиной повреждения стенок артерий. Кроме того, гипертония приводит к гипертрофии сердечной мышцы, что повышает риск развития атеросклероза венечных артерий в 2 раза. Независимо от того, первичная это или вторичная гипертония, у всех людей с высоким давлением развитие атеросклероза ускоряется, а его тяжесть увеличивается. Чем выше гипертония и чем дольше ее «стаж», тем тяжелее атеросклероз и тем чаще развиваются такие осложнения, как инфаркт и инсульт. С другой стороны, снижение артериального давления ведет к снижению распространенности ишемической болезни сердца у мужчин и женщин любого возраста. Поэтому для профилактики тяжелых осложнений необходима постоянная коррекция артериального давления.

Сахарный диабет является важным фактором риска развития коронарной болезни и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. При наличии диабета обоих типов риск ишемической болезни сердца возрастает в среднем более чем в 2 раза. При избыточном содержании в крови глюкоза вызывает повреждение сосудистой стенки, при этом происходит ускорение свертывания крови и образование тромбов. Все это приводит к более тяжелому протеканию атеросклероза и сужению сосудов. Считается, что при длительности сахарного диабета 10 лет и более все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Инфаркт миокарда — самая частая причина смерти диабетиков, причем при развитии инфаркта миокарда больные сахарным диабетом имеют худший прогноз.

Повышенная свертываемость крови увеличивает риск развития тромбов и вероятность инфаркта и инсульта. В целях профилактики используют препараты, воздействующие на склеивание тромбоцитов, чаще всего аспирин. Эффективность аспирина в профилактике инфаркта и инсульта убедительно доказана в многочисленных исследованиях.

Значение ожирения как фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения во всем мире увеличилась. Около половины взрослого населения Европы и США в возрасте 35–65 лёт имеют избыточную массу тела или ожирение. Роль ожирения как фактора риска особенно велика, особенно если оно сочетается с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и нарушением обмена холестерина. В настоящее время выделяют так называемый метаболический синдром: сочетание сахарного диабета, гипертонии, ожирения, повышения уровня холестерина, при котором риск развития инфаркта и инсульта особенно высок.

Для расчета идеальной массы тела есть простой способ. Рекомендуется из роста, выраженного в сантиметрах, вычесть 100 (в молодом возрасте — 110).

Существует и другой научно обоснованный и оправдавший себя на практике расчет идеальной массы — индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается по формуле:

ИМТ = М / Р2,

где М — масса тела в килограммах, а Р — рост в метрах.

Нормальные показатели ИМТ для взрослых составляют 20–25 (кг/м2).

Приведем пример расчета индекса массы тела человека, имеющего рост 170 см и вес 70 кг. Сперва возведем рост (1,70) в квадрат. Получим 2,89. Теперь разделим массу тела (70) на квадрат роста (2,89) и получим величину индекса — 24,2. Это цифра в пределах идеальной массы.

Впрочем, все расчеты ИМТ несколько условны. У каждого человека своя конституция. Особо опасно так называемое абдоминальное ожирение — скопление жировых запасов на животе. Жировые отложения вокруг органов брюшной полости, внешне проявляющиеся в увеличении объема талии, выделяют ряд жирных кислот, способствующих возникновению воспалительных реакций в кровеносных сосудах, что чревато развитием атеросклероза. Брюшной жир более опасен для здоровья, чем жировые отложения в других частях тела. Недаром ученые назвали отложения на животе и талии «плохим» жиром, в отличие от «хорошего» жира в других частях тела, выполняющего защитную функцию. Немецкие специалисты под руководством X.Шнайдера, научного сотрудника университетской клиники Мюнхена, обнаружили, что самым надежным показателем, реально позволяющим оценить риск развития инфаркта миокарда или кровоизлияния в мозг, является отношение объема талии к росту. Чем выше этот индекс, тем выше риск. По мнению исследователей, у людей до 40 лет значение индекса не должно превышать 0,5 (половая принадлежность значения не имеет), к 50 годам этот показатель может возрасти до 0,6. Для человека среднего роста фактором риска можно считать увеличение объема талии у мужчин до 55 лет свыше 102 см, у женщин — свыше 88 см.

Запомните главное: чем ближе масса тела к идеальной, тем меньше риск развития атеросклероза и дольше жизнь!

Также важную роль играет питание. Давно замечено, что высококалорийная, с большим содержанием животных жиров пища вызывает склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям. При постоянном употреблении продуктов с высоким содержанием жиров в клетках печени накапливается избыточное количество холестерина.

Когда организм вырабатывает достаточное количество холестерина, его излишек, поступающий с пищей, может откладываться на стенках сосудов в виде бляшек, затрудняя нормальный ток крови и приводя к развитию инфаркта и инсульта. Важно сократить не только потребление продуктов, содержащих холестерин или способствующих его избыточной продукции в организме, но и общую калорийность пищи. Практика показывает, что повышенное содержание в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности, приводящих к образованию бляшек, обычно не наблюдается у людей, которые потребляют меньше калорий, чем тратят, даже если их рацион включает значительное количество животных жиров. Слишком высокая калорийность пищи является даже более важным фактором, чем ее состав. Синтез холестерина в организме может происходить при употреблении пищи, состоящей главным образом из углеводов, если их поступление является чрезмерным. Давно доказано, что бедный калориями рацион — верный путь к долголетию! В связи с этим становится понятна важная роль диеты в профилактике атеросклероза и коронарной болезни.

Курение оказывает значительное повреждающее действие на легкие, сердце и сосуды, укорачивая жизнь в среднем на 7 лет. Инсульт и ишемическая болезнь сердца развиваются у курящих в 2–3 раза чаще. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Никотин, смолы и оксид углерода являются основными вредными веществами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Повышенное содержание окиси углерода в крови приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к тахикардии и спазму артерий, тем самым приводя к повышению артериального давления. Так, на 1-й минуте после выкуривания сигареты систолическое артериальное давление повышается на 15 мм рт. ст., на 4-й — на 25 мм рт. ст. Уменьшается время свертывания крови, и увеличивается склонность к образованию тромбов. Курение способствует снижению уровня «хорошего» холестерина и увеличению уровня «плохого». Степень вреда курения для сердца и сосудов зависит от дозы: чем больше выкуренных сигарет, тем выше риск. Однако установлено, что риск коронарной болезни устраняется через 3 года после окончания курения и эта величина не зависит от стажа курильщика.

Алкоголь — особая тема. У людей, регулярно употребляющих спиртные напитки, атеросклеротические бляшки не так сильно развиты. Казалось бы, алкоголики не должны болеть ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. Опыт показывает, что это не так. У пьющих сохраняется высокий риск внезапной смерти, повышается артериальное давление, увеличивается время свертываемости крови и риск образования тромбов, поражается печень. Регулярное употребление более 100 мл водки в сутки ведет к накоплению в печени продуктов распада и ее разрушению: у 25 % развивается алкогольный гепатит, у 25 % — жировой гепатоз, а еще у 25 % — цирроз печени. В то же время систематическое употребление небольших количеств натурального алкоголя (сухого красного вина, например), напротив, значительно снижает риск развития заболевания. Так, во Франции, где культура употребления вина развита очень высоко во всех слоях населения, уровень заболеваемости гораздо ниже, чем в других странах, где люди пьют преимущественно крепкий алкоголь.

При недостаточной физической нагрузке — гиподинамии — в организме перестраиваются все виды обмена веществ, в том числе и жировой, что способствует развитию избыточного веса и ожирения; кроме того, растет уровень холестерина и липопротеидов в крови, а следовательно, быстрее развивается атеросклероз. Регулярные физические нагрузки снижают уровень «плохого» холестерина и повышают уровень «хорошего» холестерина. Ученые установили, что регулярные физические упражнения у лиц пожилого возраста (3 раза в неделю по 20 минут) сопровождались снижением частоты возникновения ишемической болезни сердца и общей смертности на 30 %.

У человека, имеющего хотя бы один фактор риска, вероятность развития стенокардии, инфаркта, инсульта и смерти от них увеличивается в 2–3 раза по сравнению с его ровесником без факторов риска. Риск развития ишемической болезни сердца и связанных с ней осложнений увеличивается при сочетании нескольких факторов риска до 15 раз.

В клинической практике ишемическую болезнь разделяют на острую и хроническую. К острым формам относятся острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия. Хроническая ишемическая болезнь сердца включает в себя стабильную стенокардию.

Стенокардия

Стенокардия — синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке и возникающий в результате дефицита кислорода в сердечной мышце. Раньше это заболевание называли грудной жабой.

Типичный приступ стенокардии описал английский врач В. Геберден в 1768 году. В настоящее время установлено, что стенокардия возникает при недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, то есть при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результатом является ишемия миокарда.

Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их сужение в результате образования бляшек. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционно-аллергических поражениях коронарных артерий. Приступы стенокардии обычно возникают при перенапряжении, сильном эмоциональном возбуждении или после плотного обеда. В эти моменты сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии.

Обычно при стенокардии человек чувствует тяжесть, давление или боль в груди, особенно за грудиной, в верхней или средней ее части. Интенсивность боли различна — от сравнительно небольшой до весьма резкой. Боль в большинстве случаев отдает в руки и плечи, иногда в шею, челюсть, лопатку, спину, значительно реже в область живота. Боль возникает внезапно, обычно во время физической нагрузки, длится от 1 до 15 минут и неожиданно заканчивается. Во время приступа боли у пациентов отмечаются одышка, бледность кожных покровов, холодный пот, сердцебиение, повышение или снижение артериального давления, страх смерти. Боль можно ослабить, если успокоиться, посидеть или полежать, положить под язык таблетку нитроглицерина — препарат расширяет кровеносные сосуды, улучшает кровоснабжение миокарда и снимает приступ стенокардии. Один из наиболее достоверных тестов на наличие стенокардии — нитроглицериновый: если болит в груди и прием нитроглицерина под язык снимает боль — это стенокардия.

Приступ стенокардии длительностью 20–30 минут может привести к развитию инфаркта миокарда. Поэтому затянувшийся приступ, а также учащение или усиление приступов стенокардии требуют электрокардиографического обследования и врачебного наблюдения в ближайшие часы.

Болезнь протекает хронически. Приступы могут возникать только при физическом напряжении. Боль в сердце возникает при ускорении, подъеме по лестнице, в гору, при ходьбе после еды. Часто боль возникает при подъеме тяжестей, в ранние утренние часы после выкуренной сигареты, при выходе из теплой комнаты на морозный воздух. Этот вид заболевания называется стенокардией напряжения.

В зависимости от степени переносимости физической нагрузки она делится на функциональные классы:

♥ I функциональный класс: приступ возникает при значительной, быстро выполняемой нагрузке;

♥ II функциональный класс: приступ развивается при быстром подъеме по лестнице, быстрой ходьбе, особенно на морозе и холодном ветру, иногда после еды;

♥ III функциональный класс: приступы появляются при обычной ходьбе на расстояние до 100 м, иногда сразу по выходе на улицу в холодную погоду, при подъеме на один этаж; могут провоцироваться волнениями;

♥ IV функциональный класс: приступы стенокардии развиваются даже в покое без предшествующей физической и эмоциональной нагрузки.

Чем выше функциональный класс стенокардии, тем хуже состояние кровоснабжения сердца. Стенокардия бывает стабильной, когда приступы возникают с более или менее определенной частотой на фоне приблизительно одинаковой нагрузки. Это благоприятное, стабильное течение болезни. При этом атеросклеротическая бляшка в сосуде не увеличивается и не разрушается.

Опасение вызывает нестабильная стенокардия. Приступы учащаются, изменяется их характер. При таком течении бляшка в сосуде может увеличиваться, на ней могут образовываться тромбы. «Молодые», с тонкой оболочкой атеросклеротические бляшки склонны к разрыву. К этому может привести повышение артериального давления, спазм артерии, деформация бляшки во время сокращения сердца при аритмиях и физической нагрузке. После разрыва оболочки бляшки часто образуется тромб, который может частично или полностью перекрыть просвет венечной артерии.

По современным представлениям к больным нестабильной стенокардией следует относить пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых стенокардия протекает следующим образом:

♥ впервые возникшая стенокардия или ее возобновление после длительного перерыва как следствие перенесенного инфаркта или операции на коронарных артериях;

♥ прогрессирующая стенокардия — нарастание тяжести уже имевшейся стабильной стенокардии. Прогрессирующее снижение переносимости физической нагрузки, расширение зоны болей, увеличение продолжительности приступов, ухудшение эффекта от нитроглицерина, появление новых симптомов — одышки, нарушений ритма, слабости, страха;

♥ стенокардия покоя — затяжной приступ, возникающий в покое или при незначительной физической нагрузке и длящийся не менее 20 минут, несмотря на прием нитроглицерина.

К нестабильной относится особый вид стенокардии — вариантная, или стенокардия Принцметала, по имени описавшего ее врача. Приступы вариантной стенокардии происходят чаще ночью, в покое. Часто этот вид стенокардии сочетается с различными аритмиями. Причиной возникновения приступов вариантной стенокардии является спазм артерий сердца. При этом атеросклеротических бляшек может и не быть. При вариантной стенокардии переносимость физической нагрузки может изменяться. В течение дня пациент может выполнять значительную физическую нагрузку без болей в сердце или же боли в сердце появляются после небольшой нагрузки.

Нестабильная стенокардия — состояние, на которое нужно обратить внимание: в течение ближайшего месяца существует реальная угроза развития инфаркта миокарда. Синоним нестабильной стенокардии — предынфарктное состояние, крайне серьезное и требующее немедленного обращения к специалистам и квалифицированного лечения в условиях стационара.

Диагностика. Основной метод диагностики стенокардии — электрокардиография. Иногда ЭКГ во время приступа может не меняться, но чаще могут присутствовать признаки ишемии в виде смещения сегмента ST и изменения зубца Т, выявляться нарушения ритма и проводимости. На ЭКГ, снятой во время приступа, можно определить даже отделы сердца, которые больше всего страдают от недостаточности кровоснабжения. Все эти изменения после прекращения приступа стенокардии исчезают, поэтому используются и другие методы диагностики.

Суточное холтеровское мониторирование позволяет следить за состоянием сердца пациента на протяжении суток при повседневной нагрузке и выявить эпизоды ишемии миокарда.

Электрокардиограмма с нагрузкой позволяет отмечать, когда возникает ишемия мышцы сердца.

Коронарография выявляет, имеется ли у пациента сужение коронарных сосудов.

В связи с тем, что причиной стенокардии в большинстве случаев является атеросклероз, обязательными являются исследования холестерина и свертываемости крови. Признаком высокого риска развития инфаркта миокарда при стенокардии является повышение уровня холестерина, липидов низкой плотности и коэффициента атерогенности на фоне высокой свертываемости крови.

Лечение стенокардии включает в себя лечение острого приступа боли (см. главу «Помощь при неотложных состояниях в кардиологии») и лечение собственно стенокардии. Главная задача лечения стенокардии состоит в предупреждении повторных приступов и осложнений — инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. Для успешного лечения стенокардии следует обратить внимание на снижение факторов риска, вызывающих ишемическую болезнь сердца: повышение артериального давления, уровня холестерина в крови, избыточный вес, курение. Пациентам со стенокардией следует избегать физических и эмоциональных нагрузок, приводящих к возникновению приступа, пользоваться нитроглицерином, принимать его профилактически перед напряжением, которое может спровоцировать приступ стенокардии. Кроме приема самого нитроглицерина, действующего непродолжительное время, важно постоянно принимать препараты нитроглицерина длительного действия (нитро мак, кардикет и т. п.). Их следует применять систематически, а после прекращения приступов стенокардии — лишь перед нагрузками (поездка по городу, эмоциональные напряжения и т. п.). К нежелательным побочным эффектам препаратов группы нитроглицерина относятся головная боль, покраснение лица, падение артериального давления, головокружение и развитие нечувствительности организма к определенной дозе препарата. Кроме нитратов, в терапии стенокардии используются бета-адреноблокаторы, которые снижают частоту и силу сердечных сокращений. Чаще других применяют бисопролол, атенолол, небилет и т. п. Применяют также блокаторы кальциевых каналов, препятствующие спазму сосудов (дилтиазем), затем препараты группы антиагрегантов, снижающие вероятность образования тромба. Среди них наиболее известен, исследован, признан врачами и пациентами аспирин (ацетилсалициловая кислота) в небольших дозах. Для снижения уровня холестерина назначают препараты группы статинов и фибратов.

При неэффективности медикаментозных методов применяют хирургические методы лечения. В настоящее время распространены: баллонная ангиопластика (расширение просвета артерии специальным надувным баллоном), имплантация коронарного стента (введение сетчатой трубочки в просвет коронарной артерии), аортокоронарное шунтирование (создание обходного пути вокруг места сужения коронарной артерии). Хирургические методы лечения позволяют не только продлить жизнь пациенту, но и улучшить качество его жизни.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток сердечной мышцы в результате недостаточного кровоснабжения с последующим замещением омертвевших клеток соединительной тканью. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной инфаркта миокарда является закупорка коронарной артерии тромбом, образующимся на месте разрыва атеросклеротической бляшки (рис. 13). Сегмент сердечной мышцы, который не может нормально снабжаться кровью из закупоренной артерии, отмирает. Реже встречается инфаркт у молодых людей в условиях чрезмерной физической нагрузки при отсутствии атеросклеротических бляшек в коронарных артериях.

Рис. 13. Инфаркт миокарда:

1 — тромб, закупоривающий артерию; 2 — омертвевший участок сердечной мышцы; 3 — спазм артерии

Клиническая картина. Иногда инфаркт может возникнуть внезапно среди полного благополучия, даже во сне, но чаще развивается на фоне учащения и утяжеления приступов стенокардии. Самый частый и яркий признак заболевания — боль за грудиной, в левой половине грудной клетки, или под лопаткой, не снимающаяся нитроглицерином. Боль интенсивная и продолжительная, от 2–3 часов до нескольких суток, не исчезает после прекращения физической нагрузки и часто распространяется в левое плечо, руку, челюсть, шею. Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь. Боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер.

Кроме боли за грудиной, сердечный приступ характеризуется следующими симптомами и признаками: учащенное неритмичное сердцебиение, частое поверхностное дыхание, слабый пульс, обморок, липкий холодный пот, бледность кожи лица. Часто приступ сопровождается страхом смерти и нервным беспокойством.

Иногда вместо болей появляется чувство жжения или умеренного давления в груди. Бывает, что боль отмечается только в верхних конечностях, что часто ошибочно принимают за артрит или растяжение связок.

Если боль наблюдается только в области шеи, больной может отнести ее на счет зубной боли или простуды. Иногда боль отмечается только в верхней части живота, что вызывает ощущения, сходные с расстройством желудка.

В 15–20 % случаев инфаркт протекает без боли в сердце. «Тихие» — безболевые и малосимптомные — формы заболевания случаются у пожилых пациентов и у больных сахарным диабетом.

В отдельных случаях инфаркт миокарда может начаться с картины кардиогенного шока: резкая слабость, холодный пот, бледность, падение артериального давления. Такое грозное осложнение развивается только при очень обширных и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40 % и более «рабочего» миокарда. Чем ниже уровень артериального давления у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания.

В некоторых случаях заболевание начинается с приступов сердечной астмы или отека легких. Возникает ощущение недостатка воздуха, переходящее в удушье. Дыхание учащенное и шумное. С кашлем выделяется пенистая розовая мокрота.

Иногда встречается аритмическая форма инфаркта миокарда: нарушения ритма и проводимости возникают зачастую без болевого приступа. Могут наблюдаться тахикардия, брадикардия, экстрасистолическая аритмия, мерцательная аритмия. Самым грозным нарушением ритма является фибрилляция желудочков: пульс при этом исчезает, артериальное давление не определяется, сознание отсутствует. В случае клинической смерти требуется экстренная помощь.

В течении инфаркта миокарда различают несколько периодов. Каждому периоду присуща определенная симптоматика и вероятность тех или иных осложнений.

Острейший период продолжается от момента появления боли до развития некроза сердечной мышцы — это первые несколько часов заболевания. Это самый опасный период болезни, так как наиболее высока вероятность фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Острый период продолжается около 10 дней. В этот период окончательно формируется очаг некроза, происходит всасывание некротических масс. Попадая в кровь, некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление. Уже в конце первых — начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Она может повышаться до 37–38 °C и снизиться к концу первой недели. В это же время в крови повышается количество лейкоцитов, увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов; ее повышение — признак текущего воспалительного или иного патологического процесса), повышается содержание некоторых ферментов. Нарушение ритма и проводимости является самым частым осложнением острого периода инфаркта миокарда. Часто возникает желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию.

Особенно опасен осложнениями трансмуральный инфаркт — крупноочаговый некроз, поражающий все слои сердечной мышцы. Сердечная недостаточность может проявиться признаками шока или отека легких. Разрыв сердца возникает в первую неделю и ведет к его внезапной остановке. Тромбоэмболия легочной артерии вызывает внезапную смерть или развитие острой сердечной недостаточности.

Подострый период продолжается до 4–5 недель от начала заболевания. В это время начинает формироваться рубец в месте гибели сердечной мышцы. Из осложнений этого периода часто встречается аневризма сердца. Аневризма представляет собой истончение и выпячивание стенки сердца. Она может образоваться в остром или подостром периоде из-за нарушения образования рубца. Инфаркт при этом протекает неблагоприятно, с явлениями острой и хронической сердечной недостаточности.

Постинфарктный период продолжается от 3 до 6 месяцев. Это время окончательного формирования и уплотнения рубца.

Диагностика. Диагноз «инфаркт» можно поставить по ЭКГ. Сейчас многие бригады «скорой помощи» имеют возможность регистрировать ЭКГ. Метод позволяет не только выявить или исключить инфаркт миокарда, но и определить его распространенность, локализацию, глубину повреждения стенки миокарда и даже стадию процесса. Кроме того, ЭКГ позволяет выявить нарушения проведения сердечного импульса по миокарду и наличие жизненно опасных аритмий. После окончательного заживления ЭКГ может стать нормальной. Однако в случае трансмурального инфаркта, поражающего все слои, рубцовые изменения на ЭКГ сохраняются на всю жизнь, являясь своеобразной «памяткой» об инфаркте. Иногда больные переносят инфаркт миокарда на ногах, не подозревая об этом. Только спустя некоторое время они узнают о перенесенном инфаркте по остаточным изменениям на ЭКГ.

Дополнительно исследуют клинические и биохимические показатели крови на наличие в ней повышенного содержания ферментов — специфических веществ, которые высвобождаются в случае развития некроза миокарда и позволяют судить о течении заболевания (тропонин, креатинфосфокиназа, лактатдеги-дрогеназа крови, миоглобин).

Эхокардиографию (ультразвуковое исследование сердца) проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Истончение стенки левого желудочка и нарушение его сократимости указывают на перенесенный или острый инфаркт миокарда.

Лечение. Особенности течения инфаркта миокарда в каждый период определяют особенности лечения. При подозрении на инфаркт миокарда нужно немедленно вызвать карету «скорой помощи» (кардиологическую бригаду). Врач «скорой помощи», сделав ЭКГ, установит точный диагноз и обеспечит транспортировку пациента в кардиологическое отделение. При оснащении бригады «скорой помощи» тромболитиками — специальными препаратами для растворения тромба — врач может приступить к тромболизису на дому у пациента или во время перевозки в больницу. Если тромболитик ввести в течение первых нескольких часов, можно полностью восстановить кровоток в коронарной артерии и избежать развития некроза. Врач введет лекарство для снятия сердечной боли (часто наркотические анальгетики в сочетании с успокаивающими средствами).

В первые 3 дня заболевания больной соблюдает строгий постельный режим. Лечение лучше проводить в отделении реанимации. В это время проводят регулярное наблюдение за темпом и ритмом сердечной деятельности пациента с помощью кардиомонитора.

Для обеспечения надежного доступа к венозной системе пациенту вводят в подключичную вену катетер (чтобы не прокалывать локтевую вену по нескольку раз в день). В промежуток между капельными введениями на вену надевают заглушку. Такой катетер может находиться в вене несколько дней. Внутривенно вводят нитроглицерин, расширяющий сосуды сердца. Для уменьшения зоны некроза и снижения риска возникновения повторных инфарктов применяют бета-адреноблокаторы, которые уменьшают потребность миокарда в кислороде и делают работу сердца более экономной. Дают лекарства, предотвращающие образование новых тромбов. Назначают антиаритмические препараты и средства, снижающие уровень холестерина в крови на длительный период.

В последние годы для лечения инфаркта применяют не только медикаменты. Экстренная коронарная ангиография и баллонная ангиопластика показаны при неэффективности лекарственной терапии, особенно у пациентов с высокими факторами риска. Установка стента или создание обводного шунта позволяют восстановить кровоток в коронарных артериях и обеспечить кровоснабжение мышцы сердца.

Длительность пребывания в стационаре пациента, перенесшего инфаркт миокарда, определяется тяжестью болезни и наличием осложнений. После стабилизации состояния и при отсутствии признаков прогрессирования заболевания пациент может быть выписан домой. В развитых странах при неосложненном инфаркте миокарда пациенты находятся в стационаре до 10 дней, после чего их выписывают для реабилитации в домашних условиях. В случае отсутствия осложнений при нетяжелом течении заболевания восстановительный период обычно занимает 2 недели. При более обширных и глубоких повреждениях сердечной мышцы, но без осложнений в остром периоде восстановительный период затягивается до 1 месяца. При тяжелых, осложненных формах инфаркта миокарда восстановительный период продолжается не менее 6 недель, но может быть и более продолжительным и закончиться назначением пациенту инвалидности.

Если по каким-либо причинам лечение проводится на дому, успех его во многом зависит от строгого соблюдения рекомендаций врача, тщательного ухода и рационального питания. В первые три дня обязателен строгий постельный режим, никаких посетителей и телефонных разговоров. Важно оградить пациента от стрессов и малейших волнений. В это время поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок. Больной должен лежать на спине или правом боку неподвижно в удобном, слегка приподнятом положении.

В первые дни болезни рекомендуется щадящая для сердца диета: есть малыми порциями не менее 5 раз в день. Следует исключить из рациона продукты, вызывающие вздутие кишечника, например горох, свежую капусту, ограничить употребление поваренной соли до 5 г в сутки и жидкости до 600 мл в сутки. Запрещаются блюда из жирных сортов мяса, копчености, соленья, маринады, алкогольные напитки, крепкий чай, кофе. Предпочтение следует отдать блюдам из овощей и фруктов. Можно употреблять легкие супы, паровые котлеты, творог, пить фруктовые соки. После того как больному разрешат самостоятельно двигаться, диета расширяется за счет белков и углеводов: отварного мяса, рыбы, сырых овощей и фруктов, хлеба из муки грубого помола. Необходимо следить за работой кишечника. По истечении 2–3 дней можно прибегать к клизме или приему слабительного.

Раньше человек, перенесший инфаркт, не поднимался с кровати несколько недель. Сегодня срок постельного режима значительно сокращен. В настоящее время придерживаются следующих рекомендаций по двигательному режиму при остром инфаркте миокарда, протекающем без осложнений.

Первые 3 дня заболевания. Больной соблюдает постельный режим. Разрешается самостоятельно принимать удобное положение в постели, пользоваться бритвой, зубной щеткой. Прием пищи в постели.

46-й дни заболевания. Больному разрешают сидеть в постели без поддержки ограниченное время. Начинаются занятия лечебной физкультурой.

79-й дни заболевания. Больной находится возле кровати: стоит возле нее, ходит вокруг.

1012-й дни заболевания. Разрешается ходьба в пределах комнаты.

1315-й дни заболевания. Вводится легкая гимнастика.

1618-й дни заболевания. Разрешается ходьба по коридору и подъем на 1 пролет лестницы.

1921-й дни заболевания. Больной может совершать прогулки по двору около 1 км в один прием.

В фазе выполнения упражнений пульс не должен превышать 50 % от максимально допустимого (220 минус возраст в годах). Пульс должен возвращаться к исходному уровню в течение 3–5 минут после окончания нагрузки. Дыхание при этом должно быть частым, свободным, потоотделение — интенсивным. Если появляется стенокардия, сердцебиение, одышка или тяжесть в ногах, интенсивность упражнений следует уменьшить. В дальнейшем вводится дозированная ходьба и подъемы по лестнице.

Интенсивные нагрузки (бег трусцой, плавание в бассейне, занятия на велотренажере) больным после инфаркта миокарда назначаются не ранее чем через 6 месяцев. Следует лишь помнить, что так называемые силовые виды спорта (штанга, занятия с гирями) пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы противопоказаны.

Большая часть работающих пациентов возвращается к работе через 3–4 месяца после начала заболевания.

Предсказать течение и исход инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, невозможно. Его течение отличается опасностью тяжелых осложнений и высокой смертностью. При инфаркте миокарда каждый третий больной умирает. Осложнения развиваются чаще в острый период — в первые 10 дней. Несвоевременно начатое лечение ухудшает прогноз заболевания. Подавляющее число смертей в результате инфаркта, особенно у молодых (до 55 лет) пациентов, наблюдается вне стен лечебного учреждения. Зачастую пациенты даже при появлении боли за грудиной просто не обращают на нее внимания, не подозревая, что это признак заболевания, особенно если это касается нетипичного проявления инфаркта миокарда.

Своевременное распознание сердечного приступа и немедленное обращение к врачу помогают уменьшить вероятность летального исхода.

При инфаркте миокарда необходима экстренная медицинская помощь, поэтому при возникновении боли в области сердца (особенно если она не облегчается после приема валидола или нитроглицерина), внезапно появившейся одышки или аритмии надо немедленно вызвать «скорую помощь».

При подозрении на инфаркт больному прежде всего должен быть обеспечен максимальный физический и психический покой. Его следует уложить и по возможности успокоить. До прибытия врача несколько раз можно дать нитроглицерин. Заметно облегчают состояние горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук. Под язык можно положить обычную таблетку аспирина. Если во время сердечного приступа у пациента появляется учащенное неритмичное сердцебиение, можно попробовать энергичное покашливание для поддержания циркуляции крови и нормализации сердечного ритма. В случае внезапной остановки сердца очень важно до приезда врача делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт целесообразно госпитализировать больного в реанимационное отделение больницы.

Нейроциркуляторная дистония

Нейроциркуляторная дистония — болезнь, характеризующаяся многообразными проявлениями со стороны сердечно-сосудистой системы, в основе которой лежат не болезни сердца, а патологическое состояние нервной системы. Ее также называют вегетососудистой дистонией, нейроциркуляторной астенией, неврозом сердца — эти термины отличаются по выраженности отдельных симптомов и обозначают одно и то же заболевание.

В большинстве случаев нейроциркуляторная дистония — результат длительного нервного перенапряжения, физических перегрузок, хронических инфекций в организме или неправильного питания. Иногда ее причиной может быть психическая или черепно-мозговая травма. Дистония может развиться также на фоне гормональной перестройки организма в период полового созревания, беременности или климакса. Нейроциркуляторной дистонией чаще болеют женщины. Заболевание обычно развивается в юности, но в полной мере клиническая симптоматика проявляется в зрелом (30–40 лет) и среднем (46–59 лет) возрасте.

Один из основных признаков болезни — многообразие симптомов. Для нейроциркуляторной дистонии характерны следующие симптомы: одышка, чувство нехватки воздуха, боль в области сердца, сердцебиение, утомляемость, головокружение, обмороки. Обязательно присутствуют невротические расстройства: раздражительность, тревога, беспокойство, снижение настроения. Ухудшение состояния связано с эмоциями, переутомлением, погодными изменениями или наблюдается беспричинно.

Психологический тип страдающих нейроциркуляторной дистонией — чаще всего неуверенные, тревожные, беспокойные, непоследовательные и недовольные жизнью люди. Объективно стойких патологических изменений функции сердца не обнаруживают. Отмечаются лишь лабильность сердечной деятельности, повышение сухожильных рефлексов.

Клиническая картина. Астенический синдром является одним из ведущих и в большинстве случаев обусловливает тяжесть болезни и снижение трудоспособности. Он проявляется в виде слабости и быстрой утомляемости после небольших физических нагрузок, сопровождается вялостью, снижением настроения, не только физической, но и умственной утомляемостью, неспособностью к концентрации внимания, снижением памяти. Нередки сексуальные расстройства, развитие фригидности у женщин и импотенции у мужчин.

