---

Л. В. Панышева, В. Р. Тарасов, Е. И. Липина, Л. Г. Уткин

Болезни собак (незаразные)

Практическое руководство для ветеринарных врачей и ветеринарных техников

Под общей редакцией заслуженного деятеля науки, члена-корреспондента ВАСХНИЛ, доктора ветеринарных наук, профессора Г. В. Домрачева

От издательства

В 1956 г. Сельхозгизом была издана книга «Инфекционные и инвазионные болезни собак». В настоящее время выпускается книга по незаразным болезням собак. Собака имеет широкое применение не только в сельском хозяйстве, для охраны социалистической собственности, но в большом масштабе также на охоте, где собака является незаменимым спутником охотника-промысловика и охотника-спортсмена.

Незаразные болезни среди собак имеют значительное распространение. До самого последнего времени специального руководства по болезням собак не имелось. Ветеринарным специалистам приходилось пользоваться главным образом переводной литературой, которой было явно недостаточно и к тому же она устарела по своему содержанию (методам исследований и лечения) и не отвечает современным требованиям к подобного рода руководствам.

Предлагаемое читателю руководство является первым оригинальным трудом на русском языке по вопросу болезней собак (незаразных). В данной книге на основе опыта работ целого ряда клиник сделана попытка объединить имеющийся материал.

Книга написана коллективом авторов, которые работают на кафедрах Московской ветеринарной академии и в Институте кролиководства и звероводства. В книге изложены главнейшие заболевания собак и приведены современные методы исследований и лечения больных собак, применяемые в настоящее время в клиниках по внутренним болезням, хирургии и акушерству. Кроме того, даны основы по физиотерапии и рентгенодиагностике. В виде приложения приведены морфологические и физико-химические показатели крови собак, терапевтические дозы лекарственных веществ и таблицы по определению возраста собак по зубам.

Материал, помещенный в книге, был просмотрен и одобрен заслуженным деятелем науки, членом-корреспондентом ВАСХНИЛ, доктором ветеринарных наук, профессором Г. В. Домрачевым незадолго до смерти и является его последним литературным трудом.

Болезни органов кровообращения

Л. В. Панышева

Исследование сердечно-сосудистой системы

Сердце у собаки расположено на четыре седьмых своей величины в левой половине грудной полости и на три седьмых — в правой. Основание сердца находится на половине высоты грудной клетки. Задний край сердца в шестом межреберном промежутке спускается вниз и приближается к седьмому ребру. Верхушка сердца только на 1 см не доходит до дорсальной поверхности грудной кости. Задняя часть сердца покрыта краем левого легкого (рис. 1).

^{Рис. 1. Грудная клетка собаки}

Исследование сердца можно проводить как на стоячей собаке, так и на сидячей, приподняв левую лапу и отведя ее вперед.

Сердечный толчок у собаки верхушечный и возникает вследствие соприкосновения верхушки сердца с грудной клеткой. Сердечный толчок хорошо заметен бывает даже при осмотре сердечной области, но более полно и четко его можно наблюдать и исследовать путем пальпации. Пальпация дает представление о силе толчка, его локализации и продолжительности. У мелких собак сердечный толчок хорошо заметен одновременно и справа и слева, для этого надо только охватить правой рукой грудную кость. У крупных собак исследование сердечного толчка требуется проводить как справа, так и слева, для чего следует одновременно приложить руки к той и другой стороне грудной клетки. Слева сердечный толчок наибольшей интенсивности достигает в пятом межреберном промежутке.

Смещение сердечного толчка может быть вперед, назад, вверх и вправо. Это зависит от скопления газов в кишечнике, от наличия жидкости в плевральном пространстве и т. д.

Сердечный толчок может быть усилен или ослаблен. Усиление сердечного толчка происходит от повышения сердечной деятельности при возбуждении, при усиленной работе, при лихорадках, интоксикациях и т. п. Ослабление толчка бывает при ослаблении сердечной мышцы, при наличии плеврального эксудата и при эмфизематозном расширении легких.

При помощи пальпации в области сердца можно установить болезненность (при острой форме перикардита).

Границу сердца у собак лучше определять дигитальной перкуссией (рис. 2). Перкуссию можно проводить на сидячей или стоячей собаке, отведя вперед левую переднюю лапу. Верхняя граница сердца, соответствующая положению основания его, находится на уровне плече-лопаточного сочленения, а задняя доходит до седьмого ребра.

Увеличение границы сердечного притупления может быть в результате гипертрофии, расширения сердца и накопления жидкости в полости перикарда. Уменьшение сердечного притупления наблюдается при эмфиземе легких и при пневмотораксе. У очень жирных собак определение границ сердца обычно затруднено вследствие значительной жировой прослойки в подкожной клетчатке в области грудной стенки.

Аускультацию сердца у собаки удобнее проводить при помощи медицинского стето-фонендоскопа или мягкого стетоскопа. В состав первого, или систолического, тона входят следующие компоненты: захлопывание двустворчатого и трехстворчатого клапанов, тонус сердечной мышцы и растягивание соединительно-тканных устий аорты и легочной артерии. Второй, или диастолический, тон образуется из захлопывания клапанов аорты и легочной артерии. Первый тон громче, ниже по тембру и продолжительнее. Второй тон выше и короче. Пауза между первым и вторым тоном короткая (у крупных собак 0,2 секунды), а между вторым и первым — в 2 раза длиннее (до 0,4 секунды). Пункты наилучшей слышимости у собаки расположены в следующем порядке: проекция двустворчатого клапана — в пятом межреберье слева; проекция аортального отверстия — в четвертом межреберье слева, непосредственно под линией лопаточно-плечевого сочленения; проекция легочной артерии — в третьем межреберье слева, по краю грудной кости; проекция трехстворчатого клапана находится в четвертом межреберье справа, на высоте прикрепления ребер к грудной кости.

^{Рис. 2. Дигитальная перкуссия сердца у собаки}

Изменения сердечных тонов могут быть следующие: усиление, ослабление обоих тонов или одного из них, акцент на одном из тонов, раздвоение и расщепление тонов, ритм галопа и эмбриокардия.

Усиление сердечных тонов бывает при физическом напряжении, при лихорадках, при анемических состояниях.

Усиление первого тона наблюдается при вторичных анемиях, кровепаразитарных заболеваниях, лихорадочных процессах и слабости сердца, сопровождающейся тахикардией. Ослабление тонов может быть при экссудативном перикардите, подкожной эмфиземе, миокардитах, потере эластичности клапанов.

Акцент на втором тоне аорты наблюдается при повышении кровяного давления в артериальной системе. Акцент на втором тоне легочной артерии бывает при повышении кровяного давления в малом круге кровообращения.

Раздвоение первого тона происходит в результате не одновременного сокращения правого и левого желудочков сердца при гипертрофии одного из них или при неравномерном поражении правой и левой половины сердца, а также при изменениях в одной из ножек пучка Гиса. Раздвоение второго тона наблюдается при не одновременном расслаблении правого и левого желудочков, при не одновременном закрытии аортальных и пульмональных клапанов и указывает на ненормальное соотношение кровяного давления в аорте и легочной артерии.

Повышение кровяного давления в малом кругу кровообращения приводит к раздвоению второго тона с акцентом на клапане легочной артерии, а повышение кровяного давления в большом кругу кровообращения приводит к раздвоению второго тона с акцентом на клапане аорты.

Ритм галопа характеризуется трехтактной работой сердца (раздвоение, при котором вместо одного тона получается два). Ритм галопа может быть систолическим и диастолическим. Ритм галопа указывает на тяжелые нарушения в проводящей системе сердца, что обычно бывает связано с органическими заболеваниями сердца.

Эмбриокардия наблюдается при хронической недостаточности сердца, когда паузы становятся одинаковыми по продолжительности, а сердечные тоны равноценны по силе и характеру звука.

При патологических состояниях, кроме сердечных тонов, при аускультации можно услышать шумы. Их делят на внутрисердечные и внесердечные. Внутрисердечные шумы, в свою очередь, подразделяются на функциональные и органические. Функциональные шумы возникают вследствие нарушения деятельности сердца или изменения состава крови. Они нестойки и с улучшением работы сердца исчезают. Функциональные шумы по своему характеру систолические, их появление зависит от нарушения питания и иннервации сердечной мышцы и папиллярных мышц. Клапаны, чаще двустворчатые, захлопываются не полностью, и через образовавшееся отверстие кровь поступает обратно в предсердие, что сопровождается шумом. При улучшении питания сердечной мышцы шум исчезает.

Функциональные шумы еще наблюдаются при анемиях. В объяснении анемических шумов единого мнения в настоящее время нет. Некоторые авторы считают, что их возникновение связано с разжижением крови и понижением вязкости; другие утверждают, что причиной шума является ускорение кровотока у анемиков. Не исключена возможность, что действуют обе причины.

Органические шумы возникают в результате морфологических изменений клапанного аппарата, что бывает при пороках сердца и связано с фазами систолы или диастолы. Органические шумы постоянны и при усилении работы сердца нарастают и никогда не исчезают. Изменения клапанного аппарата могут быть или в виде недостаточности клапанов, или в виде сужения отверстия, которое клапан закрывает. В первом случае кровь проходит в обратном направлении, создавая шум, а во втором случае кровяной поток, проходя через суженное отверстие, также производит шум.

Систолический шум наблюдается при недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов и при стенозе отверстий аорты и легочной артерии. Диастолический шум бывает при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии и при стенозе левого и правого атриовентрикулярного отверстия. Определить место возникновения шума можно, выслушивая по пунктам максимальной слышимости. Место возникновения шума будет там, где он лучше всего прослушивается (рис. 3).

^{Рис. 3. Пункты оптимальной слышимости сердечных тонов у собаки}

Внесердечные шумы разделяют на перикардиальные, возникающие в полости перикарда, и экстраперикардиальные, зарождающиеся вне перикардиальной полости, в участках легких, прилегающих к сердцу. Внесердечные шумы не так тесно связаны с фазами деятельности сердца, их можно прослушивать как во время систолы, так и во время диастолы; они могут быть и непрерывными. Эти шумы не имеют пунктов наилучшей слышимости и прослушиваются одинаково хорошо в различных участках. Перикардиальные шумы могут быть в виде трения при отложениях фибрина и плеска — при скоплении жидкости в полости перикарда (если, кроме жидкости, там еще имеются газы).

Исследование пульса. Исследование пульса можно проводить по любой доступной для исследования артерии, если ее можно прижать к твердой основе. У собак наиболее удобны для исследования артерии бедренная и плечевая. Наложив на сосуд пальцы, требуется прижать его к твердой основе до прекращения пульсации и затем, уменьшая давление пальцев или увеличивая его, проводить подсчет количества ударов и оценку качества пульса. Количество пульсовых ударов у собак колеблется от 70 до 120 в минуту. У крупных собак пульс реже, а у мелких он чаще.

Учащение пульса — тахикардия — наблюдается при лихорадках вследствие влияния повышенной температуры крови на нервно-мышечный аппарат сердца. Учащение пульса может быть при слабости сердечной мышцы (миокардоз, миокардит). В этом случае сердечная мышца не в состоянии увеличить систолический объем и на любое напряжение отвечает учащением сокращений. Тахикардия бывает при больших кровопотерях и постгеморрагических анемиях. Тахикардия может возникнуть рефлекторно при сильных болях в различных органах.

Замедление пульса — брадикардия — встречается у собак редко и наблюдается при нарушении проводимости и уменьшении возбудимости сердечной мышцы, а также при раздражении центра блуждающего нерва, при повышении внутричерепного давления, опухолях мозга и кровоизлияниях в мозг. Рефлекторно через вагус брадикардия может быть при острых воспалительных процессах в брюшной полости и при аутоинтоксикациях (уремии).

При исследовании пульса обращают внимание на следующие показатели: частоту, ритм, величину, напряжение сосудистой стенки и на характер спадения пульсовой волны.

У собак в норме наблюдается дыхательная аритмия, т. е. количество пульсовых ударов во время акта вдоха и выдоха неодинаково: при вдохе пульс чаще, чем при выдохе. Это связано с раздражением блуждающего нерва в конце выдоха. Дыхательную аритмию у собак можно спять путем введения атропина. Величина пульса зависит от наполнения артерии кровью и объема пульсовой волны. Для его определения требуется несколько раз сжать и отпустить артерию, определяя при этом величину просвета сосуда и количество протекающей через него кропи. Большой пульс бывает при гипертрофии сердца, ПРИ недостаточности аортального и двустворчатого клапанов в период компенсации. Малый пульс указывает на слабость сердечной мышцы.

По напряжению сосудистой стенки различают пульс жесткий и мягкий. Жестким называют пульс, когда при сжимании артерии под пальцами она ощупывается в форме шнура. Мягким пульсом называют, если при сжимании артерии стенки ее как бы теряются под пальцами, сливаясь с окружающими тканями.

По характеру спадения пульсовой волны различают пульс быстрый, или скачущий, и пульс медленный. Скачущий пульс характеризуется быстрым нарастанием и быстрым спадением волны и указывает на недостаточность клапанов аорты. Медленный пульс отличается медленным нарастанием и медленным спадением пульсовой волны и бывает при сужении аортального отверстия.

Определение кровяного давления. Как показали специально проведенные опыты и наблюдения, артериальное кровяное давление у собак колеблется в зависимости от темперамента животного, времени года и от породы. Кровяное давление можно измерять по бедренной и плечевой артериям, но результаты получаются несколько различными. При измерении по бедренной артерии цифры выше, чем по плечевой. Практически чаще измерение проводят но бедренной артерии.

Известно несколько методов измерения артериального кровяного давления: пальпаторный, звуковой, осциляторный и графический. Многие специалисты предпочитают графический метод, для чего хорошо применим сфигмотонограф проф. И. Г. Шарабрина.

При измерении манжетку сфигмотонографа накладывают на конечность и одновременно укрепляют на туловище. Собака во время исследования Находится в лежачем положении, и запись производится при полном покое животного.

При отсутствии сфигмотонографа И. Г. Шарабрина кровяное давление можно определить, соединив резиновую манжетку с ртутным или пружинным манометром и резиновой грушей. Накачивая воздух в манжетку, создают в ней давление, которое сжимает артерию, что устанавливается по прекращении пульса в артерии к периферии от манжетки. Медленно выпуская воздух из манжетки, улавливают появления пульса и в этот момент определяют но манометру величину давления в манжетке.

Артериальное кровяное давление у собак колеблется в следующих пределах: по бедренной артерии максимальное давление (Мх) от 165 до 188 мм ртутного столба, минимальное (Мn) — от 29 до 34 мм; по плечевой артерии максимальное (Мх) — от 130 до 145, минимальное (Мn) — от 29 до 37 мм.

Артериальное кровяное давление меняется при целом ряде заболеваний, о чем будет сказано при описании этих заболеваний.

Сфигмография. На аппарате И. Г. Шарабрипа можно проводить запись артериального пульса у собак. Как указано было выше, графическая запись артериального пульса дает наглядное представление о частоте, ритме и характере пульсовой волны. Графическую запись пульса у собак проводят по двум артериям: по бедренной и плечевой.

Нормальная сфигмограмма у собак состоит из двух колен: быстро восходящего, короткого и нисходящего, слегка наклонного и более длинного, чем восходящее. На нисходящем колене имеется приподнятость, носящая название дикротической волны. Восходящее колено соответствует систоле левого желудочка, по конец систолы распространяется еще на некоторую часть нисходящего колена, и конец систолы лежит где-то на нисходящей кривой; следовательно, нисходящее колено соответствует концу систолы и всей диастоле. Сфигмография может быть использована для функционального диагноза при расстройстве кровообращения и для изучения терапевтического воздействия лечебных препаратов (рис. 4).

^{Рис. 4. Сфигмограмма собаки (по П. В. Филатову)}

Кривая одновременной записи пульса и дыхания у собаки. На сфигмограмме отчетливо видна респираторная аритмия: во время фазы вдоха пульс учащается, во время фазы выдоха пульс становится редким

Электрокардиография. Электрокардиография как объективный метод исследования функционального состояния сердца все шире входит в ветеринарную практику. Этот метод регистрирует электрические явления, происходящие в сердце при его возбуждении. «Токи действия» сердца можно уловить, если соединить при помощи электродов две точки поверхности тела. Для записи этих «токов действия» применяют специальный прибор, носящий название электрокардиографа. Устройство прибора дает возможность преобразовать «токи действия» в световой луч и записать их на светочувствительной пленке. Такая запись носит название электрокардиограммы (ЭКГ) (рис. 5 и 6).

^{Рис. 5. Электрокардиограмма (схема)}

Электрокардиограмма представляет собой сложную кривую, состоящую из зубцов и интервалов между ними. На рисунках 7 и 8 представлены ЭКГ собаки в норме.

^{Рис. 6. Схема электрокардиограммы при левом и правом преобладании}

Электрокардиограмму снимают у собаки в стоячем положении. Электроды в виде металлических пластинок накладывают на поверхность тела; шерсть смачивают гипертоническим раствором поваренной соли и, кроме того, между телом и электродом подкладывают марлевую салфетку в один слой, смоченную таким же раствором. При записи ток отводят: от области предплечья правой и левой конечностей (первое отведение), от области предплечья правой конечности и плюсны левой конечности (второе отведение); наконец, от предплечья левой конечности и от плюсны также левой конечности (третье отведение). Некоторые авторы рекомендуют делать запись еще в четвертом отведении, накладывая электроды на область предплечья правой конечности и на область сердечного толчка (область 5–6-го ребра, на 2–3 пальца ниже линии лопаточно-плечевого сустава).

^{Рис. 7. Электрокардиограмма здоровой собаки — беспородной (по П. В. Филатову)}

На электрокардиограмме хорошо выражена дыхательная аритмия. Во время вдоха наблюдается более часто чередование всех зубцов. Существенной разницы в электрокардиографических показателях у разных пород собак установлено не было, за исключением незначительного увеличения вольтажа зубца у собак породы восточно-европейских овчарок. Нормальная электрокардиограмма у собаки дает два зубца, направленных вверх, — Р и R, два направленных вниз — Q и S и зубец Т, который может быть обращен как вверх, так и вниз, но чаще имеет направление вниз по отношению к изоэлектрической линии. Зубец R у клинически здоровых собак имеет электрическую альтернацию, которая по мнению некоторых ученых связана с дыхательной аритмией. Зубец S проявляется не во всех случаях. Эти зубцы отражают ход возбуждения различных отделов сердца. Зубец Р характеризует электрические явления, происходящие в предсердиях. Зубцы QRST составляют желудочковый комплекс и обусловлены электрическими явлениями, происходящими в желудочках. Этот комплекс состоит из двух частей QRS и зубца Т.

^{Рис. 8. Электрокардиограмма здоровой собаки (восточноевропейской овчарки) (по П. В. Филатову)}

После возбуждения предсердий, дающего зубец Р, импульс переходит на пучок Гиса, распространяется по его ножкам и волокнам Пуркинье. В этот период (в интервал Р–Q) электрокардиограф не дает никаких колебаний. С нервных волокон Пуркинье возбуждение начинает переходить на мышечные волокна. Зубец Q соответствует возбуждению внутренней поверхности мускулатуры желудочков, правой сосочковой мышцы, перегородки, верхушки левого желудочка и основания правого желудочка. Зубец R совпадает с возбуждением поверхностных слоев обоих желудочков и основания левого желудочка. Зубец S указывает на максимальное возбуждение в желудочках. Всякое поражение проводниковой желудочковой системы сердца отражается на комплексе QRS, изменяя его форму. Когда возбуждение охватывает все сердце, колебания гальванометра прекращаются, что соответствует интервалу S–Т. В норме интервал S–Т находится на изоэлектрической линии. При инфаркте левого желудочка он расположен выше этой линии, а при инфаркте правого — ниже ее. Зубец Т связан с периодом прекращения возбуждения в сердце. Постеленное затухание возбуждения дает зубец Т.

При анализе электрокардиограммы требуется тщательно измерить зубцы и интервалы во всех трех формах стандартного отведения. Обращают внимание на форму зубца Р, комплекса QRS и T, учитывают расположение интервала S–Т относительно изоэлектрической линии и определяют направление электрических осей QRS и Т.

Особенностью электрокардиограммы собаки является наличие отрицательного зубца Т, чаще всего во всех трех формах стандартного отведения.

Поданным исследователей, у здоровых собак в среднем величина зубцов колеблется в следующих пределах. В первом отведении: Р — от 0,5 до 1 мм проявляется в 100% случаев; Q — от 1,2 до 1,6 мм обнаруживается в 42–51 %; R — от 3,7 до 6,4 мм наблюдается в 100 %; S — от 0,7 до 1,5 мм проявляется в 7–10 %; Т — от 1 до 1,2 мм приходится наблюдать в 100 % случаев.

Во втором отведении: Р — от 1,5 до 2,1 мм проявляется в 100 % случаев; Q — от 1,2 до 2,4 мм от 60 до 80 %; R — от 7,6 до 10,9 мм в 100 %; S — от 0,7 до 1 мм в 4–8%; Т — от 2 до 3 мм в 100 % случаев.

В третьем отведении: Р — от 1 до 1,2 мм проявляется в 100 % случаев; Q — от 1 до 1,8 мм в 46–80 %; R — от 4,2 до 6,8 мм в 100 %; S — от 0,8 до 1 мм в 7–10 %; Т — от 1 до 1,4 мм в 100 % случаев.

Интервал Р—Q, характеризующий время атриовентрикулярной проводимости, у всех собак в среднем равен 0,11 секунды, интервал QRS, показывающий время охвата возбуждением обоих желудочков сердца, имеет в среднем продолжительность от 0,04 до 0,05 секунды. Угол направления электрической оси комплекса QRS колеблется у породистых собак от +30 до +75°, у беспородных собак — от,+30 до +70°.

Болезни сердца

Перикардит (Pericarditis)

Перикардитом называется воспаление околосердечной сумки.

Этиология и патогенез. Перикардит у собак бывает чаще вторичного происхождения и возникает после переболевания каким-либо инфекционным заболеванием, главным образом туберкулезом. Первичные перикардиты, развивающиеся на почве травмы перикарда, у собак бывают очень редко.

Предрасполагающими моментами к заболеванию перикардитом являются все те факторы, которые вообще действуют на организм, понижая его резистентность. Сюда относится неполноценное кормление, переохлаждение (особенно длительное пребывание в холодной воде охотничьих собак и водолазов), переутомление, длительная транспортировка и т. д. Воспалительный процесс может также перейти на перикард с рядом лежащих органов — плевры, легких, миокарда и органов, расположенных в средостении.

Развитие воспалительного процесса сопровождается гиперемией и скоплением в полости перикарда значительного количества эксудата, характер которого бывает серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный или смешанный. Количество эксудата может достигать до 1,5 л. Нередко приходится наблюдать так называемую «тампонаду сердца», обусловленную неполноценными диастолическими и систолическими сокращениями мышцы сердца, в результате чего нарушаются его присасывающая и нагнетательная функции.

Нарушение кровообращения в большом и малом кругу ведет к развитию застойных явлений, которые, в свою очередь, вызывают расстройство функций органов всего организма.

Перикардит может осложняться поражениями миокарда и воспалительными изменениями в плевре.

Клиническая картина. Перикардит может быть острым и хроническим. Острый перикардит может развиваться при различных инфекционных заболеваниях, в связи с чем выявление начальных его признаков затруднено, и только по мере развития процесса признаки перикардита отчетливо выступают. В начале заболевания температура тела повышается до 40° и выше, аппетит понижен или отсутствует, состояние угнетенное. В это время эксудат в перикардиальной полости отсутствует или имеется его очень незначительное количество. При пальпации резко выражена болезненность области сердца. При аускультации сердца слышен шум трения, причем он сосредоточен только в области сердца. Это отличает его от шума трений при сухом плеврите, при котором такой шум слышен особенно хорошо на границе верхней и средней трети грудной клетки. Кроме того, при перикардите шум прослушивается независимо от вдоха и выдоха, тогда как при плеврите шум прослушивается в момент вдоха.

По мере выпотевания эксудата происходят изменения в клинической картине. Температура тела падает. Количество пульсовых ударов увеличивается вследствие нарушения кровообращения. Появляется одышка. Границы сердечного притупления увеличиваются. Границы тупого звука не смещаются при изменении положения тела собаки. Сердечный толчок ослаблен. Тоны сердца прослушиваются с трудом, приглушены. При наличии в экссудате газов появляются шумы плеска. Наблюдаются одышка и цианоз слизистых оболочек. В дальнейшем появляются отеки, а затем может развиться водянка грудной и брюшной полостей.

Хронический перикардит может образоваться из острого, но чаще всего он развивается на почве туберкулеза и проявляется признаками сердечной недостаточности, а именно: одышкой, увеличением границ сердечного притупления, ускоренным пульсом, отеками и др.

Диагноз острого перикардита в начале заболевания поставить бывает трудно, так как основное заболевание выступает на первый план. Основанием для постановки диагноза в начальной стадии служат болезненность в области сердца, шум трения, при скоплении эксудата увеличение сердечного притупления. Если над экссудатом имеются газы, то при аускультации прослушивается шум плеска. Отмечаются явления сердечной недостаточности. Рентгенологические исследования указывают на уменьшение и даже исчезновение кардиодиафрагмального треугольника. Расширение зоны затенения.

При подозрении на хронический перикардит собаке необходимо провести туберкулинизацию.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. При остром перикардите собаке необходимо предоставить покой и перевести на молочную диету. На область сердца холодный компресс. В стадии эксудации применяют в область сердца втирание раздражающих мазей. Внутрь дают белый стрептоцид (0,3–0,5) и другие сульфаниламидные препараты в общепринятых дозировках. Для улучшения сердечной деятельности назначают листья наперстянки в дозе 0,2, настойку строфанта в дозе 6–15 капель 3 раза в день и другие сердечные средства. Хорошее действие получают от пенициллино-терапии. Вводят внутримышечно по 20 000–30 000 Е. Д. через 6–8 часов.

Для смягчения болезненности при акте дефекации назначают слабительные — каломель в дозе 0,2–0,3 и теплые клизмы. Для рассасывания эксудата назначают легкие мочегонные. Некоторые авторы рекомендуют проводить лакто- и аутогемотерапию. При накоплении большого количества эксудата делают прокол перикарда в области пятого или шестого межреберья и удаляют эксудат.

Болезни сердечной мышцы

Болезни миокарда занимают центральное место в патологии сердца. Известно, что недостаточность сердца связана с мышечной недостаточностью не только в случаях самостоятельных заболеваний миокарда, но также при клапанных пороках сердца.

В настоящее время общепринята следующая классификация болезней миокарда: острый миокардит и дистрофии миокарда. При дистрофиях миокарда различают миокардоз и кардиофиброз.

Острый миокардит (myocarditis acuta). Миокардитом называется воспаление сердечной мышцы.

Этиология и патогенез. Миокардит встречается главным образом как вторичное заболевание при различных инфекционных заболеваниях (чума), септических процессах, гемопаразитарных заболеваниях (пироплазмоз) и при отравлениях (мышьяк, сулема и т. д.). В результате действия продуктов воспаления на рецепторные аппараты сердца повышается возбудимость сердечной мышцы. Раздражение нервных элементов вызывает гиперемию сосудов и сопровождается выхождением лейкоцитов в межуточную соединительную ткань. Нарушение возбудимости и проводимости нервно-мышечного аппарата сердца клинически проявляется учащением пульса, возникновением экстрасистолии, мерцательной аритмией и блокадой пучка Гиса.

Патологоанатомические изменения соответствуют картине воспаления. Вначале наблюдаются гиперемия и серозно-клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, а затем дегенеративные изменения клеток миокарда. При очаговых поражениях сердечная мышца на разрезе имеет пестрый вид, а при диффузном изменения распространяются равномерно по всему миокарду. Мышца сердца дряблая. Полости правого и левого желудочка расширены. Воспаление сердечной мышцы может сопровождаться кровоизлияниями (особенно при септических заболеваниях).

Клиническая картина очень часто бывает выражена неясно. Острый миокардит, возникающий главным образом при инфекциях и интоксикациях, проявляется в тяжелых стадиях заболевания, при этом имеется изменение сердечной деятельности от основного заболевания, в связи с чем диагностировать миокардит бывает затруднительно. Большинство ученых в заболевании миокардита различает две стадии: 1) изменение нервно-рецепторного аппарата и резкую его раздражительность и 2) признаки ослабления сократительной способности мышечных волокон сердца, что указывает на развитие в них дегенеративных изменений.

Температура тела бывает повышена, но температурная кривая нехарактерна. В начало заболевания пульс учащен, малый, мягкий. Наблюдаются одышка, цианоз слизистых оболочек. Сердечный толчок усилен. Задняя граница сердца увеличена и заходит за 7-е ребро. Тоны сердца чисты, но часто приглушены. При сильном ослаблении сердечной мышцы может появиться систолический шум (вследствие слабости мышцы двустворчатый клапан полностью не закрывает отверстия). С развитием сердечной слабости появляются отеки и водянка грудной и брюшной полостей. На электрокардиограммах при миокардите отмечают уменьшение вольтажа зубцов, притупление и расщепление зубцов и сокращение диастолического периода. Часто на электрокардиограмме регистрируются экстрасистолы.

В зависимости от тяжести заболевания, в результате которого развился миокардит, течение его может быть очень острым и через несколько дней привести к смерти. Напротив, в ряде случаев процесс может затягиваться и медленно наступает выздоровление с явлениями дегенеративных изменений и нарушением сердечной деятельности (рис. 9, 10).

^{Рис. 9. Электрокардиограмма при миокардите (по П. В. Филатову)}

Диагноз острого миокардита ставится на основании следующих признаков: наличие острого инфекционного заболевания (особенно часто таковым является чума), интоксикация или сепсис, после которых развивается миокардит как вторичное заболевание. В начале болезни наблюдается учащение пульса, усиление сердечного толчка, а в дальнейшем толчок бывает ослаблен. Одышка, цианоз слизистых оболочек, отеки, уменьшение вольтажа, притупление и расщепление зубцов на электрокардиограмме.

^{Рис. 10. Электрокардиограмма при до гене ради и сердечной мышцы (по П. В. Филатову)}

Прогноз всегда осторожный.

Лечение. Вольной собаке предоставляется полный покой. Ряд ученых считает, что в первый период заболевания не следует применять сердечных препаратов, так как нервно-рецепторный аппарат сердца легко возбудим и сердечная мышца развивает излишне повышенную деятельность. Применение сердечных средств может лишь еще более утомить сердце. В этот период целесообразно применять кислород, холодные компрессы и на область сердца лед. В дальнейшем можно применять камфарное масло, чтобы улучшить работу сердца и повысить тонус сосудов. Камфарное масло вводят под кожу в дозе 1–2 мл через 3–4 часа. При параличе вазомоторов, который часто наблюдается при инфекционных заболеваниях и проявляется цианозом, назначают кофеин подкожно в дозе 0,1–0,5 на 1–2 мл дистиллированной воды через 4–6 часов или чередуют его с камфарой. Препараты наперстянки противопоказаны, так как они усиливают сокращение мускулатуры сердца, что вызывает раздражение нервных аппаратов воспаленных участков миокарда. Для поднятия тонуса мышцы сердца при его падении вводят подкожно стрихнин в дозе 0,001–0,003 или настойку чилибухи (Tinktura Strychni) по 3–10 капель внутрь. Внутривенно или подкожно вводят глюкозу в дозе от 2,0 до 25,0 (в 40 % раствора). Диету назначают молочную и овощные супы. Особенно важно, чтобы в рационе было достаточное количество витаминов.

Миокардоз (myocardosis). Заболевание, протекающее с явлениями функциональной дистрофии или с преобладанием дегенеративных дистрофических изменений в мышечных волокнах сердца (без явлений воспаления), носит название миокардоза.

Нарушения деятельности сердца не всегда сопровождаются воспалительными процессами в миокарде. В сердечной мышце могут развиваться дистрофические процессы, имеющие иногда обратимый характер.

Под дистрофией миокарда понимают функциональную недостаточность сердечной мышцы, связанную с нарушением в ней биоколлоидно-химических процессов, следствием которого могут быть различные изменения в сердечной мышце.

Эти изменения могут быть в виде перерождения, дегенерации мышечных волокон с развитием соединительной ткани, а также в виде уплотнения стенок коронарных сосудов.

Этиология и патогенез. Миокардоз может быть острым и хроническим. Острый миокардоз протекает весьма быстро и почти всегда переходит в миокардит. Клиническое значение имеет хронический миокардоз.

Причинами, ведущими к миокардозу, служат различные токсикозы, нарушение кровоснабжения миокарда и неполноценное питание животного в отношении витаминов и минеральных солей. Чума — наиболее распространенное заболевание среди собак — часто сопровождается нарушениями сердечной деятельности вследствие непосредственного поражения миокарда или в результате расстройства коронарного кровообращения сердца, ведущего к недостаточному питанию сердечной мышцы. Происходит несоответствие между потребностью работающего сердца в артериальной крови и его кровообращением. Нарушается обмен веществ в сердечной мышце. Недостаточное поступление кислорода ведет к накоплению продуктов обмена веществ, которые в норме быстро окисляются и разрушаются. По мнению некоторых ученых, нарушение кровоснабжения миокарда — наиболее частая причина его изменений.

При миокардозе наблюдаются нарушения сократителыюсти и тоничности сердечной мышцы. Вследствие несоответствия между поступлением крови в сердце во время диастолы и выбрасыванием ее во время систолы происходит расширение сердца. Крови поступает больше, чем се выбрасывается. Для увеличения минутного объема количество сердечных сокращений возрастает. В результате учащения сердечных сокращений происходит укорочение диастолы, и это нарушает восстановительные биохимические процессы в сердечной мышце, что вызывает утомление и ведет к сердечной недостаточности. Сильно выраженная сердечная недостаточность сопровождается падением кровяного давления, венозным застоем в печени и портальных сосудах. При глубоких поражениях миокарда, вслед за ослаблением сократительной способности, понижаются функции возбудимости и проводимости автономной нервно-мышечной системы сердца.

При нормальном состоянии сосудистой системы вследствие усиления тонуса сосудов кровяное давление может падать. Понижение кровяного давления влечет за собой задержку крови в органах брюшной полости, и к сердечной недостаточности может присоединиться и сосудистая недостаточность.

По данным ряда ученых, дистрофия миокарда встречается чаще у охотничьих собак, видимо, в результате переутомления сердечной мышцы чрезмерной нагрузкой.

Клиническая картина. Общее состояние угнетенное, слизистые оболочки анемичны или циапотичны, пульс среднего наполнения, умеренного напряжения, иногда малый, сердечный толчок усилен, задняя граница сердца заходит за седьмое ребро, первый тон усилен, часто расщеплен, второй тон ослаблен, одышка в разной степени, отеки, которые особенно заметны в области подгрудка и век. Часто отмечается увеличение печени. Кровяное давление как максимальное, так и минимальное понижено.

Клинические симптомы поражения сердца находятся в полном соответствии с данными электрокардиограммы. Признаками коронарной недостаточности являются: изменение комплекса QRS (наличие глубокого зубца Q в первом, во втором или во всех трех отведениях); изменение формы интервала RS — Т и смещение его вниз или вверх; наличие коронарного зубца Т. Указанием на нарушение биохимических процессов миокарда является изменение электрической оси сердца.

При поражении сердечной мышцы у собак наблюдаются сердечные боли. Клиническое проявление этих болей выражается в особом поведении собаки. Животное принимает необычное положение, проявляет беспокойство или, наоборот, забивается в угол, стонет, шерсть у собаки взъерошена.

При наличии сильной болезненности на электрокардиограмме наблюдаются изменения, обусловленные повышением тонуса симпатической нервной системы, а именно: увеличение зубца Р в одном или двух отведениях, увеличение зубца Т чаще во втором и третьем отведении, уменьшение всего желудочкового комплекса QRS, особенно интервала RS — T уменьшение диастолического периода, т. е. расстояния между зубцами Т и Р (см. рис. 10).

Диагноз ставится на основании данных анамнеза о перенесении собакой заболевания, могущего вызвать миокардоз. Таким заболеванием чаще всего бывает чума. Появление признаков сердечной недостаточности на основании главным образом электрокардиограмм. Изменение комплекса QRS (глубокие зубцы Q в одном или во всех трех отведениях) и уширения комплекса свыше 0,07 секунды указывает на замедление внутрижелудочковой проводимости в результате органических изменений миокарда. Изменения зубца Т могут служить признаком функционального расстройства, так как отображают собой обмен веществ в сердечной мышце. Дезорганизация электрических осей QRS и Т указывает на дистрофические процессы в миокарде при миокардиодегенерации.

Лечение. Предоставить собаке полный покой. Диета молочно-овощная и полноценная в отношении витаминов. Из медикаментов: кофеин, стрихнин, глюкоза, а через несколько дней, в случае улучшения кровяного давления, можно назначать настойку ландыша в дозе 0,2–1,0 или конваллеин подкожно в дозе 0,2–0,6 мл. Можно назначить в таком сочетании: настойка строфанта — 4,0, настойка ландыша и настойка валерианы по 10,0 — давать по 20 капель на кусок сахара 3 раза в день.

Следить за работой кишечника и, в случае надобности, назначать слабительные. После выздоровления пускать собак в работу осторожно, постепенно увеличивать нагрузку.

Осложнением при миокардозах (так же, как и при миокардитах) может быть расширение сердца, которое происходит только при развитии в сердце дистрофических процессов; при неизменной сердечной мышце расширение не наступает. Потеря сократительной способности ведет к невозможности полного опорожнения желудочков во время систолы и несоответствия между поступлением крови во время систолы и выбрасыванием ее во время диастолы. На недостаток выбрасываемой крови сердце отвечает учащением сокращений, что приводит к укорочению диастолы, а это неблагоприятно отражается на восстановительных биохимических процессах в сердечной мышце и вызывает ее утомление, которое ведет к сердечной недостаточности. Недостаточность и неполноценность питания, а также инфекционные и инвазионные заболевания и другие интоксикации, вызывающие усиление сердечной деятельности в условиях дистрофически или дегенеративно измененной сердечной мышцы, способствуют развитию патологического процесса.

У собаки отмечается общая вялость, угнетенное состояние, одышка, шаткая походка, цианоз слизистых оболочек. Пульс учащен, малый, мягкий. Сердечный толчок не соответствует качеству пульса. Сердечный толчок бывает усиленным и стучащим, а иногда он еле ощутим. Границы сердечного притупления увеличены. Первый топ усилен, второй ослаблен, но вообще тоны сердца неясны. Сокращения предсердий дают свой тон и можно слышать «ритм галопа», т. е. трехтактную работу сердца. Развитие венозного застоя приводит к еще большему усилению одышки до припадков смертельного удушья. Развиваются отеки органов, водянки полостей.

Лечение проводится в соответствии с клиникой заболевания, осложненной расширением сердца.

Эндокардит (endocarditis). Эндокардитом называется воспаление внутренней оболочки сердца. Воспалительный процесс чаще поражает клапаны, реже сухожильные нити и сосочковые мышцы и еще реже наблюдается поражение пристеночного эндокарда. Процесс может протекать остро и хронически.

Этиология и патогенез острого эндокардита. Острый эндокардит наблюдается как осложнение при инфекционных, септических и ревматических заболеваниях. Предрасполагающими моментами могут быть переохлаждение, переутомление, голодание и другие факторы, понижающие устойчивость организма. В зависимости от возбудителей, циркулирующих в крови и оседающих на клапанах, возникают воспалительно-дегенеративные и структурные изменения клапанов.

По патологоанатомическим изменениям эндокардиты бывают бородавчато-сосочковыми и язвенными.

Бородавчатый эндокардит вызывает утолщение клапанов вследствие воспаления с перерождением поверхностного слоя эндокарда. Разращения соединительной ткани в виде сосочков и бородавок затрудняют прохождение тока крови.

Язвенный эндокардит характеризуется глубоким некрозом ткани клапанов и образованием язвенных дефектов в нем. Воспалительный процесс чаще начинается на клапанном аппарате со стороны тока крови: на двустворчатом и трехстворчатом клапанах со стороны предсердий, а на клапанах аорты и легочной артерии — со стороны желудочков.

Эндокардиты, особенно язвенный, ведут к образованию тромбов, которые уносятся кровью в различные органы и вызывают в них закупорку сосудов с последующими инфарктами и абсцессами.

Изменения клапанного аппарата нарушают его функции, расстраивая кровообращение. К эндокардиту могут присоединиться миокардит и перикардит с характерными для них изменениями в деятельности сердца.

Клиническая картина зависит от характера воспалительного процесса и степени изменений клапанного аппарата. Признаки первичной болезни, вызвавшей эндокардит, могут менять клиническую картину так же, как изменения, возникшие в миокарде и перикарде. Отмечается в разной степени угнетенное состояние. Повышение температуры тела может быть от незначительного до высокой лихорадки. Пульс частый, малый, плохо прощупывается, с неравномерными пульсовыми волнами. Сердечный толчок стучащий. Иногда количество сердечных толчков не соответствует количеству пульсовых ударов, т. е. наблюдается «дефицит» пульса. Тоны сердца вначале могут быть не изменены, затем становятся глухими. При деформации клапанов или изменении отверстий к тонам присоединяются шумы. Дыхание напряженное, появляются одышка, отеки, цианоз слизистых оболочек. Если произошла эмболия в каком-либо органе, наблюдаются соответствующие симптомы. При эмболии легочной артерии может быть кровотечение из дыхательных путей. При эмболии почек наблюдается гематурия, очаговый или разлитой гломеруло-нефрит; при эмболии мозга — судороги, параличи и т. д. Бородавчатый эндокардит может перейти в хронический с образованием пороков клапанов. Язвенный, как правило, заканчивается смертью.

Диагноз в начале заболевания поставить трудно, так как признаки нехарактерны. Только появление эндокардиальных шумов является надежным признаком. Появление признаков расстройства сердечной деятельности при септических процессах помогает при постановке диагноза.

Лечение. Больным необходимо предоставить полный покой, что очень важно для предупреждения эмболии. Полноценное кормление — молоко, бульон, мясо, полное обеспечение витаминами. Пенициллин по 100 000 Е. Д. внутримышечно в сутки; если эффекта нет — дозу удваивают. Благодаря пенициллинотерапии септический процесс может быть прекращен, но дефекты клапанов, конечно, остаются. Если лечение пенициллином не оказывает достаточного действия, можно перейти на стрептомицин, вводя его внутримышечно в дозе 100 000 Е. Д. в день. Биомицин внутрь в дозе 100 000 единиц на один прием, 2–3 раза в день. При эндокардите ревматического происхождения показаны салициловые препараты: салициловый натрий, аспирин, салипирин в дозе 0,2–0,4. При резком упадке сил назначают камфарное масло под кожу в дозе 1,0–3,0.

Хронический эндокардит развивается в большинстве случаев из острого и заканчивается пороками клапанов сердца. В отдельных случаях хронический эндокардит присоединяется к хроническому нефриту. Наблюдается также старческий хронический эндокардит, который развивается постепенно, без предшествующих острых явлений.

Патогенез. При хроническом эндокардите происходят изменения, которые протекают медленно и только иногда дают обострения. Разрастается соединительная ткань, образующая рубцы на местах дефектов клапанов. Рубцы производят стягивание и деформацию клапанов. Деформированный клапан не может полностью закрыть отверстие, в результате чего происходит его недостаточность.

Если края клапанов срастаются один с другим или в результате бородавчатых разращений уменьшается отверстие, ведущее из одного отдела сердца в другой, происходит сужение, или стеноз, отверстия.

Недостаточность клапанов или сужение отверстий одного или нескольких может развиваться по отдельности или одновременно. Изменения в клапанном аппарате нарушают нормальное кровообращение. Степень и характер этих нарушений зависят от степени и характера поражений. Особенно велики бывают изменения при комбинированных пороках.

Пороки сердца (Vitia cortlis)

Пороки сердца могут быть приобретенными и врожденными. Врожденные пороки в клинике большого значения но имеют, так как встречаются очень редко.

У собак пороки клапанов сердца встречаются чаще, чем у других животных. Из пороков клапанов сердца недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов встречается наиболее часто у собак среднего возраста, а иногда и у молодых. Пороки клапанов аорты и легочной артерии приходится наблюдать только у старых животных.

Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvularae bicuspidalie). Недостаточность двустворчатого, или митрального, клапана проявляется следующими признаками: систолическим шумом, который особенно хорошо прослушивается слева в пятом межреберье. Шум возникает в результате обратного поступления крови в левое предсердие из левого желудочка через не полностью закрытое двустворчатым клапаном отверстие в период систолы. Характер шума дующий, скребущий. Первый тон ослаблен. Левое предсердие переполняется кровью, поступающей в него дополнительно к крови, идущей из легочных вен, еще и из левого желудочка. Для компенсации недостаточного поступления крови в аорту, в левый желудочек из предсердия должно поступать больше крови, т. е. работа левого предсердия увеличивается, вследствие чего оно компенсаторно гипертрофируется. Поступление в левый желудочек увеличенного количества крови вызывает его расширение с последующей гипертрофией, так как этому отделу сердца приходится больше работать из-за находящегося в нем большого количества крови. Гипертрофия левой половины сердца клинически проявляется увеличением его границы слева за седьмое ребро. Переполнение кровью левого предсердия влечет за собой увеличение давления в малом кругу кровообращения, что клинически проявляется акцентом второго топа на легочной артерии. От повышенного давлении и правом желудочке усиливается его работа, что приводит к его гипертрофии. Следовательно, компенсация этого порока происходит в результате гипертрофии левого предсердия, левого желудочка и правого желудочка. В период компенсации отклонений со стороны пульса но наблюдается. Декомпенсация может наступить вследствие застоя крови в малом кругу кровообращения, когда правый желудочек, не имея достаточно мощной мускулатуры, по справляется с необходимой работой.

Длительное повышение давления и застой крови в легких вызывают учащение дыхания, катар бронхов, одышку и цианоз. Затруднение поступления крови в правое предсердие из вен большого круга приводит к венозному застою во всем теле с застойными отеками печени, ночек и других органов. Пульс становится малым до нитевидного.

Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvularae tricuspidalis). Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется систолическим шумом, который прослушивается справа в четвертом межреберье и возникает в результате неполного закрытия клапана и обратного тока крови в правое предсердие. Шум слабый, прослушивается с некоторым трудом.

Отмечается положительный венный пульс. Сердце увеличивается вправо, так как правое предсердие и правый желудочек переполняются кровью и расширяются. Компенсация этого порока может наступить при гипертрофии правой половины сердца. Но ввиду того, что мышцы правого сердца не могут достаточно хороню гипертрофироваться из-за слабого их развития, надежной компенсации при этом пороке не наступает. В большом кругу кровообращения развиваются застойные явления, что клинически проявляется переполнением подкожных вен кровью, цианозом слизистых оболочек, склонностью к застойным катарам желудочно-кишечного тракта, одышкой, отеками, асцитом, застойными явлениями со стороны почек.

Вследствие невозможности хорошей компенсации прогноз при этом пороке неблагоприятный и гибель собаки наступает довольно быстро.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis atrioventricularis sinistra). Сужение левого атриовентрикулярного отверстия проявляется диастолическим пли предсистолическим шумом, который наиболее хорошо прослушивается слева в пятом межреберье. Шум происходит в результате затрудненного прохождения крови через суженное отверстие и может быть слышен в течение всей диастолы, в конце со или вначале. Это зависит от величины сужения, силы тока крови и разницы давления между предсердием и желудочком. Шум тихий, журчащий или свистящий. Застой крови в левом предсердии вызывает повышение давления в малом кругу кровообращения и создает условия для усиления работы правого желудочка. Компенсацией этого порока является гипертрофия правого желудочки, идущая вслед за расширенном и гипертрофией левого предсердия. Сердечный толчок усилен и продолжительный. Акцент второго тона на легочной артерии. Раздвоение второго тона. Пульс малый, мягкий, плохого наполнения. В связи с недостаточным поступлением крови в левый желудочек нарушается питание сердечной мышцы, что вызывает нарушение проводимости и проявляется нарушением ритма сердечных сокращений (экстрасистолии и мерцание предсердий). На электрокардиограмме зубец Р исчезает или заменяется небольшими множественными волнами (мерцание). Изменения сердечной мышцы при сужении левого атриовентрикулярного отверстия выражены очень сильно. Мышца левого желудочка подвергается атрофии, но правый желудочек страдает еще больше левого, а в связи с этим замедляется проводимость правого желудочка, на что указывает наблюдающаяся правоэлектрокардиограмма.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis atrioventricularis dextra). Сужение правого атриовентрикулярного отверстия проявляется диастолическим или предсистолическим шумом, который прослушивается справа в четвергом межреберье, и возникает в связи с затрудненным прохождением крови через суженное отверстие. Расширение правого желудочка с последующей его гипертрофией не может надежно компенсировать этот порок из-за слабости мышцы правого предсердия. В полых венах быстро развивается застой крови, вызывающий застойные явления в печени и отеки. Вены переполнены кровью. Сердечный толчок ослаблен. Пульс малый, плохого наполнения и малой волны. Первый топ усилен из-за малого напряжения атриовентрикулярных клапанов. Второй тон ослаблен вследствие малого количества крови, протекающей через сердце. Недостаточное поступление крови в правый желудочек вызывает понижение давления в нем и в легочной артерии. Это способствует образованию тромбов в легочных сосудах с последующим инфарктом легких.

Недостаточность клапанов аорты (insufficientia valvularum semilunarium aortae). Недостаточность клапанов аорты проявляется диастолическим шумом, который происходит в результате обратного поступления крови из аорты в левый желудочек при не полностью закрытых клапанах. Шум прослушивается слева в четвертом межреберье, непосредственно под горизонтальной линией, проведенной через плече-лопаточный сустав. Избыток крови в левом желудочке ведет к его расширению с последующей гипертрофией. Мощная мускулатура левого желудочка способна хорошо компенсировать этот порок, и сердечная недостаточность длительное время может не проявляться. Гипертрофия левого желудочка дает увеличение задней границы сердца до восьмого ребра и усиление сердечного толчка, который, кроме того, делается разлитым.

Недостаточность клапанов аорты характеризуется скачущим пульсом (pulsus color). Значительное количество крови, выброшенное из левого желудочка в аорту, создает большую волну, быстро нарастающую, а обратный отток части крови в желудочек делает спадение волны также быстрым. Отмечается пульсация мелких артерий. Оба тона ослаблены: первый — ввиду того, что нет периода замкнутых клапанов, второй — ввиду того, что из-за недостаточности клапанов не происходит полного захлопывания.

В результате расширения левого желудочка в пятом межреберье слева иногда прослушивается систолический шум, происходящий из-за относительной недостаточности двустворчатого клапана. Слизистые оболочки бледны. С наступлением декомпенсации проявляются одышка, признаки венозного застоя, подкожные отеки и иногда отек легких.

Максимальное кровяное давление несколько повышено или нормально, минимальное, как правило, понижено, что создает увеличение пульсового давления (разницу между Mx и Mn давлением). При электрокардиографии получаем левокардиограмму. Изменения в сердечной мышце выражены слабо.

Сужение отверстия аорты (stenosis ostii aortici). Сужение отверстия аорты проявляется систолическим шумом, происходящим в результате прохождения крови при систоле через суженное устье аорты. Местом наилучшей слышимости шума является четвертое межреберье слева. Шум резкий, звучный, протяжный, иногда он слышен по ходу дуги аорты. При пальпации области сердца хорошо ощутимо продолжительное дрожание грудной стенки во время систолы.

Компенсация этого порока происходит за счет гипертрофии левого желудочка и может продолжаться длительное время. Сердечный толчок усилен, задняя граница сердца увеличена за седьмое ребро. Пульс редкий, малый, жесткий, пульсовая волна нарастает и спадает медленно. При сильном сердечном толчке медленный пульс не совпадает с толчком, а запаздывает. Кровяное давление понижено. Второй топ ослаблен, так как количество крови, проходящей через суженное устье аорты, незначительно. Первый тон на аорте иногда отсутствует.

Декомпенсация наступает при расширении левого желудочка, когда, несмотря на гипертрофию, он не может выбрасывать всю находящуюся в нем кровь.

При наличии расширения левого желудочка происходит застой в левом предсердии и в малом кругу кровообращения. Это влечет за собой развитие застойных бронхитов.

При сужении отверстия аорты вследствие недостаточного поступления крови в большой круг кровообращения даже при незначительной мышечной нагрузке могут наблюдаться признаки головокружения и обмороки в результате анемии мозга. Порок этот встречается сравнительно редко.

Недостаточность клапанов легочной артерии (insufficientila valvularum semilunarium arteriae pulmonalis). Недостаточность клапанов легочной артерии проявляется диастолическим шумом, возникающим в результате обратного поступления крови из легочной артерии в правый желудочек. Шум прослушивается в третьем межреберье слева. Избыток крови в правом желудочке приводит к его расширению с последующей гипертрофией.

Гипертрофия правого желудочка компенсирует этот порок, и сердечная недостаточность длительное время может не проявляться. И период компенсации пульс бывает не изменен. Первый тон также не изменяется. Второй тон на аорте отчетлив и ясен.

При декомпенсации полость правого желудочка чрезмерно расширяется и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что выражается одышкой и цианозом на почве недостаточного притока крови в легкие. Порок этот встречается очень редко.

Сужение отверстия легочной артерии (stenosis ostii arteriae pulmonalis). Сужение отверстия легочной артерии проявляется систолическим шумом, происходящим в результате прохождения крови при систоле через суженное отверстие легочной артерии из правого желудочка. Шум прослушивается в третьем межреберье слева, он громкий, протяжный. Второй тон чаще ослаблен.

Компенсация наступает при гипертрофии правого желудочка, но ввиду недостаточной мощности его этот порок компенсируется плохо.

Кровяное давление в малом кругу кровообращения понижено. Кровь застаивается в правом желудочке и растягивает его. Развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана и наблюдаются застойные явления в большом кругу кровообращения. Сердечный толчок слегка усилен. Появляется цианоз слизистых оболочек, одышка (при движении). Порок этот в клинике встречается редко.

Комбинированные пороки. Пороки комбинированные встречаются в практике чаще, чем простые пороки. Одновременно могут быть сужение отверстия и недостаточность одного или нескольких клапанов. Сочетание пороков приводит к суммированию болезненных явлений.

Пока пороки компенсированы, животное не проявляет болезненных признаков и обнаружение порока может быть даже случайным. Чаще же в анамнезе имеем следующие показания: одышка и тахикардия при физической нагрузке, шаткая походка и явления головокружения после бега даже на небольшие расстояния и т. д. Шумы при пороках всегда усиливаются после физической нагрузки (десятиминутный бег), тогда как функциональные шумы, не связанные с органическими изменениями после бега или дачи сердечных, исчезают.

Поводом к декомпенсации могут служить самые различные факторы, такие как: большая физическая нагрузка, сильное нервное возбуждение, инфекционные и инвазионные заболевания, интоксикации и пр.

Па нарушение компенсации указывают все те признаки, которые были описаны при разборе отдельных пороков сердца.

Лечение. В период компенсации лечении не требуется. Но необходимо поставить больную собаку в такие условия, которые не могут вызвать перегрузки работой сердца. Требуется следить за работой желудочно-кишечного тракта, избегая переполнения его объемистыми и малопитательными кормами. Больше давать молочных кормов, а, главное, следить за достаточным получением собакой витаминов в кормовых рационах. Кормление проводить небольшими порциями несколько раз в день..

В случае необходимости — назначать легкие слабительные и мочегонные. Небольшая физическая нагрузка полезна, но при малейшем утомлении немедленно предоставить животному покой. Низать сук, имеющих пороки сердца, нежелательно, так как щенность может вызвать декомпенсацию.

При первых признаках декомпенсации надо приступить к лечению. Из лекарственных средств наибольшее значение имеет наперстянка. Она, влияя на вагус, замедляет ритм, что удлиняет диастолу и тем улучшает наполнение сердца и восстанавливает его сократительную функцию. Кроме того, действуя на миокард, наперстянка освобождает его от продуктов, накопившихся в результате повышенной работы. Особенно показана наперстянка при стенозе двустворчатого клапана, осложненном мерцательной аритмией. Противопоказаниями к назначению наперстянки при пороках служат признаки воспалительного поражения миокарда с нарушением проводимости по пучку Гиса.

Наперстянку назначают в порошках по 0,03–0,1 три раза в день в течение 2–3 недель. При мерцательной аритмии дозу уменьшают в 2 раза, но применяют более длительно.

Можно давать также горицвет в дозе 0,2–0,5 три раза в день или настойку строфанта по 6–15 капель 3 раза в день. При тяжелой сердечной недостаточности назначают камфару и другие препараты, усиливающие работу сердца.

Для улучшения питания сердечной мышцы вливают внутривенно глюкозу 40 % раствор в количестве 30–50 мл.

При отеках показаны мочегонные — диуретин в дозе 1,0 три раза в день, меркузал внутримышечно в дозе 0,5–2 мл. Перевести собаку на молочную диету, обеспечив полным комплектом витаминов.

Артериосклероз (Arteriosclerosis)

Под артериосклерозом понимают изменения артерий невоспалительного характера, в результате которых происходит уплотнение артериальных стенок. Поражаются главным образом крупные сосуды, особенно аорта. Заболевание наблюдается у старых собак.

Этиология и патогенез. Принято считать, что наиболее вероятной причиной возникновения и развития артериосклероза у животных является длительное воздействие токсинов различного происхождения. Большое значение придают патологическим веществам, появляющимся в крови при нарушении обмена веществ, и токсинам при инфекциях и инвазиях и аутоинтоксикациях. Патологические процессы, происходящие в стенке сосудов, приводят к потере ими эластичности и упругости, в результате чего увеличивается сопротивление току крови и повышается кровяное давление. При склерозе венечных артерий нарушается питание сердечной мышцы со всеми вытекающими отсюда последствиями. Потеря эластичности стенки аорты затрудняет работу левого желудочка, что ведет к его гипертрофии.

Клиническая картина. Клиническую картину описывают так: состояние бодрое, аппетит хороший, пульс аритмичный, твердый, сердечный толчок усилен, тоны чисты, задняя граница за 7-е ребро, иногда систолические шумы. Сфигмограммы показывают низкорасположенную дикротическую волну, вершина зубцов острая и зубцы неровные. Электрокардиограммы имеют тенденцию к преобладанию левого желудочка. Увеличение вольтажа зубцов R и S во всех трех отведениях.

При рентгеноскопии тень аорты гуще, чем норма, контуры ее несколько уширены. Размер сердца увеличен. Мх артериальное давление повышается на 10–25 мм; Mn — в норме. Появление систолических шумов (видимо) обусловлено или потерей эластичности аорты, или нарушением гладкости ее поверхности вследствие склеротических изменений.

Лечение. Можно рекомендовать общие меры, такие, как молочная диета, кормление часто малыми порциями; при ясно выраженных расстройствах сердечной деятельности применять симптоматическое лечение. Следует заметить, что лечебные меры, применяемые при артериосклерозе, мало эффективны.

Болезни органов дыхания

В. А. Липин

Исследование органов дыхания

Для определения заболевания органов дыхания при обследовании собаки пользуются следующими методами: осмотром, пальпацией, перкуссией и аускультацией. Из дополнительных методов применяют рентгенологическое исследование.

Путем осмотра больного животного можно обнаружить целый ряд изменений, в частности общее состояние животного, количество дыхательных движений, его тип, ритмичность, силу, симметричность, наличие одышки, кашля, носового истечения, и определить их особенности, а также и многое другое. Результаты внешнего осмотра в большинстве случаев уже дают ориентировку о характере заболевания и месте локализации болезненного процесса.

Пальпация дает возможность обнаружить не только болезненность в области гортани или грудной клетки, по и наличие припухлостей или повреждений тканей и целый ряд других изменений в области глотки, гортани и грудной клетки.

Перкуссией можно установить границы легочного перкуторного поля, характер перкуторного звука и его отступление по сравнению с нормой, болезненностью грудной клетки.

При аускультации определяют характер дыхательных шумов, их равномерность по легочному полю, наличие хрипов.

Важное место для диагностирования заболеваний органов дыхания занимает рентгенологическое исследование; оно дает возможность дифференцировать различные заболевания легких.

Существенную помощь в дифференциальной диагностике заболеваний легких оказывает пробный прокол грудной клетки. С его помощью можно уточнить характер жидкого эксудата.

При исследовании органов дыхания необходимо придерживаться такой последовательности: 1) определение дыхательных движений, 2) исследование верхних дыхательных путей, 3) пальпация грудной клетки, 4) перкуссия грудной клетки, 5) аускультация легких) рентгенологическое исследование и при необходимости 7) пробный прокол грудной клетки.

Определение дыхательных движений

При определении дыхательных движений вначале обращают внимание на частоту дыхания в минуту; затем силу — поверхностное, умеренное, глубокое; ритм — ритмичное, прерывистое, периодическая кратковременная остановка вдоха или выдоха; тип — реберное, брюшное (в норме преимущественно реберное); симметричность, — симметричное, асимметричное; наличие одышки — инспираторная, экспираторная, смешанная.

Частота дыхания. Точное определение нормальной частоты дыхания у собаки иногда затруднительно, особенно у возбудимых, беспокойных и пугливых особей или когда собака находится в чужой, непривычной обстановке.

Кроме того, на частоту дыхания сильно сказывается внешняя температура, беспокойство, причиняемое жалящими насекомыми и мухами. Высокая внешняя температура дает резко увеличенное количество дыхательных движений, особенно после движения. Количество дыханий может достигнуть даже у здоровой собаки до 100–150 в минуту. Такое частое дыхание, иногда прерывистое, происходит при открытом рте и высунутом языке и сопровождается резкими движениями грудной и особенно брюшной стенки.

В обычных же условиях умеренной температуры и в покое количество дыханий у здоровой собаки — 10–30 в минуту. Эти колебания дыхания зависят как от величины собаки (порода), так и от возраста. У собак маленьких пород дыхание более частое, чем у крупных. У молодых собак более частое по сравнению со взрослыми. В свою очередь, у старых собак дыхание становится более частым.

Увеличение количества дыхательных движений при отсутствии внешних причин указывает на наличие того или иного заболевания. Чаще это связано с заболеванием органов дыхания — пневмония, эмфизема, плеврит, пневмоторакс. Учащение дыхания, с другой стороны, может иметь место и при септических процессах (высокая температура), перитонитах, диафрагмальной грыже и др.

Ненормально удлиненный вдох и выдох и урежение дыхания наблюдается при сужении дыхательных путей — сужение носового отверстия присохшими корочками, воспалительным набуханием слизистой оболочки носовых ходов, наличием опухоли в носу, сдавливанием трахеи окружающими тканями.

Ритм. В норме вдох и выдох следуют один за другим через определенные, равные промежутки времени, причем вдох обычно несколько короче, чем выдох. Между вдохом и выдохом имеется некоторая пауза.

Изменение ритма дыхания у собаки нередко возникает и в норме (волнение, страх, обнюхивание). При этом отдельные поверхностные дыхательные движения сменяются более глубокими, паузы дыхания становятся неравномерными.

При плеврите, диффузном бронхите, хронической эмфиземе наблюдается прерывистое (саккадированное) дыхание. Оно выражается в том, что выдох (или вдох) происходит с остановками (чаще двойной), причем временами, особенно при плеврите, остановки вдоха или выдоха могут исчезать, а потом снова появляться.

Ненормальное укорочение вдоха или выдоха или внезапная остановка (временами) наблюдается при плеврите, воспалении диафрагмы (травмы).

Типы дыхания. У собак наиболее часто встречается реберный тип дыхания. Патологическое изменение типа дыхания по своему характеру может быть или резко выраженным реберным, или брюшным.

Реберный тип дыхания характеризуется значительным преобладанием движения грудной стенки. Такой тип дыхания возникает при недостаточной функции диафрагмы вследствие воспаления, паралича или разрыва или же в результате сдавливания се внутренними органами, при водянке или при болезненности брюшных органов, воспалении печени, селезенки, перитоните.

Абдоминальный тип дыхания сопровождается резко выраженным движением брюшных стенок по сравнению с грудной клеткой. Такой тип дыхания наиболее характерен для плеврита, ревматического миозита межреберных мышц, при повреждении ребер, альвеолярной эмфиземе легких.

Асимметрия дыхания. Дыхательные движения правой и левой стороны грудной клетки обычно одинаковые. Асимметрия возникает вследствие недостаточного или запаздывающего расширения одной из половин трудной клетки. Такое положение могут создать односторонний стеноз или закупорка одного из главных бронхов, увеличение перибронхиальных лимфатических узлов, аспирация инородных тел.

Более резко выраженная асимметрия дыхания возникает при одностороннем плеврите, повреждении ребер, односторонней пневмонии. При этом больная половина как бы фиксирована и почти не двигается, а движения противоположной, здоровой половины значительно усилены.

Асимметрию дыхания легко обнаружить при наблюдении за дыханием сверху со стороны спины или сзади.

Одышка. Под одышкой понимают затрудненное или напряженное частое дыхание со значительным увеличением силы в связи с наличием препятствий дыханию, уменьшением дыхательной поверхности легких или повышенной потребности в газообмене.

По характеру проявления различают три вида одышки: инспираторную, когда затруднен вдох, экспираторную, когда затруднен выдох, и смешанную, когда затруднены и вдох и выдох.

Инсипраторная одышка возникает в результате сужения просвета дыхательных путей в каком-либо участке от носа до бифуркации трахеи. Клинически эта одышка проявляется наличием в фазу вдоха стенотических шумов, резкого расширения грудной клетки и западания межреберных промежутков, Инспираторная одышка наблюдается при воспалительных сужениях носовых ходов, гортани, сдавливании трахеи опухолью, увеличенными лимфатическими узлами и т. д.

Экспираторная одышка возникает в результате наличия того или иного препятствия, затрудняющего выход выдыхаемого воздуха из легких. Клинически эта одышка проявляется в первый момент резким сокращением выдыхательных мышц грудной клетки, а затем мышц брюшного пресса. В результате этого происходит двойной выдох, в котором брюшные мышцы принимают большее участие (абдоминальный тип дыхания). Экспираторная одышка в чистом виде наблюдается при диффузном микробронхите.

Смешанная одышка — самый частый вид одышки, при которой стесненное дыхание распространяется в равной мере на вдох и выдох. Этот вид одышки складывается из элементов инспираторной и экспираторной одышки.

Смешанная одышка наблюдается при целом ряде заболеваний, из них наиболее часто при уменьшении дыхательной поверхности легких — пневмониях, отеке легких, экссудативном плеврите, пневмотораксе, диафрагмальной грыже с выпадением в грудную полость значительного количества петель кишечника, при потере эластичности легочной ткани — эмфиземе легких, при повышении внутрибрюшинного давления — переполнение желудка пищевыми массами, перекручивание желудка и т. д.

Исследование верхних дыхательных путей

При исследовании верхних дыхательных путей обращают внимание на наличие носового истечения, его цвет, запах, консистенцию. Оно может быть серозным, слизистым, слизисто-гнойным, гнойным, кровянистым; по количеству — незначительным, обильным.

Пальпацией гортани устанавливают наличие отечности, болезненности, кашля. При наличии кашля определяют его характер — частый, редкий, громкий, глухой, сухой, влажный, короткий, продолжительный или приступами.

Носовое истечение. Наличие носового истечения видно обычно при осмотре окружности ноздрей. Однако надо иметь в виду, что собака обычно по временам слизывает носовое истечение, особенно серозное. В связи с этим в ряде случаев приходится более продолжительно наблюдать или даже прибегать к легкому надавливанию пальцами руки на крылья носа, отчего носовой секрет вытекает из носовых отверстий.

Одностороннее истечение наблюдается при одностороннем заболевании носовой полости — при повреждениях, новообразованиях, застревании инородных тел.

Двустороннее — при рините, ларингите, бронхите, бронхопневмонии и пневмонии.

Количество носового истечения может быть незначительное при остром и хроническом рините, при катаре верхних дыхательных путей. Обильное истечение наблюдается при диффузном бронхите, бронхопневмонии, пневмонии, чуме собак, гангрене легких.

Консистенция носового истечения может быть серозной, серозно-слизистой, слизистой, слизисто-гнойной или гнойной.

Серозное истечение имеет водянистый жидкий характер и обычно стекает каплями с кончика носа.

Серозно-слизистое — отличается слегка клейким свойством, способностью тянуться в виде нити. Цвет его прозрачный.

Слизистое — хорошо тянется в нити, клейкое, бесцветное, стекловидное или слегка беловатого цвета.

Слизисто-гнойное — густоватое, серо-белое или белое тягучее истечение. Гной смешан равномерно или в виде комочков.

Гнойное — отличается сливкообразной консистенцией, белого, бело-желтого или зеленовато-белого цвета.

Кровянистое истечение в результате примеси крови имеет красноватый цвет или содержит кровяные сгустки.

Носовое истечение серозного характера встречается в начальной стадии острого ринита. При отеке легких наблюдается обильное серозное истечение, обычно пенистое.

Серозно-слизистое бывает во второй стадии течения острого ринита, трахеита, бронхита и в дальнейшем обычно переходит в слизисто-гнойное.

Слизистое истечение, наблюдаемое длительное время, указывает на хронический бронхит или альвеолярную эмфизему легких.

Слизисто-гнойное истечение имеет место на более поздних стадиях острого воспаления дыхательных путей.

Гнойное истечение отмечается при вскрытии в просвет дыхательных путей абсцессов, при чуме собак.

Кровянистое истечение может быть при носовом кровотечении в результате травм, повреждений сосудов, при судорожном отфыркивании, при находящихся в дыхательных путях паразитах, при наличии злокачественных новообразований.

Кашель. У собаки сжимание гортани или верхней части дыхательного горла вызывает преимущественно только глотательные или рвотные движения. Поэтому, чтобы вызвать у нее кашель, лучше производить легкое поколачивание по грудной клетке ладонью или ребром ладони. Однако при исследовании органов дыхания к этому приему можно и не прибегать, так как собака начинает кашлять под влиянием раздражения, неизбежно вызываемого при перкуссии грудной клетки.

Различают частый и редкий кашель. В зависимости от этого следуют и отдельные кашлевые толчки через короткие или длинные промежутки времени. Ряд кашлевых толчков, следующих друг за другом, называют припадками кашля или судорожным кашлем. Чем чаше кашель, тем сильнее раздражение.

Признаком болезненного кашля являются: мотание головой, вытягивание головы и шеи, растопыривание передних конечностей, испуганный взгляд. Особенно болезненный кашель бывает при сухом плеврите, ларингите.

По интенсивности звука различают кашель: очень громкий, громкий, умеренный, слабый, глухой. Громкий кашель чаще наблюдается при поражении верхних дыхательных путей, особенно гортани. Слабый и глухой — при поражении бронхов, легких и плевры. Слабый кашель бывает при незначительной силе выталкивания воздуха, при уменьшении количества воздуха в легких, а также при задержке струи воздуха, что вызывается ослаблением выдыхательных мышц, уменьшением эластичности легких, наличием обширной инфильтрации легочной ткани, сжатием легких жидкостью в плевральной полости или воздухом, наличием большого количества секрета в бронхах, при болезненности.

Кроме того, различают кашель сухой и влажный, в зависимости от наличия или отсутствия отделяемого секрета при кашле.

Кашель имеет определенное диагностическое значение. Он всегда является свидетельством ненормально сильного раздражения чувствительных нервов. Повышенная же чувствительность нервов заставляет предполагать наличие воспалительного процесса на слизистой оболочке дыхательных путей, плевры. Однако кашель не всегда указывает на болезненное состояние органов дыхания, в особенности если он наблюдается только изредка.

Ненормальное раздражение может быть вызвано раздражающими веществами, попавшими в дыхательные пути, как дым, пыль, едкие газы, сильно затянутым ошейником.

Необходимо отметить, что на возникновение кашля слабое воспаление слизистой оболочки влияет больше, чем механическое воздействие.

У здоровых собак кашель может быть вызван попаданием пыли (движение по пыльной дороге), при попадании корма или воды в трахею, попаданием дыма, раздражающих газов, при сильном злобном лае. Вдыхание холодного воздуха и прием холодной воды у здоровых собак обычно не сопровождается кашлем.

При наличии воспалительного процесса в гортани кашлевые толчки всегда многократны или же вслед за сравнительно продолжительными перерывами бывают припадки кашля. Такой кашель при острых случаях обычно наблюдается в утренние часы. При хронических поражениях гортани и бронхов приступы кашля чаще бывают ночью.

Приступы кашля возникают также при наличии ларингита, от вдыхания холодного воздуха или при приеме холодной воды, при движении или возбуждении животного.

При воспалении гортани кашель чаще болезненный, более громкий.

При первичном остром бронхите вначале наблюдается кашель сухой, болезненный и несколько глухой; в дальнейшем он становится более влажным и менее болезненным.

При бронхиолитах кашель почти все время сухой и слабый, нередко проявляется в виде покашливания. При хронических бронхитах, если не поражена легочная ткань и нет эмфиземы, кашель может быть сухим или влажным, но резким, сильным.

При туберкулезе легких вначале наблюдается редкий кашель и сильный. При далеко зашедшем процессе кашель обычно слабый, глухой, часто влажный или сухой со свистом, частый и мучительный; поэтому иногда собака стремится его подавить.

В далеко зашедших случаях хронической эмфиземы легких кашель бывает своеобразный: короткий, сухой, слабый, глухой.

При плеврите, особенно вначале, наблюдается весьма болезненный осторожный кашель. Собака старается по возможности подавить приступ кашля.

Отсутствие кашля при наличии заболевания органов дыхания наблюдается при слабости животного и при лихорадочном состоянии с высокой температурой. Это имеет весьма неблагоприятное значение, так как, с одной стороны, указывает на крайне тяжелое состояние больной собаки, а с другой — создает условия для попадания в легкие слизи или содержимого желудка.

Пальпация грудной клетки. При пальпации грудной клетки можно обнаружить на ограниченных участках повышение температуры. Для этого ладони рук прикладывают к грудной клетке с одной и с другой стороны. Повышение температуры грудной клетки в нижних участках можно обнаружить при наличии плеврита, острых воспалительных процессах (абсцесс, травмы).

Для обнаружения болезненности прикладывают одну руку к области противоположной лопатки, а другой кончиками пальцев, сложенных вместе, надавливают на межреберные промежутки или на ребра. Болезненность при пальпации наблюдается при плевритах, особенно в начальной стадии, травмах грудной клетки.

Пальпацией часто обнаруживается наличие осязаемых рукой шумов (вибрация). Ощущение вибрации возникает при сухом плеврите (трение плевры) синхронно с дыхательными движениями: ощущение треска при наличии сильных сухих или влажных хрипов, своеобразная вибрация грудной клетки воспринимаются ладонью при наличии сухих, поющих звуков в бронхах (стон, писк, свист).

Перкуссия грудной клетки. При перкуссии грудной клетки определяют: границы легких (в норме до 9, 11, 12-го ребра); характер перкуторного звука — тимпанический, атимпанический, усиленный, притупленный, тупой; границы и место измененных звуков; болезненность и наличие кашля.

У собак, как уже указывалось, применяют обычно дигитальную перкуссию.

Палец, заменяющий плессиметр, кладут при перкуссии в межреберный промежуток и производят 2–3 удара по средней фаланге, средним полусогнутым пальцем другой руки. Перемещая приложенный к грудной клетке палец на следующий участок, производят то же самое и отмечают силу и характер звука.

Перкуторный звук может быть громким, продолжительным и полным в одних случаях и тихим, коротким и глухим — в других. У маленьких и молодых собак перкуторный звук обычно тимпанический, так как у них преобладает звук резонанса грудной клетки (более высокий). У крупных собак — атимпанический, так как собственный звук (свойственный грудной клетке) преобладает над резонансным.

Характер перкуторного звука зависит от целого ряда условий. Перкуторный звук у упитанных собак слабее, тише и короче, чем у худых. Плоская грудная клетка дает при перкуссии более высокий звук. На участках грудной клетки, покрытых мышцами, звук тише и короче.

Задняя граница поля перкуссии легких у собак по линии подвздошной кости доходит до 12-го ребра, на линии седалищного бугра — до 11-го ребра, на линии плечевого бугра — до 9-го ребра. Отсюда она идет к задней границе сердечного притупления (рис. 11).

^{Рис. 11. Поле перкуссии легких у собаки средней величины.}

Расширение задней границы легких наблюдается при эмфиземе. При этом одновременно отмечается значительное усиление перкуторного звука. Резкое усиление перкуторного звука бывает при наличии пневмоторакса.

Притупление перкуторного звука наблюдается при серозно-фибринозном плеврите, гемотораксе, катаральной бронхопневмонии, лобарной пневмонии, аспирационной бронхопневмонии и других заболеваниях, связанных с уменьшением воздуха в легочной паренхиме или с оттеснением легких от грудной стенки.

Аускультация грудной клетки. При аускультации легких определяют дыхательные шумы: усиление, ослабление, отсутствие; характер шумов — бронхиальный, жесткий везикулярный; равномерность дыхательных шумов по легочному полю; наличие хрипов — редкие, обильные, сухие, влажные, крупнопузырчатые, мелкопузырчатые, крипитирующие, шумы трения плевры.

Аускультацию дыхательных шумов проводят как непосредственно ухом через полотенце, так и с помощью фонендоскопа.

Пользуясь первым методом, прослушивают в неискаженном виде шумы дыхания и получают общую картину изменений дыхательных шумов в легких. Второй способ дает возможность прослушивать отдельные участки с патологическими шумами для лучшей их дифференциации и определения локализации.

У собак в норме прослушивается, особенно в передних участках легких, бронхиальное дыхание, в задних — дыхательные шумы более близки к усиленному везикулярному. У мелких собак бронхиальное дыхание обнаруживается по всему легочному нолю, включая и область лопаток.

У собак с плоской грудной клеткой вблизи границы сердечного притупления иногда прослушиваются периодически (слева) шумы, совпадающие с периодами систолы сердца в момент вдоха, напоминающие прерывистые шумы везикулярного дыхания. Это — кардиопульмональные шумы; они не являются следствием заболевания легких или сердца. Ослабление или отсутствие дыхательных шумов в отдельных участках возникает в результате наличия влажного плеврита, гемоторакса, пневмонии и бронхопневмонии, при пневмотораксе, диафрагмальной грыже.

Патологические шумы. При аускультации больной собаки можно обнаружить влажные и сухие хрипы, крепитацию, шумы трения.

Влажные хрипы отличаются наличием шумов, напоминающих лопание пузырьков, кипение, клокотание. Обнаружение хрипов в грудной клетке указывает на наличие жидкого эксудата в бронхах при сохраненной проходимости воздуха. Эти хрипы могут быть крупнопузырчатыми и мелкопузырчатыми в зависимости от локализации по месту, по диаметру бронхов. Влажные хрипы, особенно крупнопузырчатые, временами исчезают.

Влажные хрипы появляются при отеке легких, бронхитах, при воспалении легких, особенно в период разрешения процесса.

Сухие хрипы представляют собой свистящие, поющие или шипящие шумы, имеющие сходство с музыкальными звуками. Образование сухих хрипов связано с наличием в просвете бронхов вязкого эксудата. Сухие хрипы с низким звуком обычно возникают в более крупных бронхах, хрипы с более высоким звуком — в мелких бронхах. Сухие хрипы сопровождаются часто стенотическими звуками.

Сухие хрипы возникают при диффузном бронхите, хронической альвеолярной эмфиземе, хроническом бронхите.

Крепитация — весьма мелкие, однородные хрипы, звук которых напоминает потрескивание соли или можжевельника в огне. Они более четки в момент вдоха. Эти хрипы образуются в альвеолах и бронхиолах при наличии в них вязкого эксудата. При вдохе слипшиеся стенки их резко разъединяются воздухом, что сопровождается множественными звуками нежного потрескивания. Для крепитирующих хрипов характерно, кроме однородности, и постоянство в отличие от влажных и сухих хрипов, которые могут появляться и исчезать на определенных участках легочного поля (особенно после кашля). Крепитирующие шумы наблюдаются при отеке легких, бронхиолите, реже при бронхопневмонии.

Шумы трения — такое звуковое явление, когда при аускультации прослушиваются шумы, напоминающие царапанье, шуршание, трение. Шумы трения наблюдаются при фибринозном плеврите и в начальной стадии эксудативного плеврита. Они возникают в результате трения плевральных листков, ставших от отложения фибрина шероховатыми. Эти шумы легко прослушиваются вблизи, непосредственно около уха.

Рентгенологическое исследование дает возможность более уверенно подтвердить клинический диагноз. Известно, что на определенных стадиях течения болезненного процесса в организме встречаются затруднения в быстром клиническом определении вида болезни. Пользуясь рентгенологическим исследованием, особенно при сопоставлении клинических данных, можно в сомнительных случаях более быстро уточнить диагноз. Теневая картина легочного рисунка при тяжелом бронхиолите, бронхопневмонии, пневмонии и экссудативном плеврите совершенно разная (см. соответствующие заболевания).

К пробному проколу прибегают в случае обнаружения, как клинически, так и рентгенологически, жидкости в плевральной полости. Пробным проколом уточняют характер эксудата (серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный) или транссудата (см. плеврит).

При наличии у собак заболеваний органов дыхания необходимо помнить, что они возникают и при инфекционных заболеваниях (чума, туберкулез).

При изложении отдельных заболеваний в разделе лечения не указаны такие важные лечебные мероприятия, как полноценное соответствующее кормление легко перевариваемыми, хорошо подготовленными кормами (бульон, хороший мясной фарш, теплое молоко и др.) и искусственное кормление, а также хороший уход, содержание в теплом, умеренно влажном помещении. Все эти мероприятия для поддержания силы организма являются общими при большинство заболеваний легких и поэтому должны считаться само собой разумеющимися мерами. Поэтому, чтобы не повторять их при каждом заболевании, мы ограничиваемся этим общим замечанием.

Болезни верхних дыхательных путей

Ринит (rhinitis). Ринитом называется воспаление слизистой оболочки носовых полостей.

Различают ринит первичный и вторичный, а по течению заболевания — острый и хронический. Острый ринит бывает и первичным и вторичным. Хронический ринит, как правило, всегда вторичный и весьма редко может быть первичным.

Причинами первичного острого ринита наиболее часто являются резкое охлаждение организма, быстрые переходы от тепла к холоду или наоборот. Чаще ринит наблюдается весной и осенью.

Ринит может быть также от вдыхания горячего воздуха, дыма (лесные и степные пожары), едких паров и других причин.

Вторичный как острый, так и хронический ринит возникает при некоторых инфекционных заболеваниях (чума) и при воспалении глотки, гортани. В этих случаях воспалительный процесс может распространиться на трахею и даже на бронхи (разлитое катаральное воспаление верхних дыхательных путей).

Клиническая картина. Острый ринит характеризуется вначале частым чиханием — собака трет нос о передние конечности, облизывается; затем появляется истечение из носа сначала серозное, позже оно становится слизистым и, наконец, слизисто-гнойным. Носовое истечение, высыхая на крыльях носа, образует корочки.

При обильном носовом истечении дыхание становится затрудненным, с шумом сопения. При полной закупорке носовых отверстий выделениями и присыхании корочек на крыльях носа собака начинает дышать через рот. Общее состояние собаки обычно не изменяется. Аппетит сохранен.

При хроническом рините слизисто-гнойное выделение может быть с неприятным запахом, иногда с примесью крови, слизистая оболочка носа может быть изъязвлена.

Течение. Острый первичный ринит обычно протекает благополучно и заканчивается выздоровлением в течение 5–7 дней. Острый ринит может перейти в хронический, если не принимают мер к ликвидации причины, вызвавшей заболевание.

Длительность течения вторичных ринитов зависит от течения основных заболеваний и может наблюдаться месяцами и даже годами.

Диагноз на ринит ставится на основании данных анамнеза и клинического исследования животного. Диагностировать ринит вообще не представляет больших трудностей. Но важно установить — имеем ли мы дело с острым или хроническим ринитом, первичным или вторичным. От этого в дальнейшем будут зависеть все лечебные мероприятия. Первичный ринит быстро проходит и без лечения, вторичные риниты требуют уже значительно большего внимания к пациенту, так как необходимо лечить и основное заболевание; чем скорее будет устранено основное заболевание, тем быстрее вылечим ринит. Что же касается хронических ринитов, то здесь в проведении лечебных мероприятий приходится применять большое упорство и настойчивость.

Лечение острого первичного ринита весьма несложно. При обильном истечении следует очищать ноздри и удалять присохшие корочки несколько раз в день. Носовые полости надо смазывать несколько раз в день лекарством по прописи: борной кислоты 2,0, глицерина 50,0; или вводить по 2–5 капель 2–3 раза в день в каждую ноздрю лекарство, состоящее из хлористоводородного кокаина 0,15, борной кислоты 0,4, раствора хлористоводородного адреналина 1: 1000–25 капель, воды дистиллированной 15,0 (хранить в темной посуде).

Кроме того, для орошения слизистой оболочки носа можно рекомендовать 0,5 % раствор таниина, 1 % раствор соды, 1 % раствор квасцов.

Для предотвращения засыхания корочек на крыльях носа окружности носовых отверстий необходимо смазывать вазелином.

При хроническом рините лечение то же самое. При наличии фабринозных наложений носовые полости промывают растворами щелочей. Время от времени вводят в носовые полости по несколько капель 1–2% ментолового масла. Для повышения защитных сил организма рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение.

Ларингит (laryngitis). Ларингитом называется воспаление слизистой оболочки гортани.

Воспаление слизистой оболочки гортани может быть первичным и вторичным, а по течению заболевания — острым и хроническим.

Причиной первичного острого ларингита являются общая простуда, возникающая весной или осенью (особенно у охотничьих собак), поение холодной водой разгоряченной собаки, вдыхание ядовитых газов, продолжительный злобный лай, особенно на морозе, вдыхание горячих паров или воздуха (при пожарах), вдыхание очень пыльного воздуха при работе и т. д.

Вторичный острый ларингит возникает при различных инфекционных заболеваниях или вследствие перехода воспалительного процесса со слизистой оболочки носа, гортани или трахеи.

Хронический ларингит возникает при продолжительном или часто повторяющемся действии причин, вызывающих острый первичный ларингит. Хроническое течение ларингита наблюдается у слабых, истощенных и старых животных, у которых реактивность организма резко понижена и воспаление протекает вяло.

Клиническая картина. Клиническое проявление острого ларингита выражается следующими признаками: вначале отмечается сухой, резкий, отрывистый, болезненный канюль. Наиболее резко приступы кашли проявляются при быстрой перемене температуры окружающего воздуха (вывод собаки из теплой комнаты на улицу). Чувствительность гортани при пальпации повышена (проявление боли и кашля). У некоторых собак отмечается повышение общей температуры тела, понижение аппетита. В дальнейшем кашель становится влажным, менее резким и болезненным с отделением мокроты. Иногда на почве резкого раздражения слизистой оболочки гортани (холодный воздух, дым и др.) наблюдаются приступы кашля, сопровождающиеся рвотой.

Клиническая картина хронического ларингита проявляется наличием сильного кашля, чаще приступами, которые возникают или без всяких видимых причин, или под влиянием холода, или при волнении животного. Кашель обычно сухой или влажный, в ночное время довольно частый. Кашель может быть вызван легким надавливанием на область гортани. Признаки болезненности при этом могут отсутствовать или слабо выражены. Иногда отмечается наличие слизистого или слизисто-кровянистого истечения из носовых отверстий. Голос часто хриплый. Общее состояние, температура тела и аппетит без отклонений от нормы.

Течение первичного острого ларингита при устранении причин заболевания доброкачественное и заканчивается в течение полутора-двух недель. При отсутствии лечения и продолжающемся воздействии причин, вызвавших данное заболевание, оно может перейти в хроническую форму. Клиническая картина вторичного острого ларингита зависит от основного заболевания.

Течение хронического ларингита продолжительное и чередуется периодами улучшения и ухудшения.

Необходимо указать, что ларингит вообще может давать рецидивы, поэтому после выздоровления требуется держать животное некоторое время под особым наблюдением и оберегать от повторного заболевания путем соответствующих условий содержания.

Диагноз на ларингит ставится на основании наличия кашля, повышенной чувствительности области гортани с учетом отсутствия признаков заболевания легких и трахеи. Наряду с этим необходимо путем рентгенологического исследования исключить наличие инородных тел или опухоли в области глотки и гортани.

Лечение острого ларингита. Собаку необходимо защищать от холода и от причин, вызывающих возбуждение. На область глотки и гортани применяют тепло-влажные укутывания или согревающие компрессы и содержат собаку в теплом помещении. Прогревание области гортани лампой Минина или малым соллюксом с последующим теплым укутыванием.

Кроме того, при болезненном частом кашле собаке прописывают для понижения чувствительности слизистой оболочки гортани: кодеин фосфорнокислый 0,15, соды двууглекислой 3,0 на 150,0 кипяченой воды и дают через 4 часа но десертной или столовой ложке. Для этой же цели назначают лекарство по прописи: морфия хлористоводородного 0,1, воды горького миндаля 15,0 — по 10–15 капель на кусок сахара 3–4 раза в день. В этой прописи морфий можно заменить кодеином 0,15, дионином 0,15 или героином 0,1. При кашле как успокаивающее можно рекомендовать и порошки по прописи: кодеина фосфорнокислого 0,025 и сахара 0,3. По одному порошку 3 раза в день в течение двух дней.

При хроническом ларингите назначают те же лечебные средства, что и при остром. Кроме этого, применяют интраларингеальные инъекции 0,1–0,3 % раствора азотнокислого серебра в дозе 5 мл или луголевский раствор в той же дозе, назначают общее УФ-облучение, УВЧ-терапию.

Болезни легких

Бронхит (bronchitis). Бронхитом называется воспаление слизистой оболочки бронхов, причем воспалительный процесс в одних случаях охватывает бронхи всех калибров (диффузный бронхит), в других — только крупные бронхи (макробронхит), в третьих — только мелкие бронхи (микробронхит).

Бронхиты бывают первичные и вторичные. По течению болезни различают — острые и хронические.

Причиной первичного острого бронхита является главным образом простуда в холодное время года, особенно у охотничьих и розыскных собак (купание в холодной воде, длительное пребывание под дождем в холодную погоду). Бронхиты также возникают от непосредственного воздействия на слизистую оболочку бронхов горячего воздуха (при пожарах), дыма, различной пыли (угольной, металлической), ядовитых газов, случайного попадания в трахею лекарственных веществ. Таким образом, бронхит, как таковой, в чистом виде встречается редко. Это заболевание почти всегда сопровождается воспалением трахеи и гортани.

Вторичные острые бронхиты возникают в результате распространения воспаления с соседних участков но продолжению, например, с гортани и трахеи на крупные бронхи, или воспаление, начавшееся в крупных бронхах, переходит на мелкие (микробронхит), или же воспаление на бронхи может перейти с легочной ткани. Бронхит возникает и при чуме.

Причинами хронического бронхита являются: повторные острые воспаления бронхов, хронические болезни сердца и почек. Наиболее часто хронический бронхит развивается у старых собак и у слабых, худых, сопротивляемость организма которых понижена. Хронический бронхит — частое явление при туберкулезе легких. Хронический бронхит сопровождается осложнениями (бронхоэктазией, ателектазом, эмфиземой), которые, в свою очередь, дают неоднократные рецидивы бронхита.

Клиническая картина острого бронхита проявляется наличием общей вялости животного, приступами дрожи, болезненного сухого кашля, учащением дыхания. Температура тела в большинстве случаев повышена, иногда на 1,5–2°. При аускультации грудной клетки прослушиваются вначале отдельные и редкие хрипы, а затем с обеих сторон грудной клетки, по всему легочному полю, сухие (поющие, свистящие). В последующие дни кашель становится менее громким и болезненным, влажным. Появляется двустороннее носовое истечение вначале серозное, слизистое, а затем и слизисто-гнойное. При диффузных бронхитах и бронхиолитах дыхание напряженное, затрудненное; появляется смешанная одышка. При аускультации прослушиваются влажные смешанные, крупнопузырчатые или мелкопузырчатые хрипы. Перкуссия грудной клетки особых отклонений от нормы не дает.

При микробронхите наблюдается значительная одышка, болезненный тяжелый кашель, обильное истечение из ноздрей, иногда пенистое. Выделения из носа засыхают на носу и нередко закрывают носовые ходы. Собака при этом дышит через рот. Температура тела высокая (повышение на 1,5–2°). Эта форма бронхита часто осложняется заболеванием легких (бронхопневмония).

Клиническая картина хронического бронхита характеризуется наличием сухого, болезненного, мучительного кашля, иногда в виде приступов, а в других случаях влажного, малоболезненного кашля с обильным выделением слизисто-гнойного истечения из носовых отверстии. Во многих случаях отмечается одышка, а в некоторых она появляется только при физической нагрузке. Наибольшая степень одышки проявляется при бронхитах, которые вызвали такие осложнения, как бронхоэктазия, эмфизема, ателектаз. При перкуссии грудной клетки отклонений от нормы установить не удается. Аускультацией устанавливается наличие разного рода хрипов в легких: сухие (писки, жужжание, свистящие) или влажные, крупно- или мелкопузырчатые. Хрипы не отличаются постоянством и появляются то в одном месте, то в другом, особенно после кашля.

Течение. Острый бронхит при своевременно принятых мерах заканчивается выздоровлением в течение 2–3 недель. Микро-бронхиты же могут осложняться бронхопневмонией в результате образования ателектических участков, перибронхитом — при переходе воспалительного процесса на перибронхиальную ткань. Перибронхит, в свою очередь, может вызвать образование бронхоэктазии и эмфиземы (при переходе в хроническую форму).

Хронический бронхит может длиться многие недели, месяцы и даже годы. Иногда в течении болезни наблюдаются быстро проходящие приступы повышения температуры, сопровождающиеся понижением аппетита, усилением кашля (в холодное сырое время). В периоды улучшения состояния животного — температура в пределах нормы, аппетит нормальный, кашель проявляется редко (при резких изменениях окружающего воздуха).

Диагноз на острый бронхит ставится на основании наличия болезненного кашля, возникшего недавно, вялости животного, хрипов при аускультации легких и отсутствии изменении перкуторного звука.

При постановке диагноза необходимо учитывать возможность возникновения бронхита при инфекционных заболеваниях.