Больные дистонией плохо переносят резкие перепады температур. Они неуютно чувствуют себя в холодных помещениях. При синдроме Рейно из-за спазма артерий мерзнут и немеют конечности. Но жару такие больные переносят еще хуже: она вызывает обострение многих симптомов. Нередки расстройства сна, который становится поверхностным, тревожным с кошмарными сновидениями, с чувством разбитости и слабости по утрам. У части больных отмечаются периоды подъема температуры от нескольких дней до многих месяцев.

Наблюдается неправильного типа и непостоянное повышение температуры. После сна температура тела чаще бывает нормальной или приближается к 37 °C, в течение дня ора неоднократно повышается до 37,2— 37,7 °C. Для уточнения причины повышения температуры рекомендуется измерять ее не только в подмышечных впадинах, но и под языком (обычно под языком температура выше). У больных дистонией она может быть равна кожной или даже ниже ее. Температура при дистонии устойчива к антибиотикам и другим противовоспалительным средствам.

Выделяют три клинические разновидности нейроциркуляторной дистонии.

Кардиальный тип. Характеризуется болями в области сердца. Наиболее часто их связывают с переутомлением, физическим перенапряжением, волнением, изменениями погоды. Боль часто возникает после приема горячих напитков и алкоголя. Боль может провоцироваться переноской тяжестей в левой руке, иногда появляется ночью во время кошмарных сновидений. Боль возникает обычно не во время, а после физической нагрузки или длительной ходьбы, не требует остановки, не прекращается сразу после прекращения нагрузки, не снимается нитроглицерином. Весьма характерны разнообразные оттенки болевых ощущений — это ноющая, колющая, режущая, щемящая, грызущая, сжимающая, давящая, жгучая, саднящая боль. Иногда больные заявляют, что «сердце как в тисках», что его «когтями раздирают». Болям в области сердца при дистонии обычно сопутствуют тревога, беспокойство, снижение настроения, вялость, слабость. Приступообразная и сильная боль нередко сопровождается страхом и чувством нехватки воздуха или одышкой, сердцебиением, головокружением, повышением артериального давления. У многих больных возникает дрожь верхних конечностей при волнении, а иногда и чувство внутренней дрожи. Одышка проявляется дыхательным дискомфортом, чувством комка или сдавливания горла, неудовлетворенностью вдохом, плохой переносимостью душных помещений, потребностью постоянно открывать окна. Все эти ощущения нередко сопровождаются чувством тревоги, боязнью задохнуться, умереть. Даже врачу, когда он впервые видит больного, далеко не всегда удается правильно трактовать эти нарушения, расценивая их как сердечную или легочную недостаточность.

Характерно также ощущение замирания, временной остановки, перебоев в работе сердца. Более частым расстройством сердечной деятельности является тахикардия с 90—140 ударами в минуту в покое. Ощущения усиленного или учащенного сердцебиения возникают чаще в момент волнения, при употреблении кофе, крепкого чая, алкоголя, курении. Значительно реже у пациентов наблюдается склонность к брадикардии.

Гипертонический тип. Ведущим является повышение артериального давления до 140–159/90—94 мм рт. ст. В отличие от больных гипертонической болезнью, артериальное давление повышается умеренно, отличаясь крайней лабильностью на протяжении суток. Подъем давления зависит в основном от эмоциональных факторов. Характерна асимметрия — разное давление на левой и правой руке. У половины больных повышение артериального давления не сочетается с изменениями самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра.

В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость. Этот тип дистонии практически совпадает с состоянием, определяемым как пограничная артериальная гипертензия. Давление может повышаться во время сосудистых кризов, которые проявляются дрожью, ознобом, головокружением, сердцебиением, головной болью и болью в сердце, чувством нехватки воздуха, повышением артериального давления и безотчетным страхом. Они купируются самостоятельно или возникает необходимость в приеме медикаментов.

Гипотонический тип. Для него характерны снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст., частые жалобы на повышенную утомляемость, мышечную слабость, головную боль, зябкость кистей и стоп, головокружение, склонность к обморокам. Характерна повышенная лабильность артериального давления, когда наряду с низкими показателями и даже обмороками через некоторое время наблюдаются повышенные цифры артериального давления. Часто обморочные состояния возникают в стрессовых ситуациях, в ответ на боль, при испуге, при перемене положения тела.

Следует отметить, что дистония чаще носит смешанный характер: кардиальный тип часто сочетается с гипотоническим или гипертоническим.

Диагностика. На ЭКГ у пациентов с нейроциркуляторной дистонией наиболее часто выявляется тенденция к тахикардии, выраженная дыхательная аритмия, наличие экстрасистолии. Иногда отмечается дисфункция синусового узла, миграция водителя ритма, изменения восстановительных процессов в миокарде в виде изменения зубца Т. Многообразие изменений, непостоянство, лабильность в течение суток, зависимость от эмоционального состояния — все это можно проследить при суточном мониторировании электрокардиограммы.

Для правильной диагностики дистонии назначается комплексное обследование, позволяющее исключить все другие заболевания с похожими симптомами. Заключение о диагнозе основывается на отсутствии органических заболеваний и патологических изменений при обследовании пациента. Для уточнения диагноза обычно требуется консультация невропатолога и психиатра.

Лечение. Курс лечения нейроциркуляторной дистонии обычно занимает несколько месяцев. Предпочтение следует отдавать немедикаментозным методам лечения, таким как нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятия физкультурой и спортом, психотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение. Широко используются нетрадиционные методы лечения — фитотерапия и гомеопатия. Слабая боль обычно не требует приема лекарств и проходит самостоятельно. Умеренная и сильная боль требует назначения лекарственных средств. Большинству больных помогает валокордин или корвалол, некоторые принимают валидол. Нитроглицерин обычно плохо переносится: у большинства пациентов он вызывает шум в голове, сердцебиение, ощущение жара, головные боли, иногда обморочные состояния. В связи с этим больные дистонией нитроглицерином не пользуются. Хорошо себя зарекомендовали при кардиальном и гипертоническом типах дистонии препараты валерианы, пустырника, боярышника, их комбинации. Целесообразно назначение анаприлина, атенолола. При гипотонии помогают пантокрин, китайский лимонник, беллоид. При тревожных состояниях, раздражительности, нарушении сна подключают более сильные препараты — феназепам, группу антидепрессантов. Для стабилизации нервной системы применяют также специальные комплексы витаминов и минералов. Рекомендованы повторные курсы поддерживающей терапии.

ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Артериальная гипертония (гипертензия) — это синдром устойчивого повышения артериального давления, которое равно или превышает 140/90 мм рт. ст. Слово «гипертензия» происходит от греческого слова «гипер» — «повышение» и латинского «тензио» — давление.

Существуют различные виды гипертензий: почечная, злокачественная и др.

Артериальная гипертензия в 90 % случаев является проявлением самостоятельного хронического заболевания — гипертонической болезни. Давление при этом повышается вследствие нарушения деятельности систем головного мозга, регулирующих кровяное давление. Помимо гипертонической болезни, различают вторичные артериальные гипертензии, когда повышение артериального давления является симптомом какого-то другого заболевания.

Артериальная гипотензия (гипотония) характеризуется стойким снижением артериального давления. Снижение артериального давления грамотнее будет называть артериальной гипотензией (от греческого слова «гипо» — снижение и латинского «тензио» — давление). При гипотонии артериальное давление у взрослых падает ниже 100/60 мм рт. ст. Для детей гипотонией считается давление ниже 80/60 мм рт. ст., поскольку параметры нормального артериального давления сильно зависят от возраста и индивидуальных особенностей человека.

Гипотония — довольно распространенное состояние, особенно среди молодежи. В настоящее время распространенность гипотонии среди населения колеблется от 3 до 40 %. Чаще всего ею страдают женщины 20–40 лет, занимающиеся умственным трудом.

В некоторых случаях артериальная гипотония может рассматриваться как физиологическое состояние, например у тренированных спортсменов. При постоянной физической нагрузке организм начинает работать в более экономном режиме: урежается частота сердечных сокращений, понижается давление. Поэтому гипотония довольно часто встречается у спортсменов и балерин как ответ на повышенные физические нагрузки. Бывает проходящая физиологическая гипотония, которая возникает в период адаптации к новым климатическим зонам или часовым поясам (высокогорье, Заполярье, тропический климат). Именно временное снижение давления может быть причиной плохого самочувствия.

В других случаях снижение артериального давления является признаком болезни. 

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь — довольно распространенное заболевание. Около 30–35 % населения индустриальных стран, в том числе и Украины, страдают от повышенного давления, а среди лиц пожилого возраста болеет каждый второй. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Существует наследственная предрасположенность к гипертонической болезни. Так, гипертонией страдают пациенты, чьи родители имели повышенное артериальное давление. Подсчитано, что если в семье от гипертонии страдают оба родителя, то риск того, что их ребенок тоже будет гипертоником, составляет около 50 %. Если гипертонией страдает только мать — риск составляет 30 %, а если только отец — 13 %. Но даже с наследственной предрасположенностью можно избежать заболевания, если свести на нет факторы риска. Способствуют развитию гипертонии стрессы, неправильное питание, злоупотребление солью, лишний вес, малоподвижный образ жизни, курение, употребление алкоголя.

Заболевание обычно начинается после 30 лет, длится десятилетиями и медленно прогрессирует. Со временем при гипертонии развиваются изменения в сосудах сердца, почек, головного мозга и др. Именно поэтому высокое артериальное давление является фактором повышенной заболеваемости и смертности от таких причин, как инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостаточность. Для гипертонической болезни характерны гипертонические кризы — внезапное повышение кровяного давления.

Клиническая картина. Течение гипертонической болезни делится на стадии в зависимости от уровня артериального давления:

♥ І стадия (мягкая гипертония) — 140–159/90—99 мм рт. ст.;

♥ II (умеренная гипертония) — 160–179/100—109 мм рт. ст.;

♥ III (тяжелая гипертония) — более 180/110 мм рт. ст.

I стадия может наблюдаться как у молодых, так и у людей среднего и пожилого возраста. В начальной стадии артериальное давление лабильное: в течение суток может подниматься и самостоятельно приходить в норму. Зачастую пациенты не знают о наличии недуга и на протяжении многих лет не чувствуют повышения артериального давления. Периодически беспокоят головные боли, нарушение сна, утомляемость по вечерам, иногда головокружение и сердцебиение. При осмотре и обследовании у пациента не находят никаких изменений, кроме периодически повышающихся показателей артериального давления. Гипертонические кризы бывают редко.

II стадия. Появляются жалобы на частую головную боль, головокружение, боли в сердце, одышку при физических нагрузках. При высоком артериальном давлении сердце работает с перегрузкой, поэтому увеличивается масса сердечной мышцы, развивается гипертрофия левого желудочка сердца. Также с перегрузкой работают сосуды сердца, головного мозга, почек, сетчатки глаз. Для этой стадии гипертонической болезни характерны частые кризы. Длительно существующая гипертония может привести к нарушению деятельности органов и систем организма, которые называют органами-мишенями артериальной гипертензии.

Чаще всего свидетельствуют о поражении органов-мишеней такие жалобы:

♥ мозг и глаза — головная боль, обмороки, нарушения зрения, тошнота, вялость, нарушение чувствительности;

♥ сердце — сердцебиение, одышка, боль в области сердца;

♥ почки — жажда, повышенное выделение мочи, преимущественно в ночное время;

♥ периферические артерии — холодные конечности, перемежающаяся хромота.

Поражение органов-мишеней свидетельствует о продолжительной артериальной гипертензии у пациента и необходимости длительного лечения.

При обследовании на этой стадии находят увеличение сердца на рентгенограмме, спазм и сужение артерий глазного дна, гипертрофию и возможную перегрузку левого желудочка на ЭКГ. На эхокардиограмме изменения выявляют еще раньше. Вначале возникает утолщение стенки левого желудочка, на более поздних стадиях — расширение полости и снижение сердечного выброса.

III стадия. Артериальное давление высокое и довольно устойчивое. Со временем, особенно без надлежащего лечения, у пациентов развиваются такие осложнения, как инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияния на глазном дне. Эта стадия протекает с необратимыми изменениями и ведет к ограничению или утрате трудоспособности и снижению качества жизни. Признаки поражения органов-мишеней на этой стадии следующие:

♥ сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

♥ сосуды — расслоение стенок аорты, закупорка артерий;

♥ почки — почечная недостаточность;

♥ мозг — нарушения мозгового кровообращения, инсульт;

♥ глазное дно — кровоизлияния, поражение зрительного нерва, слепота.

Существует прямая зависимость между уровнем артериального давления и возможными осложнениями: чем выше цифры артериального давления, тем больше вероятность возникновения тяжелых осложнений. Пациенты с артериальной гипертонией должны постоянно следить за своим давлением и наблюдаться у врача. Главная цель лечения — достижение уровня артериального давления 140/90 мм рт. ст. и ниже, сохранение нормального давления и самочувствия и предупреждение развития тяжелых осложнений.

Диагностика. При первом выявлении повышенных цифр артериального давления целесообразно провести контроль цифр артериального давления путем суточного мониторирования или его измерения на протяжении суток через каждые два часа, а также после физической и эмоциональной нагрузки. Далее пациент должен пройти исследование для выявления причины гипертонии и ее стадии.

Лабораторно-инструментальные исследования делятся на обязательные, которые проводят всем пациентам с повышенным артериальным давлением (клинический анализ крови и мочи; определение сахара, холестерина и креатинина в крови; рентгенологическое исследование; электрокардиография и ультразвуковое исследование), и углубленные, которые проводят для тщательной оценки органов-мишеней или при подозрении на вторичный характер гипертонии (исследование функционального состояния мозга и его сосудов, ультразвуковое исследование почек и почечных артерий, определение концентрации в крови ренина, ангиотензина, альдостерона и других гормонов, компьютерная томография).

Лечение. Лечение гипертонии на всех стадиях невозможно без изменения образа жизни. Борьбу со стрессами, отказ от курения и употребления алкогольных напитков, крепкого чая и кофе, ограничение употребления поваренной соли до 6 г в сутки, снижение избыточной массы тела и увеличение физической активности рекомендуют на всех стадиях гипертонической болезни. Соблюдения этих рекомендаций может быть вполне достаточно для стойкой нормализации давления на I стадии гипертонической болезни.

На II и III стадиях необходимо обязательно принимать лекарственные препараты. В настоящее время созданы очень эффективные и безопасные препараты, не только снижающие артериальное давление до необходимых цифр, но и предотвращающие развитие сердечно-сосудистых осложнений. Для лечения гипертонической болезни используют препараты нескольких групп.

Мочегонные средства увеличивают выведение натрия и жидкости из организма, что приводит к снижению общего объема крови и, таким образом, облегчает работу сердца.

Мочегонные средства для лечения гипертонии можно разделить на две группы: выводящие калий из организма (гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота) и сберегающие его (верошпирон, триамтерен). При регулярном приеме нужно помнить: недостаток калия может привести к развитию аритмии, судорогам мышц, общей слабости, обморокам. Избыток калия также вреден для организма, особенно при заболеваниях почек, поэтому препараты иногда сочетают. Лечение повышенного артериального давления в молодом возрасте рекомендуют начинать именно с приема мочегонных средств.

Блокаторы бета-адренорецепторов действуют на бета-рецепторы сердца, заставляя его биться реже и с меньшей силой, одновременно снижая артериальное давление. Наиболее популярные бета-блокаторы: пропранолол (анаприлин, обзидан); атенолол (атенол, катенол); метопролол (эгилок, корвитол, метокард, вазокардин); бисопролол (конкор, коронал, локрен, бипрол); карведилол (дилатренд, таллитон, кориол); небиволол (небилет). Кроме лечения артериальной гипертензии, эти препараты используют для лечения стенокардии. Они уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде и предупреждают развитие сердечных приступов. Однако бета-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности и бронхиальной астме. При их приеме больным сахарным диабетом необходимо постоянно проверять уровень сахара в крови, поскольку эти препараты способны значительно повысить уровень сахара и холестерина крови. Длительный прием больших доз бета-адреноблокаторов может снизить половую активность. Резко прекращать прием этих препаратов нельзя, так как они могут вызвать синдром отмены и привести к нежелательным последствиям.

Антагонисты кальция преграждают прохождение кальция через клеточные мембраны, тем самым снижая тонус артерий и расширяя кровеносные сосуды. Препараты этой группы обладают способностью снижать артериальное давление, поэтому активно используются в лечении гипертонии. Они также обладают выраженным влиянием на ишемию миокарда и потому используются при стенокардии. Антагонисты кальция делятся на две большие группы. К первой группе относятся: нифедипин (коринфар, кордафен), амлодипин (норваск, стамло), никардипин (кордипин, нифекард), в свойствах: которых преобладает эффект расширения сосудов. Другая группа замедляет сердцебиение, заставляя сердце работать с меньшей интенсивностью (верапамил, финоптин, дилтиазем). Они используются для лечения аритмии. Антагонисты кальция не вызывают ощущения утомления и сонливости, поэтому люди, которые их принимают, могут вести активный образ жизни. Препараты можно принимать при сахарном диабете, нарушении холестеринового обмена, подагре, поскольку они не вызывают метаболических изменений. Побочными эффектами могут быть приливы, покраснение отдельных частей тела, появление отеков, головные боли.

Блокаторы альфа-адренорецепторов затрудняют прохождение нервных импульсов к артериям, что приводит к расслаблению кровеносных сосудов и снижению артериального давления. Препараты этой группы не вызывают сонливости и особенно показаны при повышенном уровне плохого холестерина. Альфа-блокаторы, кроме всего прочего, способствуют расслаблению предстательной железы и мочевого пузыря, позволяя моче проходить более свободно, поэтому используются при аденоме предстательной железы. К препаратам этой группы относят доксазозин, празозин, теразозин, тамсулозин. Побочные явления в виде легкого головокружения продолжаются недолго, чаще наблюдаются при приёме первой дозы людьми пожилого возраста.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) угнетают образование гормона ангиотензина II, который оказывает сосудосуживающее действие. К препаратам этой группы относятся: лизиноприл, берлиприл, эналаприл, каптоприл, периндоприл, ра-миприл. Ингибиторы АПФ снижают артериальное давление, расслабляют стенки артерий. Они не вызывают сонливости и утомления. Доказана эффективность приема препаратов в снижении смертности и защите органов-мишеней (мозг, сердце, почки). Ингибиторы АПФ можно принимать пациентам с высокими цифрами холестерина; лекарства этой группы можно сочетать с мочегонными препаратами, так как они, в отличие от мочегонных средств и бета-адреноблокаторов, не повышают уровень холестерина в крови. Из побочных явлений у препаратов этой группы выделяют сухой кашель, очень редко аллергические реакции и смену вкусовых ощущений. При лечении препаратами этой группы возможно повышение калия в крови, поэтому при длительном регулярном приеме необходимо контролировать его уровень.

Ингибиторы рецепторов ангиотензина II — новый класс лекарственных препаратов. Сюда входят лозартан (лориста), кандесартан (атаканд). Действие их аналогично ингибиторам АПФ — они блокируют действие ангиотензина И, расслабляют стенки артерий и снижают артериальное давление. Их побочными проявлениями могут быть головная боль, обморок, утомление. Препараты не рекомендуется принимать беременным.

Препараты центрального действия воздействуют на рецепторы продолговатого мозга. Стимуляция этих структур приводит к снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений. Ранее широко применяемые резерпин, клофелин, допегит из-за побочных эффектов сейчас используются редко. В настоящее время используется новый препарат из этой группы — моксонидин (физиотенз), который не влияет на умственную деятельность, потенцию, нейтрален в отношении холестерина и сахара крови.

Существуют также комплексные препараты, содержащие лекарства разных групп. Обычно на начальных стадиях и при невысоких цифрах кровяного давления назначают один из препаратов. При стойко повышенных цифрах артериального давления применяют комплексную терапию.

Что должен знать пациент с гипертонией:

♥ гипертония может развиваться без очевидной симптоматики, особенно на ранних стадиях. Поэтому необходимо периодически измерять давление, начиная с 25–30 лет;

♥ при выявлении повышенных цифр давления необходимо пройти обследование для выяснения причины гипертонии;

♥ пациент с повышенным артериальным давлением нуждается в коррекции образа жизни (см. главу «Образ жизни при гипертонической болезни»);

♥ выбор препарата для лечения конкретного больного осуществляет только врач. Гипотензивных препаратов — множество, и все очень разные по своим свойствам и побочным действиям. Каждому пациенту методом подбора назначается свое лекарство, своя схема лечения в зависимости от динамики колебания давления, сопутствующих заболеваний и общего состояния. Грамотно сделать это сможет только квалифицированный специалист;

♥ артериальная гипертония — болезнь хроническая, поэтому и лекарственная терапия должна быть постоянной. Может только увеличиваться или уменьшаться доза лекарства или производиться его замена более эффективным препаратом. Это позволяет добиться стабильного уровня кровяного давления. Для здоровья это важнее всего;

♥ артериальное давление необходимо снижать медленно, особенно у людей пожилого возраста, поскольку из-за неправильного лечения возможно развитие осложнений, например инсульта.

♥ нельзя внезапно прекращать лечение — это может привести к резкому повышению артериального давления и развитию осложнений.

♥ гипертонический криз требует неотложной медицинской помощи, при этом первую помощь себе должен оказать сам пациент (см. раздел «Купирование гипертонического криза» в главе «Помощь при неотложных состояниях в кардиологии»).

Гипотоническая болезнь

Гипотония — это самостоятельное заболевание (гипотоническая болезнь); часто рассматривается как гипотонический тип нейроциркуляторной дистонии. Причиной заболевания является снижение активности центров головного мозга, регулирующих артериальное давление, на фоне наследственной предрасположенности и в результате длительного нервного перенапряжения, влияния вредных привычек или токсических веществ. Профессиональная гипотония может возникнуть, если человек долгое время работает под землей, в атмосфере повышенной влажности и высокой температуры, при длительном воздействии сверхвысокочастотного электромагнитного поля или небольших доз ионизирующей радиации. Причиной гипотонии может быть профессиональная аллергия, встречающаяся у врачей, медицинских сестер, фармацевтов.

Внезапно развивающаяся гипотония является симптомом острой сосудистой недостаточности, как результат значительной потери жидкости или крови. К другим причинам развития у человека острой гипотонии относятся: инфаркт миокарда, аритмии, тяжелые инфекционные заболевания, массивные травмы, отравления, аллергические реакции, острые заболевания органов брюшной полости (например, панкреатит), применение лекарственных препаратов, снижающих давление.

Острая артериальная гипотония развивается в течение нескольких секунд, минут или часов и характеризуется выраженными нарушениями кровоснабжения внутренних органов и признаками кислородного голодания мозга. Головной мозг наиболее чувствителен к снижению давления, что выражается в головокружении.

Хроническая гипотония может развиться как симптом других болезней, например патологий щитовидной железы, снижения функции надпочечников, хронической сердечной недостаточности, различных заболеваний нервной системы (неврозов, опухолей мозга, черепно-мозговых травм). Гипотония осложняет течение врожденных и приобретенных пороков сердца и магистральных сосудов, миокардит, некоторые заболевания органов дыхания, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, хронический гепатит, злокачественные образования, заболевания системы крови (лейкозы), авитаминоз и дистрофию.

В старости встречается атеросклеротическая гипотония, когда сосуды поражены атеросклерозом, а мышца сердца настолько ослабевает, что с трудом сокращается и качает кровь.

Хроническая артериальная гипотония характеризуется длительным течением и отсутствием выраженных симптомов расстройства кровообращения организма. При хронической артериальной гипотонии организм успевает приспособиться к пониженному давлению, поэтому ее симптомы менее выражены, а часто могут вовсе отсутствовать. На первый план выступают симптомы болезни, которая стала причиной развития гипотонии.

Гипотония, в отличие от гипертонии, не приводит к таким страшным последствиям, как инфаркт и инсульт. Хроническая гипотония тормозит развитие атеросклероза — сосуды остаются чистыми. Однако симптомы и проявления болезни сильно ухудшают качество жизни.

Клиническая картина. Главным симптомом гипотонии является пониженное артериальное давление. Часть людей с пониженным артериальным давлением не ощущают никаких симптомов заболевания. Но порой именно гипотония является причиной плохого самочувствия. Гипотоники, как правило, бледны, быстро утомляются, их силы быстро уходят и медленно восстанавливаются.

Гипотония может сопровождаться:

♥ слабостью;

♥ усталостью;

♥ головокружением;

♥ головными болями;

♥ вялостью;

♥ потемнением в глазах при вставании;

♥ раздражительностью;

♥ повышенной чувствительностью к жаре и холоду;

♥ учащенным пульсом при повышенных физических нагрузках;

♥ болями в области сердца;

♥ снижением потенции у мужчин;

♥ нарушением менструального цикла у женщин.

Вялость, апатия, ощущение общей слабости, ухудшение памяти, рассеянность, пониженная работоспособность зачастую не проявляются одновременно. Привычная головная боль часто связана с колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении. Протекает по типу мигрени с тошнотой и рвотой. Уменьшается после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений. Бывают головокружения, пошатывание при ходьбе, обмороки. Часто гипотоники ощущают одышку при небольшой физической нагрузке, им как будто не хватает воздуха, отчего они постоянно зевают. Гипотоники плохо переносят душные помещения, общественный транспорт, особенно метро. Самочувствие зависит от сезона и времени суток. Им лучше в холодные дни. С утра они чувствуют себя хуже, чем вечером.

Диагностика. Все эти симптомы субъективны, в той или иной степени их может ощущать каждый из нас. Объективно же при гипотонии можно выявить только понижение давления и различные вегетативные нарушения — в первую очередь потливость ладоней и стоп, бледность, расстройство терморегуляции — по утрам температура часто бывает снижена до 35,8—36 °C. Для постановки диагноза одноразового измерения давления недостаточно. Необходимо наблюдать за его изменениями не менее 2 недель. Следует заметить, что и гипотоникам со стажем нужно регулярно контролировать артериальное давление, ведь с возрастом или в результате лечения гипотония может перерасти в гипертонию.

Лечение. Все усилия по борьбе с гипотонией должны быть направлены на поднятие и укрепление жизненного тонуса. Борьба с гипотонией вряд ли будет эффективной, если пациент будет работать на износ без достаточного времени на отдых и сон. Умственное перенапряжение усугубляет болезнь. Спать нужно не менее 8 часов в сутки (если позволяет время, отдыхать часок-другой и днем); больше бывать на свежем воздухе, избегать душных помещений и длительного воздействия повышенной температуры; вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и раздражающих факторов.

Физические нагрузки очень помогают при гипотонии. Желательно приучить себя к активному образу жизни. Полезны пешие прогулки, плавание, спортивные игры, занятия фитнесом, йогой. Следует избегать резкой перемены положения тела. Если гипотоник резко встанет, он может потерять сознание. Поэтому, проснувшись, полезно сделать легкую гимнастику, не вставая с постели. Полноценная гимнастика и контрастный душ разгонят остатки навязчивой сонливости, только переходы от тепла к холоду должны быть нерезкими. Можно потренировать сосуды и в бане, но делать это надо осторожно и постепенно (см. раздел «Закаливание»).

Питание должно быть полноценным. Пища должна быть богата витаминами, содержать достаточное количество соли. Питаться лучше малыми порциями не реже 4 раз в день. Желательно ввести в рацион яблоки, бананы, крыжовник, облепиху, виноград, черную смородину, шиповник — источники естественной энергии. Полезны крепкий черный и зеленый чай, кофе. Как правило, все гипотоники — кофеманы и поднимают себе давление с помощью кофе. Чашка кофе утром пойдет на пользу. К чашке кофе можно присоединить бутерброд с маслом и сыром. Дело в том, что давление повышают соленые и жирные продукты. Сыр является идеальным по соотношению в нем жира и соли. Поэтому для гипотоника чашка кофе и бутерброд с сыром — своего рода лечебная процедура. Главное не переусердствовать. Кофе рекомендуется пить не более двух чашек в день.

Если этого будет недостаточно, посоветуйтесь с врачом по поводу приема лекарств. Общеукрепляющие и стимулирующие препараты способствуют хорошему самочувствию гипотоников. Преимущество следует отдавать фитопрепаратам и гомеостатическим средствам. Назначают настойки следующих растений: аралии, женьшеня, лимонника китайского, родиолы розовой, левзеи, элеутерококка, заманихи. Надо иметь в виду, что многие больные оказываются очень чувствительными к этим препаратам. Иногда наблюдаются парадоксальная реакция и ухудшение состояния. Поэтому каждому пациенту подбирают препарат индивидуально и назначают короткими курсами. Нужно помнить, что последний прием препаратов должен быть не позднее 19 часов, так как из-за их возбуждающего действия может нарушиться сон. Будущим мамам от приема настоек лучше воздержаться.

Хорошее тонизирующее действие оказывают комбинации поливитаминов, микроэлементов и аминокислот. Для длительного лечения применяется глицин. Неплохо зарекомендовали себя энерион, энцефабол, танакан. Средством скорой помощи может служить цитрамон, в состав которого входит кофеин.

Гипотония, конечно, не самая большая проблема среди прочих болезней. Несомненно, она снижает качество жизни. Но, с другой стороны, борьба с ней приятна: движение, сон, полноценная разнообразная еда.

Что делать, если при измерении зафиксированы пониженные цифры артериального давления?

Вариант 1. Вы отличаетесь прекрасным самочувствием и, к своему удивлению, вдруг обнаружили у себя пониженное давление. Стоит ли беспокоиться? Это может быть физиологической нормой. Как правило, в таком случае никакого лечения не требуется, необходимо периодически контролировать давление.

Вариант 2. Имеются некоторые жалобы, описанные выше, и снижение артериального давления. В данном случае нужно обратиться к врачу. При наличии стойкого снижения давления рекомендовано пройти комплексное обследование, которое включает диагностику состояния эндокринной, сердечно-сосудистой и нервной систем. По результатам обследования будет назначено адекватное лечение.

Вариант 3. Среди относительного благополучия резко снизилось давление, появились слабость, головокружение, предобморочные состояния или обмороки. Подобное состояние не терпит отлагательства. Нужно немедленно обращаться за медицинской помощью.

ВОСПАЛЕНИЕ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА

К воспалительным заболеваниям сердечной мышцы относят миокардит, эндокардит, перикардит и панкардит.

Важнейшим проявлением миокардита является снижение сократительной функции сердца.

При эндокардите воспаляются внутренняя оболочка и клапаны сердца.

Перикардит представляет собой острое или хроническое воспаление околосердечной сумки, наружной оболочки сердца. Причиной воспаления может быть бактериальная и вирусная инфекция, туберкулез, ревматизм, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, травмы грудной клетки. Частота перикардита составляет около 5 %, причем более чем в половине этих случаев он имеет острое течение.

При панкардите происходит одновременное диффузное воспаление всех оболочек сердца (эндокарда, миокарда и перикарда).

Миокардит

На долю миокардита приходится от 5 до 11 % всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. В последние годы отмечается увеличение заболеваемости миокардитом.

Миокардиты могут встречаться при всех инфекциях, включая бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные заболевания. Часто сопутствуют аллергическим болезням. Как правило, прослеживается связь между признаками поражения миокарда и перенесенными на протяжении короткого периода времени острыми инфекционными заболеваниями или аллергическими реакциями. В возникновении миокардита имеет значение наличие хронических заболеваний, например хронического тонзиллита, гайморита, отита, способствующих извращению или истощению иммунитета.

По течению они разделяются на острые и хронические. Тяжесть болезни может быть различной — от легкой до крайне тяжелой со смертельным исходом. Проявление болезни зависит от тяжести миокардита и особенностей основного заболевания. Инфекционный миокардит может протекать бессимптомно.