Рентгенологическое исследование в начальный период каких-либо заметных изменений не дает. В более поздние сроки, когда слизистая оболочка бронхов набухает и особенно при наличии скопления эксудата в полости бронхов, отмечается некоторое усиление тени бронхов. Рентгенологическое исследование при бронхите необходимо для исключения туберкулеза легких.

Диагноз на хронический бронхит ставится на основании наличия давности заболевания, периодических улучшений, кашля, одышки, хрипов в легких при нормальной температуре тела и неизмененном перкуторном звуке или при наличии более громкого легочного звука.

Для подтверждения диагноза необходимо рентгенологическое исследование грудной полости. При хроническом бронхите на экране или пленке обнаруживается усиление тени бронхиального рисунка. Тени бронхов хорошо заметны почти до диафрагмы (особенно при наличии перибронхита). Часто тень диафрагмы при вдохе перемещается назад незначительными толчками или делает мелкие волнообразные движения (нарушение нормальной вентиляции легких). При наличии эмфиземы легочное поле неравномерно или полностью повышенно светлое. На светлом легочном поле резко выступает сосудисто-бронхиальное дерево. Диафрагма в этом случае, в верхней своей части, выпячивается в сторону брюшной полости.

Лечение. При остром бронхите, сопровождающемся сухим болезненным кашлем, назначают наркотические лекарства, успокаивающие кашель: кодеин, морфий, дионин или героин по прописям, указанным в лечении острого ларингита.

При кашле с наличием вязкого эксудата применяют отхаркивающие средства для более легкого освобождения бронхов от секрета: порошок рвотного корня 0,03, сода двууглекислая 0,3, сахарный порошок 0,5 — по одному порошку 2 раза в день в течение трех дней или настой рвотного корня 0,5 на 150,0, настойки опия 15 капель, сахарного сиропа 15,0 — давать в зависимости от величины собаки по столовой или чайной ложке. Или давать по одному порошку 2 раза в день лекарство по прописи: пяти-сернистая сурьма 0,2, доверов порошок 0,3, сахар порошком 0,5 — в течение трех дней.

Кроме того, назначают физиотерапевтические процедуры: прогревание грудной клетки лампой соллюкс с последующим теплым укутыванием. Глубокое прогревание легких коротковолновой диатермией или еще лучше УВЧ.

При хроническом бронхите лечебные средства остаются те же, что и при остром. При кашле наркотические отхаркивающие. При кашле, сопровождающемся спазмом гортани, назначают лекарство по прописи: кодеина фосфорнокислого 0,15, терпингидрита 3,0 — смешать, затем разделить на 10 порошков и давать по 3 порошка вдень. Для общего укрепления организма — процедуры физических методов лечения, ультрафиолетовое облучение, внутрь — облученный рыбий жир.

Катаральная бронхопневмония (pneumonia catarrhalis). Катаральной бронхопневмонией называется воспаление бронхов и отдельных участков легкого. Это заболевание встречается главным образом у щенков, а нередко и у слабых анемичных, истощенных взрослых собак, особенно же часто у старых собак.

Причиной бронхопневмонии является обычно осложнение острого бронхита. Поэтому в большинстве случаев те этиологические факторы, которые вызывают бронхит, могут обусловить развитие катаральной бронхопневмонии. При наличии предрасполагающих моментов воспалительный процесс с бронхов переходит на легочную ткань. Наиболее часто бронхопневмония возникает таким путем при диффузных бронхитах и микробронхитах. Вначале воспалительный процесс охватывает легочную ткань отдельными участками. Позже эти участки сливаются в обширный воспалительный участок и получается бронхопневмония диффузного характера.

Бронхопневмония наблюдается также в результате попадания в легкие пищевых масс (при фарингите) и различных лекарственных веществ (при неправильной даче).

Вторичные бронхопневмонии возникают при застревании в глотке инородных тел, при чуме собак.

Клиническая картина. Общее состояние животного угнетенное. Время от времени короткий, глухой кашель. Из носовых отверстий значительное слизисто-гнойное истечение. Дыхание учащенное, поверхностное, затрудненное, с шумом сопения. Аппетит резко понижен или отсутствует совсем. Температура тела часто повышена на 1,5–2°, за время болезни то понижается, то снова повышается.

При перкуссии грудной клетки отмечается наличие отдельных участков притупления, чаще в нижних участках легочного поля. Над участками притупления перкуторный звук более громкий, чем в норме. При слиянии отдельных участков воспаления перкуссией обнаруживают обширный участок притупления с неровной и неясной верхней границей.

При аускультации в одних участках прослушивается ослабление или усиление дыхательных шумов, в других — влажные хрипы, в третьих — бронхиальное дыхание. При наличии большого притупленного участка в нижней части легочного поля (сливная бронхопневмония) дыхательные шумы полностью отсутствуют. Такие обширные участки получаются наиболее часто при аспирационных бронхопневмониях. В этих случаях быстро развивается гнойно-некротический распад легочной ткани, вследствие чего возникают септические осложнения и гангрена легкого. Истечения из носа при этих осложнениях приобретают неприятный, дурной запах.

Течение и исход при катаральной бронхопневмонии различные. В одних случаях через 15–20 дней наступает выздоровление; в других, при неблагоприятных условиях, болезнь заканчивается смертью на 8–10-й день или даже раньше (особенно при аспирационной бронхопневмонии).

Диагноз на бронхопневмонию ставится: при перкуссии легких на основании наличия отдельных участков притупления или одного обширного притупления с неровной верхней границей; при аускультации наблюдается пестрая картина дыхательных шумов — хрипы в одних участках, отсутствие или ослабление дыхания — в других, усиленные дыхательные шумы — в третьих. Необходимо также учитывать наличие бронхиального дыхания и данные рентгенологического исследования.

При рентгенологическом исследовании грудной полости обнаруживаются отдельные небольшие, с размытыми краями, места затемнения незначительной плотности на более светлом поле здоровых участков легких. Эти участки затемнения располагаются обычно в нижней половине легочного поля. При слиянии отдельных участков воспаления в более обширный, общий (сливная бронхопневмония) или при аспирационной бронхопневмонии, на рентгеновской картине в нижней части легочного ноля выступает обширное затемнение с нерезкой и неровной верхней границей.

^{Рис. 12. Участок затемнения небольшой плотности на светлом поле здоровых участков легких при бронхопневмонии}

Лечение мало чем отличается от острого катарального бронхита. Сухой болезненный кашель умеряют успокаивающими и отхаркивающими средствами. Кроме прописей, приведенных при бронхите, рекомендуется: хлористый аммоний 6,0, рвотный камень 0,00, экстракт солодкового корня 3,0, воды дистиллированной до 200,0-по одной столовой ложке 3–4 раза в день; или рвотного корня 0,03, соды двууглекислой, сахарного песка по 0,5 — на 6 порошков, по 1 порошку 2 раза в день. Для борьбы с инфекцией внутримышечно пенициллин по 50 000 Е. Д. через 3–4 часа. При наличии сердечной слабости под кожу камфарное масло 1,0–2,0, кофеин по 0,1–0,3 на 1 мл дистиллированной воды. Из процедур физического метода лечения — теплое укутывание и согревающие компрессы на грудную клетку. Прогревание лампой соллюкс с теплым укутыванием. Глубокое прогревание грудной полости аппаратом УВЧ.

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa). Крупозной пневмонией называется острое фибринозное воспаление легких, охватывающее сразу целую долю. Это заболевание у собак встречается очень редко.

Причиной крупозного воспаления легких чаще всего является простудный фактор. Поэтому заболевание чаще наблюдается весной и осенью, редко зимой, главным образом у охотничьих или служебных собак (охота в болотах, на местности, пересеченной ручьями, и т. д.). Крупозная пневмония может возникнуть и при чрезмерном утомлении и быстром охлаждении разгоряченного животного. Микрофлора, имеющаяся в бронхах, при ослаблении защитных функций организма от указанных выше причин свободно проникает в легочную ткань и вызывает острый воспалительный процесс.

Клиническая картина. В отличие от бронхопневмонии болезнь обычно начинается внезапно. У животного отмечается резко угнетенное состояние, на окружающее больная собака реагирует вяло или совершенно не реагирует; аппетит отсутствует, отмечается сильная жажда. Температура тола высокая, слизистая оболочка глаз гиперемирована. Дыхание напряженное, несколько учащенное. Пульс учащенный, полный.

В дальнейшем проявляется короткий, болезненный, сухой кашель, дыхание становится более частым. При аускультации прослушиваются крепитирующие звуки. При перкуссии перкуторный звук громкий, без притупления. Перкуссия вызывает кашель.

Через одни-двое суток появляется носовое истечение сначала слизистое, а затем ржавого цвета; наблюдается одышка, глухой, болезненный, влажный кашель. При перкуссии обнаруживают притупление обычно в нижнем участке легочного поля. Границы притупления четко определены. Над участком притупления легочный звук громкий. При аускультации на участке притупления дыхание ослаблено или прослушиваются бронхиальное дыхание и хрипы. Температура тела с небольшими колебаниями держится на высоком уровне (40° и выше).

При разрешении процесса воспаления (7–8-й день) состояние животного улучшается, появляется аппетит, общее состояние повышается. Температура тела быстро или постепенно снижается. Кашель влажный с мокротой. Носовое истечение снова усиливается, становится слизисто-гнойным, серого цвета. Притупление постепенно уменьшается и перкуторный звук становится снова громким. При аускультации слышны самые разнообразные хрипы, с преобладанием влажных.

Течение. При типичном течении заболевание обычно заканчивается выздоровлением через 14–15 дней. Причем первые 6–7 дней идет нарастание клинических симптомов, а затем наступает стадия разрешения процесса.

В некоторых случаях наблюдается более удлиненное течение и выздоровление наступает в более поздние сроки, оставляя глубокие изменения в легких и сердечной мышце.

Крупозная пневмония может дать осложнения в виде плеврита, перикардита, нефрита, которые обычно приводят к гибели животного. Смерть животного может возникнуть и вследствие асфиксии при быстро развивающемся воспалительном процессе и поражении большей части легких. Смертельный исход возможен при этом и от резкого ослабления сердца.

Диагноз. Резкое угнетение и повышение температуры тела, жажда и напряженное дыхание после работы собаки (охота на болоте, плавание в холодной воде осенью или весной) дают подозрение на воспаление легких. Но окончательный диагноз можно поставить спустя один-два дня после заболевания, когда признаки крупозной пневмонии выражены более четко. Наличие характерного истечения из носовых отверстий, хрипы и притупление в легких, частое дыхание дают основание поставить диагноз на крупозное воспаление легких.

При постановке диагноза необходимо иметь в виду для дифференциации бронхопневмонию, серозный или серозно-фибринозный плеврит.

Бронхопневмонию отличить от крупозной можно по следующим признакам: бронхопневмония начинается обычно медленно вслед за бронхитом, который наблюдался раньше (бронхиолит). Притупление на грудной клетке ограничено небольшими участками, температура тела непостоянна.

При крупозной пневмонии отмечается внезапность заболевания, высокая постоянная температура, быстрое образование обширного участка притупления, ржавого цвета выделения из носа.

При плеврите, в отличие от крупозной пневмонии, отсутствуют истечение, хрипы в легких, отмечается горизонтальное притупление или неровное при серозно-фибринозном плеврите.

Существенную помощь в постановке диагноза оказывает рентгеновское исследование. При крупозной пневмонии обнаруживается в той или иной плоскости затемнение, обычно занимающее нижний участок легочного поля (сердечно-диафрагмальный треугольник и выше) в зависимости от стадии и плотности участка воспаления. Верхняя граница затемнения резко отграничена, чем отличается от сливной формы бронхопневмонии. Легочный рисунок над затемненным участком имеет повышенную прозрачность.

^{Рис. 13. Затемнение в легком при крупозной пневмонии (начальная стадия)}

При эксудативном плеврите затемненный участок дает более плотную тень и верхняя граница его имеет строго ровную горизонтальную линию. При дыхательных движениях верхняя граница тени волнообразно колышется. В случае наличия значительного количества жидкости или поражения большой части доли легкого тень сердца сливается с затемненным участком и поэтому не выделяется.

Лечение. Для борьбы с кашлем вначале дают наркотические (кодеин, дионин, морфин) как и при бронхите и бронхопневмонии. Теплое укутывание грудной клетки. Для поддержания сердечной деятельности — под кожу камфарное масло 20 % по 1–2 мл. Для ограничения выпота эксудата вначале и удаления токсических продуктов в дальнейшем дают мочегонные — диуретин по 0,2–0,5 2–3 раза в сутки; уксуснокислый натрий по 0,3–1,0; уротропин по 0,5–1,0.

При появлении притупления — чередование прогревания грудной полости лампой соллюкс и аппаратом УВЧ с последующим теплым укутыванием грудной клетки. При наличии обильного носового истечения, обильных хрипов — отхаркивающие: рвотный корень, хлористый аммоний, терпипгидрат с содой (см. бронхиты).

Для предупреждения септических осложнений — внутримышечный пенициллин по 50 000 Е. Д. 4 раза в день.

Плеврит (plcuriiis). Плевритом называется воспаление костальной и легочной плевры. Плевриты бывают первичные и вторичные. По локализации — односторонние и двусторонние. По характеру эксудата — сухие и влажные. Влажные плевриты бывают серозные, серозно-фибринозные, гнойные и гнилостные. Последние два вида влажного плеврита обычно являются осложнением серозного или серозно-фибринозного плеврита, а также самостоятельно возникают при проникающей ране грудной полости или повреждении грудной части пищевода.

Причиной первичного плеврита является простуда, переохлаждение. Предрасполагающими моментами являются истощение, старость, хронические изнуряющие болезни и др.

Вторичные плевриты встречаются более часто как осложнение от других болезней: при проникающей ране грудной стенки, кариезе ребер и грудной кости, разрыве грудной части пищевода в результате его некроза, крупозной пневмонии, вскрытии абсцессов в грудную полость, при туберкулезе легких.

Клиническая картина. В начале заболевания отмечается вялость животного, понижение аппетита, температура тела повышена. Отмечается слабый болезненный сухой кашель.

При сухом или фибринозном плеврите дыхание поверхностное, прерывистое, учащенное, а иногда редкое, осторожное (вследствие болезненности). Дыхание абдоминального типа.

При аускультации на пораженных участках плевры отмечаются шумы трения плевры, совпадающие с фазами дыхания. При перкуссии грудной клетки отмечается болезненность.

Легкие формы сухого плеврита заканчиваются быстрым выздоровлением животного.

При экссудативном плеврите скопление жидкости в грудной полости постепенно меняет клиническую картину. Дыхание вначале поверхностное, при скоплении эксудата становится менее частым, более глубоким. Болезненность грудной клетки постепенно уменьшается и может совсем исчезнуть. По мере накопления жидкости в дальнейшем дыхание снова учащается и появляется одышка.

При перкуссии обнаруживается, с одной или с обеих сторон грудной полости, в нижней ее части, притупление перкуторного звука или тупой перкуторный звук до определенного уровня с горизонтальной верхней линией. Над притуплением перкуторный звук, близкий к тимианическому.

При аускультации в области притупления дыхание прослушивается слабо, а при большом скоплении эксудата может отсутствовать совершенно. Над участком притупления — усиленное или жесткое везикулярное дыхание.

Пульс частый, малой волны и слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен, тоны сердца глухие. Температура тела непостоянная. Временами снижается до нормы, а затем снова повышается. При гнойных и гнилостных плевритах состояние животного весьма тяжелое. Температура тела постоянно высокая.

Течение зависит от вида плеврита, от степени поражения, причины, вызвавшей плеврит, а также от резистентности организма. Первичные плевриты заканчиваются выздоровлением в течение 2–3 недель. Вторичные плевриты могут протекать значительно дольше — месяцами, и выздоровление бывает неполным. Остаются сращение листков плевры, неполное рассасывание эксудата, возникают рецидивы. При большом скоплении эксудата может быть смертельный исход в течение первых двух недель от асфиксии или от слабости сердца. Гнойные и гнилостные плевриты в большинстве случаев заканчиваются смертью в течение первой или второй недели.

Диагноз. Сухой плеврит устанавливается по наличию болезненности грудной клетки и шумов трений плевры, связанных с фазами дыхания, болезненного, осторожного сухого кашля.

Эксудативный плеврит диагностируется при наличии одно- или двустороннего притупления в нижнем участке грудной клетки, горизонтальной линии верхней его границы, отсутствии хрипов в легких и истечения из носа.

Вид эксудативного плеврита уточняют путем пробного прокола грудной клетки. По характеру эксудата различают: плеврит серозный, серозно-фибринозный или гнойный. На основании прокола исключают гемоторакс и гидроторакс.

Транссудат при гидротораксе содержит 2–3% белка. Транссудат от эксудата можно отличить следующим образом: на 100 мл воды прибавляют 2 капли ледяной уксусной кислоты, затем в этот раствор капают по каплям полученную из грудной полости жидкость. Если это эксудат, то по ходу опускающейся капли будет тянуться беловато-голубоватое облачко (белок). При транссудате этого облака не будет. Жидкость будет прозрачной. К тому же гидроторакс — хроническое заболевание и протекает без температуры.

Для подтверждения наличия жидкости в грудной полости до пробного прокола грудной клетки производят рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии в этом случае обнаруживается плотное затемнение в области притупления перкуторного звука с горизонтальной верхней границей. При изменении положения туловища (исследование стоя и сидя) верхняя граница тени сохраняет горизонтальное положение.

^{Рис. 14. Плотное затемнение при плеврите}

Лечение. При сухом плеврите — согревающий компресс, сухое тепло в виде прогревания грудной полости лампой соллюкс, инфраруж с последующим теплым укутыванием. При болезненном кашле — кодеин, дионин (см. ларингит, бронхит).

При экссудативном плеврите — вначале у короткошерстных растирание скипидаром и теплое укутывание грудной клетки, сухое тепло. В дальнейшем давать уротропин по 0,5–1,0, диуретин по 0,1–0,3 внутрь, ограничение воды. Сердечные: кофеин по 0,1–0,3 под кожу, камфарное масло 20 % под кожу (в дозе 1–2 мл). При большом скоплении эксудата — прокол грудной клетки.

При гнойном плеврите — пенициллин по 50 000 Е. Д. 3–4 раза в день внутримышечно. Прокол грудной полости. Удаление гнойного эксудата и введение туда пенициллина по 100 000 Е. Д.

Глубокое прогревание грудной полости при помощи аппарата УВЧ.

Эмфизема (emphysema). Эмфизема — это патологическое увеличение объема легких в результате чрезмерного расширения альвеол и потери ими эластичности, вследствие чего они не способны сокращаться при выдохе. У старых собак встречается довольно часто как вторичное заболевание. Эмфизема может быть диффузной или же захватывать отдельные участки легких. По течению подразделяют на острую и хроническую форму.

Причиной возникновения острой эмфиземы служит продолжительная напряженная работа (быстрый бег на охоте, тяжелая езда), особенно у старых животных; при переболевании диффузным бронхитом, микробронхитом в результате тяжелого длительного кашля. Викарная (компенсаторная) эмфизема отдельных участков легких возникает при уменьшении дыхательной поверхности легких, при сдавливании части легкого экссудатом (плеврит), одностороннем пневмотораксе и при бронхопневмонии, захватывающей значительные участки легких.

Причины хронической эмфиземы в основном те же, что и острой. Часто повторяющиеся причины, вызывающие острую эмфизему или длительное течение этих заболеваний, в конечном итоге вызывают хроническую альвеолярную эмфизему (хронический диффузный бронхит, перибронхиты, вызывающие стриктуры и скручивания бронхов и т. д.). В результате этого возникшая острая эмфизема постепенно переходит в хроническую.

Клиническая картина эмфиземы выражается учащенным, затрудненным дыханием и смешанной одышкой, припадками сухого кашля, доходящего иногда до приступов рвоты. При перкуссии слышен ясный, громкий звук с тимпаническим оттенком. Задние границы легких расширены. При аускультации прослушиваются сухие хрипы (поющие, свистящие), шумы дыхания ослаблены.

Наряду с признаками собственно эмфиземы обнаруживаются и признаки болезни, вызвавшей эмфизему, в частности хронического бронхита — сухие и влажные хрипы в отдельных участках легких; перибронхита — сухие, свистящие, шипящие, поющие звуки, в результате образования стриктур и скручиваний бронхов и сужения их просвета; признаки пневмоторакса и плеврита при викарной эмфиземе здорового легкого.

Признаки хронической эмфиземы в основном те же, но необходимо указать, что хроническая альвеолярная эмфизема развивается постепенно и вначале признаки ее выступают слабо. У заболевшей собаки наблюдается быстрая утомляемость и слегка затрудненное дыхание при работе. Отмечается некоторое удлинение выдоха и большее участие брюшного пресса в эту фазу дыхания. По мере развития болезни эти признаки все более усиливаются. Одышка становится более выраженной, особенно выдыхательная, с более активным участком брюшных мышц. Выдох становится двойным: первый — короткий и резкий (активная работа выдыхательных мышц грудной клетки), второй — продолжительный, совпадающий с энергичным, более длительным сокращением брюшных мышц.

В результате увеличения объема легких грудная клетка может принять бочкообразную форму. Границы легких становятся увеличенными назад. Появляется глухой, слабый кашель.

Течение острой эмфиземы легких сравнительно непродолжительное, при условии своевременного устранения причины, вызвавшей эмфизему, и излечения основного заболевания.

Течение хронической эмфиземы, как правило, продолжительное. Она может продолжаться многие месяцы и годы. При этом периодически наступает улучшение. Не резко выраженная хроническая эмфизема при соответствующем лечении и надлежащих условиях ухода и кормления может не дать дальнейшего ухудшения состояния животного. При наличии же значительно выраженной эмфиземы легких болезнь постепенно утяжеляется в силу того, что возникшая эмфизема постоянно способствует развитию бронхита, который, в свою очередь, поддерживает и усиливает эмфизему. Поэтому хроническая эмфизема тянется до конца жизни животного, так как органические изменения в легких уже являются необратимыми.

Диагноз на острую альвеолярную эмфизему становится при наличии одышки, которая появилась вскоре после неоднократной тяжелой работы или многократно повторяющегося быстрого бега; данных перкуссии, которая дает увеличение задней границы легких и повышенный легочный звук; данных аускультации, при которой обнаруживаются сухие, поющие звуки, а при наличии бронхита — и влажные хрипы.

Диагноз на викарную эмфизему, возникающую при ателектазе, бронхопневмонии, экссудативном плеврите, становится на основании клинической картины, перкуссии и аускультации. При этих заболеваниях компенсаторная эмфизема имеет второстепенное значение и при излечении основного заболевания обнаруженная эмфизема здорового участка легкого исчезает бесследно.

Хроническая альвеолярная эмфизема легких диагностируется по следующим признакам: в анамнезе имеются данные о постепенном нарастании одышки, переболевании бронхитом или катаральной бронхопневмонией. При клиническом обследовании отмечается смешанная одышка с преобладанием экспираторной. Резкое усиление одышки при беге. Перкуссия грудной полости дает громкий, тимпанический звук. Границы легких увеличены. При аускультации прослушиваются сухие или при наличии бронхита — влажные или смешанные хрипы. Температура тела обычно в пределах нормы.

Внешняя картина эмфиземы сходна с другими заболеваниями легких, такими, как пневмоторакс (спонтанный), эксудативный плеврит, диафрагмальная грыжа с выпадением части желудка и значительного количества петель кишечника.

При дифференциации этих заболеваний исходят из того, что спонтанный (внутренний) пневмоторакс протекает обычно без температуры. При перкуссии отмечают повышенный коробочный звук в верхней части грудной клетки и притупленный — в нижних участках. При аускультации в верхней части дыхание совершенно отсутствует, а в нижней — ослаблено.

Эксудативный плеврит при перкуссии может дать сходные с пневмотораксом данные. При аускультации в верхних участках легких дыхательные шумы усилены, а в нижних могут полностью отсутствовать.

Обширная диафрагмальная грыжа обычно протекает без повышения общей температуры тела и в покое дает не особенно резко выраженную одышку. Перкуссия может дать незначительное притупление в нижних участках. При аускультации заметных изменений шумов дыхания не наблюдается.

Быстрый дифференциальный диагноз устанавливают рентгенологическим исследованием. Острая альвеолярная эмфизема легких характеризуется значительным просветлением легочного поля (при диффузной эмфиземе) или отдельных его участков.

Хроническая альвеолярная эмфизема дает также картину повышенной воздушности легких, на фоне которого сосудисто-бронхиальный рисунок выделяется довольно резко и разветвления гилюсного рисунка просматриваются до самой линии диафрагмы.

При пневмотораксе в верхней части легочного поля имеется той или иной ширины светлая полоса, идущая вдоль позвоночника. Нижняя граница этого участка дугообразная. Остальное легочное поле более темное, на фоне которого просматривается сгущенный (в отжатом вниз легком) сосудисто-бронхиальный рисунок.

Эксудативный плеврит выявляется резким затемненным участком в нижней части легочного поля с горизонтальной верхней линией и с более светлым легочным полем над затемненным участком (см. плеврит).

Диафрагмальная грыжа рентгенологически характеризуется наличием в нижней части легочного поля не особенно плотного (в отличие от пневмонии и эксудативного плеврита) затемнения с неравной верхней границей. Дача сернокислого бария внутрь дает окончательное решение о диафрагмальной грыже.

Лечение. При острой эмфиземе, возникшей в результате перенапряжения и не связанной с другими заболеваниями легких, рекомендуются подкожные инъекции атропина в дозе 0,002–0,005; или эфедрин 0,02, сахара 0,3 — по 3 порошка в день внутрь и течение 3–4 дней; или платифилин 0,02, сахара 0,3 — по 3 порошка в день в течение 4 дней. Для поддержания сердечной деятельности под кожу камфарное масло в дозе 1–2 мл.

Викарная острая эмфизема обычно исчезает в процессе выздоровления от основной болезни, поэтому в этих случаях лечат основное заболевание — микробронхит, бронхиолит, катаральное воспаление легких и др.

Хроническая эмфизема практически неизлечима. Поэтому лечебные мероприятия в этом случае должны быть направлены на прекращение дальнейшего развития болезни и облегчение состояния животного.

Для расслабления гладкой мускулатуры бронхов дают атропин, эфедрин или платифилин как и при острой эмфиземе. Если при даче указанных спазмолитических средств в течение нескольких дней наступает улучшение, необходимо дать отхаркивающие для удаления секрета из бронхов (см. бронхит, бронхопневмония). При наличии приступов кашля — наркотические.

Кроме того, требуется производить прогревание грудной клетки лампой соллюкс или инфраруж с последующим теплым укутыванием в холодное время года; глубокое прогревание грудной полости аппаратом УВЧ.

Болезни органов пищеварения

Л. В. Панышева

Болезни органов пищеварения занимают одно из главных мест среди незаразных заболеваний собак. Особенно часто расстройством пищеварения страдают щенки после отъема от матери. Целый ряд инфекционных заболеваний, таких, как паратиф, коллибациллез и др., развивается на фоне алиментарных расстройств органов пищеварения.

Нарушения нормального состояния и работы пищеварительного аппарата опасны не только тем, что ограничивается или прекращается поступление питательных веществ, но также тем, что при этом происходит интоксикация всего организма вредными продуктами в результате гниения и брожения пищевых веществ в кишечнике. Пораженная кишечная стенка становится проходимой для таких веществ, которых она не пропускает в нормальном состоянии.

Исследование органов пищеварения

Наблюдая за приемом корма и питья, можно заметить целый ряд отклонений. Частичной потерей аппетита или полной его утратой начинаются многие заболевания. Отсутствие аппетита бывает при лихорадке, инфекционных, инвазионных заболеваниях, при болезнях обмена веществ, при заболевании органов пищеварения и нервной системы.

Полифагия (прожорливость) может быть временной у истощенных животных и постоянной при болезнях обмена веществ, например при сахарном диабете.

Извращение аппетита — поедание несъедобных предметов — бывает при рахите, бешенстве и как следствие временного расстройства — иннервации кишечника.

Нарушение приема корма и воды наблюдается при заболеваниях нервной системы и при поражениях слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пищевода. Особое значение имеет нарушение приема корма и воды при бешенстве.

Частым симптомом заболевания органов пищеварения у собак является рвота. Она может быть центрального происхождения при раздражении рвотного центра токсическими веществами, при инфекционных заболеваниях, некоторых отравлениях и рефлекторного происхождения, чаще всего возникающая в результате задержки инородного тела в области зева, у корня языка и в пищеводе, а также при раздражении слизистой оболочки нёба, глотки и пищевода; при переполнении желудка, при раздражении брюшных органов и матки.

При перекармливании рвота наблюдается вскоре после кормления, и рвотные массы состоят из съеденного корма. Раздражение желудка продуктами воспаления вызывает рвоту, повторяющуюся в течение дня. При поражении желудка в рвотных массах может быть слизь в большем или меньшем количестве. Наблюдается и кровь при ранениях желудка, при цинге, чуме, раке желудка. В рвотных массах могут находиться кишечные паразиты и инородные тела. Рвота калом указывает на непроходимость толстого отдела кишечника.

Исследование ротовой полости. Для исследования ротовую полость собаки можно открыть при помощи двух тесемок, наложенных позади клыков. Можно также открыть рот, раздвигая челюсти, предварительно вдавив между зубами губы. Однако лучше всего пользоваться зевниками любой конструкции (рис. 15 и 16).

^{Рис. 15. Раскрытие рта собаки при помощи тесемок}

Исследование глотки. Исследование глотки у собак не представляет затруднения. Для этого при помощи двух тесемок раскрывают рот и на корень языка нажимают шпателем. Для исследования глотки применяют также наружную пальпацию, при помощи которой можно установить болезненность, припухлость, а иногда наличие инородного тела в области глотки. В некоторых случаях прибегают к рентгенологическим исследованиям.

^{Рис. 16. Раскрытие рта собаки без инструментов}

Исследование пищевода. Исследование пищевода можно проводить, наблюдая за актом глотания во время приема корма. Болезненность в области пищевода определяется путем пальпации. Пальпацией, кроме того, можно установить наличие инородного тела в начальной (шейной) части пищевода. Проходимость пищевода можно исследовать введением пищеводного зонда, но еще лучше делать это при помощи рентгенографии и рентгеноскопии.

Исследование органов брюшной полости. У собак брюшная полость сравнительно доступна для исследования. Осмотром можно определить изменение конфигурации живота. Эти изменения могут зависеть от переполнения кишечника газами или брюшной полости жидкостью (при брюшной водянке). Пальпацией можно установить напряжение брюшной стенки, чувствительность к давлению, скопление каловых масс — копростазы (твердые, цилиндрические тела в толстом отделе кишечника под крестцовой костью). Перкуссия брюшной стенки дает в норме тимпанический звук различных оттенков на разных участках. При метеоризме он бывает более громким и низким, при скоплении каловых масс становится притупленным и даже тупым.

Аускультацией можно установить силу перистальтических шумов.

Пальпацией области желудка обнаруживают наполнение его и болевую реакцию. Слабо наполненный желудок доходит до брюшных стенок около 12-го ребра, сильно наполненный — выступает из-за левой реберной дуги и лежит на нижней стенке брюшной полости слева, размещаясь до области пупка (рис. 17 и 18).

^{Рис. 17. Грудная и брюшная полости собаки с правой стороны}

а, а^I, а^II — правое легкое; b — околосердечная сумка; d — печень; с — диафрагма; e — правая почка; f — двенадцатиперстная кишка; g — слепая кишка; h — поджелудочная железа; i — петли тонких кишок; k — мочевой пузырь; l — простата; m — colon descendes и прямая кишка, наполненная калом

В настоящее время исследование желудка у собак проводят главным образом при помощи исследования желудочного содержимого, а также методом рентгеноскопии и рентгенографии.

^{Рис. 18. Грудная и брюшная полость собаки с левой стороны}

а, а^I, а^II — левое легкое; b — околосердечная сумка; с — печень; d — желудок; e — селезенка; f — левая почка; g — левый яичник; i — colon descendes; k — петли тонких кишок; l — мочевой пузырь

Исследование прямой кишки у собак проводят при помощи пальца руки или при помощи влагалищного зеркала, что дает возможность более детально осмотреть состояние слизистой оболочки.

Исследование пальцем дает возможность определить состояние слизистой оболочки, характер содержимого прямой кишки, а иногда удается обнаружить и извлечь инородное тело, чаще всего кости с острыми краями, внедрившиеся в слизистую оболочку. При исследовании прямой кишки определяют состояние анальных желез, которые в количестве двух находятся в конечной части прямой кишки по бокам заднего прохода. Эти железы имеют овальную форму и величину от 1 до 3 см. Выводные протоки анальных желез выходят на кожу в нижней части заднего прохода.

Заболевания органов ротовой полости, глотки и пищевода

Стоматит (stomatitis). Стоматит, или воспаление слизистой оболочки ротовой полости, по течению может быть острым или хроническим, по характеру воспалительного процесса катаральным, язвенным, флегмонозным и гангренозным.

Этиология. Причиной стоматита может быть травма десен, губ, щек или языка, возникающая в результате внедрения острых костей и каких-либо металлических предметов. Кроме того, причиной заболевания может быть кариес зубов и винный камень на зубах, появляющийся вследствие выпадения известковых солей слюны под действием некоторых микроорганизмов ротовой полости. Это чаще наблюдается у старых собак.

Стоматиты наблюдаются при заболеваниях желудка и кишечника, при чуме, нефритах, диабете и некоторых интоксикациях и авитаминозах (цинге, пеллагре). Большое значение в возникновении стоматитов имеет микрофлора ротовой полости. Сапрофитные микробы при ослаблении резистентности организма могут приобрести патогенные свойства и быть главным агентом в поражении патологическим процессом ротовой полости.

Клиническая картина будет меняться в зависимости от характера процесса и стадии заболевания. Чаще всего процесс начинается с катарального воспаления. Первыми признаками являются слюнотечение, жажда, осторожное поедание корма, иногда отказ от корма; слизистая оболочка гиперемирована, покрыта серым налетом. При стоматитах, возникших на почве отложения винною камня, зубные корни обнажаются, десны опухают и кровоточат, зубы шатаются, изо рта ощущается дурной запах. При попадании инородного тела в ротовую полость и внедрившегося в слизистую оболочку отмечается беспокойство собаки, стремление ее извлечь предмет лапами, жевание становится затрудненным или невозможным.

Язвенный стоматит дает более тяжелую картину. Поражение слизистой оболочки начинается обычно на деснах, вокруг шейки резцов и клыков; десны отечны, сине-красного цвета, кровоточат при прикосновении. Распад ткани влечет за собой образование язв, края и дно которых состоят из омертвевшей ткани, иногда поражаются даже кости челюсти. Гангренозный стоматит (Noma) чаще наблюдается у щенков и состоит в омертвении слизистой оболочки рта и лежащих под ней тканей; бывают поражены губы, щеки, язык. Эта форма стоматита чаще наблюдается как осложнение после чумы и при других инфекционных заболеваниях. Нома характеризуется отсутствием аппетита, лихорадкой, слюнотечением, отечностью губ и зловонным запахом изо рта. После отека и размягчения слизистой появляются серые струпья, при отпадании которых остаются кровоточащие язвы различной глубины. Гангренозный стоматит может осложняться гангренозной бронхопневмонией.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнестических данных о перенесенных заболеваниях и анализа получаемого рациона в отношении содержания в нем витаминов.

Прогноз зависит от формы заболевания и причин, его вызвавших.

Лечение. Катаральный стоматит иногда проходит без лечения. Лечение стоматита состоит в удалении со слизистой оболочки эксудата, слюны и задержавшегося корма, промыванием ротовой полости. В зависимости от тяжести и характера процесса применяют следующие лекарственные вещества: 2 % раствор соды, 3 % раствор борной кислоты, 2 % раствор буры, раствор марганцовокислого калия 1:10000, перекись водорода 3 %, фурацилин 1:5000 и т. д. Дно язв прижигают ляписом и удаляют омертвевшие части. При стоматите на почве винного камня последний удаляют. При кариесе зубов удаляют больные зубы. Необходимо обеспечить собаку мягким кормом, содержащим достаточное количество витаминов.

Воспаление слюнных желез. Воспаление слюнных желез у собак встречается сравнительно редко. В процесс вовлекается околоушная, подчелюстная и реже подъязычная железа.

Этиология. Воспаление слюнных желез чаще носит инфекционный характер. Предрасполагающими моментами могут быть различные травмы инородными телами (частичками корма), попавшими из ротовой полости, которые производят не только механическое раздражение, но могут заносить с собой инфекцию в протоки слюнных желез. Из инфекционных возбудителей многие авторы указывают также на возбудителя паротита, или «свинки» человека, а возможно что-то очень сходное с ним. Воспаление слюнных желез, кроме того, может развиться как вторичное при стоматитах, фарингитах и как осложнение после чумы.

Клиническая картина. При инфекционном паротите наблюдается лихорадка, понижение или потеря аппетита, область больной железы отекает, становится горячей и болезненной, в центре ее иногда можно отметить флюктуацию. Образовавшийся абсцесс может прорваться самопроизвольно, гной из таких абсцессов издаст зловонный запах. В некоторых случаях при воспалениях подчелюстной и подъязычной желез воспалительный процесс в них ослабевает и железа подвергается кистозному перерождению.

Диагноз ставится в соответствии с клинической картиной: опухание области пораженной железы, местное повышение температуры, болезненность.

Лечение состоит в предоставлении собаке полного покоя и кормлении легко проглатываемым мягким кормом (бульон, молоко, мелко нарубленное мясо и т. д.). На область больной железы назначают согревающий, спиртовой компресс. Из физиотерапевтических процедур можно рекомендовать прогревание пораженной железы лампой Минина, малым соллюксом и УВЧ. Для скорейшего образования абсцесса применяют ихтиоловую мазь и др. В случае необходимости производят вскрытие абсцесса и дальнейшее его лечение обычными методами, описанными в хирургии.

Фарингит (pharyngitis). Фарингит, или воспаление глотки, бывает острым и хроническим, первичным и вторичным.

Этиология. Большое значение в возникновении фарингита имеет охлаждение, которое может явиться этиологическим моментом, способствующим переходу микрофлоры из сапрофитной в патогенную. В области глотки, как обычное явление, в большом количестве имеются различные микробы.

В развитии фарингита играют роль прием слишком горячей или холодной пищи, а также травмы различными инородными телами, которые могут не только нарушать целостность слизистой оболочки глотки или, внедрившись, остаться в ней, но и вносить инфекцию. Воспалительный процесс может протекать в виде катарального, гнойного, флегмонозного и т. д.

Фарингит может развиваться и как вторичное заболевание при переходе воспалительного процесса с других органов: со слизистой оболочки рта, носа, гортани, а также как осложнение при чуме и бешенстве.

Клиническая картина. В зависимости от причин, вызвавших фарингит, меняется и клиническая картина и течение заболевания. В легких случаях наблюдаются болезненность при глотании, угнетенное состояние, слюнотечение, кашель, небольшое повышение температуры, болезненность при пальпации области глотки. При осмотре глотки заметна гиперемия в различной степени, опухание миндалин, отек слизистой оболочки.

При тяжелом течении наблюдаются высокая температура, полный отказ от корма, шея вытянута, дыхание напряженное, собака больше лежит. При попытке проглотить пищу собака роняет ее изо рта. Наблюдается рвота. Пальпация глотки вызывает кашель, удушье и даже рвоту. Слизистая оболочка глотки отечна, синевато-красная, покрыта гнойным экссудатом. При резком повышении температуры число пульсовых ударов не возрастает, что, вероятно, зависит от раздражения вагуса.

В большинстве случаев, при соответствующем лечении, фарингиты проходят через 1–2 недели. Очень редко они переходят в хронические и характеризуются расстройством глотания и кашлем с последующим исхуданием собаки.

В случаях попадания инородного тела в глотку появляется резкое беспокойство, стремление животного удалить посторонний предмет лапами, обильное слюнотечение, резкая болезненность, позывы на рвоту, может наблюдаться и рвота; иногда с рвотой инородное тело удаляется. Гибель собаки может наступить от удушья на почве отека глотки, общего — сепсиса и других осложнений.

Диагноз ставится на основании следующих признаков: расстройство глотания, слюнотечение, болезненность области глотки, изменения со стороны слизистой глотки при ее осмотре, изменение положения головы. При гнойных процессах наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Металлические предметы, проникшие в области глотки, можно обнаружить при помощи рентгенологических исследований. Необходимо исключить бешенство, при котором также наблюдается расстройство глотания, слюнотечение.

Лечение. Давать собаке жидкий корм (бульон, кисель и пр.). Создать условия, исключающие переохлаждение, на область глотки наложить теплый компресс (ватная повязка) или согревающий компресс. Ряд ученых при фарингитах у всех животных рекомендует неспецифическую терапию во всех ее видах, а именно: лактотерапию (1–3 мл), серотерапию (нормальной лошадиной сыворотки 2–10 мл), аутогемотерапию (2–5 мл), повторные введения через 3–4 дня. Ингаляции из ромашки и мяты 2–3 раза в день по 10–15 минут. Слизистую оболочку глотки смазывать йодглицерином, ихтиоловой мазью с добавлением ментола или тимола (0,1:100), салола (0,3:100). Полезно прогревать область глотки лампой соллюкс 2 раза в день по 10–15 минут, назначить УВЧ через 2 дня по 10 минут. Хорошее действие оказывают внутримышечные введения пенициллина по 25 000 единиц на инъекцию через 6–8 часов. Пенициллин можно применять и для орошения глотки, приготовив раствор на дистиллированной воде или физиологическом растворе с содержанием 200–250 единиц пенициллина в 1 мл раствора. Можно применять сульфаниламидные препараты в общепринятых дозировках.

При наличии инородного тела его удаляют и травмированную слизистую оболочку промывают раствором риваноля (1:500), фурацилином (1:5000) и др. Глубоко проникшие металлические предметы, такие, как иглы или проволока, удаляют хирургическим путем, руководствуясь рентгеновскими исследованиями.

Болезни пищевода

Закупорка пищевода (obstructio oesophagi). Этиология. Закупорка пищевода чаще наблюдается у щенков после отсадки их от матери и вызывается проглатыванием различных предметов, как-то: кости, дерево, пробка и пр. Инородное тело может остановиться в начальной (шейной) части пищевода или пройти дальше в грудную. В зависимости от формы и величины предмета степень закрытия просвета пищевода бывает различной, а следовательно, и развитие патологического процесса будет сопровождаться разнообразной картиной. Акт глотания нарушается. При неполной закупорке возможно прохождение только жидкого корма и воды. Непрошедший в желудок корм растягивает пищевод выше места закупорки. Давление на стенку пищевода нарушает ее питание и раздражает слизистую оболочку. В результате может развиться воспаление данного участка.

Клиническая картина. Проявляется беспокойством, рвотными движениями, затруднением или невозможностью глотания, кашлем, одышкой. Если закупорка произошла в шейной части пищевода, то можно заметить ограниченную болезненную припухлость в этом месте. Иногда удается прощупать инородное тело.

При неполной закупорке пищевода в грудной части аппетит может быть сохранен. Однако во время приема корма можно наблюдать рвоту, после чего собака вновь принимается за еду. Отмечается постепенное исхудание при сохраненном аппетите.

Диагноз ставится на основании описанной выше картины. Уточнить диагноз можно зондированием и рентгенологическим исследованием. Рентгеновская картина закупорки пищевода может быть самой различной и зависит от величины инородного тела, его вида и места закупорки. Наиболее часто закупорка пищевода у собак происходит при застревании кости, куска дерева, пробки.

^{Рис. 19. Инородное тело (кость) в грудной части пищевода собаки}

При застревании инородных тел в шейной части пищевода тень инородного тела часто становится видимой в результате наличия в просвете пищевода воздуха. Воздух в большом количестве обнаруживается перед инородным телом и в меньшем количестве — позади него. На более светлом фоне, образуемом воздухом, обнаруживается тень инородного тела, причем плотность тени пробки и дерева незначительная, тень кости более четкая, плотная.

Такую же теневую картину закупорки пищевода может дать поражение пищевода опухолью. Плотность тени опухоли при этом будет соответствовать тени окружающих тканей, и при полном заполнении пищевода весь его просвет будет закрыт. Клиническая картина в этом случае тоже может быть сходна с закупоркой инородными телами. Поэтому при сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на внезапность заболевания или медленное нарастание клинических признаков, что характерно для опухоли.

Рентгеновская картина закупорки грудной части пищевода имеет совершенно другой вид. Наиболее часто более крупные инородные тела вызывают закупорку пищевода в области бифуркации легких. В зависимости от плотности инородных тел в этой области над тенью сердца на светлом фоне легких обнаруживают той или иной формы и интенсивность затенения. Инородные тела малой плотности дают тень малой плотности и плохо контурированные. Инородные тела с большей плотностью, такие как кость, имеют четко ограниченные границы, и на хорошем рентгеновском снимке можно иногда обнаружить ее структурный рисунок.

Аналогичную рентгеновскую картину можно наблюдать при увеличении и уплотнении бифуркационных лимфатических узлов, которые становятся видимыми на фоне легочного рисунка. Окончательный диагноз на закупорку пищевода в грудной его части можно поставить после исследования проходимости пищевода при помощи контрастной массы (сернокислый барий с молоком или с простоквашей) и сопоставления клинической картины и данных анамнеза. При наличии закупорки пищевода контрастная масса будет доходить только до инородного тела или опухоли и дальше присутствие массы незаметно.

^{Рис. 20. Увеличение и уплотнение лимфатических узлов в области биффуркации у собаки}

Лечение. Если инородное тело находится в начальной части пищевода, его иногда удается извлечь через ротовую полость и глотку. В случаях, когда закупорка произошла недавно и воспалительная реакция но успела развиться, можно удалить предмет, вызывая рвоту, назначив апоморфин подкожно в дозе 0,001–0,01. Если это не удается, можно попытаться протолкнуть его в желудок посредством зонда. Чтобы облегчить прохождение инородного тела, назначают вазелиновое масло по несколько чайных ложек на прием. В крайнем случае следует прибегнуть к эзофаготомии.

Спазм пищевода (oesophagismus). Этиология не ясна. Большинство авторов считает, что спазм пищевода возникает в результате повышенной возбудимости вагуса. При раздражении слизистой оболочки пищевода частицами корма или химическими веществами происходит судорожное сокращение пищевода без органических изменений. Повышенная возбудимость коры головного мозга, вероятно, также играет определенную роль в возникновении спазма.

Клиническая картина. Спазм возникает внезапно. Собака во время кормления начинает беспокоиться, делает усилие, чтобы проглотить пищевой ком, взвизгивает, из ротовой полости появляется большое количество слюны, перемешанной с кормом. При пальпации пищевода проявляется его напряженность и болезненность. Это длится до 10 минут, а затем собака начинает нормально поедать корм, пока припадок не повторится. Припадки могут повторяться через самое неопределенное время и исчезать также внезапно, как возникают.

Лечение. Введение веществ, угнетающе действующих на вагус и понижающих чувствительность слизистой оболочки. Для этого рекомендуется подкожно вводить атропин в дозе 0,001–0,0025, ставить клизмы из хлоралгидрата 0,05–1,0, бромистые препараты в обычной дозировке. Кормление жидким кормом (бульон, молоко, кисели, жидкая каша).