Клиническая картина. При остром миокардите характерны жалобы на слабость, быструю утомляемость, повышение температуры, одышку, сердцебиение и перебои в деятельности сердца. Боли в сердце различной интенсивности, длительные, упорные, почти постоянные, не связанные с физической нагрузкой, не устраняемые приемом нитроглицерина, чаще отмечающиеся в области верхушки сердца и левой половине груди. При миокардите всегда возникают различные нарушения ритма, так как воспаляется средний слой сердца, где расположены проводящие пути. Могут возникать брадикардия, тахикардия, экстрасистолия и различные блокады сердца. В острой фазе могут образовываться тромбы. Правда, они встречаются не так часто, как при эндокардите, когда воспаляется внутренний слой сердца. Признаки застойной сердечной недостаточности зависят от распространенности поражения сердечной мышцы, сопутствующих нарушений ритма, исходного состояния миокарда. Они наблюдаются у каждого третьего и проявляются появлением отеков, одышки, застойных явлений в легких.

Диагностика. Кожные покровы бледные. Артериальное давление снижается, набухают шейные вены. Обращают на себя внимание увеличение размеров сердца, ослабление сердечных тонов. При выслушивании отмечается систолический шум на верхушке сердца (исчезновение его в процессе лечения и восстановление звучности тонов сердца свидетельствуют об улучшении состояния миокарда).

Лабораторная диагностика включает клинический и биохимический анализы крови. Возможно умеренное увеличение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ, изменение белковых фракций и ферментов, указывающее на повреждение миокарда. Большое значение имеет иммунологическое исследование с определением специфических антител.

На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа и различные нарушения ритма сердца, указывающие на нарушение образования и проведения импульса в сердечной мышце. Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, мерцание предсердий, пароксизмальные нарушения ритма, нередки их сочетания. О нарушении восстановительных процессов в миокарде свидетельствует смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, сглаженные или отрицательные зубцы Т. При нетяжелом течении заболевания длительность указанных изменений 6–8 недель. Рентгенологически обнаруживают расширение границ сердца, признаки застоя в легких. При эхокардиографии выявляют увеличение размеров камер сердца, снижение сердечного выброса. В особо трудных для диагностики случаях выполняют биопсию миокарда.

Лечение. В острой стадии важно создать сердцу покой, снизить нагрузку на сердце. Назначается постельный режим и ограничение физической активности. Для борьбы с воспалением применяют лечение антибиотиками, длительно прием аспирина или индометацина, при необходимости — преднизолон. Назначают противоаллергические средства, витамины, при наличии сердечно-сосудистой недостаточности и аритмии — соответствующие препараты.

В большинстве случаев острый миокардит заканчивается полным выздоровлением. В результате перенесенного острого инфекционного миокардита возможно развитие рубцовых изменений в миокарде — миокардитический кардиосклероз.

Однако нередки случаи, когда отчетливые признаки миокардита отсутствуют, смерть наступает неожиданно от сердечной недостаточности или фатальных нарушений ритма, а в миокарде находят дистрофические изменения и очаги некроза.

Больные, перенесшие даже нетяжелый миокардит, должны в течение года находиться под наблюдением кардиолога. С целью профилактики рецидивов осуществляют санацию очагов хронической инфекции и лечение аллергии. Обязательны контроль анализов крови, ЭКГ и эхокардиографическое исследование.

Эндокардит

Причины и механизм развития. Причиной эндокардита могут быть ревматические и инфекционные болезни. В настоящее время в качестве возбудителей инфекционного эндокардита известны более 100 микроорганизмов. К наиболее частым относятся бактерии (стафилококки, стрептококки, энтерококки) и грибковые инфекции. Распространенность заболевания составляет 3 — 10 случаев на 100 000 населения в год. Заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличивается во всем мире. В последнее время значительно возросло количество больных после различных операций на сердце, в том числе с механическими и биологическими протезами клапанов и искусственными водителями ритма. Увеличивается количество людей, заболевших инфекционным эндокардитом вследствие внутривенных вливаний при установке внутривенных катетеров на длительное время. Особенно часто болеют наркоманы. Инфекционный эндокардит может развиться после различных хирургических вмешательств, криминального аборта, родов, ангины, рожистого воспаления, абсцесса.

Болезнь может развиться на здоровом сердце при снижении иммунитета и ослаблении защитных сил для борьбы с инфекцией внутри организма, но чаще развивается на уже поврежденном эндокарде и клапанах сердца. Микроорганизмам легче «прицепиться» на клапане и начать размножаться, если клапан уже имеет повреждения. Поэтому риск развития эндокардита у пациентов с пороками сердца выше. Считают, что он возникает приблизительно у 2 % людей, страдающих заболеваниями сердца.

Инфекционный эндокардит — тяжелое заболевание с частыми осложнениями и высокой смертностью. Инфекционный процесс вызывает поражение клапанов сердца. Попавшие в кровь микроорганизмы с током крови попадают в сердце, оседают на поверхности клапанов, вызывая изъязвления, затем проникают в толщу клапанов и разрушают их. Разрушенный клапан не может выполнять свою функцию, и вскоре развиваются симптомы сердечной недостаточности, которые прогрессируют чрезвычайно быстро. При разрушении клапана чаще возникает недостаточность аортального клапана, реже — митрального. При послеродовом сепсисе часто развивается недостаточность трехстворчатого клапана. От клапана могут отрываться кусочки и вызывать множественные тромбозы и закупорки мелких и крупных артерий. Инфекция может разноситься по организму и поражать другие органы: почки, печень, селезенку, легкие, головной мозг, вызывая их воспаление и развитие абсцессов.

Течение болезни может быть острым и затяжным. Это зависит от многих факторов, среди которых возраст, сопротивляемость организма, разновидность возбудителя, эффективность проводимого лечения.

Диагностика. Пациенты жалуются на недомогание, слабость, снижение веса, высокую температуру с ознобами и обильным потоотделением, одышку, сердцебиение. Кожные покровы оливково-серого цвета, на коже ладоней и стоп можно увидеть мелкие кровоизлияния. Сердце расширено, тоны глухие, пульс учащенный. Выслушивается чаще всего диастолический шум недостаточности аортального клапана. В анализе крови находят высокое содержание лейкоцитов, снижение гемоглобина и увеличение СОЭ. Кровь становится нестерильной, при ее посеве вырастают колонии микроорганизмов.

На ЭКГ отмечаются снижение зубцов, нарушение ритма и проводимости и дистрофические изменения в сердечной мышце. Фонокардиограмма регистрирует вновь выявленные шумы возникшего в сердце порока или изменение имевшихся ранее шумов. Эхокардиограмма позволяет увидеть отложения микроорганизмов на клапанах и их разрушение.

Лечение. Лечение инфекционного эндокардита обязательно проводится в стационаре. Длительно применяются сильнодействующие антибиотики и их комбинации, которые вводятся внутривенно или внутримышечно с учетом разновидности микробов и чувствительности к препарату. Порой необходимо вливание плазмы, кровезамещающих жидкостей. Применяется симптоматическое лечение сердечными препаратами, витаминами, антикоагулянтами (лекарственными веществами, угнетающими активность свертывающей системы крови и препятствующими образованию тромбов).

Раннее и энергичное лечение во многих случаях позволяет добиться полного или почти полного выздоровления. Если не удается справиться с инфекцией, развиваются абсцессы, прогрессирует сердечная недостаточность или выявляется грибковый эндокардит, то пациента направляют на оперативное лечение.

Профилактика. Большое значение имеет профилактика инфекционного эндокардита у больных с пороками сердца или после операций на сердце. Эти пациенты имеют высокий риск развития инфекционного эндокардита. Перед стоматологическими или хирургическими манипуляциями лечащий врач обязательно должен порекомендовать им прием антибиотиков.

Перикардит

При перикардите в околосердечной сумке может скапливаться жидкость. Такой перикардит называют выпотным, или экссудативным (в норме между листками перикарда содержится лишь 15–35 мл серозной жидкости). Перикардит без скопления жидкости называют сухим. Сухой перикардит нередко является первой фазой выпотного перикардита.

Различают острый и хронический перикардит. Хронический перикардит развивается как исход острого перикардита после рассасывания жидкости и характеризуется утолщением перикарда и образованием спаек.

Клиническая картина. Клинические проявления перикардита во многом определяются наличием или отсутствием жидкости в полости перикарда. При сухом перикардите типичным симптомом является боль в сердце. Она обычно выраженная, длительная, локализуется в области верхушки сердца, отдает вниз в подложечную область, иногда в спину, усиливается при кашле, дыхании, при перемене положения тела. Боль часто напоминает стенокардию, однако отличается тем, что усиливается на вдохе, уменьшается в положении сидя при наклоне тела вперед и не проходит после приема нитроглицерина. Отмечаются также недомогание, повышение температуры тела. При выслушивании сердца при сухом перикардите определяется шум трения перикарда. Он возникает вследствие отложения фибрина на внутренней поверхности листков перикарда и напоминает по своему характеру хруст снега под ногами.

Накопление жидкости в околосердечной сумке сопровождается исчезновением болей в области сердца, появлением одышки, набуханием шейных вен. Симптоматика зависит от скорости накопления и количества жидкости в околосердечной сумке.

При быстром скоплении жидкости развивается сердечная недостаточность, происходит сдавливание и нарушение функции близлежащих органов. Пациенты жалуются на постоянную тяжесть в груди, упорный лающий кашель, осиплость голоса, одышку и сердцебиение в покое, отеки, увеличение живота.

При небольшом количестве жидкости и медленном ее накоплении эти клинические симптомы могут отсутствовать, а признаки сердечной недостаточности проявляться только при физической нагрузке.

Хронический перикардит может протекать бессимптомно. Иногда в результате перикардита уступает сращение листков перикарда, на них откладывается кальций (так называемое панцирное сердце). Работа сердца затруднена, развивается сердечная недостаточность, так как полости сердца во время диастолы не могут достаточно расшириться и наполниться кровью. Кровь застаивается в венах и печени. Появляются одышка, цианоз, отеки на ногах, асцит за счет скопления жидкости в брюшной полости. Сердечные средства, как правило, не улучшают кровообращение, так как нарушение его зависит-от механических причин.

Диагностика. Пациенты, страдающие перикардитом, обычно сидят, наклонив туловище вперед. Кожные покровы бледные, артериальное давление снижено, тоны сердца ослаблены, пульс слабый и частый. По мере накопления жидкости в околосердечной сумке шум трения перикарда исчезает.

В анализах крови имеются изменения, сопутствующие основному заболеванию, часто отмечается повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. На ЭКГ при перикардитах появляется подъем сегмента ST, напоминающий инфаркт миокарда. В отличие от инфаркта, эти изменения регистрируются во всех отведениях кардиограммы и не претерпевают изменений длительное время. При скоплении жидкости в полости перикарда появляются различные нарушения ритма. При рентгенологическом исследовании отмечается расширение размеров сердца и ослабление его пульсации. На эхокардиограмме определяется нарушение движения стенок сердца и наличие жидкости в околосердечном пространстве.

Лечение. Лечение сухого перикардита включает в себя покой и назначение противовоспалительных средств с учетом основного заболевания. При инфекционно-аллергической природе заболевания назначают гормоны из группы преднизолона и неспецифические противовоспалительные средства (аспирин, диклофенак, индометацин).

При гнойных перикардитах применяют антибиотики с учетом чувствительности возбудителя. Проводят лечение застойной сердечной недостаточности с помощью мочегонных и кровопускания. При угрозе сдавливания сердца при экссудативном перикардите производят прокол перикарда с последующим удалением жидкости. При развитии спаек и гнойном процессе проводят хирургическое вмешательство. Единственный способ лечения постоянного сдавления сердца — операция по рассечению перикарда.

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатии — это название ряда заболеваний собственно мышцы сердца, приводящих к необратимым нарушениям структуры и функции миокарда. Кардиомиопатии бывают первичными и вторичными. Появлению вторичных кардиомиопатий всегда предшествуют конкретные специфические факторы, повреждающие миокард.

Причины возникновения первичных кардиомиопатий на современном этапе развития медицинской науки достоверно не установлены. В настоящее время первичные кардиомиопатии относят к заболеваниям неизвестной этиологии. До сих пор ученые окончательно не выяснили, почему в организме возникают нарушения иммунной системы и развиваются мутации. Возможно, их вызывают вирусы? Или токсические вещества? Существует и наследственная теория. Довольно часто кардиомиопатии встречаются у детей и родителей, братьев и сестер.

С развитием и внедрением в практику новых современных методов обследования заболевание выявляется все чаще. Существует несколько разновидностей кардиомиопатий, различающихся между собой особенностями поражения сердечной мышцы.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Причем в типичных случаях межжелудочковая перегородка увеличивается в большей степени, чем стенка желудочка. При этом разрастание стенок левого желудочка происходит внутрь, что значительно уменьшает полость самого левого желудочка. Распространенность этого заболевания составляет 2 случая на 1000 человек. Чаще болеют мужчины. Вероятность наследования от родителей к детям — 50:50.

В некоторых случаях гипертрофия мышечной ткани образуется в межжелудочковой перегородке непосредственно под аортальным клапаном. Разрастание создает обструкцию, препятствуя нормальному выбросу крови из левого желудочка в аорту, как это бывает при стенозе аортального клапана. При этом сам аортальный клапан функционирует нормально. В этих случаях говорят об обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и развитии субаортального (подклапанного) стеноза.

Клиническая картина. Пациенты с гипертрофической кардиомиопатией жалуются на одышку, боли в грудной клетке, слабость, перебои в работе сердца и сердцебиение, склонность к обморокам. Боли в области сердца возникают при физической нагрузке и не снимаются нитроглицерином. Слабость является проявлением сердечной недостаточности и аритмии. Обмороки являются проявлением ишемии мозга вследствие аритмии и малого сердечного выброса. Довольно часто больные гипертрофической кардиомиопатией умирают внезапно. Гипертрофическая кардиомиопатия нередко обнаруживается у молодых мужчин, умерших во время занятий спортом.

Диагностика. Электрокардиограмма выявляет прежде всего гипертрофию левого желудочка и его перегрузку. При суточном мониторировании ЭКГ регистрируются многочисленные нарушения ритма сердца. Рентгенологически заболевание может не обнаруживаться долгое время, так как внешний контур сердца не меняется. Эхокардиография — надежный способ ранней диагностики данного заболевания — выявляет асимметрическую гипертрофию и нарушение движения межжелудочковой перегородки, уменьшение полости левого желудочка. Сократительная функция левого желудочка долго остается нормальной.

Прогноз заболевания более благоприятен в сравнении с другими видами кардиомиопатий. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. У этих пациентов чаще регистрируются случаи внезапной смерти, однако сердечная недостаточность формируется достаточно поздно. Иногда, особенно у пожилых людей, недостаточность кровообращения развивается внезапно после длительного благоприятного течения болезни на протяжении многих лет. Беременность и роды при гипертрофической кардиомиопатии возможны. Необходимо также отметить, что всем больным гипертрофической кардиомиопатией противопоказаны занятия видами спорта, при которых возможен значительный прирост физической нагрузки за короткий промежуток времени (легкая атлетика, футбол, теннис и т. п.).

Лечение. Лечение гипертрофической кардиомиопатии направлено прежде всего на улучшение сократительной функции левого желудочка и борьбу с аритмиями. Чаще всего используется группа бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол и др.), которые способствуют уменьшению сердцебиения, препятствуют нарушению ритма. Возможно также использование верапамила и кордарона. Положительно влияют на течение болезни препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина, — сартаны. Из мочегонных назначают верошпирон.

При развитии полной блокады прибегают к постоянной электрокардиостимуляции. В случае выраженной обструкции и нарушения тока крови из левого желудочка в аорту при неэффективности медикаментов применяют хирургическое лечение — иссечение межжелудочковой перегородки.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия проявляется увеличением размеров сердца и нарастающей сердечной недостаточностью. Распространенность этого заболевания составляет 0,4 случая на 1000 человек. Чаще болеют мужчины 30–40 лет.

Клиническая картина. Пациенты жалуются на одышку, сердцебиение, приступы удушья, отеки на ногах. Первым проявлением болезни может быть отек легких и обмороки, связанные с нарушением ритма. Часто развивается мерцательная аритмия. На поздних этапах болезни могут возникать сложные злокачественные аритмии, способные приводить к внезапной смерти. Вследствие снижения насосной функции сердца, а также в результате неравномерности сокращения миокарда в камерах сердца становится возможным образование тромбов. Довольно часто осложнением болезни являются тромбы, которые могут способствовать развитию инфарктов внутренних органов и закупорке крупных сосудов.

Диагностика. На ЭКГ выявляются тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости в миокарде.

Рентгенологически определяется шаровидное увеличение сердца.

Основным инструментальным методом диагностики дилатационной кардиомиопатии является эхокардиография. В большинстве случаев диагноз дилатационная кардиомиопатия может быть поставлен при первом же ультразвуковом обследовании на основании следующих признаков: расширение полостей сердца, истончение его стенок, снижение сократительной способности сердечной мышцы. Помимо этого, ЭхоКГ позволяет уточнить выраженность недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов сердца, а также наличие внутрисердечных тромбов.

Лабораторная диагностика дает мало ценной информации для постановки диагноза, но очень важна для контроля над эффективностью проводимого лечения. В сложных случаях проводят радиоизотопное исследование и биопсию клеток сердечной мышцы.

Лечение. Специфического лечения дилатационной кардиомиопатии не существует. Лечение направлено на борьбу с сердечной недостаточностью и предотвращение осложнений. Назначают антиаритмические, мочегонные, снижающие артериальное давление препараты. Для предупреждения образования тромбов используют антикоагулянты. С помощью лекарственных препаратов можно добиться некоторого продления жизни пациента, но в перспективе эти больные имеют плохой прогноз. В течение первых 5 лет с момента появления выраженных симптомов заболевания умирает до 70% больных. Из-за плохого прогноза заболевания для больных дилатационной кардиомиопатией рассматривается возможность пересадки сердца.

Женщинам с дилатационной кардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской смертности при этом диагнозе очень высока. В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние беременности на развитие заболевания.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия — это редкое заболевание миокарда, характеризующееся нарушением сократительной функции сердечной мышцы, пониженным расслаблением ее стенок. Распространено в странах с тропическим климатом.

При этом заболевании поражается соединительная ткань миокарда и эндокарда. Сердце не может растягиваться и нормально наполняться кровью. Кроме того, сердечная мышца не может полноценно расслабиться в фазе диастолы, а это нарушает ее кровоснабжение и питание. В результате возникает сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Коварство данного заболевания заключается в том, что жалобы на сердцебиение, одышку, обмороки впервые возникают только на стадии развития сердечной недостаточности. Обычно причиной обращения к врачу является возникновение одышки. Больные обычно жалуются вначале на одышку при выполнении физической нагрузки (бег, быстрая ходьба и т. п.), а по мере прогрессирования заболевания — ив покое. Типичной жалобой является быстрая утомляемость и плохая переносимость любой физической нагрузки. Затем присоединяются отеки. Часто больные жалуются на неритмичное сердцебиение. При развитии стойких блокад могут иметь место обморочные состояния. При осмотре больных выявляются выраженные отеки, водянка, застойные печень и селезенка, набухание шейных вен и другие признаки.

Диагностика. На ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости. На рентгенограмме сердце имеет обычные размеры, но иногда выявляются увеличение предсердий, признаки застоя в легких. На эхокардиограмме видны утолщение внутренней оболочки сердца, уменьшение объема полостей желудочков, неправильное движение межжелудочковой перегородки, часто — нарушения клапанного аппарата сердца. Лабораторная диагностика рестриктивной кардиомиопатии не имеет специфических признаков, но важна для выявления вторичных причин поражения сердца.

Лечение. Лечение рестриктивной кардиомиопатии представляется сложной задачей из-за позднего обращения больных, трудности диагностики, отсутствия надежных методов остановки процесса. Эффективного лечения этого заболевания пока не найдено. Симптоматическое лечение при развитии сердечной недостаточности проводится небольшими дозами мочегонных, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и дигоксина. Антикоагулянты используют для предотвращения тромбоэмболических осложнений. Остальные препараты применяются с большой осторожностью.

Для устранения стойких нарушений проводимости может потребоваться установка постоянного электрокардиостимулятора. Пересадка сердца чаще всего неэффективна, так как через некоторое время в пересаженном сердце развивается тот же процесс.

Смертность больных рестриктивной кардиомиопатией при появлении клинических признаков в течение 2 лет достигает 35–50 %. Прогноз значительно ухудшается при возникновении аритмий и тромбоэмболических осложнений.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия характеризуется фиброзно-жировыми изменениями миокарда правого желудочка с частичным вовлечением левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Это заболевание выделили в самостоятельную болезнь совсем недавно, около 20 лет назад. Распространенность составляет 1–3 случая на 5000 человек. В большинстве случаев выявляется до 40 лет. Чаще болеют мужчины. Заболевание генетически обусловлено и имеет явно семейный характер.

В настоящее время аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия признана одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти у молодых людей, особенно среди спортсменов. Смертность при этой патологии составляет 3 % в год.

На ранних стадиях отмечается локальное перерождение мышечной ткани стенки правого желудочка и замена ее соединительной и жировой тканью. В результате стенки истончаются, в них появляются небольшие аневризмы. Постепенно изменения распространяются на весь правый желудочек и, в большинстве случаев, частично на левый желудочек.

Клиническая картина. Некоторое время заболевание протекает бессимптомно. По мере его прогрессирований появляются нарушения ритма сердца и проводимости (поскольку очаги фиброзно-жирового перерождения не проводят электрические импульсы). Отмечается желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляции желудочков, реже мерцание или трепетание предсердий.

Первые клинические проявления обычно возникают в возрасте до 40 лет. В типичных случаях пациент жалуется на приступы сердцебиения, частые головокружения и обмороки. В ряде случаев первым клинически значимым проявлением аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии выступает внезапная сердечная смерть — как правило, во время физических нагрузок и занятий спортом.

Диагностика. Диагностика этого заболевания может быть достаточно сложной задачей, учитывая его невысокую распространенность и отсутствие специфических признаков.

На ЭКГ характерными для аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии являются блокада правой ножки пучка Гиса и аритмии. На эхокардиограмме — расширение правых отделов сердца, истончение и нарушение сократимости правого желудочка при минимальных изменениях левого желудочка или их отсутствии. По данным магнитно-резонансной томографии можно обнаружить участки замещения миокарда жировой тканью, истончение стенок правого желудочка, аневризмы.

Лечение. К сожалению, в настоящее время не найдены способы замедления или остановки прогрессирования заболевания. Основное внимание при лечении следует уделять снижению риска внезапной сердечной смерти. Больному с этим заболеванием следует избегать чрезмерных физических нагрузок. Для профилактики аритмий наиболее эффективными противоаритмическими препаратами у данной категории больных являются соталол и амиодарон, которые часто применяются в комбинации с бета-адреноблокаторами. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора эффективно предупреждает развитие внезапной сердечной смерти и уменьшает прогрессирование сердечной недостаточности. В случае развившейся сердечной недостаточности необходимо применение мочегонных, ингибиторов АПФ, дигоксина, антикоагулянтов. Тяжелые случаи аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии с частыми нарушениями ритма сердца и тяжелой сердечной недостаточностью делают пациента кандидатом на трансплантацию сердца.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца бывают врожденными и приобретенными.

Врожденными пороками называют заболевания сердца, которые развиваются еще до рождения и объединяют аномалии развития положения и строения сердца или магистральных сосудов.

Приобретенные пороки сердца — это заболевания, при которых нарушается состояние клапанов сердца вследствие острых или хронических болезней или травм. Все пороки нарушают нормальный кровоток в сердце и приводят к развитию сердечной недостаточности.

Такие состояния, как пролапсы клапанов (когда створки клапанов в момент сокращения сердца начинают прогибаться, что для нормального сердца не характерно), могут быть как врожденными, так и приобретенными. В принципе, пролапс может развиться на любом клапане, но в подавляющем большинстве случаев проявляется именно на митральном клапане, так как он физиологически испытывает наибольшую нагрузку.

Лечение при всех пороках сходно. Специфических лекарственных методов лечения пороков сердца не существует. Режим при пороках ограничивает физические нагрузки. Все пациенты с пороками сердца должны наблюдаться у кардиолога: проходить осмотр не реже 2 раз в год и ежегодное обследование, включающее фонокардиографию, электрокардиографию, эхо-кардиографию. Назначаются препараты для лечения основного заболевания, сердечной недостаточности, осложнений и их профилактики.

Врожденные пороки сердца

Согласно статистике, частота врожденных пороков сердца в разных странах составляет примерно 2–8 случаев на 1000 родов.

Анатомическое формирование сердца происходит в первые три месяца эмбрионального развития плода. Под воздействием ряда негативных причин в этот период может нарушаться нормальное развитие сердца ребенка. Это может быть грипп, краснуха или другие вирусные заболевания беременной в первые недели беременности, когда вирус может поразить ткани плода и спровоцировать нарушение развития сердца. Кроме того, на развитие плода могут повлиять такие заболевания матери, как сахарный диабет или другие эндокринные расстройства, употребление алкоголя, использование лекарственных препаратов, запрещенных во время беременности. В развитии врожденных пороков сердца имеют значение авитаминозы, хроническая кислородная недостаточность плода, длительное облучение рентгеновскими и гамма-лучами. Под влиянием любого из перечисленных факторов в ключевой момент внутриутробного развития может произойти неправильное образование клапанов, несвоевременное или неполное закрытие перепонок между предсердиями и желудочками, а также сужение сосудов или их аномальное расположение.

Кроме того, существует наследственный фактор. Порок может быть обусловлен нарушениями генов и передаваться по наследству. Так, при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с пороком сердца возрастает. В среднем этот риск составляет от 2 до 6 % и повышается при близко-родственных браках.

Из пороков развития крупных сосудов чаще всего встречается сужение легочной артерии, гораздо реже — сужение аорты. Это связано с тем, что сужение легочной артерии почти не нарушает кровообращения плода, т. к. малый круг участвует в кровообращении плода лишь в небольшой степени, тогда как развитие резкого сужения аорты нарушает кровоснабжение и приводит к гибели плода до его рождения. Атрезия легочной артерии (полное отсутствие просвета) несовместима с жизнью, если одновременно нет дефектов межпредсердной, межжелудочковой перегородок или открытого боталлова протока. Таким образом, порок одной части сердца влечет за собой развитие порока другой его части, иногда компенсирующего первый. Поэтому довольно часто имеется сочетание сразу нескольких пороков сердца. Имеются пороки, сочетающие две, три и даже четыре аномалии.

Среди множества врожденных пороков сердца выделяют «мужские» и «женские», «белые» и «синие», простые и сложные. Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить в соответствии с механизмами нарушения функции сердца.

Одна группа пороков — это наличие шунтов (обходных путей), при которых смешивается артериальная и венозная кровь. К такого рода порокам относятся: незаращение артериального (боталлова) протока — сосуда между аортой и легочной артерией; дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения); дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).

Другая группа пороков связана с наличием препятствий для кровотока. К такого рода порокам относятся сужение (коарктация) аорты, сужение (стеноз) аортального клапана и клапана легочной артерии.

Клинические проявления и течение заболевания определяются видом порока, характером гемодинамических нарушений и сроками наступления сердечной недостаточности. Так называемые «синие» пороки, сопровождающиеся синюшностью кожных покровов, проявляются сразу или вскоре после рождения ребенка. «Белые» пороки, с бледным цветом кожных покровов, проявляются позже. Многие пороки долгое время имеют бессимптомное течение, выявляются случайно при профилактическом медицинском обследовании ребенка. Некоторые врожденные пороки сердца, например дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, могут длительное время не вызывать значительных нарушений кровообращения. Больные доживают с этими пороками до зрелого возраста. Часто ухудшение состояния возникает при сопутствующем ревматизме или бактериальном эндокардите, к которым эти пациенты предрасположены.

Диагноз устанавливают путем комплексного исследования сердца. Аускультация сердца имеет значение для диагностики в основном только клапанных пороков. Первичное диагностическое обследование при подозрении на врожденный порок сердца обязательно включает электрокардиографию, эхокардиографию и рентгенологическое исследование сердца и легких, которые в большинстве случаев позволяют выявить совокупность прямых и косвенных признаков определенного порока. Более полное диагностическое обследование больного, включающее при необходимости ангиокардиографию и зондирование камер сердца, проводится в кардиохирургическом стационаре. При необходимости более подробного обследования применяют компьютерную томографию или магнитно-резонансное исследование.

Лечение только хирургическое. Более половины детей до года со сложными пороками без операции погибают. В настоящее время многие из этих пороков поддаются хирургической коррекции, что обеспечивает возможность нормального роста и развития таких детей. «Синие» пороки со сбросом венозной крови в артерии подлежат операции в детстве. «Белые» пороки со сбросом артериальной крови в венозное русло можно оперировать в старшем возрасте. Некоторые врожденные пороки сердца специального лечения не требуют.

Технологии XXI века позволяют безошибочно обнаруживать большинство врожденных пороков сердца. Ультразвуковое обследование сердца плода позволяет выявить порок сердца у ребенка еще до рождения. Ранняя дородовая диагностика пороков сердца позволяет родителям не только выявить порок сердца у плода, но и решить вопрос о необходимости и возможности сохранения беременности, а также подготовиться к рождению нездорового ребенка и особенностям ухода за ним. Они также могут взвесить шансы на возможность исправления порока у ребенка или улучшения качества его жизни с помощью нехирургических методов лечения.

Существуют группы риска рождения ребенка с пороками сердца.

Генетическая консультация перед планируемой беременностью и обследование плода необходимы в следующих случаях:

♥ в семье уже есть ребенок с пороком сердца или другими пороками развития;

♥ мертворождения в анамнезе;

♥ мать старше 35 лет (особенно при первой беременности), отец старше 45 лет;

♥ эндокринные нарушения у матери.

Обязательное обследование плода нужно сделать, если имели место:

♥ тяжелый ранний токсикоз и угроза прерывания беременности;

♥ применение антибиотиков, сульфаниламидных или гормональных препаратов;

♥ вирусные заболевания в первые недели беременности.

В случае если проблема с сердцем не была установлена в период беременности, процесс диагностики начинается при появлении признаков нарушения развития ребенка, обнаруженных родителями или лечащим врачом.

Находятся в группе риска:

♥ дети, появившиеся на свет преждевременно. Вероятность обнаружить порок сердца у недоношенных детей более высока;

♥ дети с другими врожденными пороками развития. Примерно в Уз случаев врожденные пороки сердца сочетаются с несердечными врожденными пороками опорно-двигательного аппарата, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других органов и систем. Около половины детей с синдромом Дауна рождаются с пороком сердца.

Характерные жалобы, свидетельствующие о возможности наличия у ребенка порока сердца:

♥ повышенная сонливость или, наоборот, постоянное беспокойство у детей;

♥ отставание в развитии ребенка по отношению к его возрастной группе;

♥ одышка или нарушение дыхательной функции;

♥ изменение цвета языка и кожи;

♥ повышенная утомляемость ребенка.

При наличии вышеуказанных жалоб проводится дополнительное обследование ребенка с применением эхокардиографии или томографии.

При выявлении порока сердца необходима консультация кардиохирурга. Специфическое лечение зависит, разумеется, от вида порока и степени его тяжести. Существует множество вариантов лечения посредством применения лекарственных препаратов, хирургических процедур и коронарографии, позволяющих улучшать и поддерживать уровень нормальной жизнедеятельности пациента. Так, например, существует возможность благополучно исправлять дефекты сердечных клапанов с помощью баллонопластики, устранять дефекты перегородок с помощью введения различного рода стентов и герметизирующих материалов.

В случае, когда операция невозможна, больному назначают режим ограниченной физической активности, отдаляющий сроки декомпенсации порока, а при развитии сердечной недостаточности проводят преимущественно симптоматическое ее лечение. Больные должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

Далее рассмотрим, какие бывают врожденные пороки сердца.

Декстрокардия

Декстрокардия — врожденная аномалия, при которой сердце расположено в правой половине грудной клетки. Этому сопутствует обратное положение всех сосудов, исходящих и входящих в сердце. Обычно сочетается с зеркальным расположением всех непарных внутренних органов. Впервые декстрокардию описал итальянский хирург, анатом Марко Аурелио Севе-рино в 1643 году. Распространенность составляет 8—10 случаев на 1000 родов.

Клиническая картина. Зеркальная декстрокардия, как правило, не сочетается с другими врожденными пороками сердца и не имеет отрицательных последствий для ее обладателя. Если же она сочетается с другими врожденными пороками сердца или других органов, такую декстрокардию называют осложненной.

Приобретенная декстрокардия возникает вследствие смещения сердца в правую половину грудной полости из-за патологического процесса соседних органов — скелета, легких, диафрагмы.

Диагностика. Предположительный диагноз можно поставить, если сердце выслушивается справа и имеются соответствующие изменения границ сердечной тупости. Подтверждают диагноз электрокардиографическое и рентгенологическое исследования.

На ЭКГ нарушаются ход и соотношение зубцов. Отмечается картина, наблюдаемая у здорового человека при взаимной замене расположения электродов на левой и правой руке. В грудных отведениях амплитуда зубцов не возрастает, а убывает. ЭКГ принимает привычный вид, если электроды на конечностях поменять местами, а грудные установить в симметричные левым правые позиции. Рентгенологически определяется зеркальное изображение сердца и сосудов. При этом правый контур тени сердца образован левым желудочком, левый — правым предсердием, печень обнаруживается слева. Следует помнить и сообщать больным, что при этой аномалии аппендикс расположен слева.

Лечение. Зеркальная декстрокардия без сопутствующего порока сердца никакой опасности не представляет и лечения не требует.

Открытый артериальный проток

Порок представляет собой незаращение после рождения ребенка существующего у плода сосуда между аортой и стволом легочной артерии. Открытый артериальный (или боталлов) проток является одним из наиболее распространенных врожденных пороков сердца. Случаи незаращения боталлова протока встречаются с частотой 1 случай на 2000 родов. Чаще они имеют место у недоношенных детей, хотя встречаются и у детей, родившихся в нормальном сроке.

Аортальный проток необходим для насыщения плода кислородом из материнской крови. Он обеспечивает попадание крови матери в большой круг кровообращения плода, минуя легочный круг, поскольку до рождения легкие плода не работают. Сразу после рождения, как только младенец начинает дышать, надобность в нем отпадает. В норме артериальный проток должен закрыться в первые 10–15 часов жизни ребенка. Этот процесс осуществляется поэтапно. Вначале проток укорачивается, а мышечный слой стенки сосуда сокращается. Далее происходит постепенное разрастание соединительной ткани. Окончательное заращение артериального протока происходит к третьей неделе жизни ребенка.

При незаращении аортального протока размеры его составляют в длину от 4 до 12 мм, а ширина просвета сосуда составляет от 2 до 8 мм. При этом кровь из аорты частично выбрасывается в легочную артерию. Получается, что часть артериальной крови попадает в малый круг кровообращения, в то время как весь организм испытывает ее нехватку. В сосудах легких создается повышенное давление. Это приводит к застою в них, создаются условия для развития легочных заболеваний и инфекционного воспаления сердечной мышцы — эндокардита.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от размеров открытого артериального протока и объема крови, поступающей через него. Симптомы при небольшом сечении протока могут долгое время отсутствовать; дети развиваются нормально. Чем больше диаметр протока, тем раньше проявляются отставание ребенка в развитии, утомляемость, одышка даже при небольшой физической нагрузке, склонность к респираторным инфекциям. У новорожденных с таким пороком сердца нередко возникает учащенное дыхание, дети постарше могут жаловаться на перебои в сердце, усиленное сердцебиение. Со временем развивается сердечная недостаточность. Такие малыши, как правило, малоподвижны, отстают в росте, часто болеют воспалением легких.

Диагностика. Первым диагностическим признаком незаращения артериального протока является характерный грубый «машинный» шум в сердце, который возникает в связи с турбулентным течением крови из аорты в легочную артерию. При обследовании выявляются расширенные границы сердца.

На ЭКГ при небольших дефектах изменения могут отсутствовать. При больших дефектах ЭКГ показывает перегрузку правых отделов сердца, гипертрофию обоих желудочков.

Рентгенография грудной клетки демонстрирует увеличение размеров сердца и изменения в тканях легких.

Диагноз подтверждается при доплер-эхокардиографии, которая выявляет существование кровотока между аортой и легочной артерией. Применяют также аортографию, на которой виден сброс контраста через проток.

Лечение. Консервативный метод лечения открытого артериального протока возможен только у новорожденных детей, появившихся на свет в нормальном сроке беременности и не страдающих от признаков тяжелой сердечной недостаточности. В этот период существует потенциальная возможность самостоятельного закрытия протока. Возможно применение лекарственных препаратов типа индометацина, которые способствуют сокращению мышечной ткани в стенках протока и его закрытию.

У недоношенных детей, у грудных детей старшего возраста, а также у более взрослых детей для устранения незаращения боталлова протока применяются хирургические методы лечения. Оптимальным для проведения хирургического вмешательства считается возраст от 3 до 5 лет. Выбор операции зависит от величины протока. При небольшом диаметре протока применяются «мини-операции». Специальный катетер вводится через паховую артерию и продвигается в сердце. Процесс отслеживается с помощью рентгенографии с контрастным веществом. В области дефекта существующий проток блокируется с помощью специальных устройств — спиралей, баллонов и др. Открытая операция на сердце рекомендуется, если имеется очень большой диаметр артериального про-

тока и некоторые другие необычные особенности анатомии сердца. Это может быть перевязка протока или метод перерезания протока и ушивания с двух концов.

Дефект межпредсердной перегородки

Это порок, при котором имеется отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердия, в результате чего происходит сброс крови из одного предсердия в другое. Из анатомии мы помним, что в нормально сформированном сердце имеются перегородки между правым и левым предсердиями и правым и левым желудочками, которые препятствуют смешиванию артериальной и венозной крови.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 30 % всех пороков сердца. Иногда дефекты межпредсердной перегородки могут самостоятельно закрываться у детей в течение первого года жизни, но если этого не произошло, то в более поздние сроки самостоятельного закрытия дефекта практически не наблюдается. Среди взрослых этот порок выявляется чаще у женщин.

Отверстие в межпредсердной перегородке может быть расположено в верхней половине, такой дефект называется вторичным. При первичном дефекте межпредсердной перегородки отверстие располагается в нижней ее части, ниже предсердно-желудочкового клапана. Вторичные дефекты встречаются чаще, чем первичные.

Механизм нарушения кровообращения связан с попаданием части крови через дефект из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке правого желудочка и малого круга кровообращения (тем большей, чем больше дефект). Сначала развивается гипертрофия правого желудочка, в дальнейшем к ней присоединяется повышение давления в легочной артерии. Следующим этапом развития болезни служат изменения, появляющиеся в легких. Поскольку сердечно-сосудистая система человека обладает довольно большими компенсаторными возможностями, то патологические изменения при этом пороке развиваются довольно медленно.

Клиническая картина. Симптомы порока при небольшом дефекте могут отсутствовать в течение десятилетий. Только один из ста детей с пороком межпредсердной перегородки проявляет признаки заболевания в первые месяцы жизни. Как правило, основные жалобы начинаются в возрасте 15–17 лет. До этого периода у детей отмечаются только одышка, сильное сердцебиение и повышенная утомляемость при высокой физической нагрузке. Более типичны ощущения тяжести или нарушений ритма сердца, а также повышенная склонность к респираторным инфекциям. По мере увеличения давления в легочной артерии и правом предсердии ток крови через дефект меняется на противоположный — из правого предсердия в левое. Основной становится жалоба на одышку при небольшой нагрузке, появляется цианоз (вначале периодический — при нагрузке, затем стойкий), и постепенно нарастают проявления правожелудочковой сердечной недостаточности. Возможна мерцательная аритмия, не характерная для других врожденных пороков сердца.

Диагностика. При осмотре у больных с большим дефектом может быть сердечный горб. При выслушивании сердца определяются расщепление и акцент II тона в точке легочной артерии, у части больных выслушивается систолический шум слева от грудины. На ЭКГ выявляются отклонение электрической оси вправо и признаки гипертрофии правого желудочка. На фонокардиограмме отмечается систолический шум, который порой трудно услышать при аускультации. Рентгенограмма выявляет изменения в легких. Важное диагностическое значение имеет УЗИ сердца с применением цветной доплер-эхокардиографии. Окончательно подтверждают диагноз катетеризацией сердца, а также ангиокардиографией с введением контрастного вещества в левое предсердие.

Лечение. Лечение дефекта межпредсердной перегородки выбирается в зависимости от его размеров и клинической картины заболевания. Если повышение давления в легочном круге кровообращения сравнительно невелико и у пациента нет существенных жалоб, то операция может не производиться. В остальных случаях проводится хирургическое лечение. При сравнительно небольших размерах отверстия, не превышающих 3 см в диаметре, возможно ушивание дефекта. При наличии отверстия более крупных размеров он устраняется путем наложения заплаты из синтетического материала или, что предпочтительней, из биоматериала. В последнем случае значительно снижается риск образования тромба на месте операции. Результаты операции по устранению дефекта межпредсердной перегородки стабильно хорошие. У пациентов сразу же исчезает одышка, нормализуется давление в малом круге кровообращения, приходят в норму показатели ЭКГ. Размеры сердца уменьшаются, постепенно исчезает гипертрофия его правых отделов. Восстановительный период после операции по устранению вторичных дефектов межпредсердной перегородки длится около месяца, после чего пациент возвращается к своим обычным занятиям. Меры по ограничению физической нагрузки и активности отменяются через год. Подавляющее большинство пациентов в дальнейшем чувствуют себя практически здоровыми людьми. Неоперированные больные живут в среднем около 40 лет.

Дефект межжелудочковой перегородки

Это порок, при котором имеется отверстие в перегородке, разделяющей правый и левый желудочки, в результате чего происходит сброс крови из одного желудочка в другой. Это один из наиболее распространенных пороков сердца. Согласно медицинской статистике, на каждую тысячу родов рождается два ребенка с дефектом межжелудочковой перегородки.

В норме у здорового человека правая и левая половины сердца отделены друг от друга без возможности сообщения. Если в межжелудочковой перегородке имеется отверстие, то происходит проникновение крови из левого в правый желудочек, так как давление в левом желудочке всегда больше, его мускулатура развита лучше. Объем крови в правом желудочке возрастает, это влечет за собой его перегрузку. Все это приводит к повышению давления в малом круге кровообращения до такой степени, что оно начинает превышать давление в большом круге. И тогда процесс становится обратным: происходит сброс крови из правого желудочка в левый. На этом этапе у больного развивается цианоз — посинение губ, носогубных складок и ногтевых пластинок. Локализация отверстия имеет большое значение, поскольку оказывает влияние на функцию окружающих структур и электропроводящей системы сердца. Если дефект располагается у корня аорты или непосредственно в нем, то обычно этому пороку сопутствует недостаточность аортального клапана. Естественно, что чем меньше отверстие, тем меньший вред наносится здоровью.

Дефект межжелудочковой перегородки относится к числу пороков, которые нередко устраняются самопроизвольно. Так, малые дефекты, не превышающие 1 см в диаметре, самостоятельно закрываются в первый месяц жизни ребенка. В более поздние сроки также возможно закрытие дефекта, хотя это отмечается реже.

Клиническая картина. У детей с малыми дефектами межжелудочковой перегородки порок многие годы может быть бессимптомным. Умственное и физическое развитие протекает нормально. В старшем возрасте возможны жалобы на повышенную утомляемость при физических нагрузках. Чем больше дефект и объем сбрасываемой через него крови, тем раньше возникает сердечная недостаточность. Симптомы порока при большом дефекте появляются на первом году жизни: дети отстают в развитии, малоподвижны, бледны; по мере нарастания легочной гипертензии появляется одышка, цианоз при нагрузке, формируется сердечный горб.

Диагностика. По левому краю грудины определяются интенсивный систолический шум и соответствующее ему систолическое дрожание. Обнаруживается усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Изменения ЭКГ и данные рентгенологического исследования сердца и легких различаются при разных размерах дефекта и разной степени легочной гипертензии. Правильно предположить диагноз они помогают лишь при явных признаках гипертрофии обоих желудочков и выраженной гипертензии малого круга кровообращения. Диагноз дефекта межжелудочковой перегородки устанавливают по данным цветной доплер-эхокардиографии, вентрикулографии и зондирования сердца.

Лечение. При малых дефектах без легочной гипертензии оперативного лечения часто не требуется. При этом виде порока прогноз благоприятный. Иногда происходит самостоятельное закрытие дефекта, когда ребенок достигает возраста 4–5 лет. Такие пациенты должны находиться под наблюдением кардиолога. Хирургическое лечение показано больным, у которых сброс крови через дефект составляет более Уз объема легочного кровотока. Операцию предпочтительно выполнять в возрасте 12 лет, если она не производится ранее по неотложным показаниям (половина больных с большими дефектами перегородки не доживают до 1 года из-за развития тяжелой сердечной недостаточности или присоединения инфекционного эндокардита). Небольшие дефекты ушивают, при крупных дефектах (более 2/3 площади межжелудочковой перегородки) производят их пластическое закрытие заплатами. Для этого используют синтетический материал или лоскут, взятый из ткани собственного перикарда пациента. При сопутствующей недостаточности аортального клапана производят его протезирование. Выздоровления добиваются у 95 % оперированных больных.

Стеноз легочной артерии

Этот порок представляет собой врожденное сужение легочной артерии в месте ее выхода из правого желудочка. Встречается с частотой до 6—10 % от общего количества сердечных пороков.

Легочная артерия осуществляет важнейшую задачу — она несет венозную кровь из правого желудочка сердца в легкие, где происходит газообмен и насыщение крови кислородом. В случае если имеется препятствие оттоку крови, правый желудочек должен сокращаться с большим усилием, чтобы протолкнуть кровь через более узкое отверстие. В результате развивается его гипертрофия. Кровь поступает в легочную артерию более медленно, чем это должно происходить в норме.

Клиническая картина. Состояние ребенка и клиническая картина стеноза легочной артерии зависят от степени выраженности этого сужения. Если артерия сужена незначительно, порок может ничем не проявляться, ребенок растет и развивается нормально. При выраженном стенозе легочной артерии появляется одышка при физической нагрузке и даже в покое, отмечаются слабость, повышенная утомляемость, головокружение. В поздних стадиях у ребенка возникает синеватая окраска кожи носогубного треугольника, синюшность губ и ногтевых пластинок. Развивается не поддающаяся лечению сердечная недостаточность.

Диагностика. При аускультации сердца выслушивается систолический шум слева от грудины. ЭКГ дает картину перегрузки правых отделов сердца. Рентгенограмма позволяет увидеть увеличение правого желудочка и изменения в легких. Главным образом для диагностики используется эхокардиограмма, позволяющая определить утолщение стенки правого желудочка, степень сужения легочной артерии и турбулентный поток через суженное отверстие.

Лечение. Лечение стеноза легочной артерии зависит от степени выраженности ее сужения. Операция не показана, если стеноз выражен незначительно и у пациента нет жалоб. Но если стеноз выражен в значительной степени, то для его исправления необходима операция, поскольку в противном случае возникает реальная опасность для жизни больного. Оптимальным возрастом для хирургического вмешательства врачи считают период от 5 до 10 лет. Если признаки сердечной недостаточности появляются раньше, то это является показанием для срочной операции. Операция проводится с использованием аппарата искусственного кровообращения. Производится рассечение сросшихся швов клапана или отсечение разросшихся мышечных тканей. В последнее время все большей популярностью пользуется методика баллонной валь-вулопластики. Операцию выполняют с помощью катетера с баллоном, который проводят через бедренную вену до клапана легочной артерии. Баллон устанавливают на уровне клапана и раздувают. Это приводит к разрыву спаянных между собой створок, и таким образом устраняют стеноз. Непосредственные и отдаленные результаты при своевременно выполненной операции хорошие, большинство пациентов могут выполнять физическую работу. Прогноз без операции неблагоприятный, продолжительность жизни не превышает 20 лет.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — врожденное значительное сужение некоторой части аорты. Этот порок занимает четвертое по частоте место среди всех врожденных пороков сердца. Может наблюдаться как изолированно, так и в сочетании с другими пороками сердца. У мужчин коарктация встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Самым типичным местом, в котором развивается сужение аорты, является нисходящая часть ее дуги, реже наблюдается сужение в области диафрагмы или в брюшной аорте. Разной бывает степень сужения. Встречаются множественные сужения на протяжении аорты. Сужение аорты вызывает повышение давления в левом желудочке, поскольку требуется более значительное усилие для проталкивания необходимого объема крови через узкое отверстие. При этом наблюдается повышение артериального давления в кровеносных сосудах головы и шеи, верхней половины туловища.

При этом заболевании кровоснабжение верхней половины туловища не страдает, тогда как нижние конечности находятся в условиях недостаточного кровоснабжения, что компенсируется развитием коллатерального кровообращения в обход места сужения (т. е. по боковым сосудам, отходящим от межреберных и внутренних грудных артерий). Препятствие току крови вызывает перепад давления выше и ниже места сужения. В верхней части туловища артериальное давление повышается из-за механического препятствия току крови до 160–180 мм рт. ст.; ниже места сужения систолическое давление снижено или вообще не определяется. До уточнения диагноза часть больных длительно лечится от гипертонической болезни.

Клиническая картина. Большинство больных с коарктацией аорты жалуются на головную боль, быструю утомляемость, носовые кровотечения, ощущение пульсации в области головы и шеи, сердцебиение, одышку. Больных беспокоят зябкость стоп, похолодение и слабость в нижних конечностях, утомляемость, а иногда боли в икроножных мышцах при ходьбе.

Диагностика. У таких больных обычно хорошо развит плечевой пояс по сравнению с нижними конечностями. На верхних конечностях пульс хорошего наполнения и напряжения; на нижних конечностях у большинства больных пульсация ослаблена или отсутствует. Основной симптом порока — более низкое артериальное давление на ногах, чем на руках (в норме соотношение обратное). Если артериальное давление и пульс снижены также на левой руке (по сравнению с их величиной на правой), можно предполагать сужение аорты до отхождения левой подключичной артерии. Во многих случаях у основания сердца выслушивается систолический шум, на ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Рентгенологически выявляются вдавления по нижнему краю ребер — узуры, увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты, отсутствие тени дуги аорты, а у некоторых даже видно западение соответственно месту сужения. Доплеровская эхокардиограмма выявляет точное место сужения аорты и ускоренный турбулентный поток за местом стеноза. Введение контрастного вещества в аорту при ангиографии позволяет выявить уровень и степень сужения аорты.

Лечение. Лечение коарктации аорты хирургическое. Операцию предпочтительно проводить в возрасте от 7 до 15 лет, но по жизненным показаниям иногда приходится проводить хирургическое вмешательство и у младенцев. Во время операции выполняется удаление суженного участка аорты. Иногда у детей и взрослых из-за большого участка сужения производят обходное шунтирование аорты. Результаты операции в подавляющем большинстве случаев хорошие. Однако больному рекомендуется постоянно воздерживаться от высоких физических нагрузок. Без оперативного лечения пациенты погибают от кровоизлияния в мозг, сердечной недостаточности, разрыва аорты в возрасте 30–40 лет.

Из медикаментов назначают препараты, снижающие артериальное давление.

Триада Фалло

Это врожденный порок сердца, который характеризуется наличием трех признаков:

♥ сужение отверстия легочной артерии;

♥ незаращение межпредсердной перегородки;

♥ гипертрофия правого желудочка.

Триада Фалло названа по имени французского врача Этьена-Луи Фалло. Данный порок встречается в 2,5–3 % случаев всех врожденных пороков сердца.

Стеноз легочной артерии при этом пороке в подавляющем большинстве случаев наблюдается в области клапана. Дефект межпредсердной перегородки чаще представлен незаращением овального отверстия, которое расположено в средней части перегородки. Тяжесть проявления нарушения гемодинамики при триаде Фалло определяется степенью сужения легочной артерии. Чем больше стеноз, тем более он создает препятствие выходу крови из правого желудочка. Стенка правого желудочка увеличивается в размере, а полость его уменьшается. Если сначала ток крови через дефект межпредсердной перегородки осуществляется слева направо, то со временем, по мере ослабления правого желудочка, начинается обратный ток крови через дефект в перегородке справа налево. Венозная кровь начинает попадать в большой круг кровообращения, что вызывает цианоз.

Проявления болезни зависят от степени сужения клапана легочной артерии и размеров дефекта межпредсердной перегородки. При преобладании сужения легочной артерии и незначительном шунте слева направо на уровне предсердий клиническая картина неотличима от наблюдаемой при изолированном клапанном стенозе легочной артерии. При большом шунте и незначительном сужении легочной артерии клинические проявления сходны с таковыми при дефекте межпредсердной перегородки.

Клиническая картина. Классическими признаками триады Фалло являются развивающиеся одышка и цианоз. Как правило, они появляются уже в детстве и усиливаются при физических нагрузках. Характерны приступы потери сознания после физической нагрузки.

Диагностика. При выслушивании тонов сердца определяется грубый скребущий систолический шум и характерный звук, напоминающий кошачье мурлыканье (эти признаки характерны для стеноза легочной артерии).

На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, признаки систолической перегрузки правого желудочка, увеличение правого предсердия. При рентгенологическом исследовании наблюдаются ослабление легочного рисунка, расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, общее увеличение тени сердца. При эхокардиографиии можно увидеть изменение легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, расширение правого предсердия и наличие тока крови из одного предсердия в другое. Ангиография демонстрирует сужение клапанного отверстия легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки и наличие тока крови через него, чаще всего справа налево. При зондировании полостей сердца удается подтвердить наличие сообщения между предсердиями, доказать наличие резкого повышения кровяного давления в правом желудочке при низком давлении в легочной артерии.

Лечение. Лечение триады Фалло только хирургическое. Предпочтительно выполнять его в раннем возрасте. Первичной задачей операции является устранение стеноза клапана легочной артерии. С этой целью производится его рассечение. Применяется также баллонная вальвулотомия легочной артерии. После операции цианоз быстро исчезает, давление в правом желудочке снижается, в легочной артерии повышается, восстанавливается объем легочного кровообращения. Вопрос о закрытии отверстия в межпредсердной перегородке решается в индивидуальном порядке, поскольку не всегда является актуальным.

Тетрада Фалло

Это врожденный порок сердца, представляющий собой сочетание нескольких дефектов развития:

♥ сужение устья легочной артерии;

♥ дефект межжелудочковой перегородки;

♥ смещение аорты в правую сторону;

♥ гипертрофия правого желудочка.

Среди всех врожденных пороков он встречается в 10–15 % случаев. Это один из наиболее распространенных «синих», т. е. сопровождающихся цианозом, пороков. Проявления тетрады Фалло определяются стенозом легочного ствола и дефектом межжелудочковой перегородки. Чем более сужена легочная артерия, тем большее количество венозной крови попадает в аорту, тем больше выражено посинение кожных покровов, ушных раковин, ногтей. Если же стеноз выражен незначительно, то и цианоза у больного может не быть. Кровь сбрасывается через дефект слева направо (бледная форма тетрады Фалло). Некоторое время порок находится в стадии компенсации за счет усиленного развития сердечной мышцы и изменения клеточного состава крови. Это выражается в увеличении количества эритроцитов — клеток, переносящих в крови кислород. Со временем это может привести к увеличенной опасности образования тромбов.

Клиническая картина. Симптомы порока формируются уже в раннем детском возрасте. У детей с тяжелой формой тетрады Фалло посинение кожных покровов появляется в первые месяцы после рождения: вначале при кормлении, плаче, крике, но вскоре становится постоянным. Чаще цианоз появляется в сроки, когда ребенок начинает ходить, но иногда только в возрасте 6—10 лет (позднее появление). Больные дети не могут много двигаться, они вынуждены часто отдыхать, а порой и вовсе не встают с постели. Для тяжелого течения характерны приступы резкого усиления одышки и цианоза, при которых возможны кома и смерть от расстройств мозгового кровообращения. В то же время тетрада Фалло является одним из немногих «синих» пороков, встречающихся у взрослых, преимущественно молодого возраста.

Диагностика. Больные жалуются на одышку, склонность к обморокам, боли за грудиной (испытывают облегчение в положении на корточках). Нарушения кровоснабжения приводят к тому, что у больного изменяется строение пальцев, они утолщаются на кончиках, приобретая вид «барабанных палочек». Также наблюдаются изменения ногтевых пластинок, которые становятся округло-выпуклыми, наподобие часового стекла. При тетраде Фалло обращают на себя внимание физическое недоразвитие, деформация грудной клетки. Выслушивание сердца обнаруживает сухой, грубый систолический шум слева от грудины.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. На рентгенограмме сердце увеличено и имеет характерный вид «деревянного башмачка». При эхокардиографии определяют смещение аорты, увеличение правого желудочка и наличие тока крови через дефект межжелудочковой перегородки, что подтверждает ангиография — исследование сердца с помощью контрастного вещества и катетеризации сердца.

Лечение. Лечение тетрады Фалло только оперативное. Чем тяжелее протекает порок, тем раньше должна быть проведена операция. Радикальная коррекция порока состоит в устранении стеноза и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки. В зависимости от состояния пациента операцию проводят в один либо в два этапа. Результаты хирургического вмешательства, как правило, хорошие. У детей исчезают одышка, цианоз, нормализуются анализы крови. После операции дети некоторое время находятся под наблюдением врача и постепенно возвращаются к нормальной, полноценной жизни.

Пролапс митрального клапана

 Под пролапсом митрального клапана понимают прогибание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы желудочков сердца.

Пролапс относят к синдрому дисплазии соединительной ткани — наследственной аномалии ее структуры, при которой в ней уменьшается содержание коллагена — белка, составляющего основу соединительной ткани организма и обеспечивающего ее прочность и эластичность. Пролапс — довольно распространенное заболевание. У детей и молодых людей встречается значительно чаще, чем у взрослых.

Причиной первичного пролапса могут быть врожденные особенности строения — неправильное прикрепление створок, удлинение, повышенная растяжимость или наличие дополнительных хорд. Хорды — тонкие нити, которые удерживают клапаны от полного раскрытия. Створки клапанов и хорды практически полностью состоят из соединительной ткани. Причиной пролапса могут быть также нарушение функционирования митрального клапана из-за нарушений вегетативной иннервации при неврозах, истерии, хронический недостаток в организме магния.

Выраженный пролапс может привести к обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие, то есть к относительной недостаточности митрального клапана, а со временем — к сердечной недостаточности. При отсутствии обратного тока крови функция сердца не нарушается.

Принято различать пролапс митрального клапана в зависимости от глубины прогибания створок. Первая степень считается самой легкой и не влияет на кровообращение. Установлено, что пролапс глубиной до 10 мм протекает благоприятно.

Клиническая картина. Пациенты могут предъявлять жалобы на боли в области сердца или чувство дискомфорта в груди, в основном в связи с переутомлением и стрессами; головные боли, обычно связанные с нагрузками и переменой погоды; обмороки и предобморочные состояния; чувство нехватки воздуха; учащенное сердцебиение; нарушения в работе сердца, ощущаемые как перебои, толчки или замирание.

Диагностика. При выслушивании сердца может выявляться непостоянный систолический шум и щелчок, которые меняются в зависимости от положения тела и физической нагрузки. В случае отсутствия шума пролапс нередко определяется при эхокардиографическом исследовании. Этот метод исследования является наиболее информативным исследованием в диагностике этого заболевания. На эхокардиограмме можно увидеть провисание створки в полость левого предсердил, определить наличие или отсутствие обратного тока крови.

На ЭКГ при пролапсе митрального клапана часто выявляются тахикардии, экстрасистолы и особенно нарушения реполяризациии — конечной части кардиограммы. Большое значение придают удлинению так называемого интервала QT. С точки зрения физиологии он отражает сумму процессов деполяризации (электрического возбуждения со сменой заряда клеток) и последующей реполяризации (восстановления электрического заряда) миокарда желудочков. Опасностью синдрома удлиненного интервала QT является внезапное возникновение фибрилляции желудочков и внезапная смерть. Синдром удлиненного интервала QT при первичном пролапсе митрального клапана встречается с частотой от 20 до 28 %.

Поскольку не исключена возможность прогрессирования изменений со стороны митрального клапана с возрастом, а также вероятность развития осложнений, пациенты должны повторно осматриваться врачом и делать ежегодно ЭКГ и эхокардиографию, однако чаще степень первичного пролапса с возрастом не меняется.

В любом случае больные пролапсом должны соблюдать ряд рекомендаций. Обязательными являются нормализация труда, отдыха, распорядка дня, соблюдение правильного режима с достаточным по продолжительности сном.

Вопрос о занятиях физкультурой и спортом решается индивидуально после оценки врачом показателей физической работоспособности и переносимости физических нагрузок. В легких случаях при наличии врачебного контроля можно вести активный образ жизни без каких-либо ограничений физической активности. Рекомендуется плавание, лыжи, коньки, катание на велосипеде. Не рекомендуются спортивные занятия, связанные с толчкообразным характером движений (прыжки, боевые искусства и т. п.).

Обнаружение обратного тока крови и изменений на ЭКГ диктует ограничение физической активности и занятий спортом.

Лечение. Лечение назначают с учетом симптомов и состояния пациента. При умеренных проявлениях предпочтительно лечение травами: настойками валерианы, пустырника, сбором трав (шалфей, багульник, зверобой, пустырник, валериана, боярышник). При аритмиях назначаются соответствующие антиаритми-ческие препараты. В последние годы для лечения назначаются препараты магния. Показана высокая клиническая эффективность лечения в течение 6 месяцев препаратом магнерот.

При наличии выраженной относительной недостаточности митрального клапана и неэффективности медикаментозного лечения проводится хирургическое лечение. Существуют разные методики оперативного лечения — например, восстановительные операции на митральном клапане, укорочение сухожильной хорды или создание искусственных хорд. При невозможности проведения восстановительной операции осуществляется замена клапана искусственным протезом.

Приобретенные пороки сердца

Изменения клапанов могут быть в виде их стеноза, в результате чего нарушается ток крови через суженный клапан. Если пораженный клапан полностью не закрывается и происходит обратный ток крови, это называется недостаточностью клапана. Могут быть изолированные пороки, а также сочетание стеноза и недостаточности клапана.

Чаще всего поражаются аортальный и митральный клапаны.

Митральный стеноз

Митральный стеноз — это сужение отверстия между левым предсердием и левым желудочком вследствие изменений митрального клапана. Практически все случаи являются следствием ревматизма. Болезнь начинается в молодом возрасте, чаще наблюдается у женщин.

Митральный клапан состоит из двух створок. В фазе диастолы он открыт, и кровь через предсердно-желудочковое отверстие свободно поступает в левый желудочек. При сокращении левого желудочка под давлением крови клапан закрывается и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. У здорового человека площадь митрального отверстия составляет 4–6 см2. При стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается. При резко выраженном стенозе он может быть всего 0,5 см2.

Сужение митрального отверстия препятствует нормальному наполнению левого желудочка. Для того чтобы обеспечить нормальное кровенаполнение, организм включает ряд компенсаторных механизмов. В результате повышения давления в левом предсердии и легочной артерии увеличиваются стенки и полости левого предсердия и правого желудочка. Со временем компенсаторный запас правого желудочка истощается. Сократительная способность сердечной мышцы правого желудочка снижается — развивается сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Клинические проявления заболевания зависят от степени стеноза: чем больше сужение, тем более выражены проявления болезни. При уменьшении площади отверстия более чем в 2 раза возникают изменения кровообращения, и больной начинает предъявлять жалобы. В первую очередь появляются одышка при физической нагрузке, слабость, повышенная утомляемость. Кашель сухой или с выделением небольшого количества мокроты. Позже появляются сердцебиение, перебои в работе сердца и мерцательная аритмия. Значительно реже наблюдается болевой синдром в области сердца.

На поздних стадиях появляются отеки на ногах, жидкость в брюшной и плевральной полостях. Митральный стеноз — порок, при котором чаще, чем при любом другом пороке сердца, возникают осложнения. Длительная мерцательная аритмия может привести к образованию тромба в левом предсердии и послужить причиной внезапной смерти. Тромб может оторваться и закупорить легочную артерию или сосуды головного мозга. При тяжелой форме митрального стеноза могут наблюдаться признаки острого отека легких.