Сужение и расширение пищевода (stenosis oesophagi at dila tatio oesophagi). Этиология. Причинами сужения пищевода может быть: стягивание стенок от разрастания соединительной ткани как осложнение после эзофаготомии, сдавливание пищевода увеличенным лимфатическим узлом или опухолью в близлежащих органах. Расширение пищевода, как правило, является следствием сужения его в какой-либо части.

Клиническая картина проявляется затрудненным глотанием, особенно густого и грубого корма (крупные куски мяса, хлеба, кости, хрящи). Значительное сужение пищевода проявляется антиперистальтическими движениями пищевода с выделением через ротовую полость большого количества слюны и корма. Жидкая пища проходит легче. Выше места сужения пищевые массы задерживаются, создавая расширение пищевода. В этом случае кормовые массы, выходящие при антиперистальтике пищевода, имеют гнилостный запах.

Сужение пищевода, в отличие от закупорки, развивается медленно и может закончиться полной непроходимостью.

Диагноз ставится на основании клинической картины и рентгенологических исследований. При рентгенологическом исследовании на наличие сужения пищевода, особенно в шейной части, необходимо применение контрастной массы. После предварительного обзорного просвечивания всего пищевода собаке задают контрастную массу (сернокислый барий) непосредственно перед исследованием или лучше по время просвечивания. В последнем случае можно проследить движение контрастной массы по всему пищеводу.

Рентгеновская картина при рубцовых сужениях пищевода, которое может быть на значительных протяжениях, характеризуется наличием в той или иной степени расширения тени пищевода впереди сужения. Расширенный пищевод кзади конусообразно суживается в узкую, иногда нитевидную теневую полосу на месте сужения пищевода.

^{Рис. 21. Расширение пищевода у собаки в грудной части}

При сужении пищевода, возникшем в результате наличия опухоли в просвете пищевода, сдавливания новообразованием, расположенным по соседству, или сдавливания его увеличенными лимфатическими узлами, наблюдается картина «дефекта наполнения». Тень пищевода в переднем отрезке от места сужения может быть обычной ширины или несколько расширенной. У места сужения, хотя тень пищевода по ширине такая же, как и вышележащая часть, или несколько шире, контрастная масса заполняет пищевод частично, в виде одной или нескольких полос. Ниже этого места тень пищевода с контрастной массой имеет меньшую ширину, чем до места сужения, по просвет его заполнен совершенно.

Сужение пищевода в грудной части, связанное с наличием новообразования, сдавливанием опухолью, расположенной по соседству, и утолщением стенок пищевода, можно предполагать при обнаружении на светлом легочном поле тени новообразований пли увеличенных лимфатических узлов, совпадающих с расположением пищевода. Окончательное заключение может дать только исследование с контрастной массой.

Нарушение нормальной проходимости и наличие «дефекта наполнения» пищевода на участках тени увеличенных желез или тени опухоли указывает на сужение пищевода в этом месте.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Если причиной является опухоль, она удаляется операционным путем. Кормление больных животных жидким кормом.

Болезни желудка и кишечника

Гастрит (gastritis). Гастритом называется воспаление желудка. Гастриты принято делить на острые и хронические. Как те, так и другие могут протекать или с повышенной кислотностью (гиперацидные гастриты) или с пониженной кислотностью (гипоацидные гастриты) до полного прекращения продукции соляной кислоты (анацидные гастриты). Если одновременно с прекращением продукции соляной кислоты прекращается и выработка пепсина, то такое заболевание носит название ахилии.

Гастриты также могут быть первичными и вторичными, возникшими как осложнение при поражении почек, при сердечной недостаточности или после инфекционных заболеваний, особенно часто после чумы.

Острый гастрит (gastritis acuta). Под острым гастритом принято понимать заболевание желудка, которое сопровождается функциональными нарушениями и воспалением слизистой оболочки с обильным выделением слизи и слущиванием эпителия. Иногда острый гастрит может принимать флегмонозную форму.

Этиология и патогенез. Чаще всего гастриты вызываются скармливанием недоброкачественного корма, главным образом несвежего мяса или мяса от больных животных. Под влиянием микробов в кормах образуются токсические вещества, действующие на нервно-мышечный аппарат желудка. Воспалительный процесс может носить различный характер, но чаще встречается катаральное воспаление слизистой оболочки желудка.

Высшим органом регуляции нервной деятельности всех органов и тканей в организме является кора головного мозга. Раздражение интеро- и экстерорецепторов создает в высших органах центральной нервной системы такое соотношение процессов возбуждения и торможения, которое определяет реакцию каждого органа. Вегетативная нервная система является частью единой регуляторной системы.

На основе учения о кортико-висцеральных взаимоотношениях установлена тесная связь коры больших полушарий головного мозга с деятельностью внутренних органов. Известно также, что кортикальные импульсы могут изменить деятельность внутренних органов.

В зависимости от реакции нервной системы на раздражение желудка под влиянием фактора, вызвавшего это раздражение, происходит изменение моторной функции со спазмом пилоруса и рефлекторной рвотой. Секреторная функция желудка нарушается чаще в сторону увеличения секреции соляной кислоты.

Катаральное воспаление характеризуется выделением большого количества слизи, мешающей кормовым массам соприкасаться со слизистой оболочкой. Кормовые массы, изолированные от действия желудочного сока, подвергаются процессам брожения и гниения с образованием газов, органических кислот и продуктов распада белка. Вслед за изменением секреторной и моторной функций нарушается эвакуаторная функция желудка. Задержка кормовых масс в желудке ведет к расстройству функции кишечника, а образующиеся при этом токсические вещества оказывают общее действие на центральную нервную систему (рис. 22).

^{Рис. 22. Катаральное воспаление слизистой оболочки желудка у собаки}

Клиническая картина. Собака становится скучной, вялой. Вскоре после кормления часто наблюдается рвота кормовыми массами или только слизью с примесью желчи. Из ротовой полости неприятный запах, на языке белые наложения; жажда. При пальпации область желудка болезненна. Температура повышается на 1–2°, пульс учащен. Кал жидкий, с непереваренными частицами корма.

Продолжительность заболевания зависит от характера и степени поражения. При соответствующем лечении патологический процесс заканчивается через 7–10 дней выздоровлением.

Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка желудка отечна, собрана в складки, покрыта слизью. Иногда кровоизлияния в пилорической части желудка, реже изъязвления с некротическими изменениями ткани.

Диагноз. Основанием для диагноза служат прежде всего анамнестические данные о характере кормления, количестве корма и составе кормового рациона; о перенесении в недавнем прошлом инфекционных заболеваний и условиях содержания (при нерегулярных и редких прогулках, когда при содержании в комнате происходит у собаки рефлекторное повышение кислотности желудочной секреции, ведущее к воспалению слизистой оболочки желудка, особенно в пи дорической его части). Данные лабораторных исследований желудочного содержимого на наличие и количество соляной кислоты, органических кислот и др. Особенности клинического проявления и течения, а именно: внезапность возникновения, бурное течение с температурной реакцией и тахикардией и т. д., что и отличает острый гастрит от хронического.

Лечение. Прежде всего надо устранить причины, вызвавшие гастрит; затем очистить желудок от кормовых масс при помощи рвотных (солянокислый апоморфин подкожно в дозе 0,002–0,01). Хорошее действие оказывает промывание желудка и глубокие клизмы. Первый день собаку следует выдержать на голодной диете, а затем давать легкоперевариваемые корма малыми порциями (суп из овсянки, овсяный кисель, мясной бульон, позже мелкорубленое мясо). Количество корма по мере выздоровления увеличивать. Свежую воду дают без ограничения. При уменьшении соляной кислоты в желудке последнюю дают в такой прописи: соляной кислоты 5,0; пепсина — 4,0; дистиллированной воды 300,0 по 1 столовой ложке с кормом 3 раза в день. При повышенной секреции соляной кислоты назначают промывание желудка 1 % раствором двууглекислой соды или карловарской (карлсбадской) соли и за час до кормления дают карлсбадскую соль в дозе 0,25–1,0. При наличии поноса — однократно) касторовое масло в дозе 15,0–60,0; при острых гастритах рекомендуется аутогемотерапия.

Техника промывания желудка заключается в следующем. Через пищеводный зонд в желудок вводят раствор, каким назначено промывание, в количестве пол-литра-литр — в зависимости от величины собаки, и через тот же зонд жидкость выливают обратно (шприцем жидкость немножко отсасывают, наружный конец зонда опускают ниже уровня желудка, и по принципу сифона жидкость свободно выливается). Это повторяется до тех пор, пока промывная жидкость не будет прозрачной и свободной от содержимого желудка и слизи.

Хронический гастрит (gastritis chronica). Хроническим гастритом называют воспаление слизистой и подслизистой оболочек желудка, которое сопровождается нарушением секреторной и моторной функции желудка, а также изменением анатомического строения тканей, атрофией желез и склерозом кровеносных сосудов данного органа.

Этиология. Причины, вызывающие хронический гастрит, в основном те же, что при остром гастрите, разница в том, что вредные факторы действуют более продолжительно или повторяются через определенные сроки и бывают трудно устранимы. В возникновении хронических гастритов важное значение имеют опухоли и язвы в желудке, хронические инфекционные болезни (туберкулез), паразитарные болезни, авитаминозы и минеральная недостаточность кормовых рационов. При хроническом гастрите преобладают дегенеративные процессы в стенке желудка. В зависимости от интенсивности и стадии развития процесса картина патологических изменений сильно меняется. Могут преобладать атрофические или гипертрофические процессы (рис. 23).

^{Рис. 23. Хронический гипертрофический гастрит у собаки}

Функции желудка нарушаются. В начальной стадии секреция соляной кислоты бывает повышена, но с развитием атрофических процессов она понижается до полной ахилии. В кормовых массах развиваются гнилостные и бродильные процессы, которые влекут за собой усиление воспалительного процесса и распространение его на кишечник.

Клиническая картина непостоянна. Температура чаще в норме. Периодически повторяющаяся рвота независимо от времени принятия пищи. Глаза запавшие, взгляд безучастный, шерсть матовая. Слизистые оболочки анемичны, с желтушным оттенком. Аппетит понижен или отсутствует. Прогрессивное исхудание. Мышцы живота напряжены. Кал жидкий. При атрофическом или анацидном гастрите слюна тягучая, при гипертрофическом или гиперацидном гастрите слюна жидкая, водянистая. Болезнь может длиться годами с периодами улучшения и ухудшения.

Диагноз. Так как клиническая картина непостоянна, то правильный диагноз можно поставить только при подробном осмотре больного животного с исследованием желудочного содержимого, каловых масс, рвотных масс и рентгенологических исследований.

Лечение. Главное внимание должно быть уделено соблюдению диеты. Лечение медикаментами имеет второстепенное значение. После устранения причин, вызвавших заболевание, поступают так же, как при остром гастрите. В качестве лечебной меры систематически один раз в день необходимо очищать желудок от залежавшихся в нем кормовых масс, слизи и продуктов воспаления. Промывать можно 1 % раствором поваренной соли или раствором молочной кислоты 1:2000. При большом количестве слизи рекомендуется применять известковую воду 1:1000.

При гипоацидном и анацидном типе секреции назначают соляную кислоту и пепсин непосредственно после кормления. При повышенном содержании соляной кислоты — карлсбадскую соль или жженую магнезию натощак с теплой водой. При бродильных процессах в желудке — азотнокислый висмут (0,3–0,5), при запорах — клизмы и средние соли в обычной дозировке. При вторичных хронических гастритах прежде всего требуется лечить собаку от основного заболевания.

Рентгенологическое исследование дает возможность установить с большей вероятностью наличие гипертрофического гастрита, так как картина изменений при этом наиболее характерна. Что же касается слизистого и атрофического гастритов, то эти формы поражений желудка рентгенологически обнаружить довольно трудно. Для выявления той или иной формы гастрита рентгенологическое исследование производят с применением контрастной массы (сернокислый барий).

При слизистом гастрите обычно обнаруживают участки нечетких просветлений той или иной величины. В большинстве случаев такие участки расположены вдоль края тени желудка. В результате этого возникает картина мраморности содержимого желудка, особенно по краю. При пальпации эти просветленные участки смещаются.

Гипертрофическая форма гастрита рентгенологически характеризуется разрастанием слизистой оболочки желудка. Утолщенные и расширенные складки при наполнении желудка нищей с примесью бария образуют зазубренность рисунка нижней части тени желудка собаки. Эти складки слизистой но сравнению с нормой значительно расширены, при пальпации неподатливы (рис. 24).

^{Рис. 24. Атрофический гастрит}

Атрофический гастрит может быть диагностирован рентгенологически при наличии уплощения или даже полном исчезновении складок слизистой.

Однако следует иметь в виду, что не всякое утолщение складок будет соответствовать гипертрофическому гастриту и не всякое уплощение складок будет указывать на атрофический гастрит. Отсюда отрицательные данные рентгенологического исследования не могут служить доказательством отсутствия гастрита при наличии клинической картины.

Язва желудка (ulcus ventriculi). Язвой желудка называют местный дефект слизистой оболочки желудка, который происходит вследствие некроза этой ткани.

Этиология. Различают два вида язв желудка: 1) язвы обыкновенные вследствие воспаления слизистой оболочки желудка; они сопровождаются инфильтрацией и кровотечением, а также отличаются способностью к быстрому заживлению (рубцеванию), и 2) язвы круглые, или пептические, которые возникают без предварительного воспаления и очень плохо поддаются рубцеванию. Предложено много теорий для объяснения возникновения пептической (круглой) язвы, но ни одна из них не может полностью объяснить ее появление.

Пептическая теория объясняет происхождение язвы повышением переваривающей силы желудочного сока. Известно, что язва в большинстве случаев развивается при повышенной кислотности, хотя одного этого фактора еще недостаточно для развития язвы. Большое значение имеет также сосудистый фактор — спазм мелких сосудов, питающих слизистую оболочку. Спазм сосудов может наступить рефлекторно с других органов брюшной полости.

Нервная теория объясняет возникновение язвы нарушениями со стороны центральной нервной системы. Опытами академика А. В. Сперанского установлено, что механическим раздражением межуточного мозга (в области варолиева моста) можно вызвать изъязвление слизистой оболочки желудка. Развитие язв получали и при раздражении периферических нервов (седалищного нерва).

Наиболее прогрессивной в настоящее время считается кортико-висцеральная теория, предложенная академиком К. М. Быковым. По этой теории ведущая роль в развитии язвы принадлежит коре головного мозга.

У собак встречаются язвы главным образом воспалительного характера. В происхождении таких язв определенную роль играет механическое повреждение слизистой оболочки острыми предметами (кости, гвозди, иглы и пр.), поспешная еда, проглатывание больших кусков без предварительного размельчения их зубами, слишком горячий корм и т. д.

Клиническая картина. Особенно характерным является рвота пищей с кровью вскоре после кормления. Рвотные массы могут содержать свернувшуюся темную кровь или свежую — алого цвета. При пальпации живота удастся обнаружить болевую точку в области язвы. Аппетит непостоянный, временами отсутствует, по может быть даже повышенным. Исследование желудочного содержимого показывает на повышенное содержание соляной кислоты, в осадке эритроциты и лейкоциты. При исследовании каловых масс устанавливают присутствие в них крови.

Рентгеновское просвечивание желудка не дает возможности видеть непосредственно язву. Мы можем лишь установить наличие рентгенологических признаков, которые в той или иной степени характерны для язвы.

Рентгеновские симптомы язвы желудка можно разделить на:

а) косвенные, или функциональные, признаки, которые выражаются в нарушении нормальной физиологической деятельности желудка, устанавливаемые при просвечивании с контрастной массой;

б) прямые — морфологические признаки, заключающиеся в анатомических изменениях желудка, обнаруживаемых при рентгенологическом исследовании.

Необходимо особенно подчеркнуть, что на основании одних только рентгеновских признаков ставить диагноз язвы нельзя. Для постановки диагноза в этих случаях необходимо принимать во внимание данные, полученные другими методами исследования.

Одним из косвенных признаков язвы является местный циркулярный спазм мускулатуры желудка или симптом «песочных часов» (де-Кервена). Он выражается образованием глубокой перетяжки желудка, которая сохраняется продолжительное время. Перетяжка делит желудок на две части, связанные узким перешейком, в результате этого тень желудка напоминает песочные часы. Довольно часто против места перетяжки желудка находится язва (рис. 25).

^{Рис. 25. Симптом де-Кервена у собаки}

Правая стрелка показывает стоячую волну, а левая — место локализации язвы

Другим косвенным признаком язвы желудка является гиперсекреция, когда над контрастной массой в желудке обнаруживают наличие большого слоя желудочного сока.

Следующим косвенным признаком наличия язвы желудка может служить длительная задержка в желудке бариевой болтушки, иногда до нескольких часов. С другой стороны, при расположении язвы близко около пилорической части желудка или в самой двенадцатиперстной кишке, наоборот, эвакуация бариевой массы начинается тотчас же после дачи, и в течение 15–30 минут желудок бывает опорожнен совершенно.

Прямым признаком, наиболее характерным для язвы, является симптом «ниши» (симптом Гаудека). Симптом этот представляет собой дивертикулообразное выпячивание на контуре тени желудка и имеет в своей анатомической основе проникновение контрастной массы в язвенный кратер. Истонченная стенка желудка, вследствие давления в желудке, выпячивается в той или иной степени в сторону (рис. 26).

^{Рис. 26. Симптом ниши у собаки}

Большой стрелкой показана ниша, малой — закрытый участок

Лечение. Назначают легко перевариваемый, обволакивающий корм: молоко, сырые яйца, сливочное масло, сметану, молочный суп, бульон, мясной фарш и т. д. Кормят часто, небольшими порциями. Из лекарственных веществ назначают: азотнокислый висмут (0,3–0,5 с экстрактом белладонны 0,015 по 1 порошку 2 раза в день); льняное масло по 2 столовой ложки 2 раза в день. Атропин, который, понижая тонус вагуса, уменьшает секрецию и моторную функцию желудка, способствует ослаблению болей. Атропин дают в каплях по прописи: сернокислый атропин 0,015, дистиллированная вода 15,0; по 5–8 капель 2 раза и день. Для понижения кислотности хорошо действует жженая магнезия 0,5 и двууглекислая сода 1,0 по 1 порошку 3 раза в день.

Очень важно обеспечить больную собаку достаточным количеством витаминов и особенно витаминами комплекса В и витамином С. Можно назначить витамин B₁ подкожно в дозе 5–10 мг ежедневно в течение 10–20 дней.

Острый гастроэнтерит (gastroenteritis acuta). Под гастроэнтеритом принято понимать воспаление желудка и кишечника, при этом поражения могут носить характер катаральный, геморрагический, флегмонозный, или дифтерический.

Гастроэнтериты подразделяются на острые и хронические, первичные и вторичные.

Этиология. Чаще всего причиной гастроэнтеритов является неправильное кормление и недоброкачественный корм. Корм доброкачественный, но съедаемый в чрезмерно большом количестве (жадные собаки) может служить причиной заболевания. Желудок так переполняется, что корм не может перемешиваться и пропитываться желудочным соком и не переваривается, а начинает бродить и гнить, образуя токсические продукты. Так как из желудка они переходят в кишечник, то последний также вовлекается и патологический процесс. Продолжительное голодание тоже может привести к гастроэнтериту.

Резкая перемена рациона никогда не проходит бесследно. Особенно часто заболевание гастроэнтеритом наблюдается у щенков во время перехода их от кормления молоком матери на самостоятельное питание. В этих случаях воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника чаще всего является результатом действия на нее продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов разложения кормовых веществ.

Различают кислые и щелочные катары. В основе кислого катара лежит понижение секреторной функции кишечника и усиление бродильных процессов. Под действием амилолитических и сахаро-литических бактерий, находящихся в кишечном тракте, при ослабленной секреции желез кишечника, возникают бродильные процессы, которые протекают с образованием органических кислот — молочной, уксусной, масляной, протеиновой, а также большого количества газов — метана и углекислоты.

При кислом катаре преобладает действие вагуса. Наблюдается повышение саливации, урежение пульса, сужение зрачка, усиление перистальтики, учащение акта дефекации, повышенное выделение слизи. Слизь обволакивает пищевые массы, затрудняет доступ к ним пищеварительных ферментов, что создает условия для усиления бродильных процессов: происходит выделение газов и органических кислот.

Одновременно с кислым катаром кишечника наблюдается гиперацидный тип секреции желудочного содержимого.

В основе щелочного катара лежит также недостаточная секреторная функция кишечника, но преобладают гнилостные бактерии, которые в толстом отделе кишечника разлагают белки пищи на токсические вещества — токсальбумины (индол, скатол, паракрезол и птомаины). Эти ядовитые вещества раздражают слизистую оболочку кишечника и вызывают воспалительный процесс. Начинается усиленная продукции слизи, которая прекращает доступ ферментов к пищевым массам, и этим создаются условии для развития гнилостных процессов.

При щелочном катаре преобладает симпатическая инервация. Наблюдаются сухость слизистых оболочек, жажда, учащение пульса, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, редкая дефекация, кал хорошо сформирован, обильно покрыт слизью, возникает желтушное окрашивание слизистых оболочек вследствие гемолиза эритроцитов, обусловленного токсическими веществами — индолом, скатолом и т. д.

При катаре, как кислом, так и щелочном, количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается, а количество лейкоцитов увеличивается. При кислом катаре повышается количество лимфоцитов, а при щелочном — нейтрофилов.

Гастроэнтериты наблюдаются при отравлениях, при сильных ожогах кожи и при нефрите. В этих случаях они являются следствием выделения в кишечник токсических продуктов (при нефрите — мочевины, которая в кишечном канале распадается до аммиака). Причиной гастроэнтерита может быть и резкое переохлаждение тела собаки (нередко это наблюдается у щенят, когда их содержат в холодном сыром помещении). Гастроэнтерит легко развивается при инфекционных заболеваниях и особенно часто при чуме. При высокой лихорадке уменьшается отделение желудочного сока и ослабляется двигательная функция желудка, что также может способствовать возникновению гастроэнтерита.

Патолого-анатомическая картина не всегда отвечает явлениям, наблюдавшимся при жизни пациента. Только гистологические исследования могут показать характер патологического процесса. Отмечают следующие изменения: слизистая оболочка желудка и кишечника бывает набухшей, покрыта слизью, которая содержит перерожденные эпителиальные клетки и лейкоциты. Под этим слоем слизистая оболочка обычно сильно гиперемирована. При более глубоких поражениях изменения доходят до подслизистого слоя и даже до мышечного слон кишечной стенки. Если воспаление имеет геморрагический характер, то содержимое кишечника имеет красно-бурый цвет; при фибринозном воспалении слизистая оболочка покрыта пленками грязно-бурого цвета, состоящими из фибрина, эпителиальных клеток, лейкоцитов и эритроцитов.

Клиническая картина. При легких формах собака угнетена, хвост и уши опущены, временами стонет, прячется в укромные места. Температура повышена. Рвота может быть с кровью. При преимущественном поражении кишечника на первый план выступает понос. Кал жидкий, содержит непереваренные частицы корма, иногда сильно пенится, часто издает зловоние. В каловых массах много слизи и нередко может быть кровь. В тяжелых случаях и рвота и понос сильно выражены, жажда усилена, аппетит ослаблен до полного отказа от корма. Пульс частый, малый. Болезненность в области живота. Состояние резко угнетено, собака лежит, встает с трудом, ясно выражена общеорганическая слабость.

В связи с усилением гниения корма в кишечнике, в моче повышается количество индикана (нормальное количество индикана в моче собаки 10 мг в 1 л). Количество мочи уменьшено, в моче белок.

Собака безучастно относится ко всему окружающему, мало подвижна. Слизистые оболочки резко гиперемированы. Шерсть взъерошена. Кал вонючий, грязно-бурого цвета, с примесью крови, слизи, гноя, фибринозных пленок и большого количества эпителиальных клеток слизистой оболочки и кишечника.

В зависимости от причин, вызвавших гастроэнтерит, и характера патологического процесса, длительность заболевания сильно колеблется — от нескольких дней до двух недель и больше. Острый гастроэнтерит может перейти в хронический.

Диагноз. Ставится на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, результатов исследования желудочного содержимого, каловых масс и мочи. Большое значение в постановке правильного диагноза имеют рентгенологические исследования.

В случаях гастроэнтерита, развившегося вслед за скармливанием недоброкачественного корма, обычно наступают признаки отравления — резко выраженная слабость, угнетение и рвота. В рвотных массах можно обнаружить куски испорченного мяса и зловонную слизь.

При исследовании каловых масс на наличие органических кислот и аммиака имеется возможность дифференцировать кислые катары от щелочных, о чем было сказано выше. Исследование кала на наличие пигментов крови и желчи может уточнить характер патологического процесса.

При исследовании мочи большое значение следует придавать увеличению количества индикана, которое бывает при гниении пищи в кишечнике.

Прогноз зависит от устранимости причин, вызвавших заболевание; если причины неустранимы, острый гастроэнтерит переходит в хронический.

При тяжелых формах смерть может наступить на второй и третий день при явлениях коллапса.

Лечение. Устранить причины заболевания. По возможности быстро и полно освободить желудочно-кишечный тракт от пищевых масс. Назначают рвотные и слабительные средства в обычных прописях и дозировках. Промывание желудка и очистительные клизмы. Первый день собаку выдерживают на голодной диете, а затем дают легкоперевариваемый корм и хорошо усваиваемый (овсяный кисель и суй, жидкие каши, рисовый отвар, белый хлеб и т. д.). Прием воды не ограничивают, в воду хорошо добавлять двууглекислую соду.

К обычному кормлению переходят постепенно. Болевую реакцию и усиленную перистальтику снимают назначением опия в дозе 0,1–0,5, который рекомендуется назначать в слизистом отваре. Необходимо помнить, что опий можно давать только после освобождения кишечника от пищевых масс, когда болевая реакция и усиленная перистальтика зависят от повышенной чувствительности воспаленного кишечника. Если в самом начале заболевания соответствующие меры не были приняты и собака ослабла от поноса и голода, кроме указанных выше мер, хорошо давать вино по 1 столовой ложке 2–3 раза в день (кагор или хороший портвейн), глюкозу внутрь в дозе 5,0–10,0, яичный желток с сахарным сиропом и обязательно добавлять в корм больным животным витамины.

Полезное действие можно получить от применения внутрь биомицина в дозе 100 000 Е. Д. 3–4 раза в день, стрептомицина в дозе 0,3–0,5, сульгина (0,5–2,0), салола (0,2–1,0), висмута (0,5–1,0). Два последних средства часто выписывают вместе с экстрактом белладонны (0,015); ихтиол в 1 % растворе но 1 столовой ложке 3–4 раза в день.

Рекомендуются промывательные клизмы, при помощи которых удаляют продукты брожения и гниения, бактерийные токсины, слизь, гной, воспалительный выпот, а также для получения дезинфицирующего действия.

Жидкость для промывания может быть: 0,5 % раствор ихтиола, раствор марганцевокислого калия (1:10000); 1 % раствор соды; раствор танина (3:1000). Температура жидкости 40–43°. Вводить надо йод малым давлением, после опорожнения повторяют несколько раз. Как разновидность промывательной, ставят сифонную клизму при помощи резиновой трубки с воронкой. После того как введено 2–3 л жидкости, воронку опускают ниже уровня кишечника, и жидкость, обмыв кишечник, выливается наружу. Эту процедуру следует проделать несколько раз.

Заслуживают внимания лекарственные) клизмы, которые, помимо местного воздействия на кишечник или для всасывания, оказывают общее влияние на организм. Лекарственные клизмы нередко действуют гораздо успешнее, чем лекарства, вводимые через рот.

Заслуживают самого широкого применения при острых и хронических гастроэнтеритах щелочно-соляные клизмы. Поваренную соль и двууглекислую соду берут из расчета по 1 чайной ложке на 1 л воды. Температура 40–43°. Не раздражая кишечника, клизма содействует разжижению кала и слизи; отмывает стенки кишок и действует успокаивающе на рецепторные аппараты.

Можно рекомендовать клизмы, успокаивающие раздражение кишечника, для которых применяют настой ромашки, действующий противовоспалительно (1 — 2 столовой ложки сухой ромашки на 1 стакан кипятка, процедить — и прибавить ¹/₂ чайной ложки поваренной соли; температура 40–43°); отвар крахмала, как обволакивающее и успокаивающее, применяют в виде жидкого киселя.

После выздоровления требуется особо тщательно следить за качеством кормов во избежание рецидивов.

Хронический гастроэнтерит (gastroenteritis chronica). Хроническим гастроэнтеритом называют воспаление желудка и кишечника, при этом воспалительный процесс захватывает глубокие слои кишечной стенки, всю толщу слизистой оболочки, подслизистую клетчатку, а иногда даже мышечную и серозную оболочки.

Этиология. Все, что было сказано относительно острого гастроэнтерита, можно отнести и к хроническому, который обычно развивается из острого. После перенесения собакой острого гастроэнтерита, длительное время остается повышенная чувствительность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и даже незначительные погрешности в кормлении могут вызвать повторение болезни. Хронический гастроэнтерит развивается под действием слабых, но продолжительно действующих патологических факторов. Известную роль играют инородные тела и паразиты (круглые и ленточные черви) в желудочно-кишечном тракте.

Хронический гастроэнтерит часто сопутствует заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Расстройство кровообращения в воротной вене ведет к застойным явлениям в сосудах кишечника, что вызывает воспалительные процессы, принимающие хроническое течение. Такие заболевания, как хронический нефрит, анемия, авитаминозы, злокачественная опухоль (рак), также могут осложняться хроническим гастроэнтеритом (рис. 27).

^{Рис. 27. Рак желудка у собаки}

Дефект наполнения (показан левой стрелкой). Правая стрелка показывает желудочный пузырь

Патолого-анатомическая картина очень разнообразна. Изменения сводятся к лейкоцитарной инфильтрации и пролиферации соединительной ткани, к перерождению и атрофии железистых элементов и эпителия. При внешнем осмотре слизистая оболочка гиперемирована, отечна с большим количеством слизи. При значительном разрастании соединительной ткани слизистая оболочка становится бугристой. Кишечная стенка утолщена и мало эластична.

Клиническая картина. Симптомы в основном те же, что и при остром гастроэнтерите, только они слабее выражены. Температура обычно нормальная. Прогрессирующее исхудание, собака неохотно двигается, шерсть взъерошена. Аппетит уменьшен и изменчив. Наблюдается стоматит и частая рвота. В рвотных массах непереваренный корм и слизь, иногда примесь крови. Кал зловонный, в нем много непереваренных частиц корма. При преобладании гнилостных процессов в кале повышенное количество аммиака, а при преобладании бродильного процесса — увеличено количество органических кислот.

Диагноз. Все, что было сказано относительно острого гастроэнтерита, может быть отнесено и к хроническому, который отличается от острого менее бурным и более длительным течением, прогрессивным исхуданием собаки, присутствием большего количества слизи в каловых массах, рвотой не только вскоре после кормления, но и в течение всех суток. О данных рентгенологических исследований смотри в разделе рентгенодиагностика.

Прогноз зависит от возможности устранения причин, вызвавших заболевание. При далеко зашедшем процессе прогноз неблагоприятный.

Лечение. Основное внимание должно быть обращено на состав и качество корма. Лечение, так же как и при остром гастроэнтерите, надо начинать с дачи слабительных и назначения глубоких очистительных клизм. После этого следует применять вяжущие и дезинфицирующие. При уменьшении секреции соляной кислоты в желудке ее назначают с пепсином: соляной кислоты 5,0, пепсина 4,0, дистиллированной воды 300,0 — по 1 столовой ложке при каждом кормлении. Чтобы кишечное содержимое не застаивалось, назначают карловаровую (карлсбадскую) соль (1,0–2,0) через час после еды.

Болезни брюшины

Перитонит (peritonitis). Перитонитом называют воспаление брюшины. Перитонит может быть общий и ограниченный, а по характеру процесса серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнилостный. Перитонит является главным образом вторичным заболеванием. Различают перитонит острый и хронический.

Этиология и патогенез. Основной причиной перитонита является инфекция. Наиболее часто проникновение инфекции происходит при нарушении целостности стенок желудочно-кишечного тракта вследствие различного рода травм. Это может быть при проглатывании острых предметов, после операций в брюшной полости (грыжесечение, лапоротомия, энтероцентез и т. д.). Перитонит может развиваться после сильных ушибов области живота, в результате обострения туберкулезного процесса, при общих септических заболеваниях.

Воспаление может также возникнуть не в самой брюшине, а перейти на нее с близлежащих органов (матки, мочевого пузыря и т. д.). Воспалительный процесс начинается гиперемией и сопровождается выпотеванием фибринозного эксудата. Выпадающие из эксудата нити фибрина местами покрывают воспаленную брюшину. При попадании большого количества микробов нагноения развивается гнойное воспаление. Воспалительный процесс может охватывать ограниченные участки или ноешь разлитой характер.

Воспалительная отечность, токсины и другие ядовитые вещества раздражают чувствительные нервные окончании, вызывая болевую реакцию, проявляющуюся при надавливании на брюшную стенку и при усилении перистальтики. В результате болезненности участие диафрагмы и брюшных мышц в дыхании рефлекторно ограничивается. При накоплении жидкого эксудата объем живота увеличен.

При хронических перитонитах наблюдается развитие соединительной ткани и сращение отдельных органов брюшной полости между собой или с брюшной стенкой.

Клиническая картина. При остром перитоните характерным признаком является боль и напряжение брюшной стенки. Лихорадка непостоянного типа. Иногда на почве раздражения брюшины бывает рвота. Больные собаки больше лежат, стараясь не двигаться, стонут, визжат. При скоплении же значительного количества эксудата они, наоборот, не ложатся и находятся больше в сидячем положении. Пульс малый, частый, сердечный толчок стучащий. Дыхание учащено, поверхностное, грудное. При скоплении эксудата наблюдаются одышка и увеличение объема живота. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

При хроническом перитоните отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся поносом, которые приводят больное животное к истощению. Брюшные стенки напряжены, но болевая реакция выражена слабо. Температурная реакция, как правило, отсутствует.

Острый перитонит может длиться от нескольких часов до 10–15 дней и чаще всего оканчивается смертью. Иногда после хронического перитонита остаточные соединительнотканные разращения сохраняются в течение нескольких лет.

Диагноз. Из анамнеза может быть установлена одна из указанных выше причин возникновения перитонита. Резко выражена болезненность брюшной стенки. Лихорадка, учащенный и малый пульс, одышка. При наличии эксудата наблюдается увеличение объема живота в нижней его части. Исследованием полученной в результате пробного прокола жидкости перитонит можно дифференцировать от брюшной водянки, при которой жидкость в брюшной полости будет транссудатом. Для уточнения диагноза применяют рентгенологические исследования.

Лечение. При перитонитах рекомендуется покой, вначале голодная диета, а затем дача жидких питательных кормов малыми порциями. В самом начале заболевания холод на область живота. В дальнейшем теплые укутывания живота и все физиотерапевтические процедуры, дающие тепло. Для уменьшения боли и перистальтики в острый период назначают солянокислый морфий подкожно в дозе 0,02–0,05 в двух миллилитрах дистиллированной воды 1–2 раза в день. Экстракт белладонны в малых дозах, опий в дозе 0,1–0,8. При запоре каломель(0,2–0,5) и послабляющие клизмы. Из сердечных средств назначают кофеин, камфору и др. в общепринятых дозах. Из антибиотиков назначают: биомицин внутрь в дозе 100 000–150 000 Е. Д. 2–3 раза в день за полчаса до кормления. Курс лечения 10 дней. Пенициллин внутримышечно в дозе 100 000–150 000 Е. Д. на одну инъекцию. При большом скоплении эксудата в брюшной полости делают прокол и выпускают жидкость. Хорошее действие оказывают аутогемо-терапия и лактотерапия. При перфоративных перитонитах операционное вмешательство.

Брюшная водянка (ascitis). Асцитом называют скопление в брюшной полости серозного застойного транссудата.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной скопления транссудата в брюшной полости является венозный застой, который зависит от болезней сердца, легких или от таких поражений печени, при которых затруднено кровообращение в воротной вене. Реже наблюдается брюшная водянка при гидремии вследствие какой-либо изнурительной болезни.

Количество водяночной жидкости у собаки может доходить до 20 л. Она может быть прозрачной или слегка мутноватой, желтовато-зеленого или красноватого цвета. Удельный вес водяночной жидкости не выше 1,014, реакция щелочная, белка не выше 3,5 %, форменных элементов (лейкоцитов, этритроцитов и эндотелиальных клеток) незначительное количество.

Брюшина при асците неизменна, только местами утолщена. Диафрагма и брюшные стенки расслаблены. Давление на диафрагму затрудняет дыхание. Кровообращение нарушено. В связи с большой потерей белка развивается истощение.

Клиническая картина. Одним из главных признаков является изменение конфигурации живота книзу и в стороны. При изменении положения, когда собаку ставят на задние лапы или на передние, конфигурация живота меняется, так как жидкость, находящаяся в брюшной полости, всегда занимает определенное положение по отношению к горизонтальной плоскости. При пальпации можно установить наличие жидкости в брюшной полости. Дыхание затруднено, грудного типа, учащено. Собака предпочитает принимать сидячее положение. Слизистые оболочки анемичны, кожа суха, шерсть взъерошена, пульс учащен, температура тела не повышена. Часто наблюдается отек под животом и на конечностях (рис. 28).

^{Рис. 28. Брюшная водянка}

Тяжесть и продолжительность заболевания зависят от причин, его вызвавших, и от возможности устранения их.

Диагноз. Ставится на основании клинических признаков: изменение конфигурации живота, наличие в брюшной полости жидкости, грудной тип дыхания и др.

От перитонита асцит отличается отсутствием температурной реакции и наличием в брюшной полости транссудата, тогда как при перитоните там находится эксудат (характер жидкости устанавливается при получении ее, пробным проколом).

Лечение. Если установлены причины возникновения асцита, требуется принять меры к устранению их, в противном случае лечение только симптоматическое. При большом скоплении жидкости, затрудняющем дыхание и кровообращение, ее следует немедленно удалить. Прокол живота — парацентез — производят вблизи белой линии между пупком и лонным сращением, жидкость надо выкачивать медленно, чтобы избежать сильного прилива крови к брюшным органам и возможной, вследствие этого, анемии мозга. Прокол приходится повторять через определенные промежутки времени.

Лечение должно быть направлено на уменьшение накопления жидкости в брюшной полости. Для этого назначают мочегонные, сердечные и слабительные средства (меркузал, диуретин, кофеин, наперстянку, средние соли, каломель и пр. в обычных дозировках).

Прием воды ограничивают. Корм следует давать легкоперевариваемый и высокопитательный, так как с транссудатом при проколах из организма выводится значительное количество белка.

Болезни печени

Исследование печени. Роль печени в животном организме велика и разнообразна. Она связана со всеми видами обмена. В печени образуется из приносимых кровью моносахаридов гликоген, который расходуется в виде глюкозы по мере надобности; печень участвует в образовании глюкозы из белков, жиров и сложных углеводных соединений, что делает возможным пополнять израсходованный сахар за счет других веществ; печень переводит в гликоген молочную кислоту, образующуюся в тканях во время работы при распаде сахара.

В белковом обмене роль печени заключается в переработке аминокислот и полипептидов, поступающих из желудочно-кишечного тракта и других органов и тканей при распаде белков, а также в образовании белка из аминокислот (фибриноген, протромбин) и в образовании из токсических продуктов белкового распада неядовитых соединений, выводимых с мочой.

В жировом обмене роль печени заключается в образовании и выделении желчи; в печени образуются холестерин и лецитин. В пигментном обмене печень участвует выработкой желчных пигментов и желчных кислот и выделении их через желчные ходы в кишечник.

Печень является барьером, задерживающим и нейтрализующим токсины и бактерии, всасывающиеся из кишечника. Она является одним из главных депонирующих кровь органов и местом выработки антител. Большое значение в антитоксической функции печени имеет гликоген.

Печень управляется в своих функциях нервно-гуморальной системой. Вагус является секреторным нервом печени, он же вызывает сокращение желчного пузыря. Блуждающий и симпатический нервы оказывают сложное влияние на обменные процессы печени.

Школой академика К. М. Быкова установлено условно-рефлекторное влияние коры головного мозга на процессы, происходящие в печени.

Пальпацию печени у собак удобнее проводить на стоячей собаке. Обеими руками надо обхватить спину и плотно сложенные вытянутые пальцы продвигать вперед под реберные дуги. Вначале давление рук должно быть легким, затем его увеличивают, в противном случае брюшные стенки напрягаются, что мешает исследованию. Можно также пальпировать печень и на сидячей или лежачей собаке. Правый край печени создает полосу притупления от 10 до 13-го ребра, слева притупление меньше и доходит только до 12-го ребра. У худых собак в положении на спине хорошо заметна печеночная борозда, двигающаяся синхронно с дыхательными движениями (рис. 29).

^{Рис. 29. Исследование печени у собаки}

При увеличении печени задний край ее хорошо прощупывается в области реберной дуги. Кажущееся увеличение печени может происходить вследствие отодвигания ее назад при скоплении жидкости в плевральном пространстве.

Большое значение для диагностики заболеваний печени имеет присутствие в моче желчных пигментов и желчных кислот, а также результаты исследования кала.

Заболевания печени могут быть связаны с нарушением одной или нескольких из ее функций. Одним из наиболее показательных признаков в клинике заболеваний печени следует считать желтуху.

Желтуха есть выражение накопления билирубина в крови и во всех тканях за исключением хрящей и окрашивание в желтый цвет различной интенсивности видимых слизистых оболочек и кожи.

В норме у собак в крови только следы билирубина. При некоторых желтухах в крови накапливаются, кроме билирубина, холестерин и желчные кислоты. Желчные кислоты и их соли очень токсичны для организма. Действие их отмечается следующими признаками: общая слабость, урежение пульса, кожный зуд, расстройство функции нервной системы и т. д.

Желтухи делятся на механические, паренхиматозные и гемолитические.

Механические желтухи возникают при наличии препятствий к оттоку желчи в кишечник, что может быть при закрытии общего желчного протока камнем, опухолью и пр. В крови накапливаются все составные части желчи: билирубин, холестерин и желчные кислоты (гликохолевая и таурохолевая). Билирубин дает прямую реакцию в сыворотке крови находится там в большом количестве. Кал становится обесцвеченным и вонючим из-за отсутствия стеркобилина), который задерживает гнилостные принцессы. В моче при этой форме желтухи вначале появляется уробилин, затем желчные кислоты и в последнюю очередь билирубин. При продолжительной закупорке возникает вторичный цирроз печени.

Паренхиматозные желтухи зависят от поражения печеночных клеток. Этот вид желтух часто развивается при инфекционных болезнях и отравлениях (фосфором, мышьяком, ртутью и т. д.). Имеются основания полагать, что дегенеративный процесс распространяется не только на паренхиму печени, но и на желчные ходы, через которые желчные пигменты попадают в кровь. В крови большое количество билирубина, который выявляется прямой реакцией, но при этом виде желтухи в крови присутствует и непрямой билирубин. В моче находятся билирубин и уробилин. Каловые массы обесцвечены.

Гемолитическая желтуха происходит на почве усиленного распада эритроцитов вследствие понижения их устойчивости или под действием ядов и токсинов. В результате повышенного разрушения эритроцитов, которое происходит в клетках ретикуло-эндотелиальыой системы, образуется большое количество билирубина. Последний не может весь выделиться с желчью, и часть его поступает в ток крови, окрашивая ткани в желтый цвет. В то же время, будучи связан с белками, билирубин с мочой не выделяется. В сыворотке крови он обнаруживается непрямой реакцией, т. е. после осаждения белков спиртом. Моча окрашена в темно-желтый цвет от большого количества уробилина. Билирубин в моче отсутствует. Усиленный распад эритроцитов влечет за собой развитие анемии. В каловых массах большое количество стеркобилина.

Лечение направляется на основное заболевание и устранение причин, вызвавших желтуху.

Паренхиматозное воспаление печени (hepatitis parenchymatosa). Паренхиматозным гепатитом называют воспаление печеночной ткани, которое характеризуется гиперемией, выпотеванием эксудата и дегенеративными изменениями печеночных клеток.

Этиология. Паренхиматозное воспаление печени развивается под действием ядовитых или токсических веществ, которые чаще всего проникают в печень через воротную вену. Ослабление сердечной деятельности, особенно правой половины сердца, вызывающее длительный застой крови в печеночных венах, может способствовать развитию гепатита в результате накопления в крови углекислоты и других токсических продуктов. Гастроэнтериты нередко осложняются воспалением печени. Токсины, вырабатываемые возбудителями инфекционных заболеваний, также могут быть причиной гепатита.

Клиническая картина. Основные признаки: желтуха, отсутствие аппетита, лихорадка, увеличение области печеночного притупления, болезненность печени при пальпации, кожный зуд. Заболевание может протекать как остро, так и хронически с развитием впоследствии цирроза.

Диагноз ставится на основании описанной выше клинической картины и лабораторных исследований крови, мочи и кала: в крови присутствие прямого и непрямого билирубина, в моче большое количество уробилина и билирубина, обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина.

Лечение состоит главным образом в диетическом кормлении. Кормовые рационы должны быть легко перевариваемы и обезжирены, прием мяса свести до минимума. Необходимо обеспечить получение больной собакой достаточного количества углеводов и особенно витаминов. Назначают глюкозу внутрь и внутривенно, инсулин под кожу в дозе 5–20 единиц действия 2 раза в день, за полчаса до кормления. Карлсбадскую соль назначают за час до кормления, уротропин в дозе 0,5–2,0 два раза в день. Клизмы из физиологического раствора. При ослаблении сердечной деятельности необходимо давать регулирующие работу сердца средства.

Цирроз печени (cirrhosis hepatis). Циррозом называется хроническое интерстициальное воспаление печени, характеризующееся разращением соединительной ткани с последующей атрофией печеночных клеток. Различают цирроз гипертрофический и атрофический.

При гипертрофическом циррозе происходит разрастание внутридольковой и междольковой соединительной ткани, вследствие чего печень сильно увеличивается в объеме и уплотняется. При атрофическом циррозе происходит междольковое разращение соединительной ткани с последующим Рубцовым ее стягиванием и атрофией печеночных клеток, вследствие чего печень уменьшается в объеме и тоже уплотняется.

Этиология и патогенез. Различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы возникают под влиянием интоксикаций инфекционного или инвазионного характера, а также на почве длительно действующей кормовой интоксикации или отравления ядами. Причиной цирроза может быть также аутоинтоксикация токсинами, образующимися в кишечнике при его заболеваниях.

Вторичные циррозы могут развиваться из острого гепатита, как осложнение после некоторых инфекционных заболеваний, при продолжительном венозном застое (вследствие ослабления сердечной деятельности), при застое желчи.