Диагностика. С течением времени при нарастании стеноза у пациента появляется так называемый митральный румянец — голубовато-розовый оттенок губ и щек. Если приложить руку к грудной клетке в области сердца такого больного, можно ощутить дрожание —

так называемое кошачье мурлыканье. При выслушивании сердца определяется характерная звуковая картина: усиление I тона, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум. Шум образуется, когда кровь в фазе Диастолы через суженное митральное отверстие течет в желудочек. Шум усиливается после физической нагрузки. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют данным аускультации. На ЭКГ находят признаки увеличения левого предсердия и правого желудочка. На рентгеновском снимке грудной клетки можно увидеть расширение сердца со сглаженной «талией» сердца и изменения в легких. Эхокардиограмма позволяет увидеть измененный утолщенный митральный клапан, расширенные полости левого предсердия и правого желудочка, утолщение их стенок. Можно также определить степень сужения клапана, скорость и направление потока крови через измененный митральный клапан.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения является операция. При митральном стенозе без оперативного лечения лишь 25 % больных доживают до 50 лет. Своевременно проведенная операция в 70–80 % случаев дает благоприятные результаты. В зависимости от стадии может применяться митральная комиссуротомия (от лат. «комиссура» — соединение и греч. «томе» — разрез, рассечение; операция по разъединению сросшихся, преимущественно вследствие ревматического процесса, створок клапанов сердца), баллонная дилатация (восстановление проходимости суженных либо полностью перекрытых сосудов путем введения в зону сужения специального баллона и раздувания его в просвете сосуда) или протезирование митрального клапана механическими протезами (см. главу «Хирургические методы лечения в кардиологии»). Больной обязательно должен быть направлен на операцию, если площадь митрального отверстия, по данным обследования, составляет менее 1,5 см2.

Недостаточность митрального клапана

При данном пороке митральный клапан не закрывает полностью отверстие между левым предсердием и левым желудочком, вследствие чего происходит обратный ток крови из желудочка в левое предсердие во время систолы.

Недостаточность митрального клапана имеет много причин. Она возникает из-за поражения самого митрального клапана при ревматизме, бактериальном эндокардите, атеросклерозе. Створки клапана при этом утолщаются, деформируются и не полностью закрывают митральное отверстие.

Встречается также относительная митральная недостаточность при неизмененном клапане за счет чрезмерного растяжения левого желудочка или хорд и круговых мышц клапана, что вызывает неполное смыкание митрального отверстия. Это бывает при пролапсе митрального клапана, при кардиомиопатиях, при аортальных пороках.

Особой формой порока является редко наблюдаемая так называемая острая митральная недостаточность, развивающаяся вследствие разрыва мышц или хорд при остром инфаркте миокарда или травме сердца.

Когда клапан полностью не закрывается, часть крови из левого желудочка попадает обратно в левое предсердие — оно переполняется и растягивается. Из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем обычно, количество крови. Стенки левого желудочка утолщаются, полость увеличивается. С течением времени его компенсаторные возможности иссякают, и возникает недостаточность функции левого желудочка.

Клиническая картина. Проявления данного порока зависят от степени выраженности недостаточности и количества забрасываемой назад крови. Обратный ток крови в количестве 5 мл не имеет существенного значения. Обычно больные не предъявляют жалоб в течение нескольких десятков лет после возникновения порока, выполняя привычные нагрузки. Лишь когда объем крови превышает 10 мл, больной начинает предъявлять жалобы на ощущение сердцебиения и одышку при физическом напряжении, утомляемость, иногда боли в области сердца. В дальнейшем одышка становится постоянной, возможны приступы сердечной астмы, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

Диагностика. При выслушивании выявляется ослабление I тона и систолический шум на верхушке сердца. На электрокардиограмме находят увеличение левого предсердия и левого желудочка. На рентгенограмме имеется увеличение левых отделов сердца. При проведении эхокардиографии можно определить изменения митрального клапана, увеличение левого желудочка и левого предсердия, наличие обратного тока крови в области митрального клапана.

Прогноз при недостаточности митрального клапана лучше, чем при митральном стенозе. Такие осложнения, как мерцательная аритмия, тромбозы и отек легких, возникают реже.

Лечение. Больные сохраняют трудоспособность на долгие годы. При значительной митральной недостаточности развивается прогрессирующая сердечная недостаточность. В таких случаях жизненный прогноз может быть улучшен только путем протезирования клапана. На операцию направляются пациенты с нарушением функции левого желудочка и ритма сердца.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз — это сужение входа в аорту. Самый большой сосуд организма человека — аорта выходит из левого желудочка. В фазе систолы левый желудочек под большим давлением выталкивает кровь в аорту. Для того чтобы в фазу диастолы, когда давление в левом желудочке падает, кровь не возвращалась в его полость, на входе в аорту расположен аортальный клапан. Он состоит из трех полулунных створок.

При ревматизме, септическом эндокардите, атеросклерозе и других болезнях сердца створки могут утолщаться и срастаться друг с другом, на них образуются рубцы. В таком состоянии створки не способны к полному раскрытию. Сужение входа в аорту затрудняет опорожнение левого желудочка. Ему требуется больше усилий, чтобы протолкнуть кровь в аорту. Левый желудочек утолщается, давление в нем повышается. При этом пороке сердца возникает самая выраженная гипертрофия сердечной мышцы. Однако с течением времени компенсаторные запасы мышцы левого желудочка истощаются. Левый желудочек растягивается, размеры его внутренней полости увеличиваются, одновременно он растягивает и митральный клапан, что влечет за собой развитие относительной недостаточности митрального клапана и обратный ток части крови из левого желудочка в левое предсердие. Повышается давление в сосудах легких, нарушается газообмен в легких, что еще больше ухудшает питание сердечной мышцы. Сужение аортального отверстия создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту, если площадь отверстия уменьшается на 50 % и более. Но даже сохранение 10–20 % ее нормальной величины совместимо с жизнью.

Клиническая картина. Порок длительное время протекает незаметно. В стадии компенсации он выявляется чаще всего случайно, так как субъективных ощущений обычно не бывает. При более выраженном стенозе появляются жалобы на повышенную утомляемость, головокружение, чувство тошноты, обмороки, боли в области сердца. При ослаблении левого желудочка на поздних стадиях порока появляются одышка и приступы сердечной астмы. Отеки появляются в терминальных стадиях порока. Для этого порока характерно наличие длительного периода компенсации и короткого периода выраженных проявлений. Этот порок не является привилегией пожилого возраста. Средний возраст больных к моменту смерти составляет всего 47 лет. Обычно период недостаточности кровообращения длится не более 1–2 лет. Без оперативного лечения с момента появления симптомов выживаемость при аортальном стенозе составляет 0 %.

Диагностика. При аускультации справа от грудины выслушивается грубый систолический шум. Этот шум можно услышать и на сосудах шеи. Артериальное давление и частота пульса снижаются. На рентгенограмме видно увеличение размеров левого желудочка, обычно округлой формы. На ЭКГ — гипертрофия и перегрузка левого желудочка. Эхокардиограмма дает исчерпывающую информацию о состоянии аортального клапана, размере и функции левого желудочка и позволяет измерить площадь аортального отверстия и скорость тока крови через суженное отверстие.

Осложнения при данном пороке связаны не только с сердечной недостаточностью. Недостаточное поступление крови в коронарные артерии может привести к развитию инфаркта миокарда, а недостаточное снабжение кровью головного мозга ведет к развитию ишемического инсульта. Медикаментозное лечение аортального стеноза сводится к лечению основного заболевания, если оно вовремя выявлено. На поздних стадиях это лечение сердечной недостаточности.

Лечение. Аортальный стеноз можно ликвидировать лишь хирургическим путем. В настоящее время проводят аортальную комиссуротомию — с помощью баллона рассекают створки клапана и достигают расширения входа в аорту. Более эффективным вмешательством считается протезирование искусственного аортального клапана. Выживаемость после протезирования аортального клапана через 10 лет составляет 80 %.

Детям операцию проводят только в тех случаях, когда имеет место значительная степень стеноза аорты или развитие сердечной недостаточности. Если нет серьезных показаний к срочной операции, то ее проведение предпочтительнее в старшем возрасте.

Недостаточность клапанов аорты

 При данном пороке отмечается обратный ток крови из аорты в левый желудочек в фазе его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Встречается самостоятельно, но чаще в комбинации со стенозом аортального клапана. У мужчин данный порок встречается в 10 раз чаще. Причинами развития недостаточности аортального клапана могут быть ревматизм, септический эндокардит, сифилис, травмы грудной клетки, атеросклероз.

Створки аортального клапана сморщиваются, утолщаются, и отверстие из левого желудочка в аорту не закрывается полностью. Происходит обратный ток крови в фазе диастолы из аорты в желудочек.

Объем возвращающейся в левый желудочек крови зависит от площади незакрытой части аортального отверстия. Дополнительный объем крови, поступающей в левый желудочек, заставляет мышцу желудочка работать с большей силой. Эта мышца утолщается, полость левого желудочка расширяется. Чем больше крови возвращается в левый желудочек, тем больше он растягивается. Сильное растяжение левого желудочка может привести к относительной недостаточности митрального клапана.

Мощный левый желудочек довольно долго может компенсировать это состояние. Однако с течением времени мышца растягивается, сила сокращения падает и возникает сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Нерезко выраженный порок может выявиться случайно. Пациенты долго не предъявляют жалоб. Они появляются при значительном обратном токе крови и уменьшении мозгового и коронарного кровоснабжения. Так же как и при стенозе, характерны головокружение, чувство тошноты, склонность к обморокам, боли в области сердца. Одышка появляется позже при снижении сократительной функции левого желудочка вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто в виде приступов сердечной астмы. Отеки появляются на поздних стадиях порока.

Наблюдается бледность кожных покровов. При декомпенсации цвет кожи приобретает пепельный оттенок. На шее может быть заметна пульсация сонных артерий. Характерным является покачивание головы в такт сердечным сокращениям. Этот симптом называется симптомом Мюссе по имени описавшего его французского писателя Альфреда де Мюссе. Систолическое давление при этом пороке повышается, а диастолическое снижается. Наблюдался случай снижения диастолического давления практически до нуля при резко выраженном пороке с аортальной недостаточностью на фоне септического эндокардита.

Диагностика. При аускультации выслушивается диастолический шум слева от грудины за счет обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Данные рентгенологического исследования выявляют расширение левого желудочка и изменение аорты. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка, а позже и левого предсердия. На эхокардиограмме можно увидеть измененный клапан, неполное смыкание створок в фазе диастолы, измерить размер полости левого желудочка, увидеть обратный ток крови через клапан и вычислить количество сбрасываемой обратно в левый желудочек крови.

Прогноз при данном пороке зависит от стадии. Недостаточность кровообращения может отсутствовать длительное время. Признаки сердечной недостаточности могут развиваться остро в виде приступов сердечной астмы и в дальнейшем быстро прогрессировать. С момента появления сердечной астмы больные с аортальной недостаточностью без хирургического лечения живут 3–5 лет.

Лечение. Единственным эффективным методом лечения в этой стадии является операция по установке искусственного аортального клапана.

Стеноз трехстворчатого клапана

Стеноз трехстворчатого клапана — это сужение отверстия между правым предсердием и правым желудочком.

Трехстворчатый клапан находится между правым предсердием и правым желудочком сердца. Он открывается в фазе диастолы, и венозная кровь из правого предсердия свободно поступает в правый желудочек. В фазе систолы клапан закрывается и препятствует обратному току крови.

Стеноз трехстворчатого клапана образуется при ревматизме, других инфекционных заболеваниях внутренней оболочки сердца, сифилисе. Изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается редко, часто он сочетается с митральным стенозом.

На клапане образуются рубцы, створки клапана срастаются друг с другом или становятся малоподвижными. Такие створки не способны полностью раскрываться в фазе диастолы и образуют сужение предсердно-желудочкового отверстия. В норме размер отверстия составляет 4,5 см2. При выраженном стенозе он может уменьшиться до 1,5 см2.

Сужение входа в правый желудочек затрудняет и замедляет опорожнение правого предсердия. Давление в предсердии возрастает. Мышца предсердия утолщается, полость растягивается и увеличивается. Однако такая компенсация кратковременна и несовершенна. Очень быстро наступает сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Пациенты жалуются на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах. Возникают выраженная слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке, одышка.

Диагностика. На шее можно заметить пульсацию вен. При выслушивании находят хлопающий I тон в области мечевидного отростка, щелчок открытия трехстворчатого клапана, диастолический шум у основания грудины. На рентгенограмме обнаруживается расширение сердца за счет увеличения правого предсердия. На ЭКГ имеются признаки увеличения правого предсердия и слабовыраженного увеличения правого желудочка. При эхокардиографическом исследовании обнаруживают уплотнение створок трехстворчатого клапана и сужение правого предсердно-желудочко-вого отверстия, значительное увеличение размеров правого предсердия.

Лечение. При обнаружении стеноза трехстворчатого клапана рассматривают возможность оперативного лечения, особенно если уже имеются признаки застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев производится открытая комиссуротомия. При этом сросшиеся створки трехстворчатого клапана разрываются или рассекаются. Производится также пластика соединительнотканного кольца, к которому прикрепляется клапан. Если повреждение клапанов грубое и его невозможно исправить, производится протезирование трехстворчатого клапана.

Недостаточность трехстворчатого клапана

При этом пороке трехстворчатый клапан не закрывает полностью вход в правое предсердие и часть крови из правого желудочка в фазе систолы попадает обратно в правое предсердие.

Причинами, ведущими к изменению клапана и его недостаточности, являются бактериальный эндокардит, ревматизм, инфаркт правого желудочка. Иногда возникает относительная недостаточность клапана при растяжении клапанного кольца вследствие расширения правого желудочка. Из-за обратного тока крови правое предсердие вначале утолщается, пытаясь справиться с повышенной нагрузкой, но вскоре перегруженное правое предсердие увеличивается в размере. В правый желудочек попадает большее количество крови из правого предсердия, что, в свою очередь, приводит к гипертрофии желудочка и его расширению.

Правый желудочек уже не может откачивать всю кровь из большого круга кровообращения. Развивается сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Пациенты жалуются на тяжесть в правом подреберье, тошноту, отсутствие аппетита, отеки на ногах, одышку. Возникают слабость, быстрая утомляемость.

Диагностика. При осмотре лицо одутловатое, синюш-ность с желтоватым оттенком. При выслушивании можно выявить ослабление I тона и систолический шум, усиливающийся на вдохе, но этот шум непостоянный и часто исчезает. На ЭКГ обнаруживаются признаки увеличения правого предсердия и правого желудочка. На рентгенограмме — значительное увеличение размеров сердца, особенно правого предсердия и, в меньшей степени, правого желудочка. При эхокардиографическом исследовании находят признаки уплотнения створок трехстворчатого клапана и обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие. При этом определяется степень обратного тока крови, что важно при определении показаний к хирургическому лечению.

Лечение. Хирургическое лечение производится при выраженной недостаточности трехстворчатого клапана. При первой степени операцию обычно не делают. Обычно производят пластические операции на клапане. Клапан сшивают, иногда из трех створок образуют две. Протезирование трехстворчатого клапана производят редко — только при грубых изменениях клапана, если его восстановление невозможно.

Результаты оперативного лечения удовлетворительные. Без операции прогноз при этом пороке неблагоприятный. Больные умирают в молодом возрасте от сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии или пневмонии.

Сочетанные и комбинированные многоклапанные пороки сердца

Такие пороки встречаются гораздо чаще, чем изолированные. Наблюдаются многообразные сочетания. Стеноз может сочетаться с недостаточностью. Порок трехстворчатого клапана встречается в комбинации с пороками митрального или митрально-аортального клапана.

Симптоматика складывается из симптомов, свойственных каждому пороку, и варьируется в зависимости от преобладания того или иного поражения. При поражении нескольких клапанов часто развивается «бычье сердце». При этом масса сердца увеличивается в 2–2,5 раза и достигает 500–850 г. Емкость сердца в норме составляет 100–185 мл. При «бычьем сердце» она достигает 400–550 мл.

Современная диагностика с применением доплеровской эхокардиографии и зондирования сердца может дать точную информацию при наличии многоклапанного порока, а достижения кардиохирургии позволяют делать либо операции сразу на нескольких клапанах, либо пересадку донорского сердца.

ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Роль щитовидной железы состоит в регуляции обмена веществ в организме. С помощью гормонов щитовидная железа определяет работу сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, управляет психоэмоциональной и половой активностью. В ведении щитовидной железы находится минеральный обмен и состояние костно-мышечной системы. Щитовидная железа продуцирует три гормона: тироксин, трийодтиронин и тиреокальцитонин. Тироксин и трийодтиронин, связанные с белками, циркулируют в крови и оказывают многостороннее воздействие не только на все виды обмена, но также на деятельность других желез внутренней секреции.

Сбой в работе щитовидной железы приводит к развитию кариеса, выпадению волос, ломкости ногтей, остеопорозу. Возникают серьезные нарушения в сердечно-сосудистой системе, повышающие вероятность развития инсульта и инфаркта. Тиреоидные гормоны оказывают воздействие на нервную систему: длительное воздействие избытка этих гормонов приводит к нарушению процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе и возникновению психической неустойчивости. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают как при повышенной, так и при пониженной функции щитовидной железы и имеют свои особенности.

Гипертиреоз

Повышенное количество гормонов щитовидной железы в крови называется гипертиреозом. Причиной гипертиреоза чаще всего является хронический стресс, но также физическое перенапряжение и обострение хронических заболеваний в организме. Повышение функции щитовидной железы способствует усиленному распаду белков в сердечной и скелетных мышцах, усиливает всасывание глюкозы в кишечнике и ее переход из крови в ткани. При этом уменьшается содержание гликогена — источника энергии в сердце, печени и скелетных мышцах. Повышенная функция щитовидной железы сопровождается повышенной утомляемостью, мышечной слабостью, головными болями, бессонницей, увеличением теплообразования и потоотделения, усилением желудочной секреции и перистальтики кишечника.

Клиническая картина. Симптомы, которые могут указывать на повышенную функцию щитовидной железы:

♥ волосы сильно секутся и выпадают;

♥ ногти становятся ломкими, изменяют цвет и форму;

♥ сердечно-сосудистая система: учащается сердцебиение, повышается артериальное давление;

♥ обмен веществ ускоряется;

♥ пищеварение: постоянное чувство голода, потеря веса, диарея;

♥ костно-мышечная система: приступы внезапной мышечной слабости, дрожание пальцев и век, кости становятся хрупкими;

♥ психоэмоциональное состояние: раздражительность, агрессивность, бессонница, повышенная утомляемость, общая слабость;

♥ сексуальность и состояние половой системы: снижение полового влечения, нарушение менструального цикла у женщин;

♥ другие проявления: повышенная потливость, чувство жара, увеличение щитовидной железы, «пучеглазие».

Самым ранним симптомом является сердцебиение, усиливающееся при эмоциональном и физическом напряжении, а также в положении на левом боку. В более поздние сроки появляется мерцательная аритмия, ощущение нехватки воздуха не только при нагрузке, но и в покое (чем это состояние и отличается от сердечной одышки, возникающей вначале только при физической нагрузке). Боли в сердце менее типичны. Стенокардия встречается только у пожилых.

Еще одним важным признаком является потливость на фоне небольшого повышения температуры. Кожа при этом теплая (в отличие от холодного пота при сердечном приступе). При осмотре можно определить увеличение щитовидной железы, увеличенные, как бы навыкате глаза, дрожь в руках. При выслушивании сердца определяются громкие тоны и учащенное сердцебиение даже во время покоя. Систолическое артериальное давление повышается, а диастолическое снижается.

Диагностика. На ЭКГ, кроме тахикардии и мерцательной аритмии, отмечается снижение амплитуды зубцов, связанное с нарушением восстановительных процессов в миокарде. При рентгеновском исследовании выявляют усиленную пульсацию сердца, в поздних случаях — расширение сердца. На ЭКГ в ранней стадии определяется увеличение амплитуды движения стенок и увеличение сердечного выброса. На поздних стадиях определяются расширение полостей, увеличение массы сердца, а затем снижение его сократительной способности.

При исследовании гормонов щитовидной железы отмечается их повышение. Повышается количество йода, связанного с белком. Уровень основного обмена в организме повышается.

Лечение. Лечение проводят на фоне ограничения физической активности. Для уменьшения сердцебиения назначают анаприлин, бисопролол. Применяют успокаивающие средства. Однако главным является лечение заболевания щитовидной железы. При отсутствии лечения основного заболевания все остальные лекарства малоэффективны. Назначают препараты для снижения количества вырабатываемых гормонов. Обычно состояние при этом быстро нормализуется. При правильном лечении исчезает даже мерцательная аритмия.

Гипотиреоз

Снижение функции щитовидной железы — гипотиреоз — также вызывает изменения в сердце. Гипотиреоз возникает при хроническом воспалении щитовидной железы, при неправильном лечении тиреотоксикоза, после операций на щитовидной железе, под влиянием радиации.

Нарушения кровообращения при гипотиреозе связаны с уменьшением основного обмена, снижением потребления кислорода тканями и нарушением синтеза различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки.

Клиническая картина. Признаки пониженной функции щитовидной железы:

♥ кожа холодная, сухая, подвержена шелушению;

♥ волосы растут медленно, становятся тонкими и редкими;

♥ ногти истончаются, появляются бороздки и утолщения;

♥ сердечно-сосудистая система: перебои в работе сердца, редкий пульс, артериальное давление снижается;

♥ обмен веществ замедляется;

♥ пищеварение: потеря аппетита, прибавка веса, запоры;

♥ костно-мышечная система: слабость мышц, мышечные боли, развитие остеопороза;

♥ психоэмоциональное состояние: потеря жизненного тонуса, апатия, снижение памяти, сонливость; 0 сексуальность и состояние половой системы: ослабление потенции у мужчин и либидо у женщин, нарушение менструального цикла;

♥ другие проявления: отеки лица, конечностей; повышение чувствительности к холоду, снижение слуха. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным незаметным началом процесса, стертыми симптомами и удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания.

Наиболее характерным признаком поражения сердца при гипотиреозе является снижение частоты сердечных сокращений до 50–60 ударов в минуту. Давление и температура тела ниже нормы. Кожа холодная, сухая, наблюдается отечность ног и лица (но при отеках на фоне гипотиреоза обычно не остается ямок при надавливании). Жидкость может скапливаться в полости перикарда и плевральной полости.

Диагностика. На ЭКГ отмечаются брадикардия, снижение амплитуды и сглаживание зубцов, нарушение проводимости между предсердиями и желудочками и внутри желудочков. На эхокардиограмме могут обнаруживаться увеличение полостей сердца и снижение сердечного выброса, повышенное количество жидкости в перикарде.

Уровень основного обмена в организме снижается. В крови снижается уровень гормонов щитовидной железы и количество йода. Гипотиреозу сопутствует повышение уровня холестерина в крови из-за снижения обменных процессов и замедления разрушения холестерина. Развитие атеросклероза ускоряется даже у молодых людей. Для постановки диагноза гипотиреоза необходимо сделать исследование тиреоидных гормонов в крови.

Лечение. Лечение поражения сердца при гипотиреозе проводят на фоне лечения заболевания щитовидной железы. Без заместительной терапии гормонами щитовидной железы лечение малоэффективно. Гормональная терапия приводит к нормализации сердечных сокращений, артериального давления и исчезновению изменений на кардиограмме. Если причина гипотиреоза — недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов.

ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ НЕКОТОРЫХ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

 Некоторые болезни организма вызывают появление дистрофических изменений в сердечной мышце. Это могут быть заболевания эндокринных органов (чаще всего щитовидной железы и яичников), воздействие токсических веществ, в частности алкоголя, хроническое физическое перенапряжение при занятиях спортом. Эти заболевания сердечной мышцы называют также миокардиодистрофиями или кардиопатиями. При этом развиваются нарушение функционирования клеток сердечной мышцы и нерезко выраженные проявления сердечной недостаточности.

Поражение сердца при ревматизме

Ревматизм — хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и формированием порока, с частым вовлечением суставов, внутренних органов, центральной нервной системы.

Как правило, ревматизм развивается на фоне частых ангин и фарингитов, вызванных стрептококком. По статистике, ревматизм поражает от 0,3 до 3 % этих больных. Повышенный риск развития заболевания есть у женщин, у детей в возрасте от 7 до 15 лет, близких родственников (родители, братья и сестры) больных ревматизмом или имеющих проблемы с соединительной тканью.

Причиной ревматизма считают перенесенную стрептококковую инфекцию в сочетании с аллергией к собственным клеткам. Организм начинает вырабатывать против инфекции защитные вещества, называемые антителами. В норме у человека вырабатывается устойчивый иммунитет к антигенам этого микроорганизма. Но если у пациента имеются нарушения иммунной системы, то она вырабатывает защитные тела не только против стрептококка, но и против собственных клеток организма.

При ревматизме системно поражается соединительная ткань, которая в нашем организме встречается везде. Больше поражаются те органы, где много соединительной ткани: сердце, сосуды, суставы. В результате в органах появляются очаги воспаления, которые со временем перерождаются и мешают нормальной работе.

В типичных случаях при ревматизме поражается сердце с развитием ревмокардита. Поражаются все оболочки: миокард, эндокард и реже — перикард. Вначале на первый план выходят симптомы миокардита — воспаления мышечного слоя сердца. Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца — поначалу может не проявляться. При эндокардите воспаляются клапаны: они набухают, становятся толстыми, на поверхности их появляются язвочки, наросты-«бородавки» с исходом в рубцы. Клапаны деформируются, сморщиваются, укорачиваются. Такой изуродованный клапан уже не может полностью раскрыться — возникает стеноз клапана. Укороченный клапан уже не может преградить путь крови, он слишком мал, недостаточен для закрытия соответствующего отверстия — возникает недостаточность клапана. Порок сердца при отсутствии эффективного лечения формируется через полгода после первой атаки ревматизма.

Для ревматизма характерно хроническое течение с периодами затишья (ремиссиями) и обострения. При очередной атаке процесс охватывает как ранее пораженные части эндокарда, так и новые, еще не пораженные клапаны и миокард.

Клиническая картина. Первые признаки заболевания появляются через 2–3 недели после ангины или фарингита. В этот период больные жалуются на повышение температуры до 37,5 °C, слабость, плохое общее самочувствие. Часто, но не всегда возникает поражение суставов. Обычно воспаляются крупные суставы рук и ног (коленные, локтевые, голеностопные); они становятся покрасневшими, припухшими и болезненными. Очень характерна симметричность и «летучесть» поражения: боль и воспаление появляется на одних суставах, потом переходит на другие. В области припухших суставов могут появиться воспалительные узелки. На коже груди, живота, шеи и лица можно обнаружить безболезненные высыпания в виде бледно-розовых колец, возвышающихся над кожей.

Позже появляются новые признаки, указывающие на поражение сердца. Пациент ощущает одышку, сердцебиение, перебои и боли в области сердца. При тяжелом течении может развиться сердечная недостаточность.

Если мишенью ревматизма стала нервная система, у пациента начинаются самопроизвольные движения мышц лица или туловища. На лице часто появляются гримасы, могут возникнуть проблемы с речью и почерком. Эти нарушения называются термином «малая хорея» и встречаются чаще у детей в возрасте от 6 до 15 лет.

В наше время хорея, считавшаяся ранее характерной для ревматизма у детей, встречается редко. Бывают случаи, когда первичный ревмокардит протекает без ярко выраженных симптомов или стерты проявления ревматического полиартрита. Все это значительно осложняет своевременную диагностику. В таких случаях ревматизм выявляется поздно, когда появляются симптомы сформировавшегося порока сердца.

Диагностика. Для диагностики ревматизма назначают следующие обследования:

♥ клинический анализ крови и ревмопробы, чтобы выявить признаки воспаления;

♥ иммунологический анализ крови, чтобы выявить специфические антитела, характерные для ревматизма (эти вещества появляются в крови не ранее чем через неделю после развития заболевания и достигают максимума к 3—6-й неделе);

♥ ЭКГ, на которой находят уплощение зубцов, нарушение рища и проводимости;

♥ фонокардиограмму, позволяющую регистрировать шумы и их динамику с течением времени;

♥ эхокардиограмму для уточнения степени поражения сердца и клапанов;

♥ при необходимости обследуют суставную жидкость из пораженных суставов.

Лечение. При первых признаках острого ревматизма и в период обострения пациентам показан постельный режим или даже госпитализация в течение нескольких недель. В этот период особо важно следовать предписаниям врача и регулярно принимать ряд медикаментов.

Большое значение имеет соблюдение диеты. Важно ограничить прием поваренной соли и избыточного количества жидкости, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Необходимо обогатить рацион фруктами, овощами. Из белковых продуктов предпочтение отдается рыбе, яйцам и нежирным сортам мяса (куриному мясу, телятине). Для поддержания сердечной функции следует обратить внимание на продукты с большим содержанием калия, а для стимуляции иммунитета — с витамином С.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным. Для борьбы с воспалением назначаются антибиотики группы пенициллина, аспирин, индометацин. Из гормональных средств используется преднизолон. Применяются также препараты для лечения аритмии и сердечной недостаточности, витамины.

В период ремиссии большое значение имеет борьба с очагами инфекции и постоянная профилактика обострений ревматизма с помощью уколов бициллина. Когда острые симптомы отступают, можно проводить лечебный массаж и оздоровительные физические упражнения для поддержания функции суставов. Для устранения ревматизма широко применяются также различные физиотерапевтические процедуры. При правильном лечении артрита деформации суставов не остается.

Изменения в сердце при заболеваниях легких

Легочное сердце — поражение, не связанное с болезнью сердца, но развившееся вследствие повышения артериального давления в легочной артерии при поражениях системы дыхания. При развитии патологических процессов в легких нарушается газообмен в альвеолах, снижаются количество кислорода в альвеолярном воздухе и снабжение тканей кислородом. В результате развивается легочная гипертензия — повышение артериального давления в легочной артерии. Это ведет к утолщению стенки и увеличению полости правого желудочка.

Легочное сердце может развиться остро, в течение нескольких часов, а может развиваться хронически, в течение многих лет. Острое легочное сердце возникает прежде всего при таком грозном осложнении, как тромбоэмболия легочной артерии на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, тромбофлебиты), и при ряде заболеваний дыхательной системы. В последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого легочного сердца, связанная с учащением случаев тромбоэмболии легочной артерии. Хроническое легочное сердце развивается при бронхиальной астме, хроническом бронхите и других заболеваниях в течение ряда лет и протекает вначале без сердечной недостаточности, а затем с развитием сердечной декомпенсации. В последние годы хроническое легочное сердце также встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими бронхитами и пневмониями.

Различают:

♥ сосудистую форму легочного сердца — при первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий, легочных васкулитах;

♥ бронхолегочную форму, возникающую при диффузном поражении бронхов и легких — при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе, туберкулезе и др.;

♥ торакодиафрагмальную форму, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки: кифосколиозы, патология плевры или диафрагмы, синдром Пиквика (синдром, характеризующийся ожирением, гиповентиляцией, сонливостью, правожелудочковой недостаточностью и приступами временной остановки дыхания во сне и т. п.).

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, тромбоза или после хирургического удаления части легкого.

Клиническая картина. Острое легочное сердце проявляется сильной болью в груди, резко учащенным дыханием, падением артериального давления (вплоть до развития шока), диффузным цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени и болями в правом подреберье. Сердце расширяется вправо, усиливается II тон сердца над легочным стволом. На ЭКГ нарастает тахикардия и признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка.

В фазе компенсации хронического легочного сердца клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением клинических признаков увеличения правых отделов сердца. В фазе декомпенсации хронического легочного сердца основной жалобой больных является одышка, которая усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа. Одышка связана с выраженным снижением уровня кислорода в крови при развитии сердечной недостаточности.

Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращаемые приемом нитроглицерина. Причинами болей в области сердца при хроническом легочном сердце являются дистрофические изменения в миокарде, а также недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Важным признаком легочного сердца является набухание шейных вен на вдохе и выдохе и синюшность кожных покровов. Важно заметить, что на фоне «теплого» цианоза, характерного для легочного заболевания, появляется «холодный», характерный для заболеваний сердца. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле. Артериальное давление нормальное или пониженное, пульс учащен. У больных легочным сердцем имеется склонность к понижению температуры, и даже при обострении воспаления легких и бронхов температура редко превышает 37 °C.