Ядовитые вещества поступают в печень через воротную вену, печеночную артерию или желчные ходы. В зависимости от этого патологический процесс локализуется или в области конечных разветвлений воротной вены по периферии долек, или распространяется и на междольчатую соединительную ткань. Разрастающаяся соединительная ткань затрудняет кровообращение и вызывает застой крови в системе воротной вены. Стенки сосудов, переполненных кровью, начинают пропускать плазму крови в периваскулярные пространства, лимфатические щели и в брюшную полость, в результате чего развивается брюшная водянка. Сдавливание и закрытие разросшейся соединительной тканью желчных ходов вызывают застой желчи и приводят к развитию желтухи. Недостаток выделения желчи в кишечник влечет за собой нарушение кишечного пищеварения. При нарушении барьерной функции печени токсические вещества, поступающие из кишечника, могут быть причиной аутоинтоксикации. Нарушаются функции печени по углеводному, белковому, жировому, водному и минеральному обмену.

Патолого-анатомическая картина. При гипертрофическом циррозе печень увеличен в объеме. Поверхность как снаружи, так и на разрезе гладкая. Цвет желтый или зеленовато-желтый. На разрезе печеночные дольки отграничены друг от друга красновато-серыми прослойками.

При атрофическом циррозе печень уменьшена в объеме, серо-желтого цвета, твердой консистенции, с бугристой поверхностью. На разрезе сосуды сдавлены, капсула местами утолщена, видна серая или красно-серая сеть из интерстициальной соединительной ткани с островками сохранившейся печеночной паренхимы. Между этими крайними формами встречается ряд переходных форм. Иногда процесс принимает очаговый характер, и тогда между пораженными очагами расположены участки здоровой печеночной ткани.

Клиническая картина неопределенная. Отмечают плохой аппетит, расстройства желудочно-кишечного тракта, повторяющуюся рвоту. При перкуссии область печеночного притупления увеличена. Пальпацией можно установить увеличение печени справа и слева и ее бугристость, а также увеличение селезенки. Желтуха смешанного типа (механическая и паренхиматозная). Болезнь развивается медленно, вместе с ней прогрессируют исхудание, анемия, отеки, водянка, иногда появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Диагноз ставится на основании следующих признаков: желтуха, увеличение или уменьшение и уплотнение печени в зависимости от характера цирроза, хронический гастроэнтерит, увеличение селезенки, брюшная водянка, расстройства со стороны нервной системы.

Лечение. При ясно выраженном циррозе лечение может быть только симптоматическим. Надо регулировать работу кишечника назначением средних солей, поддерживать деятельность сердца дачей сердечных, при асците давать мочегонные и удалять водяночную жидкость повторными пункциями живота.

Болезни почек и мочевыводящих путей

Л. В. Панышева

Исследование почек и мочевыводящих путей

Почки у собак доступны для исследования через брюшные стенки; для этого требуется положить большие пальцы обеих рук на поясницу и всеми остальными пальцами прощупывать внутрь и вверх. Правая почка доходит до третьего поясничного позвонка, а левая — до четвертого. При исследовании обращают внимание на величину, консистенцию, состояние поверхности и болевую реакцию со стороны почек.

Мочевой пузырь у собаки почти целиком находится в брюшной полости. Исследование его можно проводить путем пальпации через брюшную стенку. При исследовании мочевого пузыря определяют степень его наполнения, болевую реакцию, состояние стенок, наличие камней, опухоли и пр.

Исследование мочеиспускательного канала производится при помощи катетера. Катетеризация у собак не представляет трудности как у самок, так и у самцов.

Катетеризацию самок можно проводить при помощи резиновой трубочки, диаметр которой надо подобрать в зависимости от величины собаки. Конец трубочки хорошо зачистить рашпилем и наждачной бумагой, чтобы избежать травмирования уретры. Последняя у сук имеет длину около 6–9 см и открывается небольшим отверстием позади валика, отделяющего преддверие от влагалища. После дезинфекции и смазывания стерильным вазелином катетер вводят в отверстие уретры и осторожными вращательными движениями продвигают в мочевой пузырь.

У кобелей катетеризацию проводят в следующем порядке: животное кладут на спину, препуций отодвигают назад, чтобы головка пениса вышла из него. Отверстие мочеиспускательного канала хорошо заметно, и через него катетер вводят в уретру. Во избежание занесения инфекции в мочевые пути катетеры должны быть стерилизованы непосредственно перед применением.

Наблюдение за актом мочеиспускания дает возможность установить отклонения в мочеотделении и состоянии мочевых органов. Можем наблюдать: полиурию — выделение большого количества мочи; олигурию — уменьшение диуреза; анурию — отсутствие мочеотделения; дизурию — затрудненное и болезненное мочеиспускание; поллякиурию — частое мочеиспускание малыми порциями.

Все эти исследования имеют вспомогательное значение. Только после исследования мочи можно иметь правильное суждение о состоянии почек и мочевыводящих путей.

Собирать мочу у собак можно, подставляя сосуд во время акта мочеиспускания. Другим способом сбора мочи может служить помещение собаки в специальную клетку с двойным дном, но этот метод имеет те недостатки, что моча получается загрязненной, и не каждая собака будет производить акт мочеиспускания в клетке. Можно также получить мочу при помощи катетеризации, по к этому методу следует прибегать в крайних случаях, так как катетеризация может вызвать раздражение уретры, и при малейшем несоблюдении стерильности легко занести инфекцию в мочевыводящие пути.

Болезни почек

Наиболее распространенной в настоящее время является клинико-анатомическая классификация почечных заболеваний, делящая все формы болезней почек на нефрозы, нефриты и склерозы.

При нефрозе патологический процесс локализует преимущественно в канальцах и характер процесса при этом дегенеративный. Клинически нефроз проявляется отеками и альбуминарией.

При нефрите патологический процесс сосредоточивается преимущественно в клубочках и характеризуется воспалением. Клинически нефрит сопровождается гематурией, альбуминарией и гипертонией и отеками.

При склерозе (нефроангиосклерозе) место локализации патологического процесса — мелкие сосуды почек — артериолы. Процесс имеет склеротический характер. Клинически проявляется гипертонией и гипертрофией сердца. Это заболевание клинического значения для собак не имеет.

Описанная выше классификация болезней почек — только схема. В живом организме патологические процессы не остаются неизменными, и одна форма заболевания может переходить в другую, давая разнообразные клинические проявления.

Нефроз (nephrosis). Нефрозом называют диффузные поражения эпителия мочевых канальцев, носящих дегенеративный характер.

В чистом виде нефрозы бывают редко. Почти всегда в патологический процесс бывают вовлечены как канальцы, так и клубочки.

Этиология и патогенез. Этиология не всегда ясна. Многие исследователи считают, что процесс в почках — только отражение заболевания всего организма. Это как бы дальнейшее развитие инфекционного заболевания, после которого нефроз развивается. У собак наиболее часто нефроз отмечается после чумы. Патогенез нефрозов в настоящее время точно не установлен. Дегенеративные изменения могут быть различны как по характеру, так и по своей интенсивности вплоть до обширных некрозов канальцевого эпителия (некронефрозы). Легкие формы проходят незаметно.

Клиническая картина нефроза но характерна. И моче иногда присутствуют в очень значительном количестве белок, почечный эпителий, цилиндры гиалиновые, эпителиальные, зернистые. Олигурия, удельный вес мочи высокий. В результате потерь белка с мочой, особенно альбуминов, развиваются отеки. Патологоанатомические изменения выражаются в различных степенях дегенерации эпителия канальцев. В литературе описаны жировые и амилоидные нефрозы, липоидного перерождения у животных не наблюдали.

Диагноз ставится на основании наличия массивных отеков, большого количества белка в моче, наличия в осадке цилиндров и почечного эпителия.

Лечение. В первую очередь проводят лечебные мероприятия в отношении инфекционного заболевания или интоксикации другого порядка, вызвавших нефроз. В связи с большими потерями белка, связанными с альбуминурией, дачу белка не ограничивают (если нет признаков уремии). При отеках ограничивают воду и исключают из рационов поваренную соль или уменьшают се количество. Особое значение имеет диета. Молоко и молочные продукты показаны при любом виде нефроза. Если отеки не проходят, применяют легкие мочегонные — диуретин, меркузал и пр. Хорошую помощь можно получить от препаратов железа, которые, кроме своего основного воздействия на кроветворные органы, обладают способностью ускорять регенерацию сывороточного Солка. Для улучшения пищеварения назначают слабительные. При явлениях интоксикации — внутривенные введения глюкозы.

Острый диффузный нефрит (glomeriilonephritis acuta). Острый диффузный нефрит, или гломерулонефрит, представляет собой общее инфекционно-токсическое заболевание сосудов почек, главным образом, клубочков.

Этиология и патогенез. Причиной нефрита бывают острые инфекционные заболевания, отравления фосфором, фенолом, йодоформом и др. Нефрит может развиваться при таких заболеваниях, как диабет, тиреоидизм и при болезнях печени, при ожогах, болезнях кожи и т. д. Большое значение в развитии нефритов имеет охлаждение, при котором, вследствие сужения сосудов, нарушается питание почек. Этот фактор имеет особое значение для охотничьих собак. При нефрите изменяются сосуды любых частей тела. Это общее поражение сосудов известно под названием «универсальной капилляропатии».

Диффузный нефрит формируется посредством нервных вазомоторных влияний. Полагают, что экзогенный инфекционно-аллергический фактор первоначально действует не на почки, а на центральный нервный аппарат. Происходит сокращение и спазм мелких артерий, особенно гломерул. Затем развивается усиление проницаемости сосудистых стенок, возникает воспалительное состояние со структурными изменениями и появлением патологических элементов в моче при одновременном развитии отеков.

Почечные отеки характеризуются быстротой развития, распространением по всему телу, мягкостью и подвижностью (их можно легко перемещать). В отличие от почечных сердечные отеки характеризуются постепенным развитием, они начинаются чаще с конечностей и живота, довольно упруги при пальпации.

Часто к почечным заболеваниям присоединяется сердечная недостаточность, тогда могут присоединиться и отеки сердечного происхождения.

До клинического проявления отеки могут быть «скрытыми», когда жидкость накапливается в тканях и внешне не обнаруживается. Скрытые отеки можно установить только взвешиванием животного.

Отечная жидкость скапливается в больших количествах в подкожной клетчатке, а также в разных полостях тела в виде транссудата (в брюшной, плевральной и даже между мозговыми оболочками).

Основные патогенетические факторы отека: понижение онкотического давления, т. е. коллоидно-осмотического давления белков плазмы, повышение проницаемости капиллярной стенки, нарушение выделительной функции почек в отношении поваренной соли и воды вследствие нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой абсорбции.

Происхождение отеков при почечных заболеваниях не всегда одинаково. При альбуминурии происходит не только общая потеря белка, но и изменение белкового коэффициента. В норме альбуминов вдвое больше, чем глобулинов; при почечных заболеваниях их соотношение меняется в сторону увеличения глобулинов, что нарушает онкотическое давление. Отечная жидкость бедна белками (меньше 0,1 %). Подобные отеки могут быть еще при голодании и нарушении всасывания белков.

Повышение порозности капиллярных стенок приводит к так называемым капиллярным отекам; при них отечная жидкость характеризуется высоким содержанием белка (до 1 %). Эти отеки приближаются к воспалительным и встречаются при поражении гломерул воспалительного характера. Они зависят от одновременного вовлечения в процесс мелких сосудов всего тела, особенно кожи. Отеки этого типа чаще бывают мало заметны. В полостях накапливается незначительное количество отечной жидкости.

При хлорэмических отеках характерны уменьшение и увеличение их в зависимости от введения больному поваренной соли. Хлористый натр, откладываясь в тканях, способствует удержанию воды. Хлорэмические отеки возникают при утрате почками способности выделять хлористый натр. При утрате почками функции выделять воду появляются так называемые ретенционные отеки.

При поражении гломерул и артериол кровяное давление повышается. Это проявляется клинически повышением как систолического, так и диастолического давления, напряженным пульсом, акцентом второго тона на аорте, а в дальнейшем гипертрофией левого желудочка сердца. Нарушение мозгового кровообращения проявляется рвотой, парезом и даже параличом задних конечностей.

В медицине установлено, что механизм почечной гипертонии одинаков с механизмом при гипертонической болезни, а именно — общий спазм мелких сосудов. Почечная гипертония наблюдается в результате накопления в крови при определенных заболеваниях почек так называемого ренина, вернее продукта его воздействия на α-2-глобулин крови — гипертензина.

В результате нарушения выделения почками продуктов азотистого обмена возникает уремия.

Какие именно азотистые соединения являются ядом, дающим картину уремии, пока еще не выяснено. Считают, что мочевина, мочевая кислота и креатинин, дающие основную массу шлаков, задерживающихся при недостаточности почек, не могут вызвать такой интоксикации. Видимо, в происхождении уремии большое значение имеют вещества, которые, всасываясь из кишечника, в норме выделяются почками, например индол и др. В крови при уремии наблюдается увеличение индикана и других продуктов ароматического ряда типа фенолов и сложных аминов. Уремия во многом напоминает отравление фенолом.

Многие видят причину уремии в накоплении кислых продуктов. При заболевании почек нарушается образование в них аммиака, который нейтрализует кислоты, но, с другой стороны, известны случаи уремии без ацидоза.

Азотемическая уремия бывает только при далеко зашедших диффузных поражениях почек. Очаговые поражения почек уремии не дают. При уремии отмечается изостенурия, увеличение в крови мочевины, индикана. Моча светлая, бедна плотными веществами и солями.

Одним из первых признаков уремии является нарушение аппетита, особенно к белковой пище, усиленная жажда, сухость слизистых оболочек, рвота после еды, поносы иногда с кровью. В слюне обнаруживается мочевина, которая под влиянием бактерий в полости рта разлагается и образует аммиак. Аммиак обусловливает запах мочи из ротовой полости, а в дальнейшем язвенный стоматит. В рвотных массах находится большое количество мочевины, которая в желудке образует аммиачные соли, действующие токсически на слизистую желудка. Развивается уремический гастрит и энтерит.

Нервные нарушения при уремии проявляются быстрой утомляемостью, вялостью, сопливостью, переходящей в кому. Перед смертью появляются судороги. Температура обычно понижена. Наступает падение регенеративных свойств тканей, особенно костного мозга. В крови уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. Тромбопения ведет к явлениям геморрагического диатеза (подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Кожа издает запах мочи. Появляется кожный зуд, приводящий к расчесам.

Патолого-анатомическая картина. Патолого-анатомические изменения преимущественно выражаются в поражении почечных клубочков и капилляров. На поверхности разреза увеличенные гломерулы в виде сероватых или красных точек. При микроскопическом исследовании гломерулы увеличены, капилляры клубочков расширены, контуры их становятся малозаметными. Эндотелий капилляров слущен и заполняет просвет их. В баумановской капсуле может быть эксудат и эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому и жировому перерождению. Дегенеративные процессы могут распространиться и на канальцы и давать ту же картину, как при нефрозах.

Клиническая картина. Клиническая картина разнообразна — в зависимости от степени поражения почек. Главным признаком чаще всего бывает гематурия, затем появляется белок в моче, количество его может быть различным. В осадке — гиалиновые цилиндры и клетки почечного эпителия. Количество мочи уменьшается. Позднее наблюдается повышение кровяного давления (это отличает диффузный нефрит от очагового). Акцент второго тона на аорте. Гипертрофия левого желудочка. Отмечают болезненность области почек. Наклонность к отекам и накоплению в серозных полостях транссудата. Отеки обусловлены потерей белка с мочой и падением коллоидно-осмотического давления плазмы. Вначале удельный вес мочи достаточно высок, концентрационная способность почек сохраняется. При переходе в тяжелую форму удельный вес понижается, в крови накапливается мочевина. Появляются признаки уремии.

При выздоровлении вначале падает кровяное давление или сходят отеки, затем проходит гематурия и, наконец, исчезает белок в моче. Продолжительность болезни до трех недель и даже дольше. Острый нефрит может перейти в хронический.

Диагноз основывается главным образом на данных анализа мочи. В осадке большое количество почечного эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, могут быть цилиндры.

Для нефрита характерно наличие альбуминурии, гематурии и олигурии вплоть до анурии. Отеки выражены нерезко в отличие от нефроза, при котором наблюдаются массивные отеки, но отсутствует гематурия.

Прогноз осторожный. Чем меньше в моче белка и осадков, тем прогноз более благоприятный. При развитии уремии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Главное — покой и равномерное тепло. Этим достигается разгрузка сердца, ограничение распада белков и снятие сосудистого спазма. Диета молочная. При гипертонии и отеках ограничение жидкости. При уменьшении диуреза — диатермия области почек. В настоящее время ванны не применяют ввиду того, что они могут вызвать ухудшение со стороны сердца и усиление гематурии. Внутрь — средние соли, способствующие удалению солей фосфора и мочевины. Глюкоза внутривенно. Диуретин (0,03–0,5). Против гематурии и отеков — хлористый кальций внутривенно. Сернокислая магнезия внутримышечно по 5–10 мл 20 % раствора для расслабления тонического сокращения сосудов. После выздоровления собаку следует оберегать от охлаждения и переутомления.

Хронический диффузный нефрит (glomerulonephritis chronica). Хронический диффузный нефрит представляет собой медленно протекающее заболевание и характеризующееся перерождением паренхимы мочевых канальцев и необратимостью патологического процесса.

Этиология. Хронический диффузный нефрит чаще всего бывает как следствие неизлеченного острого нефрита. Он может развиваться и на почве скрытого очага инфекции, откуда могут поступать токсины, которые будут поддерживать длительное почечное заболевание.

Причинами хронического нефрита могут быть продукты распада белка в результате различных хронических заболеваний (хроническое заболевание кишечника, хроническое послеродовое заболевание матки, туберкулез и т. д.). Предрасполагающими моментами могут быть охлаждение, переутомление, неполноценное кормление.

Патолого-анатомическая картина. Патолого-анатомические изменения характеризуются вяло протекающим воспалением гломерул и запустением их и развитием соединительной ткани. В ранних стадиях почки слегка увеличены, с пестрым рисунком; в более поздних они уменьшены, плотны на ощупь — «вторичная сморщенная почка». При микроскопическом исследовании отмечается исчезновение клубочков с образованием на их месте соединительно-тканных рубчиков. Клубочковая капсула срастается с капиллярными петлями.

Клиническая картина. Хронический нефрит имеет те же признаки, что и острый: гематурия, альбуминурия, гипертония, отеки, нарушение функции ночек. Заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. Проявление болезненных симптомов также разнообразно по силе заболевания. Падение удельного веса мочи есть первый признак почечной недостаточности. Наступает ослабление концентрационной способности почек, проявляющейся изостепурией. В крови содержание остаточного азота повышается, особенно мочевины и ипдикана. Нарастают симптомы азотермической уремии.

Течение может быть очень длительным, причем клинические признаки и течение могут меняться, когда на первый план выступают те или иные симптомы.

Диагноз основывается на данных анализа мочи и наличия нарушений функции ночек.

Прогноз неблагоприятный. Собака гибнет при явлениях недостаточности функции почек.

Лечение то же, что при остром диффузном нефрите.

Склероз (нефроангиосклероз) или «первичная сморщенная почка» у собак наблюдается очень редко.

Пиелит (pyelitis). Пиелитом называют воспаление слизистой оболочки почечной лоханки. Пиелит может быть острый и хронический, а по характеру воспалительного процесса — катаральный, геморрагический и гнойный.

Этиология. Воспаление почечных лоханок чаще вызывается микроорганизмами. Наиболее часто — это стрептококки и кишечная палочка. В лоханку инфекция может быть занесена различными путями, а именно: урогенным, гематогенным и лимфогенным. Пиелиту способствует застой мочи в лоханке, происходящий от сдавливания мочеточника. Причиной пиелита могут быть токсические вещества, выделяемые почкой при инфекциях и интоксикациях — камни и паразиты Dioclophyme renale. Воспаление часто распространяется на почку, давая пиелонефрит. Предрасполагающим этиологическим фактором является охлаждение. Пиелиты бывают острые и хронические.

Клиническая картина: при остром пиелите всегда наблюдается лихорадка. Собака ведет себя беспокойно, горбит спину, при пальпации области почек проявляет болевую реакцию. Отмечается поллякиурия рефлекторного характера. Моча содержит слизь, гной, белок, кристаллы трипельфосфата, эпителий почечной лоханки, фибринозные пленки и микробы. Если возникновение пиелита связано с наличием камней или паразитов, то в моче бывают кровь и яйца гельминтов (Dioctophyme renale). При распространении патологического процесса на почечную паренхиму в моче появляются цилиндры и увеличивается количество белка. При одностороннем заболевании качество мочи может меняться вследствие временной задержки ее из больной почки; это наблюдается и в случаях хронического пиелита.

Длительное течение пиелонефрита приводит к сморщенной почке вследствие разрастания соединительной ткани.

Диагноз. Признаки пиелита нехарактерны. Постановка диагноза особенно затрудняется при наличии одновременно цистита и пиелонефрита. Чаще всего диагноз на пиелит приходится ставить предположительный.

Прогноз осторожный.

Лечение. Больному должен быть предоставлен покой. Диета молочно-овощная, воду не ограничивать для лучшего промывания мочевых путей. При хроническом течении обеспечить полноценное белково-витаминное питание. Из лекарственных средств применяют: уротропин внутрь (0,3–0,5) 2–3 раза в день или внутривенно 40 % раствора 2 мл; белый стрептоцид (0,5–2,0) 3–4 раза в день. Листья медвежьего ушка (2,0–5,0); последнее средство, оказывая слабое дезинфицирующее действие, успокаивает болевые явления.

Антибиотики — биомицин по 100000 Е. Д. на прием за полчаса до кормления 2–3 раза в день.

Цистит (cystitis). Циститом называют воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Оно может быть острое и хроническое, а по характеру воспаления — катаральное, геморрагическое, дифтерическое и гнойное.

Этиология и патогенез. Цистит часто развивается на почве занесения инфекции в мочевой пузырь недостаточно чистым катетером или инструментами, а также наличием в мочевом пузыре камней или паразитов. Кроме того, инфекция может попадать из почек, а у сук — из влагалища через уретру. Предрасполагающими факторами являются: задержка мочи, охлаждение животного. Считают, что большую роль в развитии цистита играет кишечная палочка. Определенное значение в развитии цистита имеет выведение из организма токсических и раздражающих веществ.

Некоторые микроорганизмы, попавшие в мочевой пузырь, вызывают аммиачное брожение мочи с образованием аммиака и других продуктов, которые, действуя на слизистую оболочку мочевого пузыря, вызывают серьезные изменения ее вплоть до некроза. Другие микробы, по вызывая аммиачного брожения, действуют своими токсинами.

Клиническая картина. Наиболее характерно при цистите явление поллякиурии, т. е. частые позывы к мочеиспусканию и выделение мочи малыми порциями. Общее количество мочи обычно не меняется, по она в мочевом пузыре не задерживается и выходит малыми порциями при сильном беспокойстве животного. При пальпации мочевого пузыря наблюдается болезненность. Задержка мочи может быть при заболеваниях, сопровождающихся отеком (опуханием) слизистой оболочки в области начальной части уретры. Флегмонозный цистит обычно протекает с повышенной температурой и рвотой. При исследованиях мочи находят: эпителий мочевого пузыря, иногда в очень большом количестве; гной, количество которого зависит от характера процесса; эритроциты; при аммиачном брожении — кристаллы трипельфосфата и мочекислый аммонии, при этом свежевыпущенная моча имеет запах аммиака. При некротических процессах моча издает гнилостный запах и содержит кусочки некротической ткани и микроорганизмы.

При хроническом цистите болезненные явления выражены слабее и проявляются периодически, когда улучшения чередуются с ухудшениями.

Течение. Острое катаральное воспаление слизистой мочевого пузыря при своевременном лечении ликвидируется быстро. При гнойных и геморрагических воспалениях, особенно если цистит осложняется пиелонефритом, течение длительное.

Диагноз ставится на основании следующих признаков: боли в области мочевого пузыря, поллякиурия, большое количество эпителия мочевого пузыря в осадке мочи, могут быть в осадке трипельфосфаты и мочекислый аммоний, реакция мочи щелочная. При геморрагическом воспалении в моче кровь, при гнойном воспалении — большое количество лейкоцитов.

Прогноз — в зависимости от характера процесса может быть благоприятным, в ряде случаев осторожным или при гнойных циститах, осложненных пиелонефритами или при нагноении тканей, окружающих мочевой пузырь, — безнадежным.

Лечение. Покой, молочная диета. При щелочной реакции мочи назначают соляную кислоту. Мочегонные и дезинфицирующие: уротропин (0,3–0,5), салол (0,3–0,5), листья медвежьего ушка (2,0–5,0) и другие бактерицидные — белый стрептоцид (0,5), пенициллин внутримышечно по 30000 Е. Д., биомицин.

При хронических и гнойных циститах хорошее действие оказывает промывание мочевого пузыря. Для промывания можно взять раствор марганцовокислого калия 1:100 000; борную кислоту 2 %; резорцин 3 %; фурацилин 1:5000.

Раствор вводят в мочевой пузырь через катетер по 30–50 мл и тотчас выпускают обратно, затем вводят новую порцию раствора. Процедуру повторяют до тех пор, пока вытекающая жидкость не будет светлой.

Для уменьшения болевой реакции делают теплые клизмы. Запоры устраняют дачей средних солей.

Паралич мочевого пузыря (cystoplegia). Этиология. Паралич, или парез, моченого пузыря у собак может развиваться в результате долгого сдерживания акта мочеиспускания. Мышцы стенки мочевого пузыря на некоторое время теряют способность сокращаться. Причиной паралича может также быть воспаление стенки пузыря, воспаление прилегающей брюшины и механические препятствия к выведению мочи, которые обусловливают застой мочи, растяжение стенки пузыря и делают невозможной его нормальную функцию. Кроме того, паралич мочевого пузыря может быть признаком заболевания центральной нервной системы, когда устраняется влияние головного мозга на запиратели мочевого пузыря, и рефлекторное сокращение сфинктера продолжается до тех пор, пока в пузыре не скопилось столько мочи, что уже ничто не может препятствовать выхождению ее из пузыря. Получается временное недержание мочи, вытекающей небольшими порциями, устраняющее чрезмерное напряжение. Мочевой пузырь остается переполненным и может растянуться до громадных размеров. Поражение области сшитого мозга, где заложены рефлекторные центры для мочевого пузыря, приводят к непрерывному вытеканию мочи из переполненного пузыря. Моча смачивает хвост и бедра, вызывая на этих местах экзему.

Клиническая картина. Отсутствие мочеиспускания, частое мочеиспускание малыми порциями или непрерывное истечение мочи каплями. При сильном переполнении мочевого пузыря область живота бывает увеличена. Пальпация пузыря через брюшную стенку позволяет до некоторой степени судить о наполнении его. Катетер надо вводить легко. Моча из него вытекает несильной струей, при давлении на брюшную стенку струя усиливается.

Диагноз ставится на основании перечисленных выше признаков.

Лечение. Регулярно не менее трех раз в сутки спускать мочу через катетер при соблюдении самой строгой стерильности. Втирание острых мазей в область крестца. Облучение ультрафиолетовыми лучами. Фарадизация. Введение стрихнина. В клинике Московской ветеринарной академии хорошие результаты были получены от подсадки тканей по В. П. Филатову.

Спазм мочевого пузыря (cystospasmus). При судорожном сжатии сфинктера мочеиспускание становится невозможным. При долгом задержании мочи сначала возникает спазм мускулатуры пузыря, а затем парез, или паралич, его. Спазм может быть вызван рефлекторно с других органов, чаще с желудка и кишечника. Причиной его могут быть также циститы, камни, новообразования и заболевания центральной нервной системы. Мочевой пузырь бывает наполнен, но при давлении на него не опорожняется. Введение катетера в большинстве случаев возможно только после наркоза.

Лечение при спазме должно быть направлено на умеренно спазма. Теплые клизмы из ромашки или хлоралгидрита. Описаны случаи, когда после проведения катетеризации явления спазма совершенно исчезли.

Уретрит (urethritis). Этиология. Причинами воспаления слизистой оболочки мочеиспускательного капала могут быть те же, что и при циститах. Кроме того, большое значение имеют травмы во время катетеризации, ущемление мочевых камней в уретре и у сук попадание инфекции из влагалища. Характер воспаления может быть серозным, гнойным и геморрагическим.

Клиническая картина. При уретрите у самцов наблюдается выхождение пениса из препуция. Мочеиспускание болезненно, вследствие чего оно иногда задерживается и прерывается. Из уретры наблюдается истечение.

Лечение состоит в назначении мочегонных и дезинфицирующих: уротропин, салол, листья медвежьего ушка, белый стрептоцид и т. д. Промывание уретры следует проводить осторожно и с соблюдением максимальной стерильности. Лекарственные вещества вводят в теплых растворах, под малым давлением. Для промывания можно применить марганцовокислый калий 1:10 000, протаргол 1 % раствор, борную кислоту 2 %; фурацилин 1:5000.

Мочевые камни, почечно-каменная болезнь (nophrolitiasis). Этиология и патогенез. О причинах образования мочевых камней существует ряд теорий. Большинство авторов сходится на том, что это заболевание полиэтиологично. Причинами могут быть: инфекция мочевых путей, нарушение деятельности нервной системы, нарушение обмена веществ, чрезмерная концентрация мочи, нарушение физико-химического состояния коллоидов, нарушение кислотно-щелочного равновесия, недостаток витаминов А и D и т. д. В литературе большое значение в предотвращении и излечивании мочекаменной болезни придают витамину А, которому приписывают защитное действие от инфекции мочевых путей и способность обеспечивать нормальную функцию почечного эпителия, вырабатывающего защитные коллоиды, необходимые для удержания солей мочи в растворенном состоянии. Камни могут быть различного состава. Они могут состоять из солей фосфорной кислоты, из мочевой кислоты и ее солей, могут быть смешанными; урато-фосфатными; ядро камня часто состоит из органического вещества.

За последние годы в медицинской клинике стали часто встречать камни, быстро образующиеся при лечении сульфаниламидными препаратами. Эти камни состоят преимущественно из ацетиленового производного соответствующих сульфонамидов, легко дающего осадки в концентрированных кислых растворах. Величина камней может быть различной: от мельчайших песчинок до значительных размеров. Количество также бывает от одного до десяти и больше.

Клиническая картина. Крупные камни могут не вызывать клинических признаков и обнаруживаться при вскрытии. Песок часто удаляется самопроизвольно во время акта мочеиспускания. Большую опасность представляют камни, могущие закупорить мочеточник или мочеиспускательный канал. Камни, имеющие шероховатую поверхность (оке а латы), травмируют слизистую оболочку, вызывают гематурию.

Камни, находящиеся в почечной лоханке, вызывают картину, сходную с пиелитом. Наиболее типично заболевание проявляется приступами почечных колик. Почечные колики наступают внезапно и сопровождаются многочисленными рефлекторными явлениями: тошнота, рвота, запоры, метеоризм и т. д. Болевая реакция резко выражена. Походка напряжена, область почек чувствительна.

Частичная или перемежающаяся закупорка мочеточника может привести к развитию гидронефроза с прогрессирующей атрофией почечной ткани. Полная закупорка обоих мочеточников приводит к уремии.

В моче наблюдается присутствие крови, гноя, клеток мочевыводящих путей, солей. При рентгенологических исследованиях можно обнаружить месторасположения камней.

Диагноз ставится на основании клинической картины, а именно: приступы почечных колик, отхождение песка с мочой, в осадке мочи кровь, гной, клетки мочевыводящих путей.

При распознавании камней почек рентгеновское исследование остается решающим. Преимущество этого метода в том, что при помощи рентгеновских лучей можно установить не только наличие камней, но и определить их число, величину, форму и положение.

Интенсивность тени камней зависит от их химического состава. Оксалаты, состоящие преимущественно из щавелевокислой извести и щавелевокислого аммония, на экране или рентгеновском снимке дают интенсивную тень. Морфологически они характеризуются неровной бугристой поверхностью.

Фосфаты, состоящие из фосфорнокислой извести и фосфорнокислой магнезии, также дают интенсивные тени. Конфигурация этих камней самая различная.

Ураты, содержащие в своем составе кристаллы мочевой кислоты, дают малоинтенсивные тени. Форма их обычно круглая с неровной поверхностью. Слабые тени дают также цистиновые камни.

Камни, образовавшиеся в почечной лоханке, имеют большею частью округлую или овальную форму. Тени камней, расположенных в нижней части лоханки, вблизи отверстия мочеточников, имеют иногда направленный вниз продолговатый отросток.

Для определения камней, слабо поглощающих рентгеновские лучи, пользуются контрастными веществами и устанавливают наличие их по эффекту наполнения почечной лоханки и мочевых путей. Иногда камни, состоящие из мочевой кислоты, вследствие отложения на поверхности или импрегнации их контрастным веществом, выступают после опорожнения контрастной жидкости даже резче, чем до этого.

Камни мочевого пузыря часто достигают большой величины и содержат значительное количество известковых солей, ото обусловливает получение на рентгенограмме весьма интенсивных теней. Для обнаружения в мочевом пузыре камней, дающих слабую тень, используют методику контрастного исследования с введением в мочевой пузырь воздуха.

Прогноз всегда осторожный.

Лечение. Лучшим методом является удаление камней, если это возможно, хирургическим путем. При лечении почечных колик — предоставить больному животному покой, тепло на область почек. Чтобы предотвратить дальнейшее образование камней, требуется по возможности перевести собаку на молочную диету, ограничив в рационе мясо, особенно сырое. В воду добавлять соду. Можно назначить минеральные воды (боржом, ессентуки). При нахождении в осадке мочи большого количества оксалатов назначают соли магнезии (белая магнезия 0,2–1,0, сульфат магния — 15,0–20,0).

Болезни на почве нарушения обмена веществ

Л. В. Панашева

Обмен веществ представляет собой два противоположных процесса: ассимиляцию и диссимиляцию. Ассимиляция — это воссоздание веществ, необходимых для образования и обновления клеток и тканей, — синтез живой протоплазмы. Диссимиляция — это разложение веществ, необходимых для питания клеток и тканей, для обеспечения их работы.

Протекая в организме непрерывно и одновременно, ассимиляция и диссимиляция представляют собой единство противоположностей и не могут осуществляться один без другого. Для пополнения пластических затрат из пищевых продуктов специфическое значение имеют белки. Для энергетических потребностей идут главным образом жиры и углеводы и в меньшей степени белки. Жиры и углеводы в процессе обмена сгорают до углекислоты и воды с образованием тепла. Белки преимущественно идут на пластические нужды организма и только частично сгорают, но не до конца, образуя азотистые шлаки — мочевину, мочевую кислоту и др. Обмен веществ резко повышается при мышечной работе. Для поддержания пластических процессов организм должен получать «белковый минимум», который идет на замену распавшихся тканей белковой структуры.

Обмен веществ регулируется нейро-гуморальным путем. В последнее время доказано общее руководящее значение на обмен веществ коры больших полушарий. Специально проведенными наблюдениями подтверждена возможность повышать основной обмен путем условных рефлексов. Центры обмена веществ находятся в межуточном отделе мозга (в области серого бугра на дне 3-го мозгового желудочка). Эти центры принадлежат вегетативной нервной системе, через периферические аппараты которой и происходит регуляция обмена. Особое значение в регуляции обмена веществ имеет эндокринная система; так, например, инсулин влияет на потребление тканями сахара, а гормон гипофиза влияет на жировой обмен и т. д.

Патологические изменения в ходе обмена веществ могут зависеть от изменения количества и качества поступающих пищевых веществ, а также от нарушения их превращений в пищеварительной или интермедиарной зоне обмена. В последнем случае извращение метаболизма может происходить от целого ряда причин и, в первую очередь, от состояния вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Периферические нервы вегетативной нервной системы оказывают влияние на процессы тканевого обмена, а гормоны эндокринных желез принимают участие в регулировании обмена веществ. Возникшие расстройства могут касаться всего обмена или отдельных его звеньев, т. е. обмена углеводов, жиров или белков. Совершенно очевидно, что нельзя говорить изолированно о нарушении углеводного, жирового или белкового обмена, можно говорить только о преобладании того или иного нарушения, так же как нельзя рассматривать изолированно заболевание какого-нибудь органа. Все процессы в организме связаны между собой определенным образом и оказывают влияние друг на друга. Например, при сахарном диабете в основе лежит нарушение углеводного обмена, но в то же время наблюдаются тяжелые нарушения и белкового, и жирового обмена.

Эндокринная система оказывает влияние как на отдельные звенья обмена, так и на основной обмен (под основным обменом понимают обмен в покойном состоянии организма натощак, что определяют с помощью респирационного аппарата). Усиление и ослабление основного обмена зависят от хода окислительных процессов в организме; ненормальное повышение окислительных процессов вызывает повышенный распад жиров, углеводов и белков и, как следствие этого, исхудание животного; ослабление же окислительных процессов тормозит распад веществ, и в результате может возникнуть понижение работоспособности и ожирение.

Важное место среди болезней обмена веществ занимают авитаминозы. Витамины представляют собой органические составные части растительных и животных тканей, которые во внутриклеточном обмене активируют ферментативные и гормональные процессы. По мнению многих ученых, витамины действуют как своеобразные «биологические катализаторы». Витамины и ферменты переплетаются и как бы сливаются друг с другом, причем ферменты организм вырабатывает сам, а большинство витаминов должно быть введено извне. Витамины могут являться составной частью ферментов, как материал для построения их молекул. В настоящее время большинство ученых рассматривают ряд важнейших авитаминозов как результат недостатка для обмена веществ ферментов, в состав которых входят разные витамины. Весь комплекс ферментов клеточного дыхания состоит из ферментов, в состав молекул которых входят те или другие витамины.

Авитаминозы могут быть или в результате недополучения витаминов с кормом, или в результате невозможности организма использовать полученные в пище витамины вследствие нарушения физиологических функций, или нарушения обмена веществ. Витамины не только могут устранять симптомы авитаминоза, по и оказывать другие действия, влияя на такие нарушения, которые с авитаминозом в прямом смысле ничего не имеют общего. Примером может служить действие витамина С при инфекционных болезнях.

Из всего сказанного ясно, насколько сложны процессы, происходящие в организме, как многогранны связи и зависимости между тканями, органами, продуктами их жизнедеятельности — секретами и веществами, поступающими в организм с пищей. Нарушение физиологических функций в больном организме меняет эти связи и отношения. И, если мы говорим о заболеваниях, связанных с нарушением обмена углеводного, жирового или белкового, или говорим об авитаминозе А, В, С, D и т. д., то это значит, что на первый план выступают явления нарушений данного обмена или авитаминоза, но изменения идут глубже и захватывают все системы и органы.

В практике значительно чаще, чем авитаминозы, наблюдаются гиповитаминозные состояния, когда количество витаминов, поступающих с пищей, не обеспечивает нормальных физиологических процессов в организме.

В последнее время все яснее становится значение микроэлементов в жизнедеятельности живого организма. Учение о микроэлементах — биогеохимия — показывает связь между химическим составом почвы, растений и животных. Некоторые микроэлементы избирательно концентрируются в определенных тканях, например: литий — в легких, титан — в мышцах и костях, барий — в сетчатке глаза, кремний — в стекловидном теле и т. д. Только печень является универсальным депонирующим органом.

При недостатке того или иного микроэлемента в почве, в данной местности наблюдаются заболевания животных, связанные с этой недостаточностью. Давно известно, что в районах недостаточности йода наблюдается эндемический зоб, а при недостатке меди — атаксия, характеризующаяся анемическими состояниями, которые сопровождаются нервными явлениями с дегенеративными изменениями белого вещества спинного мозга и т. д. Почвы, обогащенные теми или другими микроэлементами, также могут являться этиологическим фактором при ряде заболеваний, например: в районах избытка селена наблюдается щелочная болезнь, которая характеризуется нарушением обмена в роговых образованиях (волос, копыта, ногти). Растения, выросшие на почвах, богатых селеном, ядовиты для животных. Одной из важных причин неудачной акклиматизации растений и животных в новых условиях является действие химических факторов внешней среды.

Микроэлементы входят в состав витаминов. Витамин В₁₂ содержит до 4 % кобальта. Установлена связь функции витамина B₁ с марганцем. Существует параллелизм содержания витамина В₁ и марганца в рисовых отрубях. Предполагают, что марганец играет роль катализатора при использовании организмом витамина В₁.

Нарушение обмена веществ у собак наиболее часто наблюдается при комнатном их содержании, при отсутствии достаточно длительных прогулок на открытом воздухе под действием прямых солнечных лучей и при несбалансированном кормлении в отношении основных компонентов: белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов и микроэлементов.

Ожирение (Obesitas, S. Adipositas)

Ожирением называется нарушение жирового обмена, которое сопровождается накоплением большого количества жира в жировых депо, особенно в подкожной клетчатке.

Этиология. Особенно часто ожирение наблюдается у немолодых комнатных собак, получающих с кормом чрезмерное количество жиров и углеводов (сливочное масло, сахар и т. д.) и не пользующихся в достаточной мере прогулками на воздухе. На развитие ожирения оказывают влияние эндокринные железы, а именно: гипофункция щитовидной железы, гипофиза и половых желез.

Жир в виде нейтрального жира или его дериватов, жироподобных веществ — липоидов — является непременным компонентом всякой живой клетки. Часть жира, полученного с пищей, идет на построение клетки, являясь составной частью протоплазмы и ядра, другая же часть служит энергетическим материалом, главным образом для образования тепловой энергии. Этот последний определяет упитанность животного и служит жировым депо. Количество жира в депо и его качество меняются в зависимости от питания. Избыток углеводов в пище способствует отложению жира. Жир в подкожной клетчатке может накапливаться почти во всю клетку, оттесняя ядро к периферии. Жировые клетки представляют собой специально дифференцированные соединительнотканные клетки с избирательной способностью к фиксации и депонированию жиров. Жировая клетка — не пассивное место склада для жира, а активный элемент, снабженный соответствующими ферментами (липазой, диастазой, дегидразой, фосфотазой).

У ожиревших животных значительная часть гликогена вытеснена из печени жиром, и печень становится увеличенной, на разрезе желтоватой. Все жировые депо переполнены жиром. Плевра, перикард и даже миокард подвергаются жировой инфильтрации.

Клиническая картина. Формы тела округляются, особенно живот, бедра, шея. Большие отложения жира затрудняют движение, появляется быстрая утомляемость. В результате увеличения объема тела увеличивается нагрузка на сердце. Сердце гипертрофируется, особенно левый желудочек. Появляются признаки сердечной недостаточности. Сердечный толчок ослаблен, пульс частый, малый. Наблюдается одышка, особенно при движении и в жаркое время. Жировые отложения мешают нормальной функции желудка и кишечника, перистальтика ослаблена, появляются запоры. Половая активность снижается, а затем совсем затухает, часто наблюдаются экземы.

Прогноз зависит от степени расстройства сердечно-сосудистой системы. Если расстройства сердечной деятельности не зашли слишком далеко и не превратились в необратимые, прогноз может быть благоприятным. Если ожирение связано с расстройством эндокринной системы, то чаще всего прогноз бывает неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего должно быть сокращено поступление питательных гсществ в организм, особенно углеводов. Не менее важным мероприятием является моцион и любая мышечная работа, при непременном условии наблюдения за работой сердца. Мсжно применять общий массаж тела для улучшения кровообращения. Рекомендуется карловаровая (карлсбадская) соль в дозе 5,0–10,0 перед едой. При всех формах ожирения применяют препарат щитовидной железы — тиреоидин в дозе 0,2–0,3, который вызывает повышение обмена. Можно давать в корм свежую щитовидную железу. При симптомах интоксикации тиреоидином дачу его немедленно прекратить. Для общей стимуляции организма можно прибегать к протеинотерапии в комбинации с препаратами щитовидной железы. При малокровии — препараты железа (Ferrum reductum 0,1–0,5).

Профилактика — не допускать избыточного кормления и обеспечить собаку достаточным моционом.

Сахарное мочеизнурение (Diabetes Melitus)

Сахарным диабетом называют хроническое заболевание, которое сопровождается нарушением обмена веществ, в результате чего в крови поьышается содержание виноградного сахара, выделяющегося с мочой.

Этиология и патогенез. Сахарное мочеизнурение, или сахарный диабет, характеризуется утратой тканями способности отлагать и сжигать сахар (глюкозу). Неиспользованный caxaр накопляется в крови и выделяется почками с мочой. У собак это заболевание встречается значительно чаще, чем у других животных.

Нарушение отложения и сжигания тканями сахара при диабете связано главным образом с недостаточным образованием гормона поджелудочной железы — инсулина, который вырабатывается островками Лангерганса. Инсулин переводит сахар крови в реактивную форму, необходимую для окисления его в тканях; ускоряет захват сахара скелетной мускулатурой; усиливает расщепление сахара в мышцах с образованием молочной кислоты; переводит сахар в жир; повышает проницаемость клетки для сахара. В возникновении сахарного диабета играют роль центральная нервная система, участвующая в регуляции сахарного обмена в oрганизме, а также ряд эндокринных желез (щитовидная железа, гипофиз).

Жировой обмен при диабете извращен; в организме начинается усиленный распад жировой ткани, который вместе с повышенным потреблением нищи приводит к обогащению крови жиром. Жирные кислоты сгорают в норме до углекислоты и воды. При отсутствии сгорания углеводов этот процесс не идет дальше образования структуры ацетоновых тел, что приводит к кислотному отравлению, вызывая диабетическую кому.

Большую роль при диабете играет недостаточная гликогснная функция печени. На почве ослабления этой функции моносахариды, поступающие из желудочно-кишечного тракта в воротную вену, не превращаются в гликоген. При тяжелых формах диабета использование углеводов почти прекращается. Содержание в крови виноградного сахара повышается и вследствие этой гипергликемии избыточное количество его выделяется из организма с мочой.

Клиническая картина. Характерными признаками диабета являются: полиурия — обильное выделение мочи; полидипсия — сильная жажда; полифагия — прожорливость. При этом отмечается резкое исхудание при быстрой утомляемости. Моча жидкая, светлая, сладковато-приторного запаха, реакция кислая, удельный вес высокий. Содержание виноградного сахара может доходить до 12 %. При тяжелых формах в моче увеличивается количество мочевины, сульфатов и фосфатов. Может быть обнаружен ацетон. Ритм дыхания но постоянный — то замедляется, то ускоряется вследствие раздражения дыхательного центра кислыми продуктами. Резервная щелочность крови уменьшается. Часто наблюдается помутнение хрусталика, вплоть до потери зрения. Резко выражена сердечная слабость. Температурная реакция отсутствует. У диабетических больных легко развиваются катары гортани, бронхов и воспаление легких. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта.

Диагноз ставится на основании устойчивой глюкозурии, усиленной жажды и прожорливости при прогрессирующем исхудании. Необходимо исключить другие формы глюкозурии (физиологическую, токсическую и т. д.).

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Главное внимание должно быть обращено на диету. Ограничивают дачу углеводов. В воду добавляют соду, полезно давать газированную воду. Подкожное введение инсулина. Инсулин вводят за 30 минут до еды в малых, средних или больших дозах — в зависимости от состояния больного. Малые дозы: 10–20 К. Д. в день; средние 25–50 Е. Д. В крайних случаях дают большие дозы до 100 Е. Д. в день. Действие инсулина после однократной инъекции продолжается около 6 часов. Выпускается инсулин в стерильных флаконах но 5 мл, активностью по 20 и 40 Е. Д. в 1 мл. При необходимости инъекции назначают 2–3 раза в день. За единицу действия (Е. Д.) инсулина принимают такое количество, которое у кролика весом в 2 кг понижает содержание сахара в крови до 0,045 %. Введение инсулина противопоказано при поносах. Можно назначить липоканн — препарат поджелудочной железы, выпускается в таблетках, содержащих но 0,1 г липокаина. Дают внутрь по 1–2 таблетки 1–2 раза в день.

Несахарное мочеизнурение (Diabetes Insipidus)

Хроническое безлихорадочное заболевание, сопровождающееся нарушением водно-солевого обмена. Ткани теряют способность связывать воду. Характерным признаком является полиурия. Моча светлая, водянистая, низкого удельного веса, без белка и сахара. Это заболевание у собак наблюдается редко.

Этиология и патогенез. Причины возникновения могут быть токсическими, механическими и при заболевании центральной нервной системы. Как этиология, так и патогенез песахарного диабета еще не вполне изучены. Нарушение регуляции водного и солевого обмена в тканях зависит от повреждения центров этой регуляции в продолговатом мозгу, а также от повреждения гипофиза и ослабления его функций. Присутствие в крови гормонов гипофиза оказывает влияние на нормальный диурез, отсутствие их снижает реабсорбционную функцию канальцев, в результате чего наступает длительная полиурия с вымыванием из организма поваренной соли. Организм обезвоживается. Введение питуитрина восстанавливает каиальцевую реабсорбцию.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. Главный симптом — полиурия и жажда. Мочеотделение усиливается и учащается в зависимости от количества принятой воды. Появляются все признаки обезвоживания организма, а именно: сухость слизистых оболочек, сухость кожи, сердцебиение, исхудание, иногда понижение температуры.

Течение. При токсических диабетах, если своевременно сменить корм и оказать помощь больному, наступает быстрое выздоровление. В тяжелых случаях смерть наступает при явлениях развития кахексии. В тех случаях, когда заболевание связано с поражением гипофиза или межуточного мозга, болезнь затягивается и кончается смертью.

При постановке диагноза требуется исключить полиурию другого происхождения.

Лечение. Основная терапия — диета, бедная поваренной солью и белками. Уморение жажды достигается подкисленном воды (уксусом) или дачей натощак опия по 5–15 капель настойки несколько раз в день. Препараты гипофиза дают улучшение временное и нестойкое, их надо вводить многократно. Питурттрин выпускается в ампулах по 1 мл. Вводят его подкожно или внутримышечно в дозе 0,5–1 мл 2 раза в день. При диабете на почве недостаточности гипофиза лечение безуспешно.

Авитаминозы

Гипо- и авитаминоз А. Витамин А относится к жирорастворимым витаминам. В большом количестве он находится в рыбьем жире, в печени, сливочном масле, молоке, особенно много его в молозиве. В растениях находится провитамин А — каротин, который посредством фермента каротиназы превращается в животном организме в витамин А. У плотоядных процесс превращения каротина в витамин А происходит недостаточно полно, а поэтому собакам для покрытия потребности организма лучше давать корма животного происхождения, богатые витамином А.

Этиология и патогенез. Развитие гипо- и авитаминоза происходит главным образом при недостаточном поступлении его с кормом. Для щенят молочного периода большое значение имеет насыщенность витамином А кормового рациона суки в периоды щенного состояния и лактации. Важным моментом является нарушение всасывания витамина А в желудочно-кишечном тракте и нарушение процесса накапливания его в печени.

Основная физиологическая функция витамина А сводится к поддержанию в организме нормального состояния эпителиальной ткани. При отсутствии или частичной недостаточности этого витамина эпителий подвергается ороговению (кератинизации). Ороговение эпителия происходит во всех органах: в глазу, в дыхательных путях, в пищеварительном тракте, в мочеполовом аппарате, т. е. везде, где есть эпителиальная ткань. Витамин А необходим для нормального зрения; он входит в состав зрительного пурпура, причем часть его теряется в процессе зрения. Ранним признаком авитаминоза А является куриная слепота (гемералопия), или неспособность видеть в сумерки. В дальнейшем развивается сухость слизистой оболочки (ксерофтальмия). Конъюнктива и роговица не смачиваются слезами, которые смывают в здоровом глазу раздражителей и микробные тела, попадающие в глаза. Под влиянием микробов воспалительный процесс, возникший на слизистой оболочке, распространяется глубже и захватывает глубокие слои роговицы, обусловливая ее распад (кератомаляцию).

Подобные явления, связанные с ороговением эпителиальной ткани, происходят в органах дыхания, пищеварения и т. д. Возникают бронхопневмонии, энтериты, циститы и пр. Теряется устойчивость к инфекционным заболеваниям, которые у А-авитаминозных больных протекают тяжелее и дают большой процент смертности.

Существенные изменения наблюдаются в половой системе. Происходит ороговение эпителия вагины и матки, изменяется характер созревания фолликулов и нарушается процесс имплантации плода. У самцов происходит дегенерация эпителия семенных канальцев и прекращение спсрмогенеза.

Клиническая картина. Так как витамин А может откладываться в печени и затем расходоваться на нужды организма, то отсутствие этого витамина в кормах некоторое время клинически может не проявляться.

Одним из ранних признаков авитаминоза А является шаткая походка, неуверенные движения собаки, подергивания головы, потеря равновесия и нервные припадки. В начале заболевания на первый план выступают нервные явления и функциональные расстройства со стороны органов пищеварения и дыхания.

Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются поносом. В фекальных массах иногда примесь крови и слизь. Аппетит может сохраняться, но чаще он бывает понижен.

Со стороны органов дыхания отмечаются трахеиты и бронхиты. Изменения со стороны глаз наступают позднее. Вначале отмечается гемералопия. Собаки перестают видеть в сумерки. Конъюнктива суха, без блеска. Роговица сначала мутнеет, а затем начинается процесс распада ее — кератомаляция с последующей потерей зрения.

Со стороны почек и мочевыводных путей отмечены тшслиты, циститы и камни почечной лоханки и мочевого пузыря. Щенки, больные авитаминозом А, задерживаются в росте (витамин А до вымстпзния его действия на эпителиальную ткань называли витамином роста). Смена молочных зубов приостанавливается. Большое значение для предупреждения развития авитаминоза А у щенков имеет достаточное количество витамина А в пище щенных сук.

Диагноз ставится на основании клинической картины с характерным изменением слизистых оболочек и анализом рациона на содержание в нем витамина А. При массовых заболеваниях в питомниках диагноз может быть подтвержден исследованием крови больных и печени павших собак на содержание витамина А.

Лечение заключается в назначении витамина А, который дают как в чистом виде, так и в корме, содержащем этот витамин. Особенно богат витамином А рыбий жир. Необходимо учитывать, что витамин А — вещество относительно нестойкое; он легко окисляется с образованием веществ, не обладающих витаминной активностью. Особенно сильно на него действует свет и главным образом ультрафиолетовая часть спектра. Как показали специально проведенные опыты, хранение молока на свету в течение суток, даже в закрытой стеклянной посуде, приводит к потере 55 % витамина А.

Лечебная доза витамина А 15–20 тысяч интернациональных единиц для собаки средней величины. Рыбий жир не постоянен по содержанию витамина Л, а при длительном храпении последний разрушается, что необходимо учитывать.

Тресковый медицинский рыбий жир содержит в 1 г до 250–450 интернациональных единиц витамина А.

Принимая во внимание, что плотоядными каротин усваивается недостаточно полно и больным собакам лучше назначать корма животного происхождения, богатые содержанием витамина Л, такие, как печень, молоко, яйца.

Профилактика. Необходимо следить, чтобы корм был полноценным по содержанию витамина А. Минимальная суточная потребность в витамине А равна приблизительно 100 интернациональным единицам на 1 кг живого веса. В периоды щенности и лактации количество витамина А должно быть увеличено в пять и больше раз. Как щенкам, так и взрослым собакам обязательно давать рыбий жир.

Гипо- и авитаминоз В. Комплекс витамина В содержит более десяти самостоятельных воднорастворимых витаминов. Из них наиболее изучены: витамин В₁ — тиамин-аневрин; витамин В₂ — рибофлавин; никотиновая кислота — фактор РР; пантотеновая кислота — фильтратный фактор; витамин В₆ — пиридоксин; витамин В₁₂ — антианемический фактор.

Комплекс витамина В не может откладываться в организме, поэтому требуется систематически вводить его с кормом. Избыточная дача его выделяется с мочой. Наиболее изучен авитаминоз В₁.

Этиология и патогенез. Витамин В₁ является составной частью кофермента кока рбогид разы, без которого невозможен углеводный обмен в животном организме. Он связан и с белковым обменом, участвуя в регулировании иптермедиарных превращений аминокислот при синтезе белка. Витамин В₁ влияет и на жировой обмен, связанный с образованием жира из углеводов. Витамин B₁ имеет отношение к водному обмену, к обмену марганца и цинка; он связан с действием тироксина, инсулина и гормона коры надпочечников.

Отсутствие в пище витамина В₁ вызывает нарушение углеводного обмена. В органах и тканях накапливается пировииоградная кислота, повышенное содержание которой сопровождается явлениями интоксикации, что обусловливает нарушение нервной деятельности. Отмечаются дегенеративные изменения миэлина в периферических нервах и задних столбах спинного мозга. Самыми богатыми источниками витамина Вх являются дрожжи, зародыши зерна и отруби. Цельное зерно, зелень, овощи и яичный желток также содержат его. Рыбы и мясо почти лишены этого витамина.

Клиническая картина. Первый признак заболевания — потеря аппетита, затем появляется шаткость походки до полной потери координации движений. Судороги чередуются с периодами расслабления в виде приступов-припадков. Больные стонут, как от сильной боли. Температура тела понижается. Если больным не давать витамина В₁, то при появлении атаксии они погибают.

Авитаминоз В₁ у собак иногда называют «параличом частэк».

Диагноз ставится на основании клинической картины: потеря аппетита, судороги, нервные припадки. Необходимо исключить заболевания, протекающие с подобными признаками, а именно: припадки и судороги при интоксикациях глистных, кормовых и т. д., при заболеваниях нервной системы с проявлениями судорог и припадков (эпилепсия).

Анализ рациона на содержание в нем витамина B₁ проводят в целях дифференциального диагноза, кроме того, для авитаминоза B₁ характерно понижем нос выделение его в моче и повышенное содержание пировиногрлдной кислоты в крови.

Лечение. Рекомендуют применять ежедневно тиамин-хлорид собаке средней величины по 2–3 мг. В кормовой рацион вводят продукты, богатые витамином B₁ При наличии судорог тиамин применяют внутримышечно или подкожно в водном растворе по 0,5 мг на инъекцию.

Профилактика. Следить за полноценностью кормов в отношении витамина В, потребность в котором увеличивается при скармливании большого количества углеводов.

Остальные витамины комплекса В еще не достаточно изучены, но кое-что о действии их на организм известно.

Никотиновая кислота — фактор РР — противопеллагрический. Физиологическое действие никотиновой кислоты обусловливается тем, что амид никотиновой кислоты является активным элементом обеих коэнзим — кодсгидразы I и II, которые входят как постоянные элементы в состав тканей. Никотиновая кислота, вероятно, также связана с белками. При пеллагре резко нарушается функция надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. В настоящее время установлено, что антипеллагричсскийфактор человека и black tongue собак — идентичны.

Клиническая картина пеллагры собак или black tongue. Потеря аппетита, общая апатия, образование язвочек на внутренней стороне щек, губах и языке, слюнотечение, поражения кожи, язвы на груди и животе. Поносы с кровью. Конвульсии.

Лечение. Явления пеллагры у собак устраняются полностью, если в диете одновременно с никотиновой кислотой будут витамины В₂ и В₁.

Доза никотиновой кислоты 30–50 мг в день или 0,5–1,5 мг на 1 кг живого веса собаки. Для подкожного и внутримышечного введения применяют 1 % водный раствор.

Известно, что пантотеновая кислота как фильтратный фактор участвует в метаболизме пировиноградной кислоты, в синтезе триптофана, связана с жировым и водным обменом. Отсутствие ее приводит к недостаточной деятельности надпочечников. Она обладает защитным действием от поражения радиоактивными элементами, в частности радиоактивным фосфором.

Пантотеновая кислота широко распространена в растительном и животном мире. Наиболее богаты сю дрожжи, печень, зерна злаков, в меньшей степени — зелень, яичный желток.

Недостаток пантотеновой кислоты клинически проявляется поражениями кожи (дерматиты), выпадением волос и депигментацией их; животные, имеющие шерсть темной окраски, седеют; наблюдаются изменения роговицы, потерн аппетита и задержка роста. Доза пантотената кальция 3–4 мг в день собаке средней величины.

Рибофлавин — лактофлавин — витамин B₂ входит в состав одного из дыхательных ферментов. Недостаток витамина В₂ вызывает развитие обширных трофических язи, которые заживают только после включения в рацион рибофлавина. Экспериментально нанесенные кожные ранения медленнее заживают при недостатке витамина В₂. При обширных ожогах и трофических язвах обнаруживается нарушение обмена рибофлавина.

Рибофлавин содержится в молочной сыворотке, дрожжах, яичном белке, семенах злаковых и других продуктах как животного, так и растительного происхождения.

Отсутствие витамина В₂, ведет к выпадению шерсти, заболеваниям кожи и глаз и к остановке роста. Интенсивность тканевого дыхания и обмена веществ в целом снижаются.

Пиридоксин — витамин В₆ — имеет отношение к белковому и жировому обмену. При недостатке в кормовых рационах витамина B₆ у собак отмечаются расстройства центральной нервной системы. Заболевание проявляется периодическими судорожными припадками и развитием анемии.

Витамин В₁₂ — антианомический (открыт в 1948 году), проявляет антиансмические свойства. В настоящее время он получен синтетически.

В₁₂ содержится в печени, при его отсутствии нарушается кроветворение в костном мозгу. Клетки крови недозревают и но выходят в кровяное русло. Для всасывания витамина В₁₂, при введении его через рот, необходим фермент аминополипептидаза, который образуется в пилорической части желудка. При злокачественном малокровии образование фермента нарушается и всасывания витамина В₁₂ не происходит. Введение витамина В₁₂ внутривенно или внутримышечно сопровождается быстрым дозреванием клеток крови костного мозга при апластических анемиях.

В состав витамина В₁₂ входит кобальт и цианистая группа. В чистом виде это кристаллы рубиново-красного цвета. Такой цвет придает ему кобальт. Витамин В₁₂ находится только в животных продуктах, его нет в растениях, нот его и в дрожжах. Все остальные витамины комплекса В имеются в дрожжах в значительном количестве. В настоящее время витамин В₁₂ получают подобно биомицину при выращивании грибковых культур, если в питательную среду прибавить кобальт. Витамин В₁₂ вводят внутримышечно в дозе от 15 до 50 микрограммов на одну инъекцию 1–2 раза в день.

Витамин В₁₂ удачно применяют не только при анемиях, но также при гепатитах, циррозах печени и нервных заболеваниях.

Все витамины комплекса В устойчивы к высоким температурам. При всех авитаминозах и особенно при подозрении на какой-либо из авитаминозов комплекса В следует назначать дрожжи. Доза пекарских дрожжей — 5,0–10,0 в день. Чтобы избежать брожения в желудке, их лучше развести водой и вскипятить.

Авитаминоз С. Цинга — скорбут (Scorbutus). Витамин С — аскорбиновая кислота — относится к воднорастворимым витаминам. Им богаты овощи, ягоды и фрукты, особенно шиповник и черная смородина. Много его содержится в крапиве, люцерне, салате и иглах хвойных деревьев.

Этиология и патогенез. Цинга возникает в результате неполноценного кормления, отсутствия в рационе овощей и ягод. При недостатке в организме витамина С нарушается коллоидное состояние межклеточных субстанций. Повышается порозность сосудистых стенок, особенно капилляров. Витамин С действует как катализатор, способствующий накоплению гликогена в печени. Печень, лишенная гликогена, теряет способность обезвреживать некоторые, поступающие из кишечника продукты распада. При недостатке витамина С нарушается связь между всеми другими витаминами. В корке лимона и в красном перце найден витамин, названный «цитрин», присутствие которого необходимо для действия аскорбиновой кислоты.

Механизм действия аскорбиновой кислоты до сих пор изучен недостаточно. Есть основание допускать, что в процессах тканевого дыхания растений физиологическое значение аскорбиновой кислоты определяется способностью ее промежуточно переносить водород. Физиологическое же значение ее в животных тканях пока не выяснено. Однако нахождение аскорбиновой кислоты во всех тканях животного организма свидетельствует о постоянном со участии в процессе обмена веществ.

Клиническая картина проявляется геморрагическим диатезом. После периода угнетения и потери аппетита отмечаются изменения в ротовой полости. Слизистая оболочка гиперемировапа и отечна. Даже при легком прикосновении десны кровоточат. В дальнейшем кровотечение происходит самопроизвольно. Обширные кровоизлияния на деснах могу г переводить в трудно заживающие язвы. Кровоизлияния отмечаются в коже и во внутренних органах. Могут быть кровотечения из носа, желудка и кишок. Наблюдается гематурия. Патологоанатомические изменения указывают на явления геморрагического диатеза.

Диагноз ставится на основании проявлений геморрагического диатеза и анализа корма в отношении содержания в нем витамина С.

Лечение. Аскорбиновую кислоту можно применять внутривенно в дозе 0,02–0,05 на 2 мл дистиллированной воды, но чаще препарат вводят внутрь в 2–5% водном растворе 2–3 раза в день. С кормом давать свежие овощи, ягоды, фрукты. Хорошее действие оказывает настойка из сосновых игл (1:9) по 1 чайной или столовой ложке 2–3 раза в день.

Профилактика. Следить за полноценностью кормовых рационов в отношении витамина С. Особенно важно давать собаке в достаточном количестве этого витамина при инфекционных заболеваниях.

К кормам, богатым витамином С, относятся свежие овощи, капуста, лук, картофель, ягоды, особенно шиповник и черная смородина, фрукты. Животные продукты мало содержат витамина С. Длительное хранение продуктов ведет к потере в них витамина С.

Авитаминоз D. Отсутствие в корме витамина D обусловливает появление у молодняка рахита, а у взрослых — остеомаляции.

Рахит (Rhachitis). Рахитом называют безлихорадочное, хроническое заболевание молодых растущих животных, которое при недостатке витамина D характеризуется нарушением обмена кальция и фосфора и проявляется деформацией костяка.

Этиология и патогенез. Основной причиной рахита является несбалансированный кормовой рацион в отношении содержания кальция и фосфора при отсутствии витамина D. Потребность в витамине D тесно связана с уровнем кальция и фосфора в рационе и их соотношением между собой. При недостатке кальция и фосфора или неправильном их соотношении потребность организма в витамине D возрастает. Животные способны откладывать витамин D в запас, но в меньшей мере, чем витамин А.

Патологические изменения при рахите связаны с тем, что хрящевая и нормально образующаяся остеоидная ткань не подвергается обызвествлению, что ведет к деформации костяка, особенно трубчатых костей. Состав костей рахитиков резко отличается от состава нормальных костей. В рахитичных костях снижен процент кальция и фосфора и повышено содержание хлора и воды.

Чтобы рост костей мог идти нормально, содержание солей кальция и фосфора в сыворотке крови должно достигать определенного предела.

С пищей животные получают провитамин, который откладывается в коже, и под действием ультрафиолетовых лучей солнечного спектра переходит в витамин D. При авитаминозе D понижается активность клеточного обмена. Уменьшается количество липоидов в крови и печени, изменяется углеводный обмен в сторону понижения расщепления углеводов.

Пониженное количество кальция в крови обычно сопровождается тетанией, которая является одной из распространенных форм авитаминоза D. Тетания вызывается или выпадением функции паращнтовидной железы, или нарушением минерального питания.

В судороги вовлекаются как поперечно-полосатые, так и гладкие мышцы всего организма. Одной из самых совершенных форм ранней диагностики рахита является рентгенодиагностика.

Большие дозы витамина D могут вызвать гипервитаминоз, который проявляется в деминерализации костей. Происходит увеличение количества кальция и фосфора в крови, поражение почек, обызвествление стенок кровеносных сосудов. Токсические дозы превосходят лечебные меньше, чем в 100 раз.

Клиническая картина. Первые клинические признаки рахита — понижение и извращение аппетита. Собаки грызут стены, кирпичи, поедают собственный кал и т. д. Наблюдаются расстройства со стороны пищеварительного тракта, которые могут проявляться поносами или запорами.

Одним из первых признаков рахита является снижение фосфора в крови. Понижение содержания в крови кальция наступает позже. При пальпации костяка проявляется болезненность. Походка напряженная. Суставы, особенно на передних лапах, — пястные, увеличиваются. Кости деформируются, появляются «четки» на ребрах, трубчатые кости искривляются; это особенно заметно бывает на костях предплечья. В связи с нарушением прочности возможны переломы костей. Вследствие атонии брюшной мускулатуры, живот отвисает, становится дряблым. Атония мышц понижает устойчивость лай, появляется хромота. В тяжелых случаях щенки не в состоянии стоять на ногах и ползают на животе.

Деформации могут подвергнуться кости конечностей, лицевые, позвоночник, кости таза. Деформация костей часто остается и после излечивания собаки. Исследуя взрослых собак, можно заметить изменения в результате перенесенного в щенячьем возрасте рахита.

Больные рахитом щенки легче заболевают инфекционными заболеваниями и тяжелее их переносят. Чаще рахитом заболевают быстро растущие щенки, у которых потребность в «строительном материале» для скелета повышена. В дальнейшем у больных может развиться анемия.

Диагноз на ранней стадии рахита можно поставить только на основании анализа кормов в отношении кальция, фосфора и витамина D, когда имеется только расстройство и извращение аппетита, общая слабость и т. д., а деформация костяка еще не наступила. В дальнейшем, когда наступают изменения костяка, постановка диагноза не представляет трудности.

Наиболее совершенной является диагностика рахита при помощи рентгенологических исследований. Рентгенодиагностика позволяет установить самые начальные стадии заболевания, когда оно клинически еще не проявляется, и, применив лечение, можно ликвидировать последнее без каких-либо последствий.

Наиболее ярко рахит проявляется на тех участках скелета, в которых происходит энергичный рост в длину. В частности, на грудных концах ребер, дистальном конце бедра, на дистальных концах лучевой и локтевой костей и целом ряде других. Поэтому для рентгенологического исследования рахита необходимо лучше использовать область запястья с захватом дистальных концов локтевой и лучевой костей. На рентгенограмме прежде всего бросается в глаза наличие общего обеднения кости минеральными веществами (остеопороз). Рентгенограммы с участков тела рахитичных животных мало контрастны, тени костей близки по своей интенсивности к теням мягких тканей. Наблюдается искривление костей. Эпифизарная зона роста кости в длину увеличивается, края метафизов становятся неровными, разрыхленными. При дальнейшем развитии процесса эпифизарная зона значительно расширяется, создавая широкое метафизарное просветленное пространство (рис. 30).

^{Рис. 30. Рахит у собаки}

А — нормальная область запястья; В — рахит (стадия цветущего рахита); С — поздний рахит

Метафиз значительно увеличивается в ширину и принимает форму блюдца. Клиническая картина костных изменений при рахите весьма характерна (рис. 31, 32, 33).

^{Рис. 31. Разная степень деформации передних конечностей при рахите}

Лечение. С лечебной целью назначают витамин D в масляном растворе или в рыбьем жире по 1000–1500 интернациональных единиц в день в течение 2–3 недель, а затем дачу витамина снижают до профилактической дозы, т. е. по 200 интернациональных единиц в день. Витамин D можно применять и в виде подкожных инъекций в дозе 50–60 интернащюнальных единиц на одну инъекцию. Витаминизированный рыбий жир в 1 мл содержит около 250 интернациональных единиц.

^{Рис. 32. Разная степень деформации передних конечностей при рахите}

Одновременно с витамином D собака должна получать в достаточном количестве кальций и фосфор, который может быть дан в виде свежедробленых костей 40–50 г, костяной муки, яичной скорлупы (высушенной и истолченной) по 1,5–3,0 в день, фосфорнокислого кальция по 2,0–5,0. В корм полезно давать легкоусвояемую пищу: свежее мясо, молоко, печень и т. д.

^{Рис. 33. Разная степень деформации передних конечностей при рахите}

Так как ультрафиолетовые лучи переводят находящийся в коже провитамин в витамин D, то необходимо проводить облучение больных щенков лучами ртутно-кварцевой лампы, особенно в осенне-зимнее время, когда инсоляция солнечным светом недостаточна. Летом рекомендуется предоставлять больным длительные прогулки или вообще держать их днем и особенно утром на солнце. Утренние солнечные лучи особенно богаты ультрафиолетовыми лучами. В полдень, в жару больных следует убирать в тень.

Профилактика. Следить за полноценностью кормовых рационов в отношении витамина D, кальция и фосфора. Предоставлять возможно длительные прогулки на открытом воздухе под действием прямых солнечных лучей, а в осенне-зимнее время щенят облучать ртутно-кварцевой лампой.

Остеомаляция практического значения в собаководстве не имеет.

Болезни органов кроветворения

Л. В. Панышева

Органами кроветворения в постэмбрионалъный период являются: костный мозг, лимфатические узлы и селезенка.

Костно-мозговое миелобластическое кроветворение дает начало: через соответствующие миелоциты, зернистым лейкоцитам — эозинофилам, нейтрофилам и базофилам периферической крови; через гюрмобласты — эритроцитам и, наконец, через мегокарисциты — кровяным пластинкам (тромбоцитам). Таким образом, костный мозг продуцирует: гранулоциты, эритроциты, тромбоциты.

Лимфоциты образуются из лимфобластов в центрах размножения лимфатических узлов и фолликулов селезенки (единичные фолликулы имеются и в костном мозгу).

Моноциты происходят из клеток ретикуло-эндотелия, разбросанных в ряде органов, селезенке, лимфатических узлах, в костном мозгу, печени и т. д.

Зрелые элементы органов кроветворения и периферической крови являются клетками, высокодифференцированными в различных направлениях. При патологии часто поражается избирательно или преимущественно только одна из этих систем: миелоидная, лимфаденоидная или ретикуло-эндотелиалъная.

В эмбриональном периоде все клетки крови имеют общую родоначальную недифференцированную мезенхимальную клетку, развивающуюся через ретикулярную клетку.

В патологических условиях, например, при внекостномозговом образовании миелоидных элементов, эта возможность дифференцированного кроветворения за счет ретикулярных клеток сохраняется по типу эмбрионального кроветворения.

Деятельный красный мозг находится в эпифизах трубчатых костей и в плоских костях черепа, грудины, ребер и позвоночника. В диафизах трубчатых костей находится недеятельный жировой мозг, который при тяжелых анемиях и лейкемиях может превращаться в активный красный.

У эмбриона кроветворение проходит несколько стадий. Вначале функцию кроветворения выполняет печень, затем селезенка и, наконец, костный мозг. В постэмбриоиальный период в патологических условиях миелоидное кроветворение (в том числе и образование эритроцитов) прежде всего охватывает весь костный мозг, а в дальнейшем те органы, которые в утробной жизни являются кроветворными, т. е. селезенку и печень. Большую часть активной костно-мозговой ткани составляет лейкобластический росток — очаг образования гранулоцитов, постоянно выплывающих в кровь, богатых ферментами, фагоцитирующих в тканях и выделяющихся с секретом желез, гноем и в большом количестве повсеместно разрушающихся. Разрушение и смена лейкоцитов в организме происходит весьма быстро. Эритробластический росток составляет около ¹/₅ всей активной костно-мозговой ткани и обеспечивает нормальное число эритроцитов периферической крови. Эритроциты сохраняются в крови 1–2 месяца (по некоторым авторам до 150 дней) и отмирают главным образом в селезенке. При прекращении выработки костным мозгом эритроцитов они быстро уменьшаются в периферической крови, что имеет место при острых апластических анемиях.

Кровяные пластинки, или тромбоциты, представляют собой отшнуровапные частицы особых клеток — мегакариоцитов. Тромбоциты у млекопитающих лишены ядра, легко склеиваются в пластинчатый тромб. При повреждении сосудов они разрушаются и освобождают при этом вещества, которые способствуют свертыванию крови.

При апластических анемиях активный костный мозг замещается жировым.

О размерах распада эритроцитов — гемолизе — судят по содержанию в крови билирубина, образующегося в селезенке, и других, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью, органах за счет гемоглобина эритроцитов. Кроме того, по содержанию билирубина в дуаденалыюм содержимом и по содержанию уробилина (стеркобилина) — в испражнениях. Количество выделенного за сутки уробилина (стеркобилина), как конечного продукта гемоглобинового (пигментного) обмена, представляет меру распада эритроцитов. Из 100,0 гемоглобина образуется 4,0 уробилина (стеркобилина) и приблизительно столько же билирубина.

Для нормального течения эритропоэза важное значение имеет специфическое «гемопоэтическое вещество», оно вырабатывается в желудке в результате взаимодействия «внутреннего фактора» или «фактора Касла» и «внешнего фактора». Природа антианемических факторов изучена еще недостаточно. Предполагают, что внутренний антианемический фактор представляет собой протеолитический фермент, вырабатываемый преимущественно фундальными железами желудка.

Внешний фактор считают одной из фракций витаминного комплекса В. По последним данным, — это витамин В₁₂.

Гемопоэтическое вещество — гемопоэтин — откладывается в печени, откуда поступает в костный мозг, стимулируя нормальное созревание эритробластов и превращение их в эритроциты. Для нормального хода кроветворения в последнее время большое значение придают фолиевой кислоте, которая синтезируется в кишечнике под действием молочнокислых бактерий.

Для регуляции кроветворения необходим ряд условий.

Наличие пластического материала, который получается как за счет продуктов питания при условии полноценной функции пищеварительных органов (сюда относятся и антианемическое вещество, железо, белки), так и за счет продуктов распада эритроцитов.

Эритропоэз стимулируется низким напряжением кислорода в костном мозгу, солями меди, кобальта, мышьяка, аскорбиновой кислотой, инкретами желез внутренней секреции — щитовидной, передней доли гипофиза, половых желез и надпочечника.

Большое значение в регуляции кроветворения играет нервная система. В кроветворных органах обнаружено наличие интерорецепторов. Раздражение различных отделов нервной системы в эксперименте приводило к нарушению деятельности костного мозга и состава периферической крови. До последнего времени считалось, что раздражение блуждающего нерва ведет к лейкопении в периферических сосудах, а раздражение симпатического нерва — к лейкоцитозу. В настоящее время ряд авторов приводит доказательства ошибочности этого мнения.

Нервные влияния реализуются через систему медиаторов — веществ, которые образуются в стенках кровеносных сосудов при раздражении нервных окончаний, заложенных в них. Основными медиаторами являются ацетилхолин, повышающий тонус блуждающего нерва, и адреналин (симпатии), возбуждающий симпатическую нервную систему. Экспериментально доказано, что избыток ацетилхолина угнетает кроветворение, а избыток адреналина способствует усилению эритропоэза и даже может привести к полицитемии. Трофическое влияние нервной системы осуществляется путем непосредственного воздействия нервных импульсов на паренхиму костного мозга, лимфатических узлов и других кроветворных центров, в результате чего изменяется самый ход кроветворения.

С. П. Боткин в происхождении малокровных состояний признавал рефлекторный и центрально-нервный механизмы, предполагая наличие в головном мозгу особого центра, регулирующего кроветворение и кроверазруитенис. Точно локализация центральных механизмов регуляции системы крови еще не ясна, но предполагают, что они находятся в субталамической области межуточного мозга, в районе третьего мозгового желудочка и сильвиева водопровода, а также в стволе спинного мозга. В лаборатории академика К. М. Быкова установлена возможность получения рефлекторного лейкоцитоза, прослежена фазность его и зависимость от типа нервной деятельности.

Для исследования кроветворных органов проводят анализы: 1) периферической крови; 2) пунктата костного мозга; 3) нунктата селезенки и 4) пунктата лимфатических узлов.

Периферическую кровь исследуют на содержание гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в одном кубическом миллиметре (1 мм³) крови и выводят лейкоцитарную формулу или гемограмму. Количество гемоглобина у здоровых собак колеблется от 84 до 93 % по Сали, количество эритроцитов — от 6 до 8 миллионов в 1 мм³, лейкоцитов — от 6 до 12 тысяч в 1 мм³, тромбоцитов — около 383 тысяч.

Гемограмма собаки (средние показатели)

Лейкоцитарная формула собаки имеет следующие колебания

Одновременно с подсчетом лейкоцитов необходимо мазок исследовать и со стороны изменений в эритроцитах. Отмечают наличие и степень анизоцитоза, гюйкилоцитоза, полихромазии, базофильной пунктации и т. д.

Гемограмма не отражает специфичности патологического процесса, она указывает на характер биологической реакции кроветворных органов. Изменения в гемограмме могут быть во всех группах лейкоцитов. Эозинофилия (увеличение эозинофилов) встречается при многих инфекционных и инвазионных заболеваниях, а также при интоксикациях. В случаях очень тяжелого заболевания эозинофилия переходит в эозинопепию (уменьшение количества эозипофилов). При инфекционных заболеваниях эозинофилия связана с расстройством вегетативной нервной системы, с повышением тонуса блуждающего нерва. Прогрессирующая эозшюпения при падении общего числа лейкоцитов указывает на понижение сопротивляемости организма.

Нейтрофилия с регенеративным сдвигом (влево) характеризуется увеличением палочкоядериых нейтрофилов при небольшом увеличении сегментоядерных. В тяжелых случаях сдвиг ядра может быть до появления в кропи значительного количества юных неитрофилов и даже миелоцитов. В этих случаях количество сегментоядерных неитрофилов падает обычно ниже нормы.

Нейтрофилия с дегенеративным сдвигом ядра (вправо) характеризуется увеличением количества палочкоядерных неитрофилов при полном отсутствии юных и миелоцитов. Ядро у палочкоядерных неитрофилов созревает, но деления на сегменты но происходит. Это явление указывает на истощение костного мозга. Появляются сегментоядерные нейтрофилы с увеличенным количеством сегментов (до 10), что указывает на старение клетки.

Лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов) чаще наблюдается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез).

Моноцитоз является защитной реакцией ретикуло-эндотелиальной системы на инфекцию и интоксикацию и может иметь как благоприятное, так и неблагоприятное значение в зависимости от сочетания с другими показателями гемограммы.

Моноцитопения бывает при тяжелых септических процессах и служит прогностически тяжелым симптомом.

При целом ряде заболеваний и патологических состояний функциональная деятельность кроветворных органов подвергается весьма существенным количественным и качественным изменениям, что сказывается на составе крови. Эти изменения сводятся к следующему:

1. Вследствие кровепотерь, гемолитических процессов и т. д. может произойти усиление функции кроветворения. Оно заключается в увеличении количественных показателей и появлении в крови молодых незрелых форм.

2. В результате воздействия на органы кроветворения бактерийных токсинов, некоторых химических веществ, как бензол, ртуть, соли свинца и т. д., лучей рентгена и действия радиоактивных веществ наблюдается понижение функции кроветворения, заключающееся в уменьшении количественных показателей, состава крови.

3. При тяжелых, изнуряющих инфекциях и интоксикациях происходит извращение функции кроветворения, что характеризуется появлением в крови патологических форм.

Для того чтобы уметь распознавать и дифференцировать отдельные болезни кроветворных органов, необходимо хорошо знать семиотику изменений крови.

Изменения красной крови. Изменения количества эритроцитов в единице объема могут быть в сторону увеличения их количества, вследствие большой потери жидкости организмом; это явление носит название полицитемиа. Последнюю следует отличать от эритремии, когда имеется стойкое, прогрессирующее нарастание числа эритроцитов в результате глубокого нарушения регуляции кроветворения, связанного с системным заболеванием кроветворных органов, близкое опухолям с неудержимым разрастанием эритробластической ткани костного мозга с прогрессирующим нарастанием числа эритроцитов в периферической крови. Причины эритремии не выяснены. Они отмечены при поражениях головного мозга, а в эксперименте получены при отравлении кобальтом.

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемия. Анемии могут произойти на почве недостаточного образования эритроцитов в костном мозгу (инфекции, интоксикации, заболевания костного мозга), от чрезмерного их разрушения в периферической крови (гемолитические процессы), от больших кровепотерь.

Изменения количества гемоглобина могут быть в сторону уменьшения или увеличения его; причем эти изменения могут идти параллельно с изменениями количества эритроцитов — коррелятивная зависимость или при отсутствии этой корреляции, что может быть определено выведением цветного показателя для установления гипо- и гиперхромной анемии.

Качественные изменения эритроцитов заключаются в их морфологических изменениях, которые проявляются: анизоцитозом — изменения величины (микро- и макроциты); пойкилоцитозом — изменение формы; ретикулоцитозом — появление ретикулоцитов в количестве большем, чем в норме; полихроматофилией, базофильной пунктацией и появлением телец Жолли и колец Кебота, появлением ядерных форм эритроцитов.

Изменения белой крови. Количественные изменения лейкоцитов в сторону их увеличения носят название лейкоцитоза, или гиперлейкоцитоза, в сторону уменьшения — лейкопении, или гиполейкоцитоза.

Изменения лейкоцитарной формулы могут проявляться как отдельными видовыми лейкоцитозами — нейтрофилия, эозинофилия, так и сдвигом ядра и группе неитрофилов, который может быть регенеративным — влево или дегенеративным — вправо, и появлением дегенеративных форм лейкоцитов с изменениями в ядре или протоплазме (кариолизис, кариорексис, вакуолизация протоплазмы, патологическая зернистость и т. д.).

Изменения физико-химических и биохимических свойств крови и сыворотки заключаются главным образом в количественных изменениях отдельных компонентов сыворотки и могут касаться изменений: количества белка и соотношения белковых фракций альбуминов и глобулинов; количества сахара — гипер- и гипогликемия; жиров — липемия; экстрактивных и азотистых веществ — азотемия; минеральных веществ — гипокальцем: ия, пигментов и т. д.

С клинической точки зрения вышеуказанные семиологические признаки функциональной неполноценности кроветворных органов могут быть объединены в следующие важнейшие клинические синдромы:

— анемический синдром, который клинически проявляется бледностью слизистых оболочек, признаками недостаточного снабжения кислородом органов и тканой, а именно: тахикардией, одышкой, головокружением, слабостью, повышенной утомляемостью, обмороками и т. д. Гематологически проявляется уменьшением количества эритроцитов;

— полицителшческий синдром. В основе его лежит увеличение количества эритроцитов; клинически он выражается нарушением деятельности системы кроветворения. Резкое покраснение слизистых оболочек и кожи до темно-вишневого цвета, наличие застойных явлений во внутренних органах, кровоизлияния, кровотечения, тромбоз сосудов и т. д. Гематологически этот синдром проявляется резким увеличением количества эритроцитов и появлением в периферической крови их ядерных форм;

— лейкемический синдром развивается на почве гиперпластических процессов в лейкобластической ткани кроветворной системы. Клинически он проявляется гиперплазией (увеличением) селезенки, лимфатических узлов, агематологически — появлением незрелых форм лейкоцитов, не свойственных периферической крови. В патологический процесс может быть вовлечена миелоидная, лимфойдная или ретикуло-эндотелиальная система. Это дифференцируется исследованием лейкоцитарной формулы;

— геморрагический синдром характеризуется наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим как бы самопроизвольно или вследствие малых травм. В основе геморрагических явлений лежат три основные причины:

1) токсикоз капиллярных сосудов, вызываемый инфекцией, аллергией, авитаминозами и др., и ведущий к повышению хрупкости и проницаемости (порозности) стенок капилляров. Клинически проявляется кровоизлияниями на слизистые оболочки, на коже (в суставы, во внутренние органы и т. д.);

2) тромбоцитоиения — уменьшение тромбоцитов;

3) гемофилия, связанная с изменением химизма крови при нормальном количестве тромбоцитов.

Анемии (Anaemia)

Точный перевод с греческого слова анемия означает бескровно, малокровие. Практически этим термином принято обозначать такое патологическое состояние, характерной особенностью которого является либо абсолютное уменьшение эрнтроцитной массы, либо функциональная недостаточность эритроцитов вследствие пониженного содержания гемоглобина в каждом эритроците.

Патологическое значение анемии в том, что при этом в организме нарушаются окислительные процессы и развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Кислородное голодание в связи с анемией приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ, которые, действуя на нервно-мышечный аппарат сердца, а также на центральную регуляцию кровообращения, вызывают учащение сердцебиений и ускорении кровотока. Минутный объем крови увеличивается примерно вдвое.

В последнее время большое значение в компенсации гипоксии придают процессам бескислородного дыхания, которое происходит при участии соединения серы — глютатиона.

Постоянство состава крови обеспечивается взаимодействием процессов кровообразования и кроворазрушения, которые находятся в состоянии динамического равновесия, регулируемого нервной системой.

Принято считать что первичных анемий не существует — все анемии по своему происхождению вторичные. Даже истинную пернициозную анемию в настоящее время рассматривают как вторичную, возникающую вследствие нарушения антианемической функции желудка.

В настоящее время наиболее принята следующая классификация анемий:

— постгеморрагические анемии; их делят на острые и хронические;

— гемолитические анемии; их делят на анемии с известной этиологией и с неизвестной этиологией;

— гипопластические анемии; и апластические анемии.

Некоторые авторы считают, что выделять в особую группу апластические анемии не следует из тех соображений, что они но представляют самостоятельной формы, а являются лишь конечной стадией других анемий. Если последние протекают длительное время или вызвавший их патогенный агент обладает большой силой, тогда костный мозг переходит в состояние торможения или аплязии, уменьшая, а затем прекращая продуцирование эритроцитов. Если интоксикация слабеет, например, при лечении, угнетение костного мозга ослабевает, а аплязия сменяется гипоплязией.

Экспериментальные данные говорят, что как при постгеморрагической, так и при гемолитической анемии можно получить картину гипо- и апластической анемии. Но это пригодно только для хронических случаев, при остром течении многие симптомы отсутствуют, так как на их развитие не было достаточно времени, а явления аплязии выступают на первое место.

Постгеморрагическис анемии. Этиология. Однократные, большие потери крови приводят к развитию острых постгеморрагических анемий. Повторные, длительные, даже незначительные по величине кровотечения обусловливают обычно хронические анемии. На развитие анемии имеют влияние: возраст, упитанность, питание и условия содержания животных. Большое значение имеют функциональные способности костного мозга.

Кровотечения могут быть из матки, легких, желудка, кишечника, почек, мочевого пузыря и т. д., при ранениях и пр.

Наружные кровотечения отличаются от внутренних тем, что при последних организм может использовать вышедшую из сосудов кровь, которая является ценным пластическим материалом и ассимилируется организмом.

Хронические анемии бывают в результате кровотечений при язве желудка, кишечника, при разрывах мелких сосудов. Старые и молодые животные переносят кровотечения хуже, чем животные среднего возраста.

Патогенез постгеморрагических анемий заключается в уменьшении общей массы крови, понижении окислительных процессов, уменьшении дыхательной поверхности крови, в замедленном выделении из организма продуктов обмена, в падении кровяного давления в тяжелых случаях — в анемии жизненно важных центров головного мозга (сосудодвигательного и дыхательного), в результате чего могут наблюдаться обморочные состояния и смерть.

При потере ¹/₃ крови кровяное давление на некоторое время понижается, а затем быстро восстанавливается, что достигается перемещением крови в крупные сосуды из запасных резервов паренхиматозных органов, а также перемещением тканевой жидкости в капилляры. И только при потере 60–70 % крови упавшее кровяное давление не способно восстановиться.

При кровоиотерях недостаток жидкости компенсирует лимфа, переходя в кровеносные сосуды. Количество ретикулоцитов в крови увеличивается, появляются полихроматофилы, а при значительных кровопотерях — единичные эритроциты с ядром. Наблюдается явление анизоцитоза. Увеличение количества лейкоцитов, что можно объяснить вначале их вымыванием, а в дальнейшем раздражением костного мозга. Лейкоцитоз нейтрофильный, с регенеративным сдвигом ядра влево.

При хронических формах деятельный костный мозг вначале увеличивается в своей массе, в желтом мозгу появляются красные очаги. В более тяжелых случаях могут появиться добавочные очаги кроветворения — в селезенке, лимфатических узлах и в печени (возврат к эмбриональному кроветворению), но в дальнейшем истощенный костный мозг подвергается атрофии, а миелоидные очаги в других органах угасают. Хронические анемии носят, как правило, резко гипохромный характер, зависящий от недостатка железа, запасы которого уменьшаются от повторных потерь гемоглобина при кровотечениях.

Клиническая картина крайне разнообразна — в зависимости от количества потерянной крови и времени кровотечения. Животные становятся вялыми, малоподвижными, наблюдается шаткая походка; слизистые оболочки бледны, с фарфоровым оттенком, сердечный толчок стучащий, пульс учащен, малого наполнения, до нитевидного и пустой; дыхание частое, поверхностное. Наблюдаются похолодание конечностей, мускульная дрожь и гибель при явлении судорог.

При хронических анемиях ведущие симптомы развиваются медленно, постепенно, прогрессивно нарастая. Отмечаются бледность слизистых оболочек, вялость, общая подавленность, сонливое состояние, шаткая походка, учащенный пульс, стучащий сердечный толчок, понижение кровяного давления. Постепенное угасание всех жизненно важных функций.

Течение постгеморрагических анемий зависит от этиологических факторов, вызвавших кровотечение, от общего состояния животного и от функциональной полноценности кроветворных органов.

Диагноз базируется на анамнестических данных, клинических симптомах и результатах, полученных при гематологических исследованиях.

Прогноз зависит от причин, вызвавших кровотечение (устранимы ли они), от состояния больного, а при хронических анемиях — от основного заболевания.

Лечение преследует такие задачи: остановить кровотечение и устранить причины, вызвавшие его; заместить убыли крови введением кровозамещающих жидкостей; укрепить функцию костного мозга назначением лекарственных средств.

Для остановки кровотечения применяют холод, тампонаду и средства общего действия, способствующие остановке кровотечения (см. Отдел хирургии).

После остановки кровотечения рекомендуется обильное поение животного. Внутривенное введение физиологического раствора с добавлением глюкозы и кофеина. Клизмы из физиологического раствора, чтобы пополнить водный баланс организма. Способствовать восстановлению крови, усиливая гемопоэтическую функцию кроветворных органов обильным, полноценным кормлением кормовыми веществами, богатыми белками и витаминами. Улучшение ухода и содержания.

Из лекарственных средств применяют препараты железа. Терапевтической активностью обладают только закисные соединения двухвалентного железа.

Всасыванию подвергается исключительно ионизированное железо в виде его хлористо-водородной закисной соли (феррохлорид). Наибольшую активность проявляют препараты неорганического железа: Ferrum hydrogenio reductum, Ferram carbonicum, Ferrum suliuricum.

Хотя в этих препаратах железо окисное трехвалентное, но в присутствии свободной соляной кислоты желудка оно превращается в ионизированную форму. Лучше железо назначать в больших дозах 0,5–1,0 по 3–4 раза в день и давать его в период активной желудочной секреции — через 30 минут после приема пищи.