При выраженной легочно-сердечной недостаточности нарастают отеки, увеличивается печень, снижается количество выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость), связанные с недостаточным поступлением кислорода в головной мозг. Основные симптомы легочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в легких.

Диагностика. При лабораторном исследовании в крови определяется увеличение количества лейкоцитов и эритроцитов. На ЭКГ выявляют снижение амплитуды зубцов, гипертрофию правого предсердия, правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса. Рентгенологически определяется выбухание легочной артерии, расширение правого желудочка, усиление сосудистого рисунка корней легких и обедненный сосудистый рисунок на периферии. Спирография (метод исследования функции легких путем графической регистрации во времени изменений их объема при дыхании) выявляет снижение легочной вентиляции. Спироэргометрия (метод исследования функции легких при физической нагрузке) показывает снижение потребления кислорода. Этот метод позволяет диагностировать легочно-сердечную недостаточность на самых ранних стадиях. Эхокардиография выявляет увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

Лечение. При лечении пациентов с легочным сердцем проводят комплексную терапию основного заболевания. В периоде обострения воспалительного процесса в легких проводится антибактериальная терапия. При бронхоспастическом синдроме назначают бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. При наличии вязкой мокроты используют отхаркивающие и муколитические средства. Дополнительно с целью снижения давления в легочной артерии назначают эуфиллин, нифеди-пин, капотен или эналаприл. При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (корглюкон), мочегонные средства, панангин, витамины. Для улучшения микроциркуляции и снижения вязкости крови применяют гепарин, трентал. Для стимуляции дыхательного центра применяют кордиамин, камфору. Большое значение в лечении легочного сердца имеет кислородотерапия. Комплексная терапия больных легочным сердцем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, лечебную физкультуру.

Профилактика заключается в рациональном лечении острых и обострений хронических воспалительных процессов в бронхах и легких.

Патологическое спортивное сердце, или изменения в сердце при синдроме физического перенапряжения

В результате интенсивных физических нагрузок в сердце происходят определенные изменения. Большинство регулярно тренирующихся спортсменов имеют редкий пульс, пониженное давление и несколько увеличенное сердце. При этом сердце работает экономичнее и имеет внутренний резерв для выполнения длительной и напряженной работы. Эти изменения относят к приспособительным в ответ на регулярные интенсивные физические упражнения, они носят название «физиологическое спортивное сердце». Физиологическое спортивное сердце более работоспособно, чем обычное, и исправно обеспечивает кровью работающий организм. При соответствии возможностей сердца и уровня выполняемой нагрузки патологических изменений в сердце не происходит.

Совершенно очевидно, что приспособительные возможности сердца не безграничны. В результате чрезмерных и нерациональных тренировок в сердце могут возникнуть изменения, которые снижают его работоспособность, они носят название «патологическое спортивное сердце». Патологическое спортивное сердце характеризуется чрезмерным увеличением полостей сердца и выраженной гипертрофией миокарда. Увеличение объема предсердий создает условия для развития аритмий, в том числе смертельных. При резко выраженной гипертрофии утрачивается способность сердечной мышцы к расслаблению, что ведет к развитию сердечной недостаточности. Переход от физиологического спортивного сердца к синдрому физического перенапряжения (патологическому спортивному сердцу) может быть постепенным и незаметным для самого спортсмена.

Как развивается синдром физического перенапряжения? Чтобы выполнять интенсивные мышечные нагрузки, сердцу нужно увеличить силу сокращения. Поэтому сердечная мышца утолщается, а объем желудочков увеличивается. Особенности «спортивного сердца» зависят от вида спорта. У людей, которые занимаются динамической нагрузкой (легкой атлетикой, плаванием, велосипедным или лыжным спортом), больше увеличен объем желудочков, а утолщение мышечной стенки невелико. У представителей же силовых видов спорта (штангистов и др.), испытывающих в основном статические нагрузки, больше увеличивается мышечная масса, а объем сердца увеличивается мало. Это не очень благоприятно, так как давление в полостях сердца повышается, а тонус самой сердечной мышцы возрастает. Таким образом, спортивное сердце больше по размеру или массе, чем неспортивное.

Увеличенное сердце нуждается в достаточном кровоснабжении. По мере увеличения сердца в сердечной мышце возникают новые капилляры. Работающая сердечная мышца должна быть обеспечена достаточным количеством энергии. Пока рост капилляров и количество митохондрий, дающих сердцу энергию, успевают за ростом миокарда, сердце справляется со своей функцией. Но рост кровеносных сосудов и увеличение количества митохондрий имеют свои пределы.

При чрезмерных тренировках увеличение миокарда происходит очень быстро, в нем не успевают развиться дополнительные капилляры, а сердечная мышца не успевает накопить достаточно энергии. Недостаток питательных веществ и кислорода приводит к развитию дистрофических процессов в миокарде. Суть синдрома физического перенапряжения заключается в развитии дистрофии миокарда спортсмена и гибели части мышечных клеток.

Синдром перенапряжения с развитием патологических изменений в миокарде может возникнуть при острой и хронической перегрузке. При острой перегрузке вполне возможно развитие внезапной смерти на фоне фибрилляции желудочков или острого инфаркта миокарда. При хроническом перенапряжении в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения и даже мелкие очаги некроза. К развитию синдрома перенапряжения или патологического спортивного сердца могут привести чрезмерные длительные и форсированные тренировки, нагрузки на фоне инфекционных заболеваний или сразу после них. Неблагоприятное влияние оказывают скрытые очаги инфекции. Дистрофия миокарда часто развивается у людей, сочетающих интенсивную физическую нагрузку с учебой или работой в ущерб отдыху, проводящих тренировки на фоне стрессовых состояний, неврозов. Даже обычные тренировки или участие в соревнованиях могут оказаться чрезмерными, если спортсмен тренируется в непривычном для него виде спорта, к которому он мало подготовлен. Иногда играют роль необычные условия тренировки и нарушение биологических ритмов — например, интенсивные тренировки высоко над уровнем моря или в другом часовом поясе.

Клиническая картина. Спортсмены могут ощущать снижение тонуса, интереса к тренировкам и ухудшение физической формы. Сердечные жалобы сводятся к покалывающим и ноющим болям в области сердца, перебоям. Причем жалобы, так же как и изменения на ЭКГ, возникают в состоянии покоя и уменьшаются при нагрузке.

Диагностика. Электрокардиографические изменения сводятся к изменению зубца Т и интервала ST. Эти изменения отличаются лабильностью, могут самостоятельно проходить и появляться. При проведении электрокардиографической пробы с физической нагрузкой и медикаментами обращает на себя внимание нормализация ЭКГ во время нагрузки и в восстановительном периоде. И лишь в выраженных стадиях изменения становятся устойчивыми. Изменения на ЭКГ могут под влиянием лечения полностью исчезнуть, но могут сохраняться длительное время.

Другим частым признаком являются нарушения ритма. У спортсменов намного чаще выявляется брадикардия, синусовая аритмия, экстрасистолы, дисфункция синусового узла, нарушение проводимости.

Лечение. При лечении таких пациентов двигательная активность ограничивается. На время лечения занятия спортом временно прекращают; участие в соревнованиях запрещается; рекомендуется пища, богатая белками и витаминами. Должны проводиться выявление и санация очагов инфекции. Из лекарственных препаратов назначают панангин, соли калия, анаприлин, предуктал, рибоксин, милдронат, витамины.

Профилактика синдрома физического перенапряжения должна решаться путем рационального планирования графика тренировок с учетом возрастных и индивидуальных особенностей спортсмена и при постоянном контроле функционального состояния сердца. Еще одной проблемой является уход из спорта или прекращение тренировок. Люди, прекратившие заниматься, очень быстро теряют в весе, уменьшается масса скелетной мускулатуры. Со временем сердечная мышца теряет свою высокую функциональную способность, снижается активность энергетического обмена. Исследования показали, что у людей, резко прекративших занятия спортом, чаще наблюдается впоследствии атеросклеротическое поражение сосудов. В то же время спортсмены, которые продолжали заниматься спортом, но менее интенсивно, имеют меньший риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом. Поэтому не рекомендуется резко бросать занятия спортом, если нагрузки были достаточно интенсивными и продолжительными.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ

Стенки аорты и артерий должны выдерживать скользящее воздействие толчка крови при каждом сокращении сердца. Имея большой диаметр, аорта испытывает значительно большее напряжение, чем другие отделы кровеносной системы, так как напряжение стенки прямо зависит от размера сосуда и давления в нем. Кроме того, аорта подвержена развитию инфекций, травмам и, самое главное, атеросклерозу, который по частоте поражения аорты опередил занимавший ранее первое место сифилис.

В настоящее время основным заболеванием аорты является аневризма.

Аневризма — характерное расширение аорты или артериального сосуда, возникающее вследствие пере-растяжения. Стенка аорты в области аневризмы обычно истончена вследствие дегенеративных изменений, в связи с чем возникает высокий риск ее расслоения и разрыва, особенно при высоком артериальном давлении. В области аневризмы нарушается ток крови внутри сосуда, что ведет к повышению риска развития тромбоза (образования сгустка крови).

Аневризмы могут быть приобретенными или врожденными. Приобретенные аневризмы развиваются в результате различных болезней, нарушающих структуру сосудистой стенки (атеросклероз, травмы, инфекция). Врожденные аневризмы, как правило, имеются уже на момент рождения ребенка или развиваются после рождения, преимущественно в силу некоторых дефектов строения стенок сосудов. По своей форме аневризмы бывают мешотчатые и веретенообразные.

По месту расположения различают следующие типы аневризм.

Аневризма головного мозга — это наиболее распространенная и опасная форма заболевания, характеризующаяся локальным расширением артерий мозга. Аневризмы сосудов головного мозга чаще всего являются врожденными и проявляются в возрасте 16–60 лет. Разрыв аневризмы головного мозга вызывает кровоизлияние и ведет к развитию геморрагического инсульта.

Аневризма аорты характеризуется расширением определенного ее участка в 2–4 раза по сравнению с первоначальным размером. Аневризма аорты может поразить любую часть этого сосуда, но чаще поражается брюшной отдел. Около трех четвертей всех аневризм аорты развиваются в брюшном ее отделе, и только четверть всех аневризм составляют аневризмы грудной аорты.

Аневризмы периферических сосудов возникают преимущественно по причине травм, которые приводят к расслоению или истончению их стенок. Аневризмы периферических сосудов часто никак себя не проявляют, однако в случае расположения аневризмы рядом с нервным стволом могут появиться сильные боли в руках и ногах.

Аневризма сердца представляет собой мешковидное выпячивание сердечной стенки. Основной причиной образования аневризмы сердца является перенесенный инфаркт миокарда (аневризма развивается у 5—20 % больных). Постинфарктный рубец может постепенно выпячиваться наружу под давлением тока крови. Это выпячивание может появиться как сразу (острая аневризма), так и по прошествии нескольких месяцев после инфаркта.

Аневризма брюшной аорты

Аневризмы брюшной аорты возникают чаще ниже места отхождения почечных артерий. Причиной почти всех аневризм брюшной аорты является атеросклероз. Аневризмы чаще развиваются у мужчин в возрасте старше 60 лет. У половины из них выявляется сопутствующая гипертония. Частота развития заболевания повышается при курении. Прогноз при аневризмах брюшной аорты неблагоприятный. Большинство больных погибает в течение первых 3 лет от осложнений: разрыва аневризмы и кровотечения.

Клиническая картина. Ведущим симптомом болезни являются боли в животе, в области пупка. Они могут быть ноющими, постоянными или носить приступообразный характер. Нередко пациенты жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести, вздутие живота. У некоторых больных снижается аппетит, появляются тошнота, отрыжка, запоры, происходит потеря веса. Но иногда аневризмы брюшной аорты протекают бессимптомно и выявляются только после развития осложнений. Разрыв аневризмы — это грозное и часто смертельное осложнение, которое сопровождается массивным кровотечением, несовместимым с жизнью. Разрыв аневризмы брюшной аорты в большинстве случаев сопровождается сильнейшей болью в животе и молниеносным ухудшением состояния больного. Внезапно развивается слабость, больной бледнеет, теряет равновесие, падает, теряет сознание.

Диагностика. У худых пациентов при осмотре иногда обнаруживается усиленная пульсация аневризмы. При ощупывании определяется пульсирующее опухолевидное малоболезненное образование. При выслушивании над этим образованием слышен систолический шум. Рентгенологическое распознавание аневризмы брюшной части аорты по обычным снимкам брюшной полости возможно лишь в некоторых случаях. Поэтому при подозрении на аневризму брюшной части аорты прибегают к более точным методам диагностики. Ультразвуковое доплеровское исследование, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить тромбы внутри аорты, выявить аневризму даже небольших размеров, определить толщину ее стенок, проследить за ее ростом и выявить пациентов с высоким риском ее разрыва. С помощью аортографии уточняют размеры, локализацию и протяженность аневризмы, состояние ветвей аорты, отношение аневризмы к магистральным сосудам и внутренним органам.

Лечение. Лечение только хирургическое. При выявлении небольших аневризм проводят наблюдение за ростом аневризмы с помощью повторных УЗИ и компьютерной томографии. Операцию следует выполнять в случае существенного увеличения размеров аневризмы. Пока аневризма не достигла 5,5 см в диаметре, рекомендовано периодическое наблюдение и ультразвуковое обследование или компьютерная томография с периодичностью раз в полгода-год. Хирургическое вмешательство рекомендовано также, когда аневризма меньше 5,5 см в диаметре вызывает определенные симптомы, такие как боль в животе или спине, эти симптомы могут быть предвестниками разрыва. Аневризмы среднего размера (4–6 см) удаляют в плановом порядке. При наличии признаков прогрессирования, а также при аневризмах диаметром более 6 см показано экстренное хирургическое вмешательство. Одним из вариантов хирургического лечения является удаление аневризмы брюшной аорты с последующим ее протезированием. Другим методом лечения аневризм является эн-доваскулярная эмболизация. В бедренную артерию пациента вводится специальный катетер — тонкая трубочка диаметром не более 2 мм. Через катетер в полость аневризмы вводят тонкую спиралевидную платиновую нить, которая заполняет полость аневризмы, блокирует в ней кровоток, тем самым уменьшая риск ее разрыва.

Аневризма грудной аорты

Аневризмы грудной аорты выявляются в настоящее время чаще, чем раньше, в связи с появлением и широким распространением такого метода инструментальной диагностики, как компьютерная томография. При проведении этого исследования по другим показаниям аневризма грудной аорты зачастую оказывается неожиданной находкой.

Наиболее частой причиной аневризмы грудной аорты является атеросклероз (раньше был сифилис). Довольно часто аневризма грудной аорты сочетается с наследственно обусловленной патологией соединительной ткани (синдром Марфана). Причиной возникновения аневризмы грудной аорты может служить травма, например микротравматизация аорты при автомобильной аварии. Такие аневризмы, как правило, без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, встречаются у молодых людей. Прогноз при наличии аневризмы грудной аорты неблагоприятный. Без операции средняя продолжительность жизни после появления симптомов не превышает 1 года. Больные погибают от разрыва аорты и значительной кровопотери.

Клиническая картина. Симптомы аневризмы грудной аорты зависят от ее размеров и места локализации. Аневризмы небольшого размера никак себя не проявляют. При более крупных аневризмах первым признаком может быть боль в груди или спине, кашель и одышка. Кашель возникает в связи с тем, что увеличенная в размерах аорта оказывает давление на трахею или прилежащие дыхательные пути. Возможно также нарушение глотания, так как увеличенная аорта давит на пищевод, по которому пища попадает в желудок. Охриплость голоса появляется в связи со сдавлением нервов, иннервирующих гортань. При развитии аневризмы больших размеров и нарушении функции аортального клайана могут появляться признаки сердечной недостаточности.

В случае разрыва аневризмы грудной аорты возникает острая боль в грудной клетке, которая распространяется вдоль позвоночника, в шею и брюшную полость. Обычно разрывы аневризмы грудной аорты быстро приводят к развитию шокового состояния и смерти.

Диагностика. Аневризму грудной аорты можно выявить при проведении обычного рентгенологического исследования органов грудной клетки: на снимке находят расширение тени средостения или аорты. Другими методиками, которые позволяют более точно оценить размеры и строение аневризмы, являются компьютерная томография, магнитно-резонансная томография или чреспищеводное ультразвуковое эхокардиографическое исследование. Аортография — исследование аорты с введением рентгеноконтрастного вещества — проводится обычно на этапе дооперационного обследования в целях более точного определения характеристик аневризмы.

Лечение. Это заболевание лечится только хирургически. Технически оперативное вмешательство по удалению аневризмы грудной аорты выполнять сложнее, чем резекцию аневризм брюшной аорты. При аневризмах грудной аорты небольших размеров без клинических проявлений рекомендуется динамическое наблюдение с обязательным прохождением обследования один раз в полгода с целью оценки состояния аневризмы. Операцию делают в тех случаях, когда появляются клинические симптомы заболевания, при поперечном диаметре аневризмы более 6 см или быстром увеличении ее размеров при отсутствии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, делающих вмешательство невозможным. Риск оперативного вмешательства по предотвращению разрыва аневризмы грудной аорты меньше риска ее разрыва со смертельным исходом, поэтому противопоказания к хирургическому лечению всегда относительны.

Хирургическое лечение аневризмы грудной аорты заключается в удалении расширенного участка аорты и замене его сосудистым протезом из синтетической ткани. До проведения операции назначают медикаментозное лечение в целях коррекции частоты сердечных сокращений и артериального давления, так как при высокой частоте сердечных сокращений и повышенном артериальном давлении увеличивается риск разрыва аорты. При этом назначают бета-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол и т. п.) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил, изоптин и др.), позволяющие не только понизить артериальное давление, но и уменьшить напряжение стенки аорты.

Расслаивающая аневризма аорты

 Расслаивающая аневризма аорты является особым типом аневризмы. Это расслоение стенки аорты в области ее расширения и повреждения. Через дефект внутренней оболочки кровь попадает в средний слой стенки сосуда, расслаивает стенку аорты и под давлением распространяется параллельно основному направлению кровотока. Такая аневризма образует гематому по средней оболочке сосуда, заметно суживая его просвет, и может вновь прорываться в просвет аорты, создавая два параллельных канала для кровотока. Расслаивающая аневризма аорты — опасное заболевание с высоким риском смертельного исхода. Самое страшное осложнение расслаивающей аневризмы аорты — ее разрыв, который проявляется кровотечением в полость перикарда со сдавлением сердца, легочным, желудочно-кишечным или внутрибрюшным кровотечением. От разрыва аневризмы в первые дни погибает более половины больных. В связи с быстротечностью болезни эти пациенты нуждаются в оказании неотложной помощи.

Причинами расслаивающей аневризмы аорты могут быть атеросклероз на фоне высоких цифр артериального давления, травмы грудной клетки (например, в результате автомобильной аварии). Расслоение стенки аорты развивается также вследствие наследственного дефекта соединительной ткани, при коарктации аорты. В редких случаях развитие возможно при введении катетера во время проведения обследования или операции на сердце и аорте.

Поражаются обычно верхние, ближние к сердцу отделы аорты. Надрыв сосуда происходит чаще всего на расстоянии 2,5 см от аортального кольца и идет по направлению к сердцу. Распространение расслоения ведет к отрыву аортального клапана и тяжелой сердечной недостаточности. Иногда расслоение аневризмы грудной аорты может постепенно распространяться вниз по ходу аорты. При этом возникают нарушения кровоснабжения органов головы и шеи, верхних и нижних конечностей, органов брюшной и грудной полостей, а также органов полости таза и нижних конечностей.

Клиническая картина. Главным симптомом болезни является жесточайшая боль в области сердца или по всей грудной клетке, которая не проходит даже после введения сильных обезболивающих средств. В подобных случаях часто ошибочно устанавливают диагноз инфаркта миокарда. Одновременно появляются симптомы сдавливания: непрерывный кашель, охриплость голоса, нарушение глотания.

Если разрыв произойдет не сразу, по мере распространения расслоения появляются все новые области боли. Разрыв аневризмы может протекать и почти бессимптомно, и бурно, сопровождаясь коллапсом, болевыми ощущениями различной локализации и интенсивности. Болевому синдрому сопутствуют бледность кожных покровов, одышка, холодный липкий пот, обмороки.

Диагностика. Доплеровская эхокардиография, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют установить как наличие аневризмы, так и ее расслоение и образование гематомы.

Лечение. При подозрении на расслаивающую аневризму аорты больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение реанимации, где в обязательном порядке должно проводиться постоянное наблюдение за жизненно важными функциями (контроль над артериальным давлением, пульсом и частотой дыхания), так как в первые часы после появления аневризмы грудной аорты сохраняется высокий риск смерти. В больнице пациенту обязательно назначают внутривенно препараты, снижающие артериальное давление и частоту сердечных сокращений, и обследование с применением эхокардиографии и компьютерной томографии. Достоверно диагностированная расслаивающая аневризма аорты является показанием к срочному оперативному вмешательству. Не оперируют лишь расслоение аорты небольших размеров на участке, близко прилежащем к сердцу. Во время хирургической операции участок аорты с расслоившейся стенкой иссекают и вместо него пришивают протез из синтетического материала.

АРИТМИИ

Аритмия — это нарушение ритмичности, частоты и последовательности сокращений сердца. Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогнозу нарушения образования и проведения электрического импульса.

В зависимости от нарушения функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

♥ аритмии вследствие нарушения автоматизма, при котором нарушается выработка самого электрического импульса в главном синусовом узле. К этим аритмиям относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла;

♥ аритмии вследствие нарушения проводимости. Выработка самого импульса не нарушена, но замедляется или блокируется проведение его по проводящей системе. Это бывает при блокадах сердца. Иногда проведение импульса ускоряется. Это бывает при наличии врожденных дополнительных путей проведения;

♥ аритмии вследствие нарушения возбудимости. При этом источник патологического импульса находится в миокарде предсердий или желудочков. Сюда относят экстрасистолы и пароксизмальные тахикардии;

♥ смешанные аритмии, например трепетание и мерцание предсердий или желудочков.

Различают следующие причины аритмии и нарушения проводимости:

♥ функциональные — при здоровом сердце. Важными факторами, приводящими к развитию аритмий, являются повышенная нервная возбудимость, острый и хронический стресс, рефлекторные влияния при патологии внутренних органов;

♥ органические — различные заболевания сердца: коронарная ишемия, инфаркт миокарда, пороки сердца, инфекционные и аллергические поражения миокарда; 0 токсические — отравление наперстянкой, строфантином, адреналином, кофеином;

♥ гормональные — нарушение функции щитовидной железы, беременность и климакс;

♥ электролитные — например, недостаток или избыток калия;

♥ механические — операции и травмы сердца и легких, катетеризация сердца;

♥ врожденные — например, WPW-синдром (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта — врожденная аномалия строения сердца).

Как уже отмечалось, в сердце нормальным водителем ритма является синусовый узел. Если синусовый узел работает неправильно, возможны следующие варианты аритмий.

Синусовая тахикардия — частый синусовый ритм. Импульс вырабатывается в синусовом узле с частотой 90— 150 в минуту.

В норме у здоровых людей синусовая тахикардия возникает при физических и эмоциональных нагрузках, но после них частота пульса должна быстро возвращаться к исходной. Часто ее происхождение вызвано повышением температуры тела при инфекционных и простудных заболеваниях, повышением функции щитовидной железы, анемией, заболеваниями нервной системы. Устранение этих заболеваний может привести к нормализации состояния без дополнительного назначения каких-либо специальных препаратов.

Но в некоторых случаях синусовая тахикардия появляется в результате заболеваний сердца и является признаком сердечной недостаточности.

При упорной синусовой тахикардии прибегают к назначению лекарственных препаратов. Уменьшают частоту сердечных сокращений корвалол или валокордин, препараты наперстянки, препараты группы бета-блока-торов (анаприлин, атенолол, небилет и т. п.). Из новых препаратов применяется ивабрадин (кораксан), оказывающий свое специфическое действие непосредственно на активность синусового узла и вызывающий снижение исключительно частоты сердечных сокращений.

Синусовая брадикардия — редкий синусовый ритм. Импульс вырабатывается в синусовом узле реже, чем обычно: 40–60 и менее в минуту.

Синусовая брадикардия наблюдается у здоровых людей в состоянии покоя и во время сна. У спортсменов из-за высокой тренированности сердечно-сосуди-стой системы пульс в норме также может быть редким — 40 ударов в минуту.

Брадикардия может сопровождать гипотоническую болезнь, сопутствовать заболеваниям сердца, возникать при снижении функции щитовидной железы. Часто встречается при неврозах, патологии органов пищеварения. Многие лекарственные вещества влияют на сердечный ритм, вызывая его урежение.

Если снижение частоты сердечных сокращений незначительное (50–60 ударов в минуту), пациент обычно никак это не ощущает. Такая брадикардия прямой опасности для жизни человека не представляет и обычно специальной терапии не требует. Полезны занятия физкультурой, массаж. Рекомендуется принимать капли Зеленина, женьшень, чай из аптечной ромашки.

Если число сердечных сокращений достигает 40 ударов в минуту, брадикардия может ощущаться в виде дискомфорта в области сердца, слабости, головокружения. В этих случаях назначают препараты белладонны, инъекции атропина, эуфиллина, кофеина.

Если частота сердечных сокращений становится очень низкой (ниже 40 в минуту), то на фоне головокружения и слабости появляются предобморочные и обморочные состояния. В таких случаях, скорее всего, брадикардия является проявлением синдрома слабости синусового узла или блокады (см. ниже). При тяжелых, угрожающих жизни формах брадикардии рекомендуется установить кардиостимулятор.

Синусовая аритмия — неправильный синусовый ритм, который периодически становится то чаще, то реже.

Такой вид аритмии обычно встречается у детей и подростков. На синусовый узел оказывает влияние нервная система, поэтому часто синусовая аритмия выявляется при вегетососудистой (нейроциркулятор-ной) дистонии. Синусовая аритмия может быть связана с дыханием: при вдохе сокращения сердца учащаются, а при выдохе становятся реже. При задержке дыхания она исчезает, что является одной из проб, используемых при диагностике подобного вида аритмий. Синусовая аритмия практически никогда не влияет на самочувствие и не требует лечения, если она не сочетается с другой аритмией. Только в крайних случаях назначают успокаивающую терапию.

Синдром слабости синусового узла — периодический сбой работы синусового узла. В результате нарушения выработки импульса сердечный ритм становится редким, нерегулярным; возникают длительные паузы между сокращениями вплоть до отказа синусового узла — полного прекращения выработки импульсов и остановки сердца. Синдром слабости синусового узла может быть следствием его органического поражения (миокардит, инфаркт миокарда и их последствия) или проявлением резкого влияния парасимпатической нервной системы на сердце. В последнем случае говорят о дисфункции синусового узла. Дисфункция синусового узла может развиться при психическом стрессе, повышении внутричерепного давления, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, желчнокаменной болезни.

На фоне редкого ритма при синдроме слабости синусового узла одновременно могут возникать приступы сердцебиения. В этих случаях функцию генерирования импульса берут на себя другие клетки. Водителями ритма могут быть клетки, расположенные в предсердиях, предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле, в желудочках. Например, термин «предсердный ритм» означает, что водитель ритма расположен в предсердиях, «атриовентрикулярный ритм» — что водитель ритма находится в атриовентрикулярном узле, «идиовентрикулярный ритм» — что источником ритма являются волокна Пуркинье.

Если не удается восстановить функцию синусового узла с помощью лечения основного заболевания, прибегают к хирургическому лечению — установке искусственного водителя ритма.

Экстрасистолия — это преждевременное, внеочередное сокращение сердца. Источник повышенной возбудимости, вызывающий преждевременное сокращение, может находиться в различных отделах миокарда предсердий и желудочков.

Экстрасистолия — самое частое нарушение ритма. По данным суточного мониторирования ЭКГ, экстрасистолия регистрируется у 90 % обследуемых старше 50 лет. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца, но в половине случаев она связана с влиянием на сердце со стороны других органов: нервной системы, желудочно-кишечного тракта, желчных путей, мочеполовой системы и других внутренних органов, лекарственным лечением, нарушениями электролитного баланса (особенно дефицитом калия), употреблением кофе, чая, спиртных напитков и других возбуждающих средств.

Экстрасистолы могут протекать бессимптомно, а в ряде случаев больной ощущает толчок в груди, замирание, остановку сердца или пульсацию в подложечной области. Экстрасистолы могут быть редкими (до 5 в минуту) и частыми, одиночными и групповыми (две и более подряд). Редкие экстрасистолы наблюдаются даже у здоровых людей. Они не вызывают нарушений работы сердца и обычно не требуют лечения. Опасность представляют частые и групповые экстрасистолы, так как они нарушают работу сердца и могут привести к развитию пароксизмальной тахикардии. Такие экстрасистолы, как правило, свидетельствуют о заболевании сердца. Поэтому выявление экстрасистолии является поводом для обследования с целью выявления причины аритмии и определения функционального состояния миокарда. Таким больным показано проведение электрокардиографии для определения локализации экстрасистол, ритмограммы или суточного мониторирования для выявления их частоты и эхокардиографии для выявления возможных структурных изменений сердца.

Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. При неврозах и рефлекторной экстрасистолии у людей с заболеваниями внутренних органов наибольшее значение имеют лечение основного заболевания и коррекция питания и образа жизни. Прежде всего необходимо устранить все потенциально возможные факторы риска: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием лекарственных препаратов, психоэмоциональное напряжение.

Показаниями для лечения экстрасистолии являются:

♥ выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;

♥ очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;

♥ выявление при эхокардиографическом исследовании нарушения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

У больных без признаков органического поражения сердца можно купировать экстрасистолы приемом валокордина (20–30 капель) или капель Зеленина (10–15 капель). Применяют также этацизин, бета-адрено-блокаторы, ритмонорм.

У больных с органическим поражением сердца, кроме этих препаратов, используют кордарон, соталол или комбинации антиаритмических препаратов.

Критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол.

При пароксизмальной тахикардии источник ритма находится не в синусовом узле, а непосредственно в миокарде предсердий или желудочков. Причины ее возникновения сходны с причинами возникновения экстрасистолии. В сердце возникает очаг возбуждения, генерирующий электрические импульсы большой частоты. Это правильный, но частый ритм работы сердца. Частота сердечных сокращений при этом колеблется от 140 до 240 ударов в минуту.

При пароксизмальной предсердной (наджелудочковой) тахикардии очаг возбуждения находится в предсердиях или атриовентрикулярном узле.

У детей и молодых людей наджелудочковая тахикардия может являться следствием нарушения нервной регуляции сердечного ритма. Также причиной ее возникновения может быть кислородное голодание сердечной мышцы, эндокринные нарушения, нарушения количества электролитов (кальция, хлора, калия) в крови.

Для пароксизмальной тахикардии характерно внезапное начало приступа сердцебиения с начальным толчком в области сердца и внезапное окончание приступа. При этом больные жалуются на слабость, повышенное потоотделение, одышку, частое мочеиспускание. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое остается нормальным или снижается в меньшей степени. Благодаря синхронной работе предсердий и желудочков суправентрикулярные тахикардии, несмотря на высокую частоту ритма, относительно хорошо переносятся пациентами. В молодом возрасте нарушения кровообращения обычно не выражены. В старшем возрасте при органическом поражении миокарда снижаются сердечный выброс и коронарный кровоток. У пожилых во время приступа могут развиться отек легких, инфаркт миокарда, ишемия мозга.