Собакам с пониженной кислотностью желудочного содержимого следует назначать железо одновременно с соляной кислотой (разведенной соляной кислоты по 15–20 капель на прием). Можно назначать железо с аскорбиновой кислотой: железо 0,5–1,0, аскорбиновой кислоты 0,1 по одному порошку 3–6 раз в день. Аскорбиновая кислота как и свободная соляная способствует переходу менее активного трехвалентного железа в более активную форму.

Чтобы стимулировать кроветворение, можно назначать мышьяк в виде фовлеровского раствора по 1–2 капли 2 раза в день.

Хорошее действие оказывает скармливание сырых свиных желудков в количестве 100–200 г в день за 2 часа до кормления или препарат из свиных желудков — пилорин по 15–20 г. В свином желудке содержится и внутренний и внешний антианемический фактор.

Витамин В₁₂ применяют внутримышечно в дозе от 15 до 50 микрограммов на инъекцию. Можно назначить камиолон внутримышечно в дозе 1–2 мл в день. Кормовой рацион должен быть богат железом, белками и витаминами.

Гемолитические анемии. Гемолитические анемии могут быть с известной и с неизвестной этиологией. Как те, так и другие бывают острые и хронические. Они характеризуются тем, что при них происходит разрушение эритроцитов — гемолиз. Вещества, действующие токсически на эритроциты, называются кровяными ядами.

К кровяным ядам относится большая группа веществ, например фенилгидразин, гваякол, сапонин, солянин, яд змей, пауков, скорпионов, токсины бактериального происхождения, токсины желудочно-кишечного тракта. Все они действуют одновременно и на эритроциты и на лейкоциты. Некоторые яды, например яд кобры in vitro, не разрушает эритроцитов, он активизируется в организме в присутствии липоидных субстанций. Токсины кишечного канала, которые образуются в огромном количестве и в норме выводятся с фекальными массами, при нарушении процессов пищеварения и при нарушении целостности кишечной стенки, поступают в кровь, вызывая гемолитическую анемию. Особенно тяжелые изменения производят глистные яды из желудочно-кишечного тракта, которые приводят к тяжелым, иногда смертельным, анемиям.

Патогенез гемолитических анемий заключается в усиленном разрушении эритроцитов, явлениях гемоглобинемии. После острого отравления уже в первые несколько часов организм может потерять от ¹/₆ до ¹/₃ эритроцитов. Количество лейкоцитов чаще не превышает ¹/₄–¹/₅ нормы.

В периферическую кровь из костного мозга выходят недозревшие клетки — ретикулоциты, полихроматофилы и даже ядерные эритроциты. Количество эритроцитов нарастает. Одновременно отмечается ыейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Цветной показатель вначале выше единицы, а с момента омоложения крови становится ниже единицы, так как молодые клетки содержат меньше гемоглобина.

Кровь восстанавливается через 3–4 недели. Селезенка бывает увеличена в размере, слизистые оболочки окрашены в желтый цвет, в сыворотке крови нарастает непрямой билирубин, в моче — уробилин и гемоглобин. Отложение кровяного пигмента происходит в эндотелиалышх клетках костного мозга, селезенки, печени и лимфатических узлах, происходит замена костного желтого мозга красным, так как мозг активируется. С сокращением распада функция селезенки снижается, а вместе с этим уменьшается и ее величина.

При хронических интоксикациях, к которым относится действие глистных ядов, туберкулезных бактерий, желудочно-кишечных токсинов и т. д., вначале происходит раздражение костного мозга и омоложение крови, затем наступает угнетение его. Большие дозы яда могут привести сразу же к недостаточности костного мозга без его раздражения.

Клиническая картина — отмечается характерное желтушное окрашивание конъюнктивы, склеры и кожи. Увеличение селезенки. Уменьшение эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови — гемоглобин и непрямой билирубин в повышенном количестве. В моче — гемоглобин и уробилин.

Диагноз ставится на основе анамнестических данных, клинической картины и гематологических исследований.

Лечение — устранить причины заболевания. В случае анемии на почве глистной интоксикации — провести дегельминтизацию в соответствии с установленным видом паразита. Для стимуляции кроветворения назначают препараты печени: камполон — в дозе 1–2 мл в день внутримышечно; антианемин — в дозе 1–2 мл ежедневно внутримышечно; гепатокрин — по 1–2 чайной ложке 2–3 раза в день. Препараты железа назначают в тех же дозировках, которые указаны при лечении постгеморрагических анемий. Мышьяк назначают в виде фовлеровского раствора от 2 до 10 капель, постепенно увеличивая. Подкожно — инъекции 1 % раствора мышьяковистой кислоты: начинать с 0,1 мл раствора, увеличивая дозу по 0,1 мл, дойти до 0,5 мл, после 10-дневного введения по 0,5 мл постепенно снизить снова до 0,1 мл. Хорошие результаты получены от применения витамина В₁₂ по 15–30 микрограммов в день внутримышечно.

Диета должна быть богата железом, белками и витаминами.

Гипопластические анемии. К гипопластическим относят такие анемии, которые обусловлены нарушением кровообразования.

Этиология. Возникновение гипопластических анемий наблюдается при неполноценном кормлении, когда для продукции красных кровяных телец в кормовом рационе не хватает пластического материала. Наиболее частой причиной анемии является недостача железа. Оно или не поступает в организм в надлежащем количестве, или не усваивается в желудочно-кишечном тракте в связи с нарушением его функций.

Недостаточное количество в кормовом рационе витаминов также ведет к развитию анемии вследствие общего нарушения питания организма. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота оказывают прямое действие на гемопоэз: нарушение их синтеза и всасывания сопровождается расстройством гемопоэза.

Кровообразование может быть нарушено и при неумеренном применении сульфаниламидных препаратов. Избыточное количество этих препаратов в организме вызывает миэлотоксикоз с функциональным угнетением эритропоэза.

По современным данным, лечебное действие сульфаниламидных препаратов обусловлено их способностью блокировать системы дыхательных ферментов микроорганизмов.

Сульфаниламиды, вытесняя парааминобензойную кислоту из связи со специфическим микробным протеином — дыхательным ферментом, разрушают жизненно важную для микроба связь с теми же протеинами и образуют биологически неактивную систему. Вследствие этого наступает бактериостаз, за которым следует бактериолизис, обусловленный действием имуннобиологических защитных приспособлений макроорганизма. В то же время бактерностатическое действие этих препаратов распространяется и на кишечную микрофлору, которая принимает участие в синтезе витаминов (фолиевой кислоты и др.).

Большое значение в развитии анемий имеют также и отсутствие или недостаток в кормах микроэлементов таких, как кобальт, медь и пр.

Патогенез гипопластических анемий заключается в функциональном ослаблении деятельности костного мозга, приводящей к ослаблению, а затем к извращению гемопоэтических функций, особенно если анемии развиваются на фоне какого-либо хронического заболевания.

Клиническая картина различна в зависимости от причин, вызвавших анемию. Ведущими признаками являются: общая слабость, бледность слизистых оболочек, прогрессивное исхудание, уменьшение эритроцитов и гемоглобина.

При анемиях, развившихся вследствие дефицита железа, отмечается явление микроцитоза, т. е. наличие эритроцитов по величине меньших, чем в норме. Цветной показатель меньше единицы.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, анализа кормового рациона на его полноценность в отношении белков, железа, витаминов и микроэлементов, а также по показаниям гематологических исследований.

Лечение. Больное животное необходимо обеспечить полноценным кормлением. Одно из главных мест при лечении этой формы анемий занимают печень и печеночные препараты, содержащие гемопоэтическое вещество, необходимое для продукции эритроцитов. Сырую печень можно скармливать собаке от 100 до 250 г в день. Назначают камполон — 1–2 мл в день внутримышечно, гематокрин — по 1–2 чайной ложке 2–3 раза в день, витамин В₁₂ — внутримышечно в дозе 15–50 микрограммов на инъекцию. Сырые свиные желудки скармливают в количестве 100–200 г в день (давать их надо за час до очередной основной кормежки), пилорин — по 15–20 г также за час до кормления. Железо следует назначить в больших дозах и с таким расчетом, чтобы оно поступило в период наиболее активной желудочной секреции, т. е. через полчаса после кормления. Железо назначают с соляной кислотой или с аскорбиновой кислотой (см. лечение постгеморрагических анемий).

Апластичсские анемии. Этиология. Они могут появляться как вторичные заболевания при злокачественных опухолях, после перенесения тяжелых септических заболеваний или проявляются при хроническом затяжном течении заразных и незаразных болезней, а также при кормлении неполноценными кормами.

Большинство авторов в настоящее время считают, что при известных условиях каждая форма анемий может перейти в апластическую. Причиной возникновения апластической анемии также может быть воздействие на организм лучей рентгена и радиоактивных веществ.

Патогенез указанных анемий заключается в функциональном ослаблении, а затем в подавлении деятельности кроветворных органов, приводящий к ослаблению, а затем к извращению гемопоэтических функций со всеми вытекающими из этого последствиями.

Клиника апластических анемий протекает остро, подостро и хронически. Начало заболевания мало отличается от других анемий. Прогрессивно ухудшается общее состояние животных, выражающееся в подавлении всех жизненных функций и расстройстве со стороны всех систем. Гемоглобин может снижаться до 10 %, а количество эритроцитов падать до 1 млн. Количество лейкоцитов уменьшается до нескольких сотен. Тромбоциты могут полностью отсутствовать. Иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов — малые лимфоциты.

Уменьшение кровяных пластинок ниже 35 000 обычно ведет к явлениям геморрагического диатеза на коже и слизистых оболочках.

Течение прогрессивно нарастающее.

Диагноз базируется в основном на гематологических данных, полученных в результате исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Лечение симптоматическое и должно быть направлено на основное заболевание, а также к ослаблению общей интоксикации и стимуляции кроветворных органов, при полноценном кормлении.

Лейкозы — лейкемии — белокровие (Leukaemia)

Лейкоз представляет собой системное заболевание кроветворного аппарата, имеющее в основе гиперпластическое разрастание лимфаденоидной, или миелоидной, или ротикуло-эндотелиальной ткани. Разрастание кровяных элементов может иметь место не только в тех органах, которым в эмбриональной жизни или в нормальных условиях взрослого организма свойственна функция кроветворения. Очаги кроветворной ткани возникают повсюду, где существуют элементы активной мезенхимы и даже в таких органах, которые не принимают участие в кроветворении (почки и легкие).

Лейкоз не всегда сопровождается увеличением количества лейкоцитов, в зависимости от этого различают лейкозы лейкемические и алейкемические. Случаи лейкозов, протекающие с пониженным содержанием лейкоцитов, обозначаются, как лейкопенические формы.

Этиология. Существует три взгляда на этиологию и патогенез лейкемий. Первый — это процесс, близкий злокачественным новообразованиям; второй — это своеобразная реакция на инфекцию, возможно вирусную; третий — лейкемия развивается вследствие особого нарушения корреляции в кроветворении в силу каких-то нейро-гуморальных расстройств. Кроме того, существует мнение, что лейкозы возникают в результате недостаточности — дефицита какого-то вещества нам еще не известного, подобно тому, как дефицит гемопоэтина вызывает развитие пернициозной анемии.

В основе изменений при лейкемиях лежит гиперплазия тех или иных кроветворных тканей, продуцирующих лейкоциты. Гиперплазия охватывает не только те ткани, в которых в физиологических условиях происходит выработка тех или иных видов лейкоцитов, но и такие ткани, в которых кроветворение имеет место в эмбриональный период развития организма, а также в тех, в которых оно не может совершаться в нормальных условиях. Происходит превращение более примитивных, мезенхимальных элементов различных органов в кроветворные очаги.

Такая способность одной ткани переходить в другую, хотя и родственную ткань, называется метаплазией.

В связи с определением лейкемии, как болезни, вызванной диффузной гиперплязией всего клеточного аппарата, продуцирующего лейкоциты, название лейкемия заменено названием лейкоз.

Увеличение лейкоцитов в крови — лишь симптом лейкоза, который может отсутствовать; когда лейкоз сопровождается резким увеличением числа лейкоцитов в периферической крови, он носит название лейкемического лейкоза, когда же он протекает без увеличения числа лейкоцитов, то называется алейкемическим лейкозом. При нем в крови, без общего увеличения, находятся незрелые и патологические формы лейкоцитов. И, наконец, могут быть лейкозы с лейкопенической картиной крови. При этом одна картина может сменять другую у одного и того же больного. Лейкозы могут быть острыми и хроническими, причем острые лейкозы не переходят в хронические и заканчиваются всегда смертью. Имеется предположение, что это два разных заболевания. Отмечено также, что хронические лейкозы при обострениях сохраняют свои черты. У собак встречаются в подавляющем большинство случаев хронические лейкозы. Как при острых, так и при хронических лейкозах резко выражена анемия. Разросшиеся, гиперплязированные элементы гранулоцитарного и лимфоцитарного ряда вытесняют эритропоэтическую ткань костного мозга. Кроме того, при лейкозах имеются нарушения обмена веществ, токсические продукты обмена действуют угнетающе на эритропоэз. Поражения мегакариоцитарного аппарата приводят к уменьшению кровяных пластинок, что ведет к геморрагическому диатезу, которым осложняются лейкозы. Наблюдаются явления стаза и нарушение физико-химических свойств крови и стенок кровеносных сосудов, в силу чего создаются условия для нарушения кровоснабжения тканей, впоследствии приводящего к поверхности и глубоким некрозам.

Острые лейкозы напоминают картину острого инфекционного заболевания. Хронические лейкозы могут развиваться годами.

Клиническая картина: быстрая утомляемость, вялость, признаки общей слабости, понижение, аппетита, бледность слизистых, усиление сердечных тонов, глухость тонов и шумы функционального порядка (анемические), пульс частый, малый, прогрессивное исхудание. Основным дифференциально-диагностическим симптомом является увеличение лимфатических узлов без местной температуры и нагноения, увеличение селезенки, печени и явления геморрагического диатеза.

Решающее значение при постановке диагноза имеют гематологические исследования периферической крови и пунктата костного мозга, селезенки и лимфатических узлов. Лейкемические лейкозы протекают с увеличением количества лейкоцитов до сотни тысяч. Изменение в соотношении отдельных видов лейкоцитов при исследовании лейкоформулы дает возможность определить характер лейкоза.

При миелозах основное количество лейкоцитов будут клетки миелоидного ряда — нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Общее их количество может достигать до 90 % и больше со значительным количеством миелоцитов, доходящим до 8–12 %. Пунктат лимфатических узлов напоминает пунктах грудной кости: в нем имеются все клетки миелоидного ряда. Анемия резко выражена с явлениями анизоцитоза и гюйкилоцитоза, с появлением в периферической крови ядерных эритроцитов.

При лимфаденозах лимфоцитов в крови до 95 % и больше. В строении лимфоцитов наблюдаются следующие особенности: ободок протоплазмы очень узок; азурофилыше зернышки исчезают; много больших лимфоцитов; появляются молодые клетки — лимфобласты, которые характеризуются более нежной окраской ядра и наличием в нем хроматиновой сетки; наличие лапчатого ядра в лимфоцитах.

В пунктате грудной кости резкое уменьшение, а затем исчезновение клеток миелоидного ряда, так как место миелоидной ткани в костном мозгу занимают разросшиеся лимфоидиые элементы.

Прогноз всегда неблагоприятный.

Лечение — назначают препараты, угнетающие кроветворение, такие как мышьяк. Он подавляет костномозговой лейкопоэз и стимулирует эритропоэз, чему благоприятствует непосредственное гемолитическое действие мышьяка на красную кровь. Продукты же гемолиза способствуют усилению гемопоэза. Мышьяк применяется в виде фовлеровского раствора, 1–2 капли 2–3 раза в день.

При резко выраженном увеличении лейкоцитов без явлений геморрагического диатеза показано применение бензола.

Ввиду раздражающего действия бензола на желудочно-кишечный тракт, его назначают вместе с растительным маслом в желатиновых капсулах в дозе 0,2–0,4 (масла 0,5) по 1–2 капсулы 3 раза в день после кормления.

Уретан назначают внутрь по 0,5–1,0 на прием или внутримышечно в 20 % растворе по 5,0–7,0 мл 2 раза в день.

Эмбихин вызывает уменьшение количества лейкоцитов в 3–4 раза, тогда как на красную кровь почти не влияет. Доза эмбихииа 2–5 мл. Перед введением содержание ампулы разводят физиологическим раствором непосредственно в шприце на 5 мл — 15 мл физиологического раствора; применяют внутривенно через 1–2 дня. Курс лечения 15 вливаний.

Рентгенотерапия лейкозов в ветеринарной практике до настоящего времени не нашла широкого применения.

Болезни нервной системы

Л. В. Панышева

Исследования нервной системы

Состояние и деятельность нервной системы имеют большое значение при патологии всех органов и систем организма. Мы опишем кратко только те исследования, которые можно и необходимо проводить при клиническом обследовании собак в условиях ветеринарной поликлиники. Диагностика начальных стадий заболеваний нервной системы у собак представляет большие трудности. Приемы и методы, принятые для исследования органов и систем, а именно: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, рентгеноскопия и рентгенография в диагностике нервных болезней у животных имеют малое приложение.

Типы нервной системы

Большое значение в патологии нервных заболеваний и лечении нервнобольных имеют типы нервной деятельности, разработанные академиком И. П. Павловым. В обычных условиях разные собаки по-разному реагируют на внешние раздражения, по-разному относятся к людям и т. д. Академик И. П. Павлов положил в основу деления на типы — силу, уравновешенность и подвижность возбудительного и тормозного процессов. Сила указывает на работоспособность клеток коры больших полушарий, уравновешенность характеризует соотношение между возбуждением и торможением, подвижность нервных процессов связана с быстротой смены возбуждения и торможения в корковых клетках.

Академик И. П. Павлов выделил четыре типа нервной системы у собак.

1. Сильный возбудимый неуравновешенный тип — безудержный, агрессивный. Характеризуется быстротой ориентировки. Условные рефлексы у собак данного типа вырабатываются быстро и отличаются постоянством. При напряжении деятельности нервной системы у них легко получаются «срывы» — неврозы. Процесс возбуждения преобладает над процессом торможения (холерик по темпераменту).

2. Сильный подвижный тип. Собаки этого типа спокойно реагируют на окружающее, условные рефлексы у них вырабатываются быстро и прочно удерживаются. Процессы возбуждения и торможения обладают хорошей силой и подвижностью (сангвиник по темпераменту).

3. Сильный инертный тип. Процессы возбуждения и торможения отличаются хорошей силой, но малой подвижностью (флегматик по темпераменту).

4. Слабый тип. У собак этого типа слабы процессы как возбуждения, так и торможения. Условные рефлексы вырабатываются с трудом. Собаки трусливы и плохо поддаются дрессировке. У них очень легко наступают «срывы» высшей нервной деятельности (меланхолик по темпераменту).

Наряду с отчетливо выраженными типами нервной деятельности имеется большое количество собак, находящихся как бы между ними. Интересно отметить, что среди разных пород собак можно наблюдать преобладание того или другого типа. Изучением этого вопроса занимались многие и нашли, что кавказские овчарки в большинстве своем относятся к сильному безудержному типу, тогда как эрдель-террьеры — к сильному подвижному типу и т. п. Однако среди собак любой породы имеются особи, разные по типу нервной деятельности.

Тип нервной деятельности не может не играть определенной роли при возникновении нервного заболевания, его течении и исходе. Для того чтобы увязать ход патологического процесса с нервными процессами у животного, требуется, в первую очередь, вести наблюдение за поведением больного. Изменения в поведении могут быть в сторону возбуждения или угнетения. Возбужденное состояние может быть при органических заболеваниях головного мозга и мозговых оболочек, при отравлениях и интоксикациях, а также инфекциях с локализацией процесса в коре головного мозга. Резкое возбуждение отмечается в определенных стадиях при менингитах, энцефалитах, бешенстве, отравлениях и интоксикациях.

Угнетенное состояние у собак характеризуется отсутствием реакции на окружающее и подразделяется на:

1) сонливость — отупение (Stupor). Из этого состояния животное может быть выведено обычными раздражителями — зовом, окриком, легким ударом и т. д.;

2) сопорозное состояние — спячка (Sopor), это более глубокое расстройство со стороны коры головного мозга. Вывести собаку из этого состояния можно только сильными раздражителями и то не надолго, после чего она снова впадает в глубокий сон;

3) коматозное состояние (Coma). Никакие раздражители не могут вывести собаку из этого состояния. В коматозном состоянии у животного рефлексы исчезают за исключением зрачкового.

Угнетением сопровождаются очень многие заболевания: воспаление головного мозга, солнечный и тепловой удар, отравление некоторыми ядами; угнетение отмечается при гепатитах, уремии, при сахарном диабете и т. д.

Исследование черепа и позвоночника

Исследование черепа и позвоночника производится при помощи осмотра, пальпации и перкуссии (перкуссию черепа лучше проводить пальцем, но можно и обратной стороной перкуссионного молоточка). Таким образом, можно установить деформацию, болезненность, местное повышение температуры.

Изменения позвоночника могут проявляться как искривления вверх (кифоз), вниз (лордоз) и в сторону (сколиоз). Кифоз бывает при параличах и парезах зада. Сколиоз — при поражении спинного мозга и поражениях костей.

Исследование органов чувств

У собак наиболее сильно развито чувство обоняния. Для исследования обоняния берут хлеб или мясо и помещают в посуду с плотно закрытой крышкой и определяют, с какого расстояния полуголодное животное чует запах, если открыть крышку. Ослабление обоняния может быть связано с заболеванием слизистой оболочки носа, с параличом и воспалением тройничного или лицевого нерва. Может быть даже полная потеря обоняния.

Слух исследуют, определяя — с какого расстояния собака услышит зов, произнесенный шепотом, при этом глаза у нее должны быть завязаны.

Ослабление слуха и потеря его (глухота) часто наблюдается у старых собак и вызывается различными заболеваниями слухового аппарата. Наиболее часто это происходит от скопления и обызвествления ушной серы в наружном слуховом проходе; от утолщения и склероза выстилающей слуховой проход оболочки; от прободения барабанной перепонки и паралича слухового нерва.

Глухота может быть как осложнение после инфекционных заболеваний и особенно часто после чумы.

Зрение. Изменения со стороны глаз могут быть связаны с поражениями самого зрительного аппарата, могут сопровождать заболевания нервной системы или сопутствовать различным заболеваниям, не имеющим прямого отношения к глазу (авитаминозы, чума и пр.). Изменения могут быть со стороны век, конъюнктивы, глазного яблока (роговицы, зрачка и пр.) (см. заболевания глаз).

Исследование чувствительности

Исследование кожной чувствительности имеет большое значение для определения способности коры головного мозга отвечать на раздражения, идущие от чувствительных рецепторов, воспринимающих эти раздражения. Для правильной оценки данных, полученных при исследовании чувствительности, важно знать, какие нервы иннервируют тот или иной участок кожи (рис. 34, 35, 36).

^{Рис. 34. Область распределения чувствительных нервов головы и туловища собаки}

Исследование болевой чувствительности производят уколом иглы в кожу исследуемой части тела. Глаза у собаки должны быть завязаны. Здоровые животные быстро реагируют на укол поворотом головы, оскалом зубов и пр. При расстройстве чувствительности реакция может быть изменена в сторону повышения чувствительности или понижения вплоть до полной потери ее. Ослабление и потеря чувствительности могут быть явлением местным или общим. Двусторонняя потеря чувствительности бывает при поперечном поражении спинного мозга, когда нарушается связь головного мозга с периферией. Изменения в спинном мозгу могут быть вызваны травмой, кровоизлиянием и воспалением. Односторонняя потеря чувствительности бывает при поражениях проводников головного мозга между продолговатым мозгом и корой. При поражениях между дорзальными рогами спинного мозга и окончаниями периферических нервов наблюдается потеря чувствительности на отдельных участках кожи (очагами или пятнами). При повреждениях спинного мозга между участком кожи, потерявшим чувствительность, и участком с нормальной чувствительностью имеется небольшая зона с повышенной чувствительностью.

^{Рис. 35. Области распределения чувствительных нервов кожи передних конечностей собаки}

Изменение мышечного тонуса. Ригидностью мышц называется повышение мышечного тонуса, которое может охватывать отдельные мышцы или всю мускулатуру. Кроме повышения тонуса мышц, можно наблюдать понижение его — потерю мышцами эластичности. Мышцы становятся расслабленными, при прощупывании не оказывают сопротивления. Такое состояние бывает при поражении периферического двигательного неврона или дорзальных корешков спинного мозга. Мышечный тонус исследуют путем прощупывания мускулатуры.

^{Рис. 36. Область распределения чувствительных нервов задних конечностей собаки}

Нарушение движения. Полная потеря способности животных производить движения носит название паралича. Параличи разделяются на центральные и периферические. Центральные параличи связаны с повреждением двигательной сферы коры головного мозга или с повреждением путей, соединяющих головной мозг с сегментарным аппаратом. Периферические параличи наблюдаются при поражениях периферических двигательных невронов и сопровождаются резким расслаблением тонуса мышц и ослаблением или потерей чувствительности кожи. Нарушается питание недеятельной мышцы, а в дальнейшем — ее атрофия и перерождение. При периферических параличах исчезают кожные и сухожильные рефлексы. Периферические параличи называют атрофическими.

Параличи центрального происхождения у собак чаще всего бывают при инфекционных заболеваниях, таких как чума, бешенство и пр. При центральных параличах сухожильные рефлексы повышены так же, как и тонус (рсгидность) мышц. Центральные параличи называют спастическими. Паралич одной конечности носит название моноплегии, двух конечностей — параплегии, паралич двух конечностей одной стороны — гемиплегии. У собак чаще встречается параплегия вследствие поперечного поражения спинного мозга.

Неполный паралич получил название пареза.

Нарушение координации движения носит название атаксии. Причины атаксии могут быть очень разнообразны.

Атаксии подразделяют на динамические и статические. Динамическая атаксия проявляется во время движения. Наблюдаются пошатывание зада, покачивание туловища и неуверенные движения ног. Походка становится прыгающей. Статическая атаксия заключается в том, что животное не может сохранить равновесие при стоянии. Конечности широко расставлены, собака как бы балансирует на них. Мозжечковая атаксия отличается тем, что пошатывание наблюдается как при движении животного, так и при стоянии; наблюдается расстройство походки, особенно на поворотах. Собака широко расставляет ноги и шатается из стороны в сторону.

Непроизвольные движения носят название гиперкинеза. Непроизвольные сокращения мышц, быстро сменяющиеся расслаблением их, называются клоническими судорогами. Клонические судороги отмечаются при возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги, охватывающие все тело, называются конвульсиями. Короткие, равномерные, быстро следующие друг за другом непроизвольные движения называются дрожанием. Дрожь наблюдается при нервном возбуждении и при лихорадках, при заболеваниях головного и спинного мозга, отравлениях ртутью и свинцом. Длительное непроизвольное сокращение мускулатуры носит название тонических судорог. Судорога может охватить только группу мышц или распространиться на все тело. Тонические судороги отмечаются при возбуждении подкорковых центров.

Фибриллярные подергивания отличаются от судорог тем, что сокращаются отдельные мышечные волокна и сокращения не распространяются на всю мышцу. Они возникают при раздражении периферического двигательного неврона и вентральных рогов спинного мозга. Часто бывают при интоксикациях и лихорадках.

Быстрое подергивание определенных групп мышц, неизменно повторяющееся, называется тиком. Особенно часто явления тика наблюдаются у собак после переболевания чумой. В этом случае тик может быть на конечностях, в области лицевых мышц и др. Тики сохраняются длительное время и происходят на почве рассеянного энцефалита или миелита.

Исследование рефлексов. Клиническое значение имеют кожные рефлексы и рефлексы слизистых оболочек, которые относятся к поверхностным рефлексам, а также рефлексы сухожилий, которые относятся к глубоким рефлексам.

Исследование кожных рефлексов производится прикосновением к тому или иному участку кожи, и в ответ на прикосновение происходит рефлекторное подергивание кожи. У собак исследование кожных рефлексов затруднительно вследствие настороженности животного в необычной обстановке и у некоторых пород вследствие наличия длинной шерсти. Из рефлексов со слизистых оболочек исследуются: кашлевой, для чего проводят перкуссию трахеи, чихательный, для чего слегка раздражают слизистую носа, корнеальный — при прикосновении к роговице закрываются веки и глаз орошается слезой. Из сухожильных рефлексов исследуются: коленный и рефлекс ахиллова сухожилия. Для исследования сухожильных рефлексов собака должна лежать, и ее конечность (которую надлежит исследовать) находится в свободном положении. При коротком ударе перкуссионным молоточком по связке коленной чашечки происходит разгибание конечности в коленном суставе, что и указывает на целость 3–5-го сегментов спинного мозга с приводящими и отводящими путями. При ударе перкуссионным молоточком по ахиллову сухожилию происходит слабое разгибание скакательного сустава при одновременном сгибании пальцев, что указывает на целость первого крестцового сегмента спинного мозга.

Повышение рефлексов бывает при нарастании возбудимости центральной нервной системы или при раздражении периферического чувствительного неврона, а также при разобщении рефлекторной дуги от головного мозга, чем устраняется его задерживающее влияние на рефлекторные движения. Понижение рефлексов бывает при нарушении целости рефлекторной дуги и при сильных болевых ощущениях, при нарушениях спинного мозга впереди рефлекторной дуги, при отравлениях бромистыми препаратами, опием, хлороформом и другими анестезирующими и наркотическими веществами.

Болезни спинного мозга

Из заболеваний нервной системы у собак наиболее часто наблюдаются заболевания спинного мозга как осложнения после чумы. Изменения в разных участках спинного мозга проявляются различно. При чуме происходит главным образом поражение вентральных рогов серого вещества спинного мозга (рис. 37), что ведет к параличу с последующей атрофией мышц, получающих двигательные волокна из пораженного участка. При этом разрушение клеток вентральных рогов наступает медленно, и в начале заболевания наблюдаются только фибриллярные подергивания соответствующих мышц. В дальнейшем постепенно развиваются параличи и атрофия мышц. При обширных поражениях может наблюдаться тетания. Поражение дорзальных корешков ведет к выпадению всех видов чувствительности и угасанию рефлексов. В результате нарушений, связанных с отсутствием импульсов, идущих от кожи, мышц, сухожилий, расстраивается правильное сочетание движений, т. е. проявляется атаксия. Повреждение прямого пути мозжечка в боковых столбах спинного мозга ведет к качанию тела собаки в сагиттальном направлении и широкой постановке ног.

^{Рис. 37. Схематическое изображение поперечного сечения спинного мозга}

На нем видно, что каждый спинномозговой сегмент состоит из двух симметричных половин, слагающихся из наружного белого и внутреннего серого вещества. Границей между обеими половинами служат две щели; передняя (а), задняя (б). Последняя обыкновенно заменена соединительно-тканной перегородкой. Серое вещество в каждой половине расположено двумя рогами, переходящими друг в друга. Передний, или вентральный, рог более широкий, а задний, или дорзальный, более узкий. Белое вещество каждой половины спинного мозга разделяется на следующие пучки, или столбы; — (1 задний столб — между задней щелью и дорзальным рогом, 2 — боковой столб — между дорзальным и вентральным рогом, 3 — передний столб — между передней щелью и вентральным рогом. В заднем столое различают два пучка: внутренний клиновидный (нежный), или Годлевский пучок (funiculus graoilis S. Sollil), и внешний клиновидный, или Бурдаховский пучок (funiculus ctineatus S. Burdachil). В боковом столбе необходимо отметить следующие пучки; пирамидный пучок и мозжечковый пучок, или прямой путь мозжечка; в) — волокна пирамидальных пучков, г) волокна чувствительных путей

«Если при заболевании спинного мозга патологический процесс на одной стороне сильнее развит, чем на другой, то на одной стороне тела могут быть сильнее понижены двигательные явления» а на другой — чувствительность. Это очень характерно для спинномозгового поражения. Так, например, если при параличе или парезе одной конечности одновременно констатируется понижение чувствительности на другой, непарализованной, то уже не может быть никакого сомнения в наличии спинномозгового поражения, потому что при периферическом параличе конечности потеряна также ее чувствительность, а при центральных — моно- и гемиплегиях, — так как нет расстройств чувствительности.

Полное поперечное поражение спинного мозга влечет за собой моторный и чувствительный параличи всех частей тела за местом поражения» (проф. К. М. Гольцман).

Спинной мозг собаки состоит из 8 шейных, 13 грудных, 7 поясничных, 3 крестцовых и 5 хвостовых сегментов.

Поперечное поражение шейной части спинного мозга проявляется: параличом и анестезией задней части тела до уровня поражения, повышением сухожильных рефлексов на задних конечностях, расстройством отправлений мочевого пузыря и прямой кишки, дегенеративной атрофией спинных, грудных и брюшных мышц.

Поперечное поражение поясничного отдела проявляется: параличом и анестезией задних крнсчностей, параличом прямой кишки и мочевого пузыря, дегенеративной атрофией мышц, которые иннервировались из разрушенной части спинного мозга. Наличие коленного рефлекса указывает иа сохранность второго поясничного сегмента.

Воспаление оболочек спинного мозга (pachymeningitis. Lepto-meniiigitis spirialis). Спинной мозг имеет три оболочки — твердую, паутинную и мягкую. Твердая спинномозговая оболочка (Pachymeninx s. dura mater spinalis) состоит из плотной соединительной ткани и богата эластическими волокнами. Паутинная оболочка (arachrioidca) не имеет сосудов и плотно прилегает к твердой, а с мягкой оболочкой соединена при помощи многочисленных перекладин. Мягкая оболочка (leptomenmx s. pia mater spinalis) плотно прилегает к спинному мозгу, состоит из соединительнотканных волокон и несет сосуды, питающие спинной мозг.

Этиология и патогенез. Причинами спинального менингита могут быть травмы, а также некоторые инфекционные заболевания — чума, туберкулез или распространение патологического процесса на оболочки при миэлите. Кровеносные сосуды воспаленной мягкой спинномозговой оболочки расширены. Подпаутинное распространение наполнено мутной студенистой жидкостью. Вокруг сосудов — гной и волокна фибрина. На мягкой оболочке множественные кровоизлияния. Эксудат раздражает нервные окончания и механически сдавливает спинной мозг и его корешки, что ведет к гибели нервных элементов. Воспалительный процесс захватывает также и периферический слой спинного мозга и спинальные корешки. Иногда при воспалении твердой спинномозговой оболочки в ее внутреннем слое образуются костные пластинки (условия образования таких пластинок неясны), которые не срастаются с позвонками, но соединяются между собой. Пластинки давят на корешки спинного мозга, иногда и на мозг, и могут вызвать хроническое воспаление.

Клиническая картина зависит от того, насколько сильно произошло сдавливание спинного мозга, его сосудов и корешков воспалительным эксудатом и разросшейся впоследствии соединительной тканью или образовавшимися костными пластинками. Отмечается резкое повышение болевой чувствительности в спине и конечностях. Подергивания и тонические судороги, ведущие к изгибанию спины, запрокидыванию головы п пр. Животное фиксирует позвоночник до полной неподвижности, дыхание поверхностное, задержка акта дефекации и мочеиспускания (чтобы избежать боли). Рефлексы вначале повышены, в дальнейшем они понижаются одновременно с ослаблением двигательной способности мышц, заканчивающейся параличом. При поражениях поясничного и крестцового отделов нарушается акт дефекации и мочеиспускания. Если спинной мозг вовлечен в патологический процесс в сильной степени, явления параличей развиваются быстро, и собака гибнет обычно от септико-пиэмического процесса, развивающегося на почве пролежней. В случаях незначительного поражения спинного мозга и постепенного сдавливания его процесс принимает хроническое течение. При параличе зада собака начинает передвигаться на передних конечностях, волоча зад по земле.

Диагноз ставится в соответствии с описанными клиническими признаками. Болевая чувствительность — в начале заболевания, повышение рефлексов с дальнейшим ослаблением до полной их потери. Развивающиеся параличи с полной потерей двигательных функций задних конечностей.

Лечение. Покой. Боли снимают успокаивающими средствами: хлоралгидрат в дозе 0,1–0,2 внутрь или с клизмой 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня вводить в прямую кишку по 40–80 мл; бромурал в дозе 0,1–0,2 г 1–2 раза в день; морфий под кожу 1 % раствора 1 мл или внутрь в дозе 0,01–0,02 г.

Уротропин внутривенно 40 % раствора 2 мл или внутрь в дозе 0,5–2,0 г. В последнее время хорошие результаты получены от применения бийохиноля, который вводят внутримышечно в дозе 1 мл через день.

Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта, регулируя его деятельность назначением слабительных.

Воспаление спинного мозга (myelitis). Этиология и патогенез. Воспаление спинного мозга возникает в результате действия бактерий или их токсинов. У собак чаще всего он наблюдается при чуме и бешенстве. Миелитом также может осложняться воспаление оболочек спинного мозга и сотрясение его.

По распространению воспалительного процесса различают: поперечный миелит (мозг поражается на коротком протяжении в поперечном направлении), рассеянный миелит (мелкие воспалительные очаги в значительном количестве находятся в мозговом веществе); разлитой миелит (воспаление распространено на большом протяжении). Гибель нервных клеток под влиянием токсинов сопровождается вторичным перерождением нервных волокон. В результате этого возникают параличи, нарушаются рефлексы и трофические процессы.

Клиническая картина зависит от формы миелита и степени поражения. Поперечный миелит дает более легкую клиническую картину и разлитой — более тяжелую. В начале заболевания отмечается беспокойство животного вследствие болей, дрожание, судороги, иногда озноб и повышение температуры тела, но этот период быстро проходит и наступает слабость частей, лежащих позади воспалительного фокуса, до полного паралича (рис. 38). Одновременно с параличом прекращается деятельность прямой кишки и мочевого пузыря. Мышцы, получающие нервы из воспаленного участка серого вещества, подвергаются дегенеративной атрофии. Мышцы, получающие нервы из спинного мозга, находящегося позади очага воспаления, парализованы и ригидны.

^{Рис. 38. Паралич задних конечностей собаки}

При мелких рассеянных очагах воспаления иногда наблюдаются только расстройства координации движений, которые становятся неуверенными, чувствительность сохранена, функции прямой кишки и мочевого пузыря не нарушены, сухожильные рефлексы или нормальны, или несколько усилены. При рассеянном миелите, если поражение распространено на большом участке мозга, смерть наступает при быстро развивающихся обширных пролежнях.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и описанных клинических признаков, а именно: быстрое развитие болезненных признаков, параличи, отсутствие болезненности кожи и позвоночника, быстрое развитие пролежней. Миелит следует отличать от менингита, при котором долго длятся явления раздражения, — боли, повышение кожной чувствительности, неподвижность позвоночника, а паралитические явления развиваются медленно и появляются поздно. Кроме того, при менингитах обычно не бывает нарушения функций прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение. Во избежание пролежней необходимо больную собаку перевертывать с одного бока на другой несколько раз в день, соблюдать возможную чистоту подстилки и тела животного. Начавшиеся пролежни смазывать камфарным маслом, припудривать белым стрептоцидом или смазывать раствором пиоктанина. Следить за регулярным опорожнением прямой кишки, назначая опорожнительные и послабляющие клизмы. Корм легкопереваримый — супы, кисели, молоко. Из лекарственных средств: курс лечения бийохинолем и стрихнином.

Бийохиноль представляет собой 8 % раствор в нейтральном персиковом масле следующего состава: йода — 49–50 частей, хинина — 30–31 часть, висмута — 20 частей. Его вводят внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живого веса. В клинике Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым и доц. В. М. Данилевским разработано лечение заболеваний спинного и головного мозга, возникающих главным образом как осложнения после чумы.

Лечение проводится (бийохинолем, стрихнином, уротропином и бромистым натром) в следующем порядке: внутримышечно вводят бийохиноль в дозе 1 мл через день. Курс лечения 10 дней (5 инъекций). Одновременно с бийохинолем внутривенно назначают глюкозу (40 % раствор по 20 мл ежедневно) и через день внутривенно уротропин (40 % раствор по 2 мл). Бромистый натр в 10 % растворе внутривенно применяют ежедневно собакам сильного безудержного типа по 30–35 мл, собакам сильного подвижного и инертного типа по 30 мл и собакам слабого типа по 5–10 мл.

После курса лечения бийохинолем назначают курс лечения стрихнином. Первый день 0,1 % раствора — 1 мл, второй день — того же раствора — 2 мл, третий день — 3 мл, четвертый день — 2 мл и пятый день — снова 1 мл. Если после проведения описанного лечения удовлетворительных результатов не получено, повторить его еще раз. По данным авторов, выздоровление — до 85 % случаев.

Из физиотерапевтических процедур назначают: гальванизацию, ионизацию и фарадизацию.

Болезни головного мозга

При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной половины спинного мозга. Параличи могут быть вызваны разрушением коры или двигательных путей, а также расстройством циркуляции, отеком или сдавливанием двигательных путей, находящимся вблизи патологическим фокусом. Появление областей, потерявших чувствительность. Нарушение нормального приема корма и воды. Рвота, наступающая неожиданно и указывающая на повышение внутричерепного давления. Брадикардия, указывающая на возбуждение вагуса, наблюдается при воспалении продолговатого мозга и при повышении внутричерепного давления, если оно развивается быстро. Тахикардия является признаком перерождения ядер и центров блуждающего нерва и раздражения поверхности мозга. Нарушение частоты и ритма дыхательных движений указывает на заболевания продолговатого мозга.

Воспаление мозговых оболочек. Головной мозг имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую. Твердая оболочка одновременно является периостом костей, образующих черепную коробку, и состоит из соединительной ткани, богатой эластическими волокнами. К твердой оболочке прилегает паутинная, состоящая из сетевидно расположенных соединительнотканных пучков, оплетенных тонкими эластическими волоконцами. Мягкая мозговая оболочка плотно облегает мозг и несет сосуды, питающие его.

Этиология. Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachymeniiigitis cercbralis) чаще всего возникает на почве травм в области черепа. Воспаление мягкой мозговой оболочки (Leptomeningitis cerebralis) также может быть в результате травмы черепа или при флегмонозных и рожистых процессах на голове и т. д. Лептоменингит может быть при действии солнечных лучей на череп. Воспаление мозговых оболочек может быть вторичным при различных гнойных заболеваниях. В этом случае патогенная микрофлора заносится гематогенным путем. В начальных стадиях воспаления отмечается гиперемия, которая бывает выражена слабо, затем обнаруживаются кровоизлияния. Воспалительный эксудат заполняет субарахноидальныс полости; он состоит из мутной жидкости с примесью гноя. При солнечном ударе жидкость светлая, слегка красноватая. Вещество мозга, в результате нарушения кровообращения, приобретает тестоватую консистенцию. Давление эксудата на мозг приводит к уплощению извилин. При распространении воспалительного процесса на корешки головных нервов нарушается проводимость импульсов. В дальнейшем процесс может перейти и на спинной мозг.

Клиническая картина. Отмечается угнетенное состояние, уменьшение аппетита, позывы на рвоту. Через несколько дней угнетение сменяется возбуждением. Оно проявляется иногда очень бурно: собаки кусаются, воют, бегают по клетке и грызут пол. Зрачки сужены, рефлексы повышены. При попытке погладить собака визжит и нередко сопротивляется — возможно вследствие повышенной чувствительности. Часто бывает рвота. После периода возбуждения, который длится от нескольких часов до нескольких дней, снова наступает угнетение. Отмечается сонливость; при этом собака принимает необычные позы, если ее заставить двигаться, то походка шатающаяся, нетвердая. Могут быть конвульсии. Чувствительность уменьшается. Сопорозное состояние переходит в коматозное, и развиваются параличи. Температура тела повышена, особенно при менингитах. Пульс в начале заболевания замедлен, вследствие раздражения вагуса, затем появляется тахикардия, указывающая на паралич блуждающего нерва. Дыхание учащенно и неправильно. При распространении воспалительного процесса на продолговатый мозг проявляется чейн-стоковский тип дыхания, иногда наблюдаются подергивания отдельных мышц и групп мышц, по могут быть и тонические судороги (тризм). При поражении задней половины мозга и шейной части спинного характерна ригидность мышц затылка и шеи. При коматозном состоянии собака лежит с запрокинутой головой, производя временами «плавательные» движения передними лапами. При ясно выраженном лептоменингите собака «разучивается» есть: роняет пищу изо рта.

Диагноз. Если описанные выше признаки развились после травмы черепа или после флегмонозных и рожистых процессов в области головы, а также как осложнение после гнойных заболеваний уха, носа или глазницы, можно подозревать лептоменингит.

Лечение. Больным предоставить покой. Кормить чаще, малыми порциями, легкопереваримым кормом; если собака не ест сама, корм давать жидкий и полужидкий с ложки. Давать кофе и сладкий чай. На голову лед. При сильном возбуждении клизмы с хлоралгидратом. К хлоралгидрату для клизмы добавляют алтейный корень, гуммиарабик или крахмал. Берут 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня и вводят по 40–80 мл. Работу кишечника регулируют назначением слабительных (каломель 0,1–0,3). Курс лечения бийохинолем (см. выше).

Воспаление головного мозга (encephalitis). Воспаление головного мозга, или энцефалит, представляет собой воспаление самого вещества мозга в каком-либо его участке. Энцефалит бывает гнойный (абсцесс мозга), негнойный и геморрагический.

Этиология. Гнойный энцефалит может быть как осложнение при всевозможных гнойных флегмонозных процессах в области головы (ухо, глазница, носовые полости, гайморовы полости и пр.), при травмах черепа, а также при гнойных процессах в других органах, особенно в легких. Гнойно-воспалительный процесс может перейти на вещество мозга при гнойных воспалениях мозговых оболочек. Абсцессы могут быть одиночными и множественными. Негнойный энцефалит возникает под действием интоксикации и особенно часто при чуме. Воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических влагалищ кровеносных сосудов и представляет распространенное поражение нервной ткани или мелкие рассеянные очаги воспаления.

Клиническая картина очень сходна с воспалением мозговых оболочек. Клиническое проявление зависит от локализации воспалительных очагов. Наблюдаются параличи черепных нервов, которые ведут к отвисанию верхнего века (птозису), косоглазию, параличу жевательных мышц и т. д. При поражении мозжечка — мозжечковая атаксия. Гемиплегия. Может быть лихорадка.

Диагноз. Ставится на основании появления симптомов мозговых расстройств после одной из вышеуказанных болезней.

Лечение. При гнойном энцефалите можно применить пенициллинотерапию и другие антибиотики в общепринятых дозировках. При энцефалите после чумы следует провести курс лечения бийохинолем (см. миелит). Бийохиноль лучший эффект дает при миелитах, он менее эффективен при энцефалитах и почти не дает излечения при энцефало-миелитах, когда в процесс вовлечены и спинной и головной мозг.

В клиниках Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым была применена при менинго-энцефалитах терапия сном — в дополнение к лечению бийохинолем и уротропином — и получены положительные результаты. Дозировка снотворных (люминал и веронал) в 2–3 раза превышала максимальные терапевтические дозы (с учетом работы сердца).

Назначают диету, богатую витаминами: яичный желток, молоко, дрожжи, свежее мясо, хлеб и т. д.

Витамин В₁ внутрь в дозе 0,001–0,01 или подкожно по 1 мл 0,34 % раствора (выпускается в ампулах).