Для борьбы с приступом сначала используют простые методы: надавливание на глазные яблоки в течение нескольких минут; массаж боковых поверхностей шеи в области пульсации сонных артерий; задержка дыхания на высоте вдоха; вызывание рвотного рефлекса (подробнее в разделе «Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии»). Иногда приступ заканчивается после приема корвалола, валокордина или таблетки реланиума. Если все это не помогает, назначается прием одной таблетки анаприлина, верапамила, новокаинамида. Если и после этого пароксизм сохраняется, вводят внутривенно один из антиаритмических препаратов: новокаинамид, финоптин, ритмилен, кордарон или ритмонорм. При отсутствии эффекта проводят электроимпульсную терапию.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает, когда очаг возбуждения, генерирующий частые электрические импульсы, находится в желудочках или межжелудочков ой перегородке. Импульсы, возникшие в желудочках, в большей части случаев на предсердия не проводятся. Сокращения желудочков и предсердий происходят асинхронно: желудочки сокращаются значительно чаще, чем предсердия, которые продолжают сокращаться в синусовом ритме. Это приводит к резкому уменьшению сердечного выброса и выраженным нарушениям гемодинамики, вплоть до потери сознания и остановки кровообращения. Это нарушение ритма обычно свидетельствует о наличии выраженной патологии организма: инфаркте миокарда, пороках сердца, кардиомиопатии, выраженном пролапсе митрального клапана, отравлении и интоксикации, тяжелых заболеваниях внутренних органов, осложнениях при операциях на сердце и аллергических реакциях на контрастное вещество, введенное в сердечное русло.

Характерны сердцебиение с внезапным началом, боли в сердце, головокружение, слабость, обмороки, резкое падение артериального давления, отек легких. Это очень серьезное состояние, требующее неотложного лечения. Если желудочковая тахикардия экстренно не купирована лечебными мероприятиями, то она, как правило, достаточно быстро переходит в фибрилляцию желудочков, которая заканчивается смертью больного.

Для лечения желудочковой формы пароксизмальной тахикардии чаще всего используют препарат лидокаин, который вводится внутримышечно и внутривенно. В случае неудачи назначаются новокаинамид, ритмилен, кордарон. Если ритм восстановить не удалось, используется электроимпульсная терапия.

Блокада сердца — вид нарушений, связанный с замедлением или прекращением проведения импульсов по структурам миокарда.

Нарушение проводимости импульса может возникнуть в любом участке проводящей системы. Импульс, выработанный в синусовом узле, может плохо доходить до предсердий и распространяться по ним. В этих случаях говорят о синоаурикулярной и внутрипредсердной блокадах. Если нарушается проведение электрического импульса из предсердий в желудочки по атриовентрикулярному узлу, говорят об атриовентрикулярной блокаде. Проведение импульса может нарушиться по ножкам пучка Гиса. В этом случае говорят о блокаде правой ножки, левой ножки или отдельных ветвей левой ножки пучка Гиса.

Причиной развития блокады сердца могут быть повреждения миокарда и проводящей системы сердца вследствие некроза, ишемии, склероза или воспаления. Блокады могут возникать практически при любом заболевании сердца: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, пороках сердца, гипертонической болезни. Кроме того, к развитию блокад сердца приводят нарушение электролитного обмена, интоксикации, а также передозировка некоторых лекарственных средств (хинидина, этацизина, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и др.), влияющих на функцию проводимости сердца. Иногда блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью или нарушением внутриутробного развития сердца.

В зависимости от течения блокады сердца подразделяют на преходящие (непостоянные) и постоянные. Блокады могут быть полными и неполными. Замедление проведения импульса называют неполной блокадой, а прекращение его проведения — полной. Неполная блокада делится на несколько степеней.

Подход к лечению зависит от вида и степени блокады и от заболевания, вызвавшего ее развитие. Например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса может наблюдаться у здоровых людей и никак себя не проявляет. Полные блокады ножек пучка Гиса не представляют опасности для жизни пациента, однако могут служить показателем возникновения в сердце ка-кого-либо патологического процесса.

Признаком неполной предсердно-желудочковой блокады может быть периодическое пропадание пульса. Полная предсердно-желудочковая блокада может привести к потере сознания и внезапной смерти. Для этой блокады сердца характерно снижение частоты сокращений сердца ниже 40 ударов в минуту, сердечная недостаточность за счет снижения сердечного выброса, головокружение, обмороки и судороги за счет нарушения кровоснабжения мозга.

Диагностика нарушений проводимости производится с помощью обычной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ. При хронических внутрипредсердных, предсердно-желудочковых блокадах I степени и блокадах ножек пучка Гиса специальное лечение не проводят. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. Блокады, возникшие при передозировке лекарств, влияющих на функцию проводимости сердца (наперстянки, бета-адреноблокаторов, этацизина и др.), обычно проходят самостоятельно через 1–2 дня после отмены этих препаратов. Остро развившиеся блокады сердца другой природы и хронические, приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, являются показаниями к госпитализации больного.

В стационаре пациенту оказывают неотложную помощь под контролем мониторного наблюдения. При неэффективности неотложной лекарственной терапии остро возникших угрожающих жизни блокад применяют временную электрическую кардиостимуляцию или устанавливают искусственный водитель ритма. Имплантация кардиостимулятора значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания. Больным с хроническими блокадами сердца необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 3 раз в год с учетом возможного изменения степени блокады.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков — синдромы WPW, CLC (синдром Клерко—Леви—Кристеско), LGL (синдром Лауна—Генонга—Ливайна) обусловлены наличием дополнительных путей проведения. Это врожденная особенность проводящей системы. Распространение импульса идет в этом случае более коротким путем через аномальные дополнительные проводящие пути.

Диагностируется по результатам ЭКГ. Если он проявляется только по данным ЭКГ, то никакого лечения не требуется. Однако синдром преждевременного возбуждения желудочков может быть причиной тяжелых приступов сердцебиения. В случае возникновения пароксизмов наджелудочковой тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию приступов. Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса. При отсутствии эффекта проводят электроимпульсное воздействие. Лекарственное лечение заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов, кор-дарона, новокаинамида, этацизина.

Для профилактики пароксизмальной тахикардии с дополнительными путями проведения чаще одного раза в месяц используют антиаритмические препараты, замедляющие предсердно-желудочковую проводимость, а при их неэффективности прибегают к операции по разрушению дополнительных путей — абляции. Приступ тахикардии при синдроме WPW может развиться в любой момент, поэтому абляцию желательно делать спортсменам, водителям транспортных средств, людям экстремальных профессий, беременным, при частых приступах сердцебиения.

Мерцание и трепетание предсердий. Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) характеризуется беспорядочным сокращением отдельных мышечных волокон предсердий с частотой 350–600 в минуту. Мерцательная аритмия занимает второе место по частоте аритмий после экстрасистолии. При этом предсердия полностью не сокращаются, а желудочки сокращаются беспорядочно и неритмично с частотой 60—150 ударов в минуту.

Трепетание предсердий представляет собой сильно ускоренные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220–350 в минуту в результате возникновения патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. В большинстве случаев желудочковый ритм правильный и учащенный.

Мерцание и трепетание предсердий почти всегда свидетельствуют о наличии органического поражения миокарда. Чаще всего возникают при ишемической болезни сердца с инфарктом и без него, ревматических пороках сердца (прежде всего при митральном стенозе), тиреотоксикозе, дилатационной кардиомиопатии, алкоголизме.

Различают постоянную и приступообразную формы мерцательной аритмии. При постоянной форме с неучащенной деятельностью сердца больные не всегда чувствуют сердцебиение и изменения в самочувствии, но чаще возникают жалобы на «трепетание» в груди, иногда боли в сердце, одышку. Характерным признаком мерцательной аритмии является разница между частотой сердечных сокращений при прослушивании сердца пациента и частотой пульса на периферической артерии. Частота сердечных сокращений всегда выше, а разницу называют дефицитом пульса. Чем больше дефицит пульса, тем тяжелее нарушения деятельности сердца.

Приступообразная форма мерцания и трепетания предсердий сопровождается значительным учащением сердечных сокращений желудочков и выраженными субъективными ощущениями. Симптомы ее сходны с симптомами пароксизмальной тахикардии. Первоочередной задачей при лечении трепетания предсердий и мерцательной аритмии, в том числе и при постоянной форме, является восстановление частоты сердечных сокращений желудочков до нормальных цифр (60–90 в минуту) с помощью антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов. Далее индивидуально определяют целесообразность восстановления синусового ритма медикаментозными средствами или применением электроимпульсного разряда. После обследования врачом может быть предложено восстановление синусового ритма. Если восстановить синусовый ритм уже невозможно, проводится специальное лечение. Назначаются антиаритмические препараты, а также предупреждающие образование тромбов, которые могут стать причиной возникновения опасных для жизни заболеваний, таких как ишемический инсульт. Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией в 5 раз выше, чем у людей без нее.

Мерцание и трепетание желудочков. Трепетание желудочков представляет собой очень частые ритмичные слабые и неэффективные сокращения желудочков с частотой 150–300 в минуту. При мерцании (фибрилляции) желудочков происходят очень быстрые неритмичные сокращения отдельных частей сердечной мышцы с частотой 150–500 в минуту. Это самое грозное нарушение ритма. Фибрилляция желудочков может возникнуть при любом тяжелом заболевании организма — например, в остром периоде инфаркта миокарда, при электротравмах, передозировке некоторых лекарств, гипотермии, травмах грудной клетки и инфекционных заболеваниях. Симптоматика: внезапная потеря сознания, отсутствие пульса и дыхания, судороги, расширение зрачков. В большинстве случаев трепетание и мерцание желудочков за несколько минут приводят к смерти. Наиболее эффективным методом восстановления сердечной деятельности является немедленное проведение электрической дефибрилляции.

Диагностика и лечение аритмий. При выборе метода лечения аритмии в первую очередь необходимо установить причину и определить тип аритмии. Выявление основного заболевания — одна из важных задач комплексного лечения подобных состояний. От поставленного диагноза зависит выбор лекарственных средств (сердечных, противовоспалительных, гормональных).

Самым распространенным методом диагностики аритмии является электрокардиография. Однако непостоянные нарушения ритма можно обнаружить только при длительном наблюдении, поэтому суточное мониторирование ЭКГ играет важную роль в диагностике преходящих блокад сердца, редких экстрасистол, слабости синусового узла. Чреспищеводная электростимуляция предсердий помогает в диагностике слабости синусового узла, определении дополнительных путей проведения, диагностике и подборе средств купирования пароксизмальных тахикардий. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование регистрирует очаг патологической активности внутри сердца и позволяет совершать разрушающее воздействие на область уязвимого участка. Диагностика аритмии не всегда легкий процесс, особенно когда аритмия имеет непостоянный характер.

Важно правильно описать врачу проявления аритмии, ответив на несколько вопросов.

♥ Что именно вы испытываете во время приступа аритмии (сильное сердцебиение, частое сердцебиение, неритмичное сердцебиение, замирание, перебои и т. п.)?

♥ Когда у вас впервые случился приступ аритмии, как часто возникают приступы?

♥ Что провоцирует возникновение приступа аритмии: физическая нагрузка, стресс, положение тела, прием пищи или они возникают без всякой причины?

♥ Как начинается приступ аритмии — постепенно или внезапно?

♥ Что предшествует возникновению приступа, есть ли какие-нибудь предвестники?

♥ Сопровождаются ли приступы аритмии следующими симптомами: резкой слабостью, предобморочным состоянием или обмороками, головокружением, болями в области сердца, одышкой, учащенным мочеиспусканием?

♥ Как заканчивается приступ и что помогает его снять: изменение положения тела, умывание холодной водой, прием препаратов, инъекции?

Другая немаловажная задача заключается в устранении самой аритмии. Во многих случаях назначаются специальные лекарства — противоаритмические. Существует несколько групп антиаритмических препаратов. Одни из них уменьшают сердечную проводимость, другие, наоборот, увеличивают ее. Некоторые из них, кроме того, снимают боль в сердце.

При развитии любых видов аритмии необходимо обратиться к врачу и постараться зарегистрировать нарушения ритма на ЭКГ. В зависимости от характера нарушений врач определит, нуждаетесь ли вы в дополнительном обследовании и лечении. Не занимайтесь самолечением. Нужно знать, что прием практически всех антиаритмических препаратов может вызвать побочные реакции и осложнения, которые могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем сама аритмия.

Диета должна сопутствовать любому лечению аритмий. Полезны продукты, содержащие большое количество калия. Больше всего калия находится в кожуре картофеля. Поэтому рекомендуется отваривать картофель «в мундире» или запекать в духовке и употреблять в пищу с кожурой. Много калия содержат фасоль, чечевица, гречневая крупа. Далее можно вспомнить петрушку (особенно ее корень), баклажаны, морковь. К примеру, один стакан свежеприготовленного морковного сока содержит приблизительно 800 мг этого элемента. Общепризнанными источниками калия считают курагу, изюм, апельсины, бананы, киви, авокадо. Превосходным источником калия является дыня, велико содержание калия в арбузах.

Для лечения также широко применяются минеральные и витаминные комплексы.

Глава 5. Помощь при неотложных состояниях в кардиологии

Особенность неотложных состояний в кардиологии заключается в том, что они возникают внезапно, протекают тяжело и непосредственно угрожают жизни больного. Известно, что большое влияние на непосредственные и отдаленные результаты оказания помощи при некоторых состояниях оказывает фактор времени. В этой главе представлены рекомендации по оказанию первой доврачебной помощи при неотложных состояниях, которые возникают при сердечно-сосудистых заболеваниях.

ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная смерть — состояние, характеризующееся внезапным прекращением дыхания и сердечной деятельности. Примерно у 40 % лиц, имевших внебольничную внезапную смерть, она была первым клиническим проявлением заболевания. Значимость этой проблемы обусловлена тем, что основная часть внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью органических изменений сердца. Большинство больных с внезапной остановкой кровообращения при оказании им своевременной помощи могли бы остаться в живых.

Внезапно умирают около 70 % из числа всех скончавшихся от ишемической болезни сердца. Причинами внезапной смерти у кардиологических больных являются фибрилляция желудочков и остановка сердца. При остановке сердца нужно немедленно приступать к непрямому массажу сердца. Если причиной внезапной смерти является фибрилляция желудочков, следует нанести однократный удар кулаком по грудине (что иногда прерывает их фибрилляцию). Если восстановить сердечный ритм не удалось, нужно немедленно начать непрямой массаж сердца. Эффективность мероприятий зависит от времени начала их проведения после проявления первых клинических признаков остановки кровообращения. Если массаж начат в первую минуту, в 60–70 % случаев удается восстановить сердечную деятельность. Если сроки затягиваются до 3 минут и более, эффективность резко снижается. При проведении первичной реанимации поддерживается минимальный жизненно необходимый уровень снабжения кислородом для поддержания жизнедеятельности органов. От быстроты и правильности действий зависит исход ситуации.

Выполнение непрямого массажа сердца:

♥ уложить больного на спину на жесткую поверхность, встать слева;

♥ положить руку ладонью вниз на нижнюю часть грудины пострадавшего, сверху на нее положить ладонь другой руки;

♥ надавливать на грудину быстрыми энергичными толчками с частотой примерно 100 раз в минуту.

После каждого надавливания нужно слегка отнимать руки от груди, чтобы не препятствовать расправлению грудной клетки и наполнению сердца кровью.

О восстановлении сердечной деятельности свидетельствует появление пульса на сонных артериях, восстановление самостоятельного дыхания, уменьшение бледности кожных покровов. При возобновлении сердечной деятельности массаж прекращают. Частым осложнением при проведении непрямого массажа сердца является перелом ребер. Для предупреждения перелома следует проводить надавливание на глубину не более 4–5 см у взрослых. Одновременно начинают следующие мероприятия.

Проведение искусственного дыхания:

♥ голову пострадавшего слегка запрокинуть назад, чтобы обеспечить проходимость дыхательных путей. Если челюсти сжаты, их следует осторожно раздвинуть. Следить, чтобы язык пострадавшего не западал и не закрывал дыхательные пути, а одежда не стесняла движений грудной клетки;

♥ при применении способа «рот в рот» одной рукой оттянуть нижнюю челюсть больного вперед и книзу, а пальцами другой руки закрыть нос. С силой выдохнуть воздух в рот пострадавшего, предварительно прикрыв его марлей или носовым платком;

♥ затем приоткрыть рот и нос пациента, после чего произойдет активный выдох. Вдохи следует делать каждые 3–4 секунды. Интервалы между вдохами и глубина каждого из них должны быть по возможности одинаковыми.

Искусственное дыхание проводят с частотой 15–18 циклов «вдох-выдох» в минуту. Критерием правильного проведения искусственного дыхания служат движения грудной клетки пациента в момент искусственного вдоха и пассивного выдоха. Способ «рот в нос» отличается только тем, что воздух вдувается через нос. Рот при этом должен быть закрыт. Этот способ применяется в тех случаях, когда у пострадавшего сжаты челюсти и невозможно открыть рот.

Если помощь оказывают два человека, то один из них делает искусственное дыхание, а второй — непрямой массаж сердца. При этом вдувание воздуха в рот или в нос делают через каждые 5 толчков в грудь.

Если помощь оказывает один человек, то очередность и режим манипуляций меняются. Через каждые 2 быстрых выдоха воздуха в рот пострадавшего делают 15–30 быстрых энергичных надавливаний на грудину.

Непрямой массаж сердца и искусственное дыхание нужно проводить до приезда врача «скорой помощи» или появления признаков биологической смерти. Биологическая смерть наступает за клинической с последующим присоединением ранних и поздних признаков.

К ранним признакам биологической смерти относятся отсутствие реакции зрачка на свет, высыхание и помутнение роговицы и «симптом кошачьего глаза» (чтобы обнаружить данный симптом, нужно сдавить глазное яблоко). Симптом считается положительным, если зрачок вытягивается в длину и приобретает овальную форму.

К поздним признакам биологической смерти относятся трупные пятна и трупное окоченение.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОБМОРОКЕ

Обморок — приступ короткой внезапной потери сознания с быстрым самостоятельным восстановлением нормального состояния. В основе обморока лежит кратковременное нарушение кровотока в головном мозге.

Причиной могут быть как сердечные, так и другие заболевания, чаще всего неврологические. Половина обмороков являются доброкачественными и не требуют особого лечения. Среди его причин — стресс, страх или испуг, сильный болевой синдром, переутомление, голод, духота в помещении. Некоторым людям становится плохо при виде крови. Обморок может возникнуть, если резко встать с постели или подняться из положения на корточках.

Каждый четвертый обморок возникает при заболеваниях сердца. Как правило, обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца. Примерами могут служить стеноз устья аорты и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Обморок может возникнуть при инфаркте миокарда, пороках сердца. Наиболее часто причинами обморока являются аритмии — пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада. Особое значение придают желудочковой тахикардии, при которой велик риск внезапной сердечной смерти.

Перед обмороком возникают слабость, головокружение, чувство тошноты, зевота. Больные бледнеют, покрываются потом, после этого теряют сознание. Непосредственно во время обморока пульс на руке

практически не прощупывается, дыхание становится поверхностным и редким, мышцы расслаблены. Длительность обморока — от нескольких секунд до нескольких минут.

Оказание первой помощи при обмороке:

♥ уложить больного на спину с приподнятыми ногами. Голову повернуть набок, чтобы предотвратить западение языка. Если уложить не представляется возможным, то усадить с опущенной между коленями головой;

♥ расстегнуть воротник, ремень, тесную одежду. Обеспечить приток свежего воздуха;

♥ к носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если нашатырного спирта нет, взять обычную воду и обрызгать ею лицо;

♥ если под рукой нет нашатырного спирта, можно воздействовать на болевые точки. Самая доступная и эффективная точка расположена в складке между верхней губой и перегородкой носа. Надо сильно нажимать на нее, пока больной не придет в сознание;

♥ чтобы привести человека в чувство, можно также слегка похлопать по щекам, щелкнуть его по носу. Можно сделать растирание рук и ног, брызнуть в лицо холодной водой.

Оказав больному первую помощь, ни в коем случае не оставляйте его без внимания. Очень важно следить за общим состоянием. Если человек не приходит в сознание более 10 минут, как можно скорее вызовите «скорую помощь». Даже если больной пришел в себя, надо обязательно обратиться к врачу, чтобы выяснить причину такого состояния.

КУПИРОВАНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

К гипертоническим кризам относят внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и патологическими изменениями со стороны головного мозга, сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы.

Кризы могут возникнуть в любой стадии гипертонической болезни и иногда бывают ее единственным проявлением. Прямой зависимости между степенью повышения артериального давления и проявлением его клинических признаков нет.

Признаки гипертонического криза:

♥ внезапное начало в течение нескольких минут или 1–3 часов;

♥ подъем систолического артериального давления на 20–90 мм рт. ст., диастолического — на 10–30 мм рт. ст. Обычные величины артериального давления при кризе — 190–270/110—160 мм рт. ст. Но это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз;

♥ жалобы на головную боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тошноту, рвоту;

♥ жалобы на боли в сердце, сердцебиение, чувство нехватки воздуха;

♥ вегетативные нарушения: озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове.

Наиболее частые причины гипертонического криза: стрессовые ситуации; чрезмерное употребление поваренной соли; погодные условия (перепады атмосферного давления, сильный ветер, жара); инфекционные заболевания (грипп и ОРЗ у больного с повышенным артериальным давлением); прекращение приема лекарственных средств, снижающих давление. Купирование гипертонического криза предполагает снижение давления в течение 1 часа на 25–30 мм рт. ст. по сравнению с исходным.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе:

♥ пациента необходимо уложить в постель, придав ему удобное полусидячее положение с помощью подушек;

♥ необходимо также согреть больному стопы и голени укутыванием с грелкой или горчичниками на голени. Это поможет справиться с дрожью и ознобом;

♥ обеспечить доступ свежего воздуха;

♥ больному нужно немедленно дать принять один из следующих препаратов: нифедипин 10 мг под язык (повторно через 30 минут при необходимости), кло-нидин (клофелин) 0,15 мг внутрь или под язык (можно повторить через 1 час при необходимости) либо каптоприл 25 мг под язык. При недостаточном эффекте принимают повторно каптоприл 25 мг через 30–60 минут, капотен 50 мг под язык (особенно для пожилых людей). Для усиления эффекта принять мочегонный препарат — фуросемид 40 мг или гипотиазид 100 мг; при выраженном эмоциональном напряжении — корвалол (40 капель); при болях в сердце — нитроглицерин.

Если это не помогает, вызвать «скорую помощь». Врач «скорой помощи» введет более активный антигипертензивный препарат внутривенно, если это необходимо.

При повышении артериального давления, сопровождающемся болями в сердце, одышкой, нарушениями речи, судорогами, необходимо сразу же вызвать «скорую помощь», а до ее приезда использовать рекомендованные средства. Все больные с осложненными кризами обязательно должны быть госпитализированы. Госпитализация требуется и тем больным, у кого гипертонический криз, даже неосложненный, развился впервые.

Для профилактики гипертонических кризов необходимо не прекращать самостоятельно лечение артериальной гипертензии, выяснить причины появления гипертонических кризов и предупреждать их возникновение.

КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА СТЕНОКАРДИИ

Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме по лестнице), после выхода человека из теплого помещения на холод. Причина подобных болей — резкое уменьшение притока крови к участку сердечной мышцы, в основе которого лежит сужение просвета коронарных артерий, спазм сосудов или сочетание этих двух факторов.

В случае возникновения типичного приступа давящих болей за грудиной при физической нагрузке необходимы быстрые и решительные действия.

При приступе стенокардии нужно:

♥ немедленно прекратить нагрузку и сесть с опущенными ногами;

♥ создать больному покой, обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;

♥ принять 1 таблетку нитроглицерина под язык или 3 капли спиртового раствора на кусочке сахара. Можно использовать нитроглицерин в виде мази, пластыря или спрея.

Через 1–2 минуты приступ стенокардии обычно купируется. При необходимости через 5 минут прием нитроглицерина можно повторить. Лекарство можно принимать каждые пять минут, пока боль не прекратится, но не более 3 таблеток за 15 минут. Принимая нитроглицерин, лучше сесть или лечь, поскольку он резко расширяет сосуды и снижает давление, поэтому возможны обмороки, головная боль и головокружение.

При явной непереносимости нитроглицерина, а также в случае, если прием этого препарата резко снижает артериальное давление и приводит к обмороку, приступы стенокардии купируют другими препаратами:

♥ корватон 0,002 г под язык;

♥ валидол — 1–2 таблетки под язык;

♥ для успокоения пациента при сердцебиении и неврозе дать выпить 30 капель валокордина, корвалола или капель Зеленина;

♥ при повышенном артериальном давлении дать разжевать таблетку фенигидина (10 мг). Повышение артериального давления во время приступа стенокардии не требует экстренных мер, так как его снижение может наступить самостоятельно после прекращения приступа стенокардии;

♥ одновременно поставить больному горчичники на область груди и сердца, согревать грелками;

♥ если повторный прием нитроглицерина боль не снял, можно ввести подкожно или внутримышечно смесь папаверина, анальгина и димедрола.

Одной из особенностей болей при стенокардии является их кратковременность. Если боль длится больше 15 минут и не снимается нитроглицерином, есть реальная угроза инфаркта миокарда. В таких случаях нужно как можно скорее вызвать «скорую помощь» и исследовать ЭКГ. Немедленная консультация врача необходима также в случае впервые возникшей боли или если изменилась локализация, интенсивность либо продолжительность приступов стенокардии.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ ПРИСТУПЕ СЕРДЕЧНОЙ ОДЫШКИ

Сердечная одышка чаще всего является проявлением острой сердечной недостаточности — сердечной астмы.

Одышка, переходящая в удушье, начинается приступообразно, нередко среди полного покоя, чаще ночью. Больной принимает сидячее положение, дыхание поверхностное, вдох затруднен — человек как бы ловит ртом воздух, лицо бледное с синюшным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом, появляется страх смерти. Это состояние требует безотлагательных действий.

Меры помощи при патологической одышке:

♥ немедленно вызвать «скорую помощь»;

♥ обеспечить приток свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, расстегнуть воротник;

♥ придать пациенту сидячее или полусидячее положение с опущенными ногами;

♥ если у больного нет варикозного расширения вен и тромбофлебита (спросить его), наложить на три конечности не очень туго жгуты, чтобы перетянуть вены, но сохранить кровоток в артериях: на руках на 9 см ниже плеча и на ногах на 15 см ниже паховой области. Каждые 15—20 минут один из жгутов снимать и накладывать на ранее свободную конечность. Таким образом снижается возврат крови к легким.

♥ каждые 5 минут рассасывать по 1 таблетке нитроглицерина — до 3 раз;

♥ принять 1 таблетку фуросемида (40 мг) или необходимую дозу другого мочегонного препарата.

При выраженном повышении артериального давления принять внутрь или под язык быстродействующий препарат для снижения давления: каптоприл 25 мг, нифедипин 10 мг.

Если приступ сердечной астмы своевременно не купируется, то развивается отек легких — тяжелейшее острое состояние, угрожающее жизни больного. Отек легких является крайним проявлением сердечной недостаточности и требует экстренной врачебной помощи с обязательной госпитализацией в блок интенсивной терапии.

Развивается отек легких в результате застоя в малом (легочном) круге кровообращения. Застойная жидкость заполняет легкие и нарушает их дыхательную функцию. У больного в таком состоянии возникает удушье с характерным, слышным на расстоянии клокочущим дыханием и появлением пенистой мокроты с примесью крови, появляется страх смерти, больной стремится находиться в сидячем положении.

Сразу же необходимо вызвать «скорую помощь». До прибытия бригады медиков необходимо обеспечить меры помощи, как при сердечной астме (см. выше). Кроме того, возможно применение под язык какого-либо препарата из группы сердечных гликозидов — как правило, дигоксина (самый распространенный препарат) или целанида. Имеет смысл принять сильнодействующий мочегонный препарат, чаще всего лазикс (фуросемид).

Дальнейшие мероприятия должны проводить профессионалы.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

 Пароксизмальная тахикардия — острое нарушение сердечного ритма с увеличением частоты сердечных сокращений более 160 ударов в минуту, возникающее под влиянием очага повышенной активности в сердечной мышце, который приводит к замещению нормального синусового ритма. Такие эктопические очаги могут находиться в предсердиях, предсердно-желудочковом соединении или желудочках.

Основные проявления пароксизмальной тахикардии: внезапное начало и конец приступа, сердцебиение, головокружение, потливость, одышка, возможные боли в сердце, тошнота, частое и обильное мочеиспускание. В молодом возрасте нарушения кровообращения могут быть выражены незначительно. У пожилых на фоне приступа возможно развитие отека легких, ишемии миокарда, инсульта.

Наджелудочковая (очаг находится в предсердиях или в предсердно-желудочковом соединении) и желудочковая (очаг находится в желудочках сердца) формы тахикардии различаются по степени учащения ритма, по тяжести проявления и по прогнозу. При наджелудочковой форме тахикардия достигает 220–250 ударов в минуту, купируется с помощью рефлекторных приемов, переносится легче и протекает благоприятно. При желудочковой форме тахикардия обычно не превышает 180 ударов в минуту, пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, быстро наступает сердечная недостаточность с развитием фибрилляции желудочков и остановкой кровообращения. Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренных лечебных мероприятий.

Если приступ возник впервые, нужно вызвать «скорую помощь», доставить пациента в больницу и обязательно снять ЭКГ. Это позволит выяснить причину аритмии и ее характер, подобрать препарат и его дозы для снятия приступов пароксизмальной тахикардии и их профилактики.

В случае повторных приступов аритмии оказание неотложной помощи основывается на положительном предыдущем опыте лечения. Пациент, как правило, уже умеет использовать рефлекторные методы для стимуляции блуждающего нерва.

Купирование приступа пароксизмальной тахикардии. Существует несколько видов рефлекторных воздействий, с помощью которых уменьшается частота сердечных сокращений при пароксизмальной и синусовой тахикардии:

♥ надавливание на глазные яблоки в течение нескольких минут;

♥ массаж боковых поверхностей шеи в области пульсации сонных артерий с двух сторон (не используется у пожилых людей);

♥ задержка дыхания с натуживанием на высоте вдоха в течение 5—10 секунд, лучше с присаживанием на корточки;

♥ вызывание рвотного рефлекса;

♥ иногда приступы можно купировать с помощью кашля;

♥ принятие положения вниз головой или просто приподнимание ног вверх;

♥ погружение лица в холодную воду с задержкой дыхания на 10–30 секунд;

♥ при отсутствии эффекта от этих мероприятий можно попробовать однократный прием одного из препаратов: анаприлин, верапамил, новокаинамид, этацизин.

Эти же препараты могут быть использованы для профилактики пароксизмальной тахикардии.

Глава 6. Хирургические методы лечения в кардиологии 

В последней четверти прошлого века мировая кардиология подверглась значительным переменам и обошла все другие области медицины. Этим изменениям во многом способствовали труды нобелевских лауреатов А. Курнана, А. Робертса и В. Форемана, которые посвятили себя развитию различных методов катетеризации сердца. Возникло новое направление в лечении и диагностике сердечно-сосудистых заболеваний — инвазивная (внутрисосудистая, эндоваскулярная) кардиология — наука, которая выполняет диагностические и лечебные процедуры без открытой операции. Название происходит от слова «инвазия» — вторжение. Инвазивная кардиология — это вторжение в работу сердечно-сосудистой системы через сосуды под строгим контролем рентгенографических и ультразвуковых методов.

Суть этой процедуры заключается в том, что больному через прокол в бедре или локтевом сгибе вводится тонкая, длинная и гибкая трубка-катетер, изготовленная из эластичного материала. Затем этот зонд проталкивается по сосудам в область сердца. Дальше с помощью него можно решать различные диагностические и лечебные задачи.

Через этот катетер в кровеносное русло можно ввести контрастное вещество и получить изображение сердца в различных проекциях для получения точной картины и локализации стеноза сосуда, его протяженности и диаметра. Благодаря введению контрастного вещества определяется размер сердца, оценивается и функционирование клапанов. Кроме того, благодаря катетеру можно с помощью специальных датчиков измерить давление в различных камерах. Введение ультразвукового внутрисосудистого датчика позволяет получить детальную информацию о коронарных артериях и оценить насосную функцию сердечной мышцы. С помощью катетера можно взять биопсию — кусочек тканей сердца для диагностики заболеваний сердечной мышцы и для наблюдения пациентов после пересадки сердца.

Но основное развитие инвазивных технологий происходит в лечебных целях. Первооткрывателем этого направления был швейцарский кардиолог А.Грюнциг. Он изобрел особый катетер с баллоном, который можно раздуть для расширения сосудов. В результате этого артериосклеротическая бляшка отжимается к стенкам сосуда, и артерия снова становится проходимой для крови. При необходимости производится дополнительная установка поддерживающего металлического каркаса — стента. Появление эндоваскулярных методов лечения представляет собой настоящую революцию в кардиохирургии, поскольку они менее травматичны, не требуют длительной реабилитации, при этом количество осложнений минимально.

Самые современные методы исследования и терапии делают возможным оперативное лечение целого спектра сердечно-сосудистых заболеваний. Ключевым направлением является современное лечение пораженных коронарных сосудов сердца с помощью установки стентов, а также терапия заболеваний клапанов сердца, по возможности посредством реконструкции поврежденного клапана, и даже замена клапана через катетер для зондирования сердца. Растет количество пациентов, которые проходят радиочастотную абляцию при нарушении ритма. Суть данной процедуры состоит в восстановлении нормального ритма сердца путем прижигания очень маленького, тщательно выверенного участка патологической активности в сердце с помощью специального катетера.

Еще одним ключевым направлением является лечение пациентов с тяжелыми формами аритмии и сердечной недостаточности, которое осуществляется посредством имплантации (вживления) самых современных кардиостимуляторов и дефибрилляторов.

ИМПЛАНТАЦИЯ КАРДИОСТИМУЛЯТОРА

Электрокардиостимуляция — применение специального прибора, способного стимулировать импульсами сердечную мышцу. Этот прибор задает сердцу постоянный и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными веществами.

В 1958 году шведский ученый Руне Элмквист создал полностью находящийся под кожей кардиостимулятор. Первые аппараты были недолговечными: их срок службы составдял от 12 до 24 месяцев. В Советском Союзе первый кардиостимулятор ЭКС-2 был имплантирован в 1961 году академиком А.Н.Бакулевым больной с полной атриовентрикулярной блокадой. Прибор был на вооружении врачей более 15 лет, спас жизнь тысячам больных и зарекомендовал себя как один из наиболее надежных и миниатюрных стимуляторов того периода в мире.

Стимуляция может быть временной или лечебной для оказания неотложной помощи при аритмиях. В этих случаях стимулятор накладывают на область сердца или вводят через носовой ход в пищевод. После эффективной стимуляции сердца прибор удаляют. При развитии стойких тяжелых нарушений ритма и проводимости пациент нуждается в постоянной электрокардиостимуляции. В этих случаях кардиостимулятор устанавливают в полость сердца оперативным путем.

Операция считается несложной. Пациент находится в сознании. Через подключичную вену под контролем рентгена в полость сердца вводится и устанавливается электрод, передающий электрический импульс, вырабатываемый генератором. Современные стимуляторы имеют размеры сигаретной коробки и весят меньше 100 г. Они покрыты материалом, который не вступает в реакцию с окружающими тканями. Генератор состоит из электронной схемы и батареи, которые помещены в герметичный корпус. Его проводки протянуты по вене, с тем чтобы он мог «засесть» в сердце. Самой сложной процедурой является установка и закрепление кончика электрода в предсердии или желудочке для получения хорошего контакта.

Генератор вшивается под кожу пациента. Стимулятор будет работать до тех пор, пока не иссякнет батарейка. В среднем срок годности составляет около 7—10 лет. После этого кардиостимулятор нужно заменить. Современные электрокардиостимуляторы можно программировать. Он может посылать сигналы с определенной постоянной частотой или включаться «по требованию», только когда сердце не вырабатывает импульс, и выключаться, если сердце сможет самостоятельно биться в нормальном режиме. Врач может изменять настройку определенных параметров стимулятора. Такая регулировка выполняется без дополнительной операции.

После установки электрокардиостимулятора по мере улучшения самочувствия пациенты могут вернуться к нормальной трудовой деятельности, учебе, поездкам в транспорте, вождению автомобиля. Если стимулятор работает нормально, никаких отклонений в работе сердца не возникает. Пациенты должны следить за правильной работой кардиостимулятора: контролировать пульс, считать и оценивать его ритмичность, сопоставляя частоту в покое и при движении, и записывать в дневник. Следя за пульсом, нужно одновременно наблюдать за одышкой в процессе движения, поскольку она отражает соответствие производительности сердца требованиям работы. Также нужно следить за артериальным давлением. При повышении кровяного давления выше 160/90 мм рт. ст. обязательно принимать медикаменты. Медикаментозная терапия применяется при приступах стенокардии и в случае хронического нарушения кровообращения. При необходимости могут назначаться антиаритмические препараты. Физические нагрузки для тренировки сердца следует выполнять под контролем врача, который может сопоставить работу аппарата с состоянием сердца и образом жизни и при необходимости перепрограммировать частоту, высоту и продолжительность импульсов кардиостимулятора.

Большинство исправных офисных и бытовых электроприборов повседневного пользования не оказывают влияния на работу кардиостимулятора. Однако нельзя работать с несправными приборами, прислоняться к экрану включенного телевизора или передней стенке микроволновой печи. Сотовые телефоны лучше носить в сумке, при разговоре держать его возле уха с противоположной стороны от кардиостимулятора. Также нужно избегать пребывания в зоне высокого напряжения и магнитного поля. Не рекомендуется длительное время находиться вблизи высоковольтных линий электропередач, мощных электрических высокочастотных установок и передатчиков. Не рекомендуется проходить через устройства предполетного контроля в аэропортах и детекторы краж в магазинах, библиотеках или музеях. Предъявив карту владельца электрокардиостимулятора, можно заменить эту процедуру личным досмотром. Прежде чем соглашаться на любую медицинскую процедуру или хирургическую операцию, нужно проконсультироваться со своим врачом. Не рекомендуется применение ультразвукового облучения, диадинамических токов, магнитно-резонансной диагностики и терапии.

С приближением окончания срока годности генератор замедлит частоту стимуляции, тем самым подавая сигнал к замене. При замене аппарата врач проверит состояние электродов. Если электроды в порядке, они остаются на месте и подсоединяются к новому генератору. Тогда замена прибора происходит очень просто и быстро. При неисправности электродов они извлекаются и устанавливаются новые.

Нужно понимать, что электрокардиостимулятор определяет ритм сердца (частоту, с которой оно бьется), но не может устранить причину нарушения ритма сердца, так же как и предотвратить естественные возрастные изменения, которые происходят в сердце и кровеносной системе каждого человека.

ИМПЛАНТАЦИЯ КАРДИОВЕРТЕРА-ДЕФИБРИЛЛЯТОРА

Дефибриллятор, подающий электрический разряд в определенный момент деятельности сердца, называется кардиовертером. Первая имплантация (вживление) автоматического дефибриллятора была выполнена американскими исследователями в 1980 году.

Современный кардиовертер-дефибриллятор, который контролирует и регулирует сердечный ритм внутри сердца, представляет собою небольшую коробочку массой не более 25–30 г.

Применяется для профилактики внезапной смерти при развитии жизненно опасных аритмий — устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Прибор состоит из двух основных частей: генератора импульсов, в котором находятся источник энергии, электронные схемы и память, и системы электродов, контактирующих с сердцем. Источником энергии служат батареи, которых хватает на 6–7 лет в зависимости от частоты разрядов. Так же как при установке кардиостимулятора, электроды подводятся к сердцу через кровеносные сосуды, а сам прибор вшивается под кожу в подключичной области. Электроды обеспечивают диагностику тахиаритмий путем постоянного мониторирования сердечного ритма. Специальная электронная программа позволяет выявлять на ЭКГ опасные для жизни аритмии. При возникновении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков прибор подает на сердце электрический разряд, тем самым восстанавливая нормальный сердечный ритм.

Благодаря применению кардиовертера-дефибриллятора появилась возможность значительно увеличить продолжительность жизни пациентов с фатальными аритмиями. В настоящее время имплантация кардиовертера-дефибриллятора является «золотым стандартом» в лечении больных, перенесших внезапную остановку сердца.

После операции пациент получает идентификационную карточку кардиовертера-дефибриллятора с полной информацией о приборе. В целом жизнь пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором почти не отличается от жизни других людей. При назначении процедур пациент должен предупреждать лечащих врачей о вживленном приборе. Нужно помнить, что сильное внешнее электромагнитное излучение может вызывать дисфункцию устройства. Поэтому таким больным противопоказана магнитно-резонансная томография. Современные кардиовертеры-дефибрилляторы надежно защищены от электромагнитных помех, поэтому бытовая техника и мобильные телефоны на их работу не влияют. Однако не рекомендуется хранить мобильные телефоны поверх кардиовертеров-дефибрилляторов, а прикладывать телефон к уху следует с противоположной стороны. В магазин можно проходить через ворота безопасности на входе, но не следует к ним прислоняться. В случае полета на самолете пациенту с наличием этой карточки разрешается не проходить через ворота безопасности аэропорта.

Больные с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами должны раз в полгода наблюдаться у специалиста. При каждом осмотре следует уточнять информацию о нарушениях ритма и последующих разрядах из памяти устройства и оценивать состояние батареи.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Большинство врожденных пороков нарушают ток крови внутри сердца, по большому или малому кругам кровообращения и приводят к развитию сердечной недостаточности. Наличие врожденного порока сердца требует обязательной консультации кардиохирурга и, как правило, является показанием к хирургическому лечению. Операции все чаще производят новорожденным и детям первого года жизни.

Большинство операций на сердце выполняют на открытом сердце с применением аппарата искусственного кровообращения. С его помощью кровь обогащается кислородом и прокачивается по всему телу, минуя сердце и легкие. На сухом сердце хирург хорошо видит внутренние отделы и дефекты сердца, что позволяет безопасно выполнять хирургическое вмешательство. После операции сердце и легкие возобновляют свою работу.

В настоящее время удается излечивать детей с такими сложными врожденными пороками, как тетрада Фалло и неправильное расположение крупных артерий. Важнейшими достижениями последних десятилетий являются операции на сердце у младенцев до 6 месяцев и создание у детей с врожденными пороками анастомозов, снабженных клапанами, между сердцем и крупными сосудами. Для закрытия дефектов в перегородках, разделяющих предсердия или желудочки, когда эти пороки не сочетаются с другими аномалиями, используют кусочки искусственной ткани, вшиваемые в края отверстия. При врожденных стенозах аортального и легочного клапанов их расширяют, производя разрезы на прилежащих участках ткани. Некоторые врожденные пороки сердца могут быть полностью исправлены с помощью одной операции; некоторые более сложные пороки требуют нескольких оперативных вмешательств в течение нескольких лет.

Благодаря достижениям современной кардиохирургии для лечения некоторых врожденных пороков в настоящее время применяется катетерная техника, которая позволяет проводить коррекцию пороков без вскрытия грудной клетки и самого сердца. Самый распространенный вид эндоваскулярного вмешательства — закрытие дефектов перегородок. По катетеру к месту дефекта подводятся тончайшие инструменты. Зонд, введенный в сердце, позволяет доставить к месту отверстия специальный металлический предмет — окклюдер, который закрывает это отверстие и надежно фиксируется внутри сердца. Для закрытия открытого артериального протока вместо окклюдера могут применять спираль.

Приобретенные пороки сердца также лечатся оперативным путем. Одной из первых операций на сердце была митральная комиссуротомия. Сросшиеся створки митрального клапана разрывались или рассекались, митральное отверстие расширялось с помощью инструмента или пальца хирурга. Открытая комиссуротомия выполняется с использованием аппарата искусственного кровообращения. Операция на сухом сердце позволяет подробно осмотреть митральный клапан, оценить его состояние. Если клапан сильно разрушен, можно заменить его искусственным протезом. Прямыми показаниями к открытой митральной комиссуротомии являются значительные повреждения клапана или рецидив митрального стеноза после закрытой комиссуротомии.

Одним из возможных методов лечения митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация (вальвулопластика). Суть метода заключается в проведении через подключичную или бедренную артерию под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. После этого баллончик сдувается и катетер удаляется. Несомненно, это более удобно и менее травматично для пациента, но, как любое воздействие, имеет свои показания и противопоказания. Баллонная вальвулопластика не может применяться при сочетании стеноза митрального клапана с его недостаточностью, а также при наличии тромбов в полости сердца. Осложнением этой процедуры может быть эмболия сосудов головного мозга или легочной артерии тромбом или фрагментом ткани клапана.

Рассечение сросшихся створок аортального клапана неэффективно. Оно дает плохие отдаленные результаты и может проводиться только у детей при отсутствии грубых изменений створок клапана, поэтому при таком пороке чаще выполняется протезирование аортального клапана.

При стенозе трехстворчатого клапана в большинстве случаев производится открытая комиссуротомия. При этом сросшиеся створки трехстворчатого клапана разрываются или рассекаются. Производится также пластика соединительнотканного кольца, к которому прикрепляется клапан. Только если повреждение клапанов грубое и его невозможно исправить, производится протезирование трехстворчатого клапана, но это бывает редко.

При недостаточности клапанов сердца проводят пластику клапанов или замену их механическим или биологическим протезом. Существует много методик как протезирования, так и пластики клапана. Их применение зависит от степени и вида поражения клапана.

При пластических операциях клапан сшивают, иногда из трех створок образуют две. Пластику соединительнотканного кольца, к которому прикрепляется клапан, производят с помощью жесткого опорного кольца. Однако при таких операциях высок риск повторного развития недостаточности клапана, вследствие чего возникает необходимость в повторной операции. Поэтому при грубых изменениях клапанов большинству больных рекомендуется протезирование клапана.

Первые успешные операции по замене сердечных клапанов были выполнены в начале 1960-х годов. В настоящее время существуют два основных вида клапанных протезов — механические и биологические. Биопротезы, или биологические искусственные клапаны, состоят из биологической ткани (человеческой или животной). Механические клапаны сделаны из металла, углерода и/или синтетических материалов. И в тех и в других имеется специальное кольцо, которое вшивают в сердце, чтобы фиксировать положение протеза. Механические клапанные протезы построены либо по принципу шарика в сетке, либо по принципу поворачивающегося диска. В первом случае кровоток в правильном направлении выталкивает шарик из отверстия, прижимая его ко дну сетки и создавая тем самым возможность дальнейшего прохождения крови; обратный кровоток вталкивает шарик в отверстие, которое, таким образом, оказывается закрытым и не пропускает кровь. В клапанах с поворачивающимся диском этот диск полностью закрывает отверстие, но закреплен только с одного конца. Движущаяся в правильном направлении кровь давит на диск, поворачивая его на шарнирном креплении. Открывая отверстие, при обратном движении крови диск полностью перекрывает отверстие.

Биологические искусственные клапаны — это либо свиные аортальные клапаны, которые крепятся на специальном устройстве, либо клапаны, выкроенные из бычьего перикарда. Предварительно их фиксируют в специальном растворе — в результате они утрачивают свойства живой ткани и потому не подвергаются отторжению, опасность которого существует при любой пересадке органов.

При использовании механических клапанов, которые. могут функционировать долгие годы, больному до конца жизни приходится применять антикоагулянты, чтобы предотвратить образование на клапанах тромбов. Биологические клапаны не требуют обязательного применения антикоагулянтов, но изнашиваются быстрее, чем механические. Выбор типа клапана делается с учетом многих факторов, включая возраст, образ жизни и характер сердечной болезни.

АОРТОКОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ

Аортокоронарное шунтирование — операция, позволяющая восстановить кровоток в артериях сердца путем обхода места сужения коронарного сосуда. По своему действию коронарное шунтирование похоже на строительство обхода вокруг блокированного участка тоннеля с помощью шунтов. В качестве шунта хирург берет отрезок кровеносного сосуда из другой части организма. Обычно используется вена нижней конечности пациента. Вены ног обычно относительно «чистые», не пораженные атеросклерозом. Кроме того, эти вены длиннее и крупнее. Наконец, после взятия отрезка вены с ноги обычно не возникает каких-либо проблем в дальнейшем, кровообращение не нарушается.

Операция проводится с 1960-х годов и первоначально делалась только с применением аппарата искусственного кровообращения. Устройство искусственного кровообращения «сердце — легкие» на время операции берет на себя функции этих органов, заставляя кровь бесперебойно поступать ко всем органам и тканям. Это дает хирургу возможность выполнить шунтирование всех артерий. Во время операции пациент погружен в сон; хирург создает соединение между веной и коронарной артерией ниже места ее сужения. Противоположный конец вены пришивается к аорте. Таким образом, кровь из аорты поступает в коронарную артерию в обход места сужения (рис. 14).

Рис. 14. Шунтирование коронарных артерий:

1 — суженная левая коронарная артерия; кровоток ниже места сужения отсутствует; 2 — шунт межу аортой и коронарной артерией ниже места сужения

Затем восстанавливается сердечная деятельность. Операция относится к числу сложных, длится до 6 часов и требует максимального внимания и концентрации операционной бригады.

Со временем методику развили. Сейчас возможно ее проведение на бьющемся сердце, без аппарата искусственного кровообращения. Для выполнения такой операции применяется специальное оборудование, позволяющее уменьшить колебания сердца при шунтировании коронарных артерий.

Несомненно, такая операция позволяет избежать многих осложнений, связанных с использованием аппарата искусственного кровообращения. Преимуществами операций аортокоронарного шунтирования на работающем сердце являются: отсутствие травматических повреждений клеток крови; меньшая длительность операции; быстрая послеоперационная реабилитация.

Решение о том, каким образом провести аортокоронарное шунтирование, принимается индивидуально в зависимости от типа и тяжести поражения коронарных сосудов, сопутствующих заболеваний и необходимости одновременного проведения дополнительной операции — например, замены одного из клапанов, удаления постинфарктной аневризмы, пластики постинфарктных дефектов межжелудочковой перегородки.

БАЛЛОННАЯ АНГИОПЛАСТИКА С УСТАНОВКОЙ СТЕНТА

 Процедура является более безопасным методом лечения ишемической болезни сердца и находит все более широкое применение в ее хирургии. Она является качественно иным, значительно более гуманным, надежным и безопасным методом, практически исключающим возможность возникновения нежелательных последствий.

Этот метод впервые был применен в начале 1980-х годов с появлением баллонного катетера. В данном случае коронарная ангиография проводится с диагностической и лечебной целями. Продолжительность процедуры зависит от ее анатомической сложности и опытности врача, но в среднем она длится около 40 минут. Больной находится в сознании. В ходе такой ангиографии катетер с закрепленным на его конце баллоном проводится по сосуду с помощью тонкой металлической проволоки. В месте сужения баллон в течение нескольких секунд раздувается с помощью ручного насоса, прижимая склеротический пласт к стенкам сосуда, а затем выводится наружу. Бляшки остаются вдавленными в просвет сосуда, кровообращение восстанавливается. Однако существует довольно высокая (порядка 40 %) вероятность нового сужения, рестеноза, вызываемого неконтролируемым разрастанием сосудистой стенки. Для предотвращения этого был разработан стент. Сейчас в 95 % случаев врачи предпочитают расширять сосуды с помощью баллонного катетера в сочетании с установкой стента.

Стент представляет собой трубку из нержавеющего металла с множеством щелей. Он является каркасом, препятствующим сужению стенок артерии, улучшая ток крови к сердцу. Когда стент окажется точно в месте стеноза, баллон раздувают и стент расширяется. В одном сосуде могут быть установлены один или несколько стентов. Затем баллон сдувают и убирают, также удаляют проводник и проводниковый катетер. Стент остается в месте стеноза постоянно, удерживая артерию открытой (рис. 15).

Рис. 15. Установка стента в коронарной артерии:

а — баллон со стентом установлены внутри суженной артерии; б — раздутый баллон расширяет суженный участок артерии; в — кровоток восстановлен, после удаления катетера стент остается в артерии

Самая примечательная разработка последних лет — стент с лекарственным покрытием, препятствующий прорастанию клеток стенок сосудов внутрь этого приспособления. Более того, скорость высвобождения лекарства и его объем можно контролировать. Благодаря таким стентам вероятность рестеноза снизилась до 8 %.

В течение 4 недель происходит медленное врастание стента в стенку артерии. Все это время требуется принимать препараты, препятствующие образованию тромбов.

При выборе метода операции у больных ишемической болезнью сердца врач всегда определяет индивидуальный риск, который зависит от стадии болезни и проводимого лечения. При низком риске развития осложнений (поражение одной артерии, отсутствие или незначительная выраженность ишемии, нормальная функция левого желудочка) хирургическое лечение обычно не показано до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики с помощью стента или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции левого желудочка, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и желания больного. Предпочтение отдается установке стента из-за меньшей травматичности, возможности многократного применения при прогрессировании болезни, меньшей стоимости манипуляции, для которой не требуется наркоз и аппарат искусственного кровообращения. При максимальном риске развития сердечно-сосудистых осложнений (тяжелая стенокардия и ишемия, обширные поражения коронарных артерий, нарушение функции левого желудочка) более эффективно лечение с помощью аортокоронарного шунтирования.

К сожалению, хирургические методы лечения ишемической болезни сердца в нашей стране для большинства больных остаются недоступными из-за высокой стоимости.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ

Самыми частыми заболеваниями аорты и артериальных сосудов, требующими хирургического лечения, являются сужение, тромбоз и аневризма.

Аневризма — это патологическое расширение сосуда, наиболее часто появляется в аорте. Стенка аорты в области аневризмы обычно истончена, в связи с чем возникает высокий риск ее расслоения и разрыва, особенно при высоком артериальном давлении. При отсутствии срочного хирургического лечения разрывы аневризмы обязательно ведут к смертельному исходу, в связи с чем особенно важной является ранняя диагностика и лечение аневризм аорты.

Хирургическое лечение показано пациентам с аневризмой аорты больших размеров, при быстро увеличивающейся аневризме, при ее разрыве и расслоении. Существует два вида хирургического лечения аневризмы аорты. Менее травматичной процедурой является эндоваскулярное вмешательство. Преимуществами эндоваскулярного метода лечения аневризмы, кроме гораздо меньшей травматичности для организма, являются более легкая переносимость и более короткий восстановительный период. Кроме того, этот метод хорошо подходит пациентам, которые могут не перенести традиционное открытое оперативное вмешательство. Методика операции: в бедренную артерию вводится тонкий пластиковый катетер. Под контролем рентгена он подводится к месту аневризмы, и по нему вводится сжатый металлический стент. Как только стент оказывается в просвете аневризмы, он раскрывается и плотно прижимается к стенке аорты. Таким образом, стент замещает и укрепляет изнутри пораженную стенку аорты. Это позволяет предупредить разрыв или расслоение аневризмы аорты без вскрытия брюшной или грудной полости. Хотя послеоперационный период при таком вмешательстве очень короткий, тем не менее пациент нуждается в тщательном контроле. После выписки необходимо наблюдаться у врача и своевременно выполнять контрольные исследования для оценки состояния стента. Следует заметить, что этот метод применяется только как профилактический для предупреждения разрыва аневризмы аорты.

Другим профилактическим методом лечения является окутывание аневризмы аорты синтетической тканью при угрожающих разрывах в случаях, когда имеются абсолютные противопоказания к выполнению радикальной операции.

В случае развития осложнений пациента может спасти только операция. При открытой операции под наркозом производится вскрытие брюшной или грудной полости (это зависит от места расположения аневризмы). На аорту выше и ниже аневризмы накладываются зажимы. Далее аневризматический участок аорты удаляют, а к краям аорты подшивается синтетический, непроницаемый для крови протез. Процедура требует остановки кровотока через аорту в момент фиксации протеза, поэтому для сохранения кровоснабжения головного мозга накладывают временный шунт.

При аневризмах восходящего отдела аорты ее расширение может привести к нарушению функции аортального клапана, который располагается в месте отхождения аорты от левого желудочка сердца. Вследствие этого развивается недостаточность аортального клапана — часть крови поступает обратно в сердце во время систолы. В этих случаях одномоментно с протезированием аневризматически расширенной части аорты производится протезирование аортального клапана (или выполнение шунтирования коронарных артерий при сопутствующей ишемической болезни сердца). Операция в этих случаях проводится с использованием аппарата искусственного кровообращения. Это очень серьезная операция, требующая большого опыта хирурга. Восстановление после такой операции занимает несколько месяцев.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ

Главной причиной развития сужения сосудов и их окклюзии (закупорки) является атеросклероз. В настоящее время для лечения сужения или закупорки периферических артерий широко применяется баллонная ангиопластика. При этом в место сужения проводится катетер и специальный баллон. Баллон раздувается и расширяет артериальный сосуд, таким образом устраняя препятствие для тока крови и восстанавливая кровоток. При необходимости производится дополнительная установка поддерживающего стента.

Методом баллонной ангиопластики можно лечить нарушение кровотока в следующих сосудистых бассейнах:

♥ сосудах таза и ног;

♥ почечных артериях;

♥ кишечных артериях;

♥ артериях верхних конечностей.

Для лечения сужения сонной артерии также используют баллонное расширение сосудов с последующей установкой стента. Как и при каждой операции, во время баллонного расширения сонной артерии могут возникнуть осложнения. Самым тяжелым из них является нарушение мозгового кровообращения. Причиной этого становится отрыв кусочка бляшки или тромба и попадание его в артерию головного мозга. Поэтому основным методом устранения закупорки сонной артерии является операция по удалению атеросклеротической бляшки. Операция делается под общим наркозом или местной анестезией. Через разрез в области шеи выделяется сонная артерия. Сонную артерию разрезают, а бляшку удаляют механическим путем. В конце операции разрез на артерии закрывается с помощью небольшой заплатки. Это делается для того, чтобы избежать сужения в месте операции. Операция по удалению одиночных атеросклеротических бляшек проводится и в других сосудистых бассейнах.

Пациентам с множественной закупоркой сосудов и тяжелыми нарушениями кровообращения применяется операция шунтирования сосудов. При проведении шунтирования создается как бы новый путь для движения крови в обход места сужения. Наиболее часто шунтирование применяется для лечения атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей, но также. может быть использовано для лечения заболевания артерий верхних конечностей и артерий других локализаций. При закупорке аорты или подвздошных артерий операция, как правило, начинается в животе. При этом шунтируется брюшной отдел аорты до уровня паха — аорто-бедренное шунтирование. В случаях закупорки артерий ноги шунтирование выполняется на бедре или между бедром и голенью — бедренно-подколенное шунтирование. В зависимости от места шунтирования используются синтетические сосудистые протезы или вена ноги самого больного.

Всем больным, перенесшим операцию на сосудах, рекомендуется постоянно принимать препараты для разжижения крови (аспирин, клопидогрель, варфарин). Следует также помнить, что выполнение любой операции на сосудах только восстанавливает кровоток, но не останавливает дальнейшее развитие атеросклероза в организме. Без изменения образа жизни атеросклеротические бляшки будут продолжать образовываться.

ПЕРЕСАДКА СЕРДЦА

Большинство случаев, требующих пересадки сердца, — тяжелые необратимые изменения в сердце, когда лечение лекарствами и применение других хирургических методов лечения не дают результатов.

Показаниями для пересадки сердца являются кар-диомиопатии, финальная стадия сердечной недостаточности, связанная с ишемической болезнью или поражением клапанов, не подлежащий реконструкции врожденный порок сердца, когда существует вероятность, что больной вряд ли проживет без операции более года, и нет альтернативных методов лечения.

Перед пересадкой сердца учитываются противопоказания, которые могут неблагоприятно влиять на выживаемость, такие как злокачественные опухоли, тяжелое поражение периферических сосудов, иммунная и почечная или печеночная недостаточность и другие заболевания, которые вряд ли исчезнут после улучшения сердечного выброса.

В 1967 году американский профессор Кристиан Барнард произвел «операцию века» — пересадку сердца одного человека другому. Первый человек с пересаженным сердцем прожил всего 17 дней и погиб от воспаления легких. Второй прооперированный К.Барнардом прожил 545 дней. Причина смерти — отторжение органа.

Сейчас в мире живет около 50 тысяч людей с пересаженным сердцем. В США в год выполняются десятки тысяч трансплантаций. В России за 25 лет пересажено 350 сердец — это примерно столько же, сколько пересаживают в Германии за год. В Украине с 2001 года выполнено 4 пересадки.

В среднем люди с пересаженным сердцем живут 5—10 лет. Мировая статистика такова: первый год после операции успешно преодолевают 90 % больных, 5 лет проживают около 70 %, 10 лет — примерно половина. Это немало, если учесть, что все они до пересадки были обречены. На сегодня максимальная продолжительность жизни человека с пересаженным сердцем — 31 год. Пациент, поставивший рекорд по продолжительности жизни с пересаженным сердцем, умер от рака. При этом новый орган, прослуживший ему 31 год, был в хорошем состоянии.

Технически операция по пересадке сердца не так уж сложна. Длительность операции в среднем составляет шесть часов. Но вначале нужно найти не только подходящее по размерам сердце, чтобы избежать серьезных несоответствий при создании предсердных и сосудистых анастомозов и нарушения гемодинамики. Самое главное — тканевая совместимость. Наиболее острая проблема мировой трансплантации — приживаемость пересаженного органа и преодоление реакции отторжения. Поиск совместимых донора и реципиента — мучительная проблема в трансплантологии. Даже при совместимости донора й реципиента по группе крови может возникнуть несовместимость по тканевым антигенам. Главный критерий — иммунологическое родство тканей. Кандидатов на пересадку сердца заносят в «лист ожидания».

Что такое «лист ожидания» и как в него заносят? «Лист ожидания» — список пациентов, нуждающихся в пересадке органа. В него вносят пациентов, у которых нет противопоказаний к трансплантации. В «листе ожидания» указываются многие показатели обследования пациента, главным из которых являются антигены тканевой совместимости. И именно компьютер по всем параметрам выбирает пару «реципиент — донор».

Если в первый год после операции наиболее высока опасность инфекции и острого отторжения донорского сердца, то в дальнейшем риск острого отторжения снижается и инфекции уже не столь опасны. Тем не менее человеку всю жизнь придется принимать препараты, подавляющие его собственный иммунитет и препятствующие отторжению пересаженного органа. В поздний период появляются другие осложнения. Самое распространенное — болезнь коронарных сосудов пересаженного сердца. Сужается просвет сосудов, и поражается внутренняя стенка коронарных артерий. Именно эта болезнь стоит на первом месте среди причин смертности в более поздние сроки после пересадки сердца.

Проблема создания искусственных органов решается параллельно с развитием трансплантации донорских органов. Сегодня созданы достаточно совершенные искусственные сердца, с которыми человек может прожить какое-то время. Однако пока технологии не могут полностью заменить донорское сердце. Искусственное же сердце годится лишь на время, чтобы поддержать жизнь пациента в ожидании донорского сердца.

Глава 7. Нетрадиционные методы лечения в кардиологии 

В настоящее время в мире существует несколько миллионов синтетических лекарственных препаратов. Несмотря на это, постоянно продолжается выпуск новых лекарств. Это составляет сложность современного лечения: аллергические реакции, передозировки, лекарственная зависимость и т. п. Препараты снимаются с производства зачастую раньше, чем накапливается опыт их применения. Поэтому средства народной медицины, имеющей многовековой опыт их применения, сохранились в арсенале лечения до наших дней. К методам нетрадиционной медицины относятся лечение травами и водой, применение пчел и пиявок, иглоукалывание и мануальная терапия, лечение гипнозом и гомеопатия… Согласно историческим справкам, эти методы лечения появились задолго до нашей эры. Так, экспонат одного из лондонских музеев — папирус с указанием точек иглоукалывания датирован 1550 годом до н. э., а родоначальником гирудотерапии считают Никандра из Колофона, жившего в 200–130 годах до н. э.

Если разобраться, то нетрадиционными эти методы можно назвать весьма условно. Гигантская доля лекарств, присутствующих на фармацевтическом рынке любой страны, имеет растительное происхождение. Не оставили фармацевты без внимания и пчел с пиявками. По современным представлениям, нетрадиционной медициной можно считать любой метод лечения, который не входит в установленные на сегодняшний день стандарты лечения заболевания, не имеет раз и навсегда установленного алгоритма выполнения и не подлежит стандартизации. Успех применения нетрадиционных методов лечения в значительной степени зависит от использующего их специалиста.

ФИТОТЕРАПИЯ

Травы — одна из главных составляющих народной медицины. Существует целая наука — фитотерапия, имеющая в своем арсенале лекарственные растения, которые обладают неоценимыми преимуществами перед искусственно созданными препаратами. Лечебные свойства растений обусловлены содержанием в них целого ряда сложных и разнообразных по своему действию химических веществ, витаминов, микроэлементов и т. д. Травы содержат вещества, физиологически более близкие нам по сравнению с полученными искусственным путем.