Болезни периферических нервов

Нервы служат для передачи возбуждения от периферии к центру и от центра к периферии. Поражения периферических нервов нарушают проведение ими нервных импульсов, что ведет к нарушению чувствительности и двигательной способности соответствующих частей тела. Менее сильные раздражения приводят к усилению чувствительности, что проявляется болями и возникновением судорог. Нарушение связи между нервными клетками, находящимися в спинном мозгу, и нервными волокнами приводит к перерождению последних. Перерождение нервных волокон ведет в свою очередь к перерождению мышц и их атрофии.

Воспаление нерва (neuritis). Этиология. Патологический процесс может охватить один нерв с его разветвлениями — мононеврит, или охватывает несколько нервных стволов и сплетений — полиневрит. Причиной возникновения мононевритов чаще всего бывают травмы, сдавливания или переохлаждение и переутомление данного нерва. Полиневриты возникают на почве интоксикации при инфекциях, расстройствах питания, а также при отравлениях мышьяком, свинцом и другими ядами. Местные воспалительные процессы могут вызвать воспаление отдельных стволов и нервных сплетений.

Клиническая картина. В начале заболевания отмечаются повышение болевой чувствительности и судорожные сокращения мышц на участке, иынервируемом пораженным нервом. При гибели нервных волокон развиваются парезы и параличи. Мышцы дегенеративно перерождаются.

Чувствительность пораженных участков вначале повышается, затем пропадает совсем; нов случаях, когда чувствительные волокна не задеты, чувствительность может сохраниться. При обширных поражениях чувствительных волокон движения могут быть атаксичными. Иногда наблюдаются трофические расстройства, такие как: ограниченные отеки, припухлость суставов, пузырчатые сыпи, выпадение вдерсти и местная гангрена.

В зависимости от того, какой нерв поражен, клинические признаки соответственно меняются. Паралич лицевого нерва выражается неподвижностью мышц морды соответствующей стороны, отклонением губ к здоровой стороне и иногда слезотечением с больной стороны. В случае паралича нижнечелюстного нерва морда напоминает морду собаки, больной тихим бешенством: нижняя челюсть отвисает, захватывание пищи невозможно; иногда слюна в виде нитей висит из полости рта.

Параличи лучевого, бедренного и седалищного нервов выражаются функциональным расстройством движения соответствующей конечности; последняя тащится по земле или подгибается при наступают на нее.

Диагноз ставится на основании вышеописанной клинической картины и данных анамнеза. Параличи, возникшие вследствие невритов, отличаются вялостью, дряблостью и сопровождаются дегенеративной атрофией мышц, потерей рефлексов в парализованных мышцах и отсутствием явлений со стороны головного и спинного мозга, отсутствием расстройства функций со стороны прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение. Прежде всего требуется устранить причины, вызвавшие заболевание — устранение сдавливания нерва или прекращение поступления яда. Предоставить покой больной собаке. Для умерения боли назначают аспирин (0,2–2,0), фенацетин (0,2–2,0), антипирин (0,2–1,0), втирание камфарного спирта, а также массаж для улучшения кровообращения. При параличах проводят курс лечения стрихнином 0,1 % раствора (обычно продается в ампулах); первый день вводят в количестве 1 мл, затем, увеличивая постепенно дозу на 1 мл в день, доводят до 3 мл, после чего, уменьшая введение на 1 мл раствора в день, дозу снижают до исходной. После проведения одного курса делают перерыв не менее трех дней, чтобы предотвратить кумулятивное действие стрихнина.

Из физиотерапевтических процедур, кроме массажа, показаны: светолечение — облучение лампой Минина, лампой соллюкс и ртутно-кварцевой лампой, а также применение диатермии. Обеспечить больную собаку достаточным количеством витаминов, особенно комплекса В.

Функциональные нервные болезни — неврозы

К неврозам относятся: эпилепсия, эклампсия и хорея.

Эпилепсия (epilеpsia). Эпилепсией называют хроническое нервное заболевание, которое проявляется нервными припадками с потерей «сознания» и чувствительности. Различают первичную, или истинную, эпилепсию и вторичную, или рефлекторную. Причины истинной эпилепсии неизвестны. Существует предположение, что она вызывается повышенной раздражительностью коры головного мозга или подкорковых центров. При разлитом возбуждении нарушается нормальное чередование процессов возбуждения и торможения. Чрезмерное возбуждение коры и подкорковых центров проявляется потерей «сознания» и судорожными, беспорядочными движениями. Считают, что истинная эпилепсия передается по наследству в виде предрасположения к заболеванию и может проявиться при благоприятных к этому внешних условиях жизни.

Вторичная эпилепсия развивается в результате различных заболеваний мозга, травм, опухолей, а также может быть вызвана химическими ядами, токсинами микробного происхождения (чума) и в результате глистной инвазии (наиболее часто при токсокарозе).

Клиническая картина. Припадок наступает или внезапно или ему предшествуют признаки беспокойства. У некоторых собак наблюдается подергивание мышц лица и глазных яблок, кивание головой, сведение шеи или одной из конечностей. Приступ начинается с того, что собака с визгом валится на бок, после чего наступают тонические судороги, которые продолжаются от 10 до 30 секунд. В это время голова запрокинута назад, конечности вытянуты, дыхание отсутствует, слизистые оболочки вначале анемичны, а затем становятся цианотичными. Тонические судороги сменяются клоническими, что выражается в подергиваниях отдельных мышечных групп, сильных сокращениях мышц туловища и конечностей и «плавательных» движениях лапами. Дыхание прерывистое, судорожное движение челюстей, слюна сбивается в пену, если зубами травмируется язык, то слюна становится розовой. Иногда происходит непроизвольное отделение мочи и кала, а у самцов — и семени.

Продолжительность припадка несколько минут. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Реакция на внешние раздражения отсутствует. Пульс малый, жесткий. Продолжительность приступа доходит до нескольких минут. После приступа некоторые собаки сразу встают и возвращаются к нормальному состоянию, тогда как у других отмечается слабость, они лежат и, оставаясь в угнетенном состоянии, встают только спустя некоторое время.

Иногда приступы продолжаются всего несколько секунд, не давая описанной выше развернутой картины. Повторяются приступы через различные промежутки времени, через несколько дней, недель и даже месяцев.

Диагноз. Сведения, полученные в анамнезе о перенесенной чуме или другом инфекционном заболевании, сопровождающемся осложнением мозговых заболеваний, а также характерные приступы при этом, дают возможность поставить диагноз. Необходимо исключить глистную интоксикацию путем проведения исследования фекалий и, в случае обнаружения яиц паразитов, провести дегельминтизацию. Произвести анализ кормов в отношении содержания витаминов, так как авитаминозы могут вызвать нервные припадки.

Лечение. Как и все другие нервные заболевания, эпилепсия плохо поддается лечению. В последнее время в клинике Московской ветеринарной академии получены обнадеживающие результаты от применения терапии сном.

Собаке предоставляется полный покой в затемненном помещении и проводится курс лечения снотворными препаратами в следующем составе: люминал 0,01, веронал и пирамидон по 0,5–0,3 по 1 порошку 2 раза в день, курс лечения 10 дней. Хороший эффект был получен и при назначении следующих средств: люминал 0,05, бромурал 0,2, кофеин 0,015, папаверин 0,03, глюконат кальция 0,5 по 1 порошку 2 раза в день, курс лечения 10 дней. Можно провести лечение бромидами: бромистый натрий, бромистый калий и бромистый аммоний по 4,0 на 200,0 дистиллированной воды 3–4 раза в день по 1 чайной или столовой ложке.

Эклампсия (eclampsia). Эклампсией называется остро протекающее нервное заболевание, которое проявляется быстро появляющимися и часто повторяющимися припадками, при которых обычно рефлексы и реакция на окружающее сохраняются. Эклампсия наблюдается у кормящих сук и у молодых щенков.

Этиология эклампсии сук точно не выяснена. Чаще бывает у комнатных собак, чрезмерно упитанных. Обычно наблюдается в первую неделю после щенения, иногда в последние дни перед щенением.

Клиническая картина. Начинается внезапно проявлением страха, беспокойства, отсутствием координации движений. Больная собака падает, делая напрасные усилия подняться. Тело охватывают судороги, шея вытянута, нижняя челюсть прижата к верхней, губы покрыты пенистой слюной. Дыхание напряжено и учащено. Пульс малый и жесткий. Дефекация и мочеиспускание задерживаются. «Сознание» сохранено. Чувствительность не потеряна. Припадок длится непрерывно несколько часов, а иногда и суши, то усиливаясь, то ослабевая. При отсутствии лечения может наступить смерть.

Диагноз ставится на основании клинической картины и затруднений не представляет. От эпилепсии отличается тем, что «сознание» и чувствительность не теряются, акт дефекации и мочеиспускания задерживается, припадок длится значительное время, чего не бывает при эпилепсии.

Лечение. Поместить больную собаку в отдельное помещение, избегая всякого возбуждения. Против судорог назначают веронал по 0,2–0,5 3 раза в день или гедонал по 0,5–2,0 2 раза в день по 1 порошку; сульфонал 0,3–1,0 2–3 раза в день по 1 порошку. Клизмы из 1 % раствора поваренной соли. Через каждые 2–3 часа — по нескольку ложек молока, молочная диета остается до выздоровления собаки.

Эклампсия щенков вызывается в большинстве случаев желудочно-кишечными расстройствами, глистами или нарушением обмена веществ (рахит, авитаминоз В и пр.). Описание клинической картины и лечение см. в соответствующих разделах.

Хорея — пляска Витта (chorea). Хореей, или пляской Витта, называется заболевание нервной системы, которое проявляется непроизвольными, некоординированными сокращениями мышц в различных участках тела.

Этиология. Наиболее часто хорея наблюдается как осложнение после чумы. При чуме в головном и спинном мозге наблюдаются значительные изменения с очагами круглоклеточной инфильтрации и изменениями нервных клеток. Процент выздоровления невелик. Животное или погибает при явлениях анемии и истощения, или у них хореические движения остаются на всю жизнь.

Клиническая картина. В некоторых случаях сначала развивается парез, или паралич, задних конечностей или всех четырех, а затем появляются судороги. В других случаях судороги появляются сразу — вначале слабые, а потом усиливающиеся. Судорожные движения могут быть медленными и беспорядочными, но могут быть ритмичными, и ограничиваться отдельными мышцами или областью разветвления нерва; в этом случае они носят название тика. Чувствительность сохраняется. При тяжелой форме болезни сфинкторы расслаблены и наблюдается недержание мочи и кала. Пораженные мышцы атрофируются.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и анамнестических данных о переболевании собаки чумой.

Лечение. Требуется обеспечить больную собаку обильным питанием, давать больше мяса и корма, богатые витаминами, обеспечивать регулярными неутомительными прогулками. Из лекарственных средств применять бромистые препараты и лечение сном (см. выше).

Хирургические болезни

В. Р. Тарасов

Фиксация собак

С собакой надо быть всегда осторожным. Чтобы устранить опасность укусов, собаке надевают намордник или фиксируют ее челюсти бинтом. Концы бинта вначале закрепляют перекрестом под нижней челюстью, а затем — двойным распускающимся узлом на затылке (рис. 39). Если животное оказывает санитару сильное сопротивление, челюсти могут быть связаны самим владельцем.

^{Рис. 39. Фиксация челюстей}

Совершенно недопустимо фиксировать таким способом челюсти бульдогов и боксеров. Носовые кости у собак этих пород очень короткие и бинт, проходя по мягким тканям носа, сдавливает носовые ходы, что может вызвать асфиксию. Поэтому для фиксации челюстей у собак указанных пород рекомендуется применять плотный намордник.

Злых собак захватывают за шею особыми длинными щипцами — ошейником, бравши которых охватывают шею, или дугообразно изогнутой железной палкой. На конце ее имеется кольцо для закрепления веревки, которую пропускают в другое кольцо, расположенное на основании дуги.

Если собаку необходимо положить на бок, следует встать с той же стороны животного и захватить руками противоположные голень и предплечье.

Оперируют собак на обыкновенном или операционном столе. Лучшими операционными столами можно считать металлические для мелких животных (рис. 40 А и Б).

^{Рис. 40. А и Б Операционные столы для мелких животных}

Чтобы собаки не имели возможности снимать с себя повязки и нарушать целость операционных ран и швов, применяют намордники и картонные ошейники (рис. 41). Особенно надежно картонный ошейник предохраняет голову от чесания задними лапами.

Рис. 41. Картонный ошейник (шейный воротник)

Профилактика хирургической инфекции операционных ран

Для достижения успеха операции, кроме знаний ее техники, необходимо проводить мероприятия по предупреждению инфицирования операционных ран. Эти мероприятия должны осуществляться с учетом возможных путей проникновения микроорганизмов в рану: из ротовой полости и дыхательных путей хирурга и его помощников, а также с каплями пота, попадающего в рану с лица в процессе операции; из воздуха; с кожи оперируемой области больного животного; с рук хирурга и его помощников, а также с инструментами, перевязочным и шовным материалами.

Хорошо известно, что полости рта и носоглотки являются местом обитания различных микробов. С целью предупреждения попадания этих микробов в операционную рану применяют операционные маски, которые делают из нескольких слоев марли. На голову хирург надевает глубокий колпак, закрывающий лоб, чем предупреждает попадание в рану волос и капель пота.

В операционной или в помещении, приспособленном для операционно-хирургической работы, поддерживают чистоту путем ежедневного влажного обтирания пола и оборудования дезинфицирующими растворами, а также путем обмывания стен и потолков. Окна, особенно при ветреной погоде, держат закрытыми. Во время операции нельзя курить.

После выстригания и выбривания шерсти, для чего лучше пользоваться безопасными бритвами, операционное поле моют теплой водой с мылом, затем протирают сухим тампоном и смазывают 5 % настойкой йода. Операционное поле изолируют стерильной салфеткой.

При подготовке рук хирурга и его помощников надо помнить, что кожа рук содержит многочисленные борозды, щели, складки; все они служат местами скопления микробов. Особенно большое количество микрофлоры скапливается в подногтевых пространствах; кроме того, микробы гнездятся в толще кожи — выводных протоках сальных и потовых желез. Количество вирулентных форм на поверхности и в глубине кожи колеблется в зависимости от многих факторов.

У ветеринарного работника, имеющего дело с гнойными процессами, часто производящего вскрытия и т. д., руки бывают всегда загрязнены микрофлорой. Значительно возрастает число бактерий на коже, имеющей заусеницы, трещины, ссадины. Для смягчения загрубевшего эпидермиса можно втирать в кожу рук 1–2% салицилово-ланолиновую мазь. При вскрытиях и операциях с гнойниками следует пользоваться перчатками, чтобы не загрязнять рук. Нельзя приниматься за асептическую операцию после вскрытия трупов, ректальных исследований, а также вмешательств при гнойных, особенно гнилостных процессах, если эти работы выполнялись без перчаток. Поэтому вначале производят асептические операции, а к исходу дня — гнойные.

Непосредственно перед операцией руки моют в течение 3–5 минут 0,5 % теплым раствором нашатырного спирта, а затем протирают тампоном, смоченным в растворе йода в спирте (йодированным спиртом) в концентрации 1:1000. Подногтевые места смазывают настойкой йода.

Подготовку инструментов для операции производят только путем кипячения в воде с добавлением 1 % углекислой соды или 0,1 % едкого натра.

Химическая стерилизация инструментов, осуществляемая путем погружения их на некоторое время в различные антисептические растворы (лизола, креолина и др.), не является надежной, поэтому при асептических операциях не допускается. Стерилизация перевязочного материала и хирургического белья лучше всего производить в автоклаве; при отсутствии такового можно пользоваться предложенным проф. И. Д. Медведевым для полевых условий аппаратом — стерилизатором, который действует текучим паром. Такой стерилизатор представляет собой чистое оцинкованное ведро, в котором на середине высоты устанавливают вырезанный из оцинкованного железа круг с отверстиями. В ведро наливают 1,5–2 л воды, добавляют необходимое количество соды, чтобы получился 2 % раствор, и нагревают последний до кипения. Затем в кипящий раствор опускают инструменты и устанавливают в ведре круг. На этот круг кладут перевязочный материал и хирургическое белье. Ведро закрывают марлей, сложенной в 4–6 слоев, или перевернутым тазом. Кипячение должно продолжаться в течение часа. При извлечении содержимого ведра пользуются стерильным пинцетом.

Хирургическое белье, марлю и пласты ваты можно стерилизовать утюжением. Предельная толщина для слоя ваты — около 4 см, для марли берут не более 5 слоев. Материал раскладывают на предварительно проутюженную простыню и опрыскивают водой. Утюг двигают со скоростью не более 50 см в минуту, проводя им по одному и тому же месту 2–3 раза. Проутюженный с обеих сторон материал сворачивают при помощи стерильных пинцетов и укладывают в стерильный бикс (можно и в другую посуду) или оставляют завернутым в простыне.

Обезболивание (Anaesthesia, s. Analgesia)

Обезболивание — выключение болевых ощущений при производстве хирургических операций.

Обезболивание при проведении хирургических операций у собак, как и у других животных, является неотъемлемой частью этого процесса.

При обезболивании устраняется опасность травматического шока, предотвращается возможность загрязнения раны и упрощается фиксация животного.

Обезболивание бывает общее (наркоз) и местное (анестезия). Наркоз необходимо применять лишь при больших и сложных операциях, в остальных же случаях можно ограничиться местным обезболиванием. При сердечно-сосудистых расстройствах, болезнях печени, легких, почек, при истощении и беременности наркоз также противопоказан и операции проводят только под местным обезболиванием.

Из наркотических веществ мы рассмотрим лишь те, которые для собак являются практически проверенными и менее опасными..

Наркоз. Вещества (хлороформ, эфир и др.), ранее применяемые для наркоза собак, ввиду большой токсичности, притупления у охотничьих и служебных собак чутья практического значения в настоящее время не имеют и заменены менее вредными препаратами. К оправдавшим себя веществам можно отнести: гексенал, тиопентал натрия и хлоралгидрат.

Гексеналовый наркоз. Гексенал (эвипан-натрий). Натриевая соль метил-циклогексанилметилбарбитуровой кислоты представляет собой белый мелкокристаллический порошок. На воздухе разлагается. В организме быстро разрушается. Легко растворим в воде и спирте. Водные растворы нестойки, поэтому их следует готовить только перед самым употреблением. Выпускается в сухом виде в ампулах по 0,5 и 1,0.

Растворы гексенала собаке вводят в вену или в брюшную полость. Для получения глубокого и безопасного для жизни животного наркоза необходимо при внутривенном введении пользоваться должной концентрацией раствора и вводить строго дозированное количество. Вводить надо с определенной быстротой. При слишком медленном введении вследствие быстрого разрушения гексенала в крови не создается достаточной концентрации наркотического вещества и не удается достигнуть глубокого наркоза; чрезмерно же быстрое введение препарата может вызвать остановку дыхания и падение кровяного давления из-за создавшейся в крови чрезмерно высокой концентрации этого вещества.

Гексенал при внутривенном введении применяют в виде 10 % раствора. Раствор готовят перед употреблением на дистиллированной воде. Наркотической дозой для собак является 0,05 на 1 кг живого веса. Раствор вводят шприцем в плюсневую передне-наружную вену. Для обнаружения вены помощник должен сдавить пальцами конечность в верхней трети голени (рис. 42). Вена, наполненная кровью (на наружной поверхности нижней трети голени), становится легко заметной. Иглу вводят по току крови. Ориентиром попадания иглы в вену служит окрашивание раствора в шприце поступившей кровью. Сдавливание конечности прекращают и приступают к введению. Оптимальной является скорость введения, равная 1 мл в 10–15 секунд. Наркоз наступает немедленно по окончании инъекции. Никакого возбуждения не бывает. Продолжительность сна у собак 20–50 минут.

^{Рис. 42. Пункция плюсневой передней наружной вены}

Маленьким собакам, у которых внутривенные инъекции несколько затруднены, вводить растворы гексенала удобнее в брюшную полость. Перед наркозом необходимо удалить мочу, предоставляя животному самопроизвольно опорожнить мочевой пузырь. Местом инъекции служит подвздошная область. Брюшную стенку прокалывают инъекционной иглой в приподнятом положении задней части туловища животного. Вводят 5 % раствор из расчета 1 мл на 1 кг живого веса собаки. Наркоз наступает без возбуждения через 5–7 минут. При пробуждении у некоторых собак изнеженных пород (доберман-пинчер, таксы, болонки) иногда отмечается возбуждение.

Главной опасностью при гексеналовом наркозе (хотя и она встречается очень редко) является остановка дыхания. Поэтому рекомендуется при проведении наркоза гексеналом иметь наготове средства, возбуждающие дыхательный центр. Лучшим из них является коразол, доза его 0,5–1,0 десятипроцентного раствора. В случае остановки дыхания следует производить искусственное дыхание. Как подтверждает практика, при проведении нами хирургических операций под гексеналовым наркозом в очень большом количестве смертельных случаев у собак по причине наркоза не отмечалось.

Тиопентал (пентотал) — натриевый наркоз. Этот наркоз предложен для собак доктором ветеринарных наук Г. Д. Волковым. Тиопентал — это производное барбитуровой кислоты. Он растворим в воде; водные растворы — щелочной реакции. Выпускается тиопентал натрия в ампулах по 0,5 и 1,0. Водные растворы, как и гексенала, не стойки, поэтому их надо готовить только перед самым употреблением. Тиопенталовый наркоз хотя и является хорошим, но по сравнению с гексеналовым — более опасен, так как сильно угнетает дыхательный и сосудодвигательный центры. Ввиду этого тиопентал следует применять в более слабых растворах (не более 5 %) и вводить медленно (5 мл в минуту). Так же как и гексенал, тиопентал вводят в вену или брюшную полость. Доза препарата 25–35 мг на 1 кг живого веса. Практически делают так: приготовляют 2,5–3,5 % раствор и вводят 1 мл на 1 кг живого веса. Наркоз продолжается 25–45 минут. Возбуждение не проявляется не только перед наркозом, но и при пробуждении животного. Смертельных случаев от тиопенталового наркоза (при правильном его применении) обычно не наблюдается: препарат мало ядовит. Это видно из того, что отдельных собак (с экспериментальной целью) наркотизировали 10 и 20 раз с небольшими интервалами (2 дня). В этих условиях наркотизирование хлоралгидратом вызывало гибель животных уже после 6–7-го наркотизирования, а хлороформом гораздо быстрее. После же наркотизирования тиопенталом общее состояние у собаки оставалось без изменений.

Хлоралгидратный наркоз. Этим препаратом можно воспользоваться при о отсутствии гексенала или тиопентала натрия. Вводят собакам хлоралгидрат ректальыо после выдержки на голодной диете не менее 12 часов. Перед введением хлоралгидрата предоставляют животному произвести самостоятельно акты мочеиспускания и дефекации. Растворы хлоралгидрата готовят на воде с обязательным прибавлением обволакивающих веществ: крахмала, отвара льняного семени, гуммиарабика, алтейного корня и пр. Животному придают уклон передней части туловища и подогретый раствор до температуры тела вводят медленно при помощи резинового баллона (спринцовки) в прямую кишку. Дозы хлоралгидрата 0,3–0,5 на 1 кг живого веса. Полный наркоз наступает через 20–25 минут и продолжается до часа. Смертность у собак при наркозе равна 5–8%. Наркоз противопоказан у молодых, старых и ожиревших собак.

Местное обезболивание. Хотя большие и сложные операции удобнее производить под наркозом, однако большинство других проводят под местным обезболиванием, которое (по сравнению с наркозом) менее вредно действует на организм животного и легко выполнимо. Из инструментария для проведения местного обезболивания необходим шприц и инъекционные иглы. Из обезболивающих веществ практически оправдывающим себя и получившим широкое применение является новокаин. Концентрация раствора новокаина зависит от вида обезболивания. При инфильтрационном обезболивании применяют 0,1–0,5 % растворы, а при проводниковом их концентрация равна 2–3%.

Инфильтрационное обезболивание заключается в пропитывании тканей раствором новокаина (или другого анестизирующего вещества), вследствие чего наступает паралич нервных чувствительных окончаний. Обезболивающие растворы вводят непосредственно в подлежащие рассечению ткани, либо в их окружающие. Особенно хорошее обезболивание наступает, если производить (по методу А. В. Вишневского) тугое послойное инфильтрирование тканей.

При проведении местного обезболивания растворами новокаина, чтобы избежать отравления животного (кроме обезболивания по методу А. В. Вишневского), нельзя превышать дозировку этого препарата. Максимальной дозой новокаина для собак является 0,025 на 1 кг веса, т. е. для мелких пород — болонок, карликовых доберман-пинчеров и других — 0,1–0,15; шпица и таксы — 0,2; восточно-европейской овчарки, сеттера, пойнтера — 0,4; дога и сен-бернара — 0,6.

Необходимо помнить, что чем ниже концентрация новокаина, тем выше переносимая доза. Поэтому у старых и жирных собак при больших операциях необходимо пользоваться 0,1 % растворами.

Проводниковое обезболивание достигается введением раствора новокаина в толщу нерва или возле него. При этом способе расходуют меньшее количество раствора и делают меньше уколов.

Спинномозговое обезболивание. Люмбосакралъная (пояснично-крестцовая) эпидуралъная анестезия. Инъекцию производят в боковом положении животного. Место вкола должно совпадать с точкой пересечения срединной оси позвоночника и поперечной линии, соединяющей верхушки крыльев подвздошной кости (рис. 43, А). Путем пальпации в точке пересечения находят верхушку остистого отростка и непосредственно сзади его углубление, которое и соответствует пояснично-крестцовому отверстию. В это углубление вводят иглу перпендикулярно коже на глубину 4–5 см. Проколов междужковую связку (по прекращении сопротивления), вводят медленно, в зависимости от величины собаки, от 2 до 11 мл теплого 2 % раствора новокаина.

^{Рис. 43. Определение точки укола иглы при сакральном обезболивании}

1 — последний поясничный позвонок; 2 — крестцовая кость; А — линия, соединяющая верхушки крыльев подвздошной кости

Пользуясь данным видом обезболивания, можно производить операции на обширных отделах задней части тела, даже на органах брюшной полости.

Сакральная анестезия. Наибольшее применение у собак она находит: при операциях на прямой кишке, вульве, влагалище, тазовых конечностях, задних долях молочной железы и хвосте.

Раствор вводят между крестцовой костью и первым хвостовым позвонком или между первым и вторым хвостовыми позвонками. Ориентиром может быть крестцовый гребень, который у большинства собак прощупывается легко. Сзади этого гребня обнаруживается подвижность хвоста, которая более выражена между первым и вторым хвостовыми позвонками. Ориентиром может служить и поперечная линия, соединяющая тазобедренные суставы. Она проходит между крестцовой костью и первым хвостовым позвонком. Животному придают боковое положение. Количество новокаинового раствора исчисляют по длине позвоночника (от затылка до корня хвоста) собаки. На каждые 10 см длины берут 1 мл 1–1,5–2% раствора новокаина. Таким образом, собаке, имеющей длину 75 см, инъецируют 7,5 мл раствора новокаина. Проколов перпендикулярно кожу, игле придают наклон вперед 45–50°.

Обезболивание наступает через 5–10 минут. Признаками наступающего обезболивания, кроме потери кожной чувствительности тазовой части тела, наблюдается расслабление ануса и половой щели. У самцов часто происходит выпадение из препуциального мешка полового члена. При введении 1 % раствора новокаина обезболивание продолжается 30–50 минут; 1,5 % — от часа до 1,5 часа. Только у жирных собак иногда затруднительно определить место введения иглы.

При необходимости обезболивания менее обширных областей вместо сакральной анестезии можно блокировать нервы крестцового сплетения путем парасакральной анестезии либо отдельные группы этого сплетения. В последнем случае применяют так называемую пудендалыгую анестезию, при которой блокируется срамной нерв.

Парасакралъная анестезия по способу И. А. Калашника. Собаку фиксируют в правом боковом положении. Иглу толщиной 0,5–0,8 мм и длиной 5–8 см вводят на срединной линии и на середине расстояния между анусом и корнем хвоста.

Проколов кожу, иглу продвигают по вентральной поверхности хвоста, слегка вправо, под углом 6–8° к срединной линии, по направлению к крестцу, не теряя ощущения прикосновения конца иглы к вентральной поверхности крестца. Продвигают иглу, пока ее конец не коснется костного препятствия — промонториума (рис. 44).

^{Рис. 44. Положение иглы при парасакральной анестезии в соединительнотканной щели между вентральной поверхностью хвостовых и крестцовых позвонков с одной стороны и прямой кишкой — с другой}

Убедившись, что игла находится вне сосуда, вводят шприцем половинную дозу раствора новокаина, постепенно извлекая иглу под кожу. Когда конец иглы окажется под кожей, ей снова придается положение под углом 6–8° к срединной линии, но уже в левую сторону. Проникнув к промонториуму, начинают инъецировать, постепенно извлекая иглу. При этом последние 4–5 мл раствора надо ввести непосредственно под кожу у места укола. Этой последней инъекцией блокируют хвостовые ветви, иннервирующие кожу под анусом.

Для собаки среднего веса достаточно 25–30 мл 0,5 % раствора новокаина. Обезболивание появляется через 5–8 минут и продолжается 1–1,5 часа. Область потери чувствительности: кожа вентральной поверхности хвоста и вокруг ануса, анальный сфинктер, каудальный участок прямой кишки, кожа задней наружной поверхности бедра и промежности, половые губы, клитор, влагалище, а у мужских особей — кожа задней части мошонки и половой член. Наряду с обезболиванием, появляются парезы соответствующих мышц, что проявляется зиянием ануса, расширением прямой кишки, расслаблением половой щели, выпадением полового члена.

При правильном проведении анестезии все операции на означенных областях и органах выполняются безболезненно.

Пудендальная анестезия по способу И. А. Калашника. Анестезия может быть выполнена как на стоячем животном, так и на фиксированном в лежачем положении. После механической очистки и дезинфекции кожи вокруг ануса, путем пальпации отыскивают нижне-задний край хвостового мускула и углубление между ним и внутренним запирательным мускулом. Это углубление находится на расстоянии 2–3 см сбоку от ануса.

В указанной точке справа, перпендикулярно к поверхности кожи, вводят иглу и продвигают ее на глубину 0,5–1 см в толщу рыхлой соединительной ткани. Инъецируют 1 % раствор новокаина в количестве 5–10 мл, стремясь при этом распределить раствор на большем пространстве путем поворотов иглы. Также поступают и на левой стороне.

Обезболивание наступает минут через 10 и распространяется на ткани заднего прохода, кожу промежности, задне-внутреннюю поверхность бедер, наружные половые органы, заднюю часть кожи мошонки, за исключением верхнего края заднего прохода, который иннервируется средним геморроидальным нервом. У самцов наблюдается выхождение полового члена из препуциального мешка, а у самок — расслабление вульвы. Продолжительность обезболивания свыше часа.

Новокаиновая блокада как способ патогенетической терапии. Новокаиновая блокада как лечебное мероприятие предложена советским ученым проф. А. В. Вишневским (1929–1932 гг.). Она заключается в прерывании болевых импульсов, идущих из патологического очага в кору головного мозга посредством инъекций новокаинового раствора. Боль неблагоприятно влияет на высшую нервную деятельность, что ухудшает функцию органов животного и течение патологического процесса. Выключение проводимости болевых импульсов способствует быстрейшей ликвидации патологического процесса. Кроме прерывания проводимости болевых импульсов, блокада является и своеобразным слабым раздражителем нервов, улучшающим их трофическую функцию, так как новокаин, всасываясь в кровь, оказывает и общее действие. Сущность блокады можно объяснить учением Н. Е. Введенского, который рассматривает действие анестезирующих веществ как процесс раздражения нервной ткани, проявляющийся не только во временной утрате нервом его проводимости, по одновременно сопровождается своеобразным явлением возбуждения (парабиоз).

Новокаиновая блокада основана на учении академика И. П. Павлова о доминирующем значении нервной системы в организме. Новокаиновая блокада, создавая местный анестезирующий эффект, одновременно воздействует на общую регуляторно-трофическую функцию нервной системы, которая может изменяться только при ведущем участии центральной нервной системы. А. В. Вишневский считает, что патогенез большинства заболеваний имеет в своей основе нервно-дистрофический процесс в тканях, который связан с непосредственной причиной заболевания — его этиологией.

Эту связь можно изменить путем применения патогенетической терапии, элементом которой и является Новокаиновая блокада, способная благотворно воздействовать на течение патологического процесса.

Новокаиновая блокада может быть короткой (местной) и отдаленной.

Короткая блокада. При применении короткой блокады анестезирующим раствором инъецируют ткани, окружающие очаг поражения.

Этот вид блокады рекомендуется при плохо заживающих язвах, фурункулах, флегмонах, маститах, обморожениях, острых отеках, острых периоститах, тендовагинитах, десмоидитах.

Пользуясь тонкими иглами, инъецируют 0,25 % раствором вначале кожу сбоку участка поражения, а затем обильно инфильтрируют ткани, расположенные под основанием очага. Количество раствора зависит от площади поражения. В случае необходимости инъекцию повторяют через 3–4 дня.

Если такую блокаду применяют на конечностях то она получает название циркулярной. В этом случае необходимо блокировать все ткани (выше очага), начиная с кожи и кончая надкостницей.

Из отдаленных блокад заслуживают внимания те, что предложены В. В. Мосиным и И. Я. Тихониным.

Надплевральная блокада чревных нервов по В. В. Мосину. Она предложена с целью предупреждения развития послеоперационных воспалительных процессов брюшины и органов брюшной полости, а также с терапевтической целью при развивающемся воспалительном процессе в брюшной полости и ее органах. Этот вид блокады заключается в введении раствора новокаина в надплевральную клетчатку, окружающую пограничные симпатические стволы и чревные нервы. Блокируются почти все нервные симпатические пути к органам брюшной и тазовой полостей.

Эпиплевралыюе введение раствора новокаина у собак осуществляется следующим образом.

У основания последнего ребра с обеих сторон подготавливают операционное поле. Стерилизуют шприц и две тонкие инъекционные иглы длиной 4–6 см.

Точка вкола инъекционной иглы находится в пункте пересечения переднего или заднего края последнего ребра с дорзалыюй группой позвоночных мышц. 7ДЛЯ определения точки вкола иглы следует указательный палец правой руки продвигать по переднему или заднему краю последнего ребра до момента упора пальца в дорзальную группу позвоночных мускулов. Далее в эту точку вкалывают иглу и продвигают сверху вниз и вперед под углом 20–30° к горизонтальной плоскости тела животного параллельно ребру до ощущения упора конца иглы в тело позвонка. Затем иглу фиксируют в этом положении левой рукой, а правой присоединяют к ней шприц, наполненный раствором новокаина. После этого иглу вместе со шприцем отклоняют на 10–20° к сагиттальной плоскости и, равномерно надавливая на поршень, плавно продвигают вперед до момента свободного вхождения раствора новокаина в эпиплевральную клетчатку. В этот момент необходимо убедиться в правильности положения конца иглы. Для этого следует шприц отъединить от павильона последней. Если конец иглы находится в эшшлсвральной клетчатке, инфильтрированной новокаином, в ее павильоне находится раствор анестетика, который иногда колеблется синхронно с пульсовой волной аорты и актом дыхания. Если конец иглы будет находиться в кровеносном сосуде, из иглы будет вытекать кровь, а если в плевральной полости, то в игле раствора не будет и через нее будет всасываться воздух. В этих случаях необходимо иглу несколько извлечь и ввести ее по вышеописанной методике.

Убедившись в правильности положения конца иглы, вводят соответствующую дозу раствора новокаина, а именно 3 мл 0,25 % раствора на 1 кг живого веса. Полную дозу раствора следует вводить равными порциями с каждой стороны позвоночника.

При правильном выполнении техники эпиплевральной новокаиновой блокады чревных нервов и пограничных симпатических стволов осложнений у животных не наблюдается.

Действие надплевральной блокады заключается в том, что она преграждает пути для сильных болевых импульсов, поступающих в кору головного мозга от рецепторов брюшины и органов брюшной полости, и тем самым сохраняет клетки коры больших полушарий от функционального истощения. Кроме того, блокада повышает трофический тонус симпатической нервной системы.

Исследования В. В. Мосина показали, что предложенный им метод имеет ряд преимуществ перед паранефральным блоком (который описан ниже) при терапии перитонитов. Применяемая нами при воспалении матки у собак блокада также дала хорошие результаты.

Поясничная (паранефральная) блокада по И. Я. Тихонину. Этот вид блокады состоит в введении раствора новокаина в околопочечную жировую капсулу. Указанная область наиболее обильно снабжена элементами вегетативной нервной системы: узлами, сплетениями, стволами, проводниками.

Поясничная блокада применима при острых воспалительных процессах, послекастрационных отеках, длительно незаживающих ранах, трофических язвах, спазмах мочевого пузыря, динамических илеусах и др.

Техника блокады, хотя и не является трудной, но выполнение ее требует строгого соблюдения асептики и четкого знания топографической анатомии этой области. Следует иметь в виду, что правая почка находится на участке между тринадцатым грудным и третьим поясничным сегментами; левая — между первым (вторым) и четвертым (пятым) поясничными сегментами. Точку вкола иглы располагают на расстоянии 3–3,5 см от срединной линии поясницы. Для левосторонней блокады иглу вкалывают на уровне конца поперечно-реберного отростка второго поясничного позвонка, а справа — на уровне первого поясничного позвонка. В намеченных пунктах иглу погружают в мягкие ткани до прикосновения ее конца к соответствующим поперечно-реберным отросткам. Затем смещают иглу с кости и погружают на глубину 0,5–1,0 см. Дозой новокаинового раствора (0,25 %) при поясничной блокаде принято считать 1 мл на 1 кг веса животного.

В случае необходимости блокаду повторяют через 5–6 суток.

В последнее время часто прибегают к двусторонней поясничной блокаде, в таком случае намеченное количество раствора распределяют при вливании пополам. Как показала практика, одновременная двусторонняя блокада дает лучшие результаты по сравнению с односторонней.

Болезни кожи и подкожной рыхлой клетчатки

Экзема (ekzema). Экземой называется заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом высыпей.

Собаки подвержены этому заболеванию больше, чем другие животные. Согласно статистическим данным, собаки, больные экземой, составляют 36 % собак с кожными поражениями. Чаще болеют старые и длинношерстные собаки, которых содержат в жилых помещениях. Экзема у собак может появиться на любом участке тела, но чаще она бывает на спине, пояснице, хвосте, ушной раковине и спинке носа.

Различают острую и хроническую, мокнущую и сухую, ограниченную и диффузную.

Причины возникновения экземы могут быть наружными и внутренними.

К наружным причинам относятся факторы, вызывающие местное раздражение кожи (трения и расчесы, чрезмерно частое мытье с мылом, втирание раздражающих мазей и линиментов); гнойные выделения из носа, влагалища, конъюнктивального мешка, гнойной раны; длительное соприкосновение с кожей экскретов (мочи, кала).

Воздействие на кожу указанных выше раздражителей может вызвать экзематозное поражение только при наличии у животного соответствующего предрасположения.

Внутренними причинами могут быть: запоры, гастриты, хронические нефриты, заболевания печени, интоксикация, нарушения внутренней секреции щитовидной железы и яичников, расстройства центральной и вегетативной нервной системы (невропатический тип экземы).

Острый экзематозный процесс характеризуется: покраснением (эритемой) кожи, образованием на ней папул, пузырьков, пустул, мокнутий, корок и чешуек.

Эритемная стадия выражается воспалительной гиперемией кожи. Припухлость отсутствует. При надавливании пальцем краснота исчезает, болезненности не проявляется. Эта стадия уловима только у собак с депигментированной кожей. За эритемой обычно следует образование папул, величиной с просяное зерно или маленькую горошину. На ощупь папулы плотные. При благоприятном течении экземы папулы рассасываются без образования рубца.

При дальнейшем течении роговой слой кожи отделяется и папулы превращаются в пузырьки, имеющие тонкий покров и содержащие прозрачную серозную жидкость. При обратном развитии эксудативного процесса выпот всасывается и пузырьки подсыхают. Напряжение рогового слоя эпидермиса уменьшается; он становится вялым, образуются складки и трещины. Отслоившиеся пластинки рогового эпидермиса образуют чешуйки, которые постепенно отторгаются и взамен их образуется новый слой ороговевшего эпителия.

Чаще пузырьки вскрываются самостоятельно или при расчесах, инфицируются гноеродными микробами и превращаются в гнойнички или пустулы, которые в дальнейшем, вскрываясь, образуют мокнущие участки.

При свободном доступе воздуха эксудат, выступающий на поверхность кожи, засыхает, образуя корки, которые затем уплотняются и отпадают. Роговые клетки эпидермиса, размножавшиеся с избытком, отторгаются постепенно в виде чешуек, после чего кожа принимает нормальный вид.

Описанная последовательность стадий характеризует типичное течение экзематозного процесса. У собак нередко одна стадия бывает выражена гораздо резче другой, причем наиболее часто наблюдается чешуйчатая и папулезная стадия и реже эритематозная.

При экземе обычно наблюдается зуд. Зудящие места собаки расчесывают и кусают, что ведет к ухудшению течения болезни.

При невропатической форме экземы наблюдается симметричность экзематозных поражений, наклонность к распространению их и те или иные признаки поражения нервной системы (повышенная возбудимость, парезы, эпилептические припадки). Эта форма экземы у собак встречается после чумы.

Околораневая экзема возникает при раздражении кожи антисептическими веществами (йод, формалин), мацерации кожи под повязками. Этот вид экземы ликвидируется после устранения причины.

Хроническая экзема у комнатных собак чаще наблюдается в области спины. В отличие от острой формы ее течение более продолжительное, а стадии менее выраженные. Заболевание характеризуется образованием папул, отторжением роговых клеток эпидермиса, частичным выпадением волос, потерей эластичности, утолщением и зудом кожи. Эксудативные явления отсутствуют.

Хронические экземы с невыясненной этиологией излечиваются труднее, чем острые, возникшие под влиянием внешних воздействий.

При лечении необходимо помнить, что универсальных противоэкзематозных средств не существует.

Лечение экземы начинают выстриганием волос и мытьем водой с мылом пораженных участков, а также уничтожением насекомых (что описано в книге «Инфекционные и инвазионные болезни собак», 1956 г.). С целью предотвращения чесания и кусания экзематозных участков собакам надевают на шею защитные фанерные круги, а на ночь дают одно из снотворных веществ.

При острых экземах в стадиях образования пузырьков, пустул, мокнутий показаны антисептические средства, обладающие вяжущим, уплотняющим, ограничивающим эксудацию действием. Из них применяют: 3–5% водный раствор пикриновой кислоты, или пиоктанина, 2 % водный раствор квасцов, блестящую зелень в растворе таннина в общепринятой дозировке. Указанные растворы применяют для смазывания пораженных участков и для наложения влажных перевязок.

Некоторые рекомендуют наносить на экзематозную кожу собаки зеленое мыло, которое затем с помощью мягкой щетки и теплой воды превращают в густую мыльную пену. Последнюю растирают по всей поверхности пораженной кожи в течение 20 минут. Затем мыло смывают теплой водой и животное вытирают досуха чистым полотенцем.

С уменьшением эксудации применяют ксероформенную мазь, цинксалициловую пасту, 10 % дерматоловую пасту, рыбий жир, нафталан.

При хронических экземах показано мазевое лечение. Из них наиболее часто применяют жидкую мазь Вишневского или цинковую мазь. При хронических экземах у собак применяют мазь следующего состава: металлической ртути 5,0; крепкой царской водки (приготовляемой ex tempore из 1 части очищенной соляной кислоты и 3 частей дымящейся азотной) 5,0; очищенного скипидара 20 капель и сливочного масла 100,0–200,0. В случае необходимости эту мазь втирают повторно через 10 дней.

Хорошие, результаты лечения получают при применении препарата «АСД». Для лечения экземы пользуются третьей фракцией препарата, которой смазывают поращенные участки кожи. Чтобы предотвратить испарения препарата, на смазанный участок накладывают пергаментную бумагу, толстый слой ваты и забинтовывают. Одновременное накладывание мазевых компрессов на большую поверхность может вызвать общую реакцию в виде повышения температуры. Компресс оставляют на сутки, после чего его меняют. Компрессы накладывают до исчезновения поражений. При обострении процесса применение препарата прекращают на 1–2 дня. При рецидивах проводят повторный курс.

Для лечения околораневой экземы находят широкое применение мазь Мещерского (в прописи: борной кислоты 1,0, березового дегтя 3,0, цинковой мази 60,0), 5 % раствор перманганата калия.

При невропатической экземе внутрь применяют веронал, мединал, барбамил, этаминал натрия, одалин; внутривенно инъецируют 10 % бромид натрия (ежедневно или через день по 5–15 мл до улучшения).

Если экзема возникает на почве поражений желудочно-кишечного аппарата, следует давать легкие слабительные и дезинфицирующие средства; при заболеваниях печени назначают глюкозу внутривенно и уротропин.

Дерматит (dermatitis). Дерматитом называют воспаление кожи с наклонностью к поражению глубоких слоев.

У собак из дерматитов встречается травматический. Чаще он является следствием расчесов. В легких случаях проявляется в виде припухлости кожи, образования корок или чешуек. При интенсивных поражениях — болезненность кожи, гнойный эксудат, корки, изъязвления. Травматические дерматиты иногда сопровождаются воспалительными отеками и повышением температуры тела больного животного.

При хроническом процессе острые явления затихают, эксудация уменьшается, отмечается гипертрофия кожи, потеря ее эластичности.

Хронические дерматиты у собак чаще наблюдаются при плохой упитанности, грязном состоянии кожи и наличии насекомых.

Лечение сводится к устранению причины и применению индифферентных мазей (цинковая, ксероформенная) или нафталановой нефти.

Гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки. Гнойные воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки могут быть в виде: фурункула, карбункула, абсцесса и флегмоны.

Фурункул (Furiinculus) — острогнойное воспаление волосяного мешка и сальной железы с непосредственно окружающей их соединительной тканью.

Фурункул развивается вследствие стафилококковой инфекции, внедряющейся при трении кожи и засорения устья фолликула грязью (при нарушении гигиены и правил ухода за кожей). Фурункул у собак может развиваться на любом участке кожи, но излюбленной локализацией его являются те области тела, которые обильно снабжены сальными железами (шея, спина, поясничная и ягодичная области).

Клинически фурункул представляет собой круглой формы болезненный воспалительный узел, окруженный плотным инфильтратом. В центре воспалительного инфильтрата образуется своеобразная некротическая пробка — стержень фурункула. Он состоит из омертвевшего волосяного мешка, сальной железы с прилегающей к ним соединительной тканью, разрушенных лейкоцитов и огромного скопления стафилоккоков. Вначале стержень тесно связан с окружающей его тканью, а затем постепенно отделяется от нее. С образованием стержня на вершине припухлости появляется желтовато-белое пятно и истончение рогового слоя эпидермиса. Через несколько дней фурункул самостоятельно вскрывается.

Если на поверхности тела появляется большое количество вышеописанных очагов, то такое заболевание будет называться фурункулезом. Развивается это заболевание при плохом уходе за кожей, нарушении обмена веществ, гиповитаминозе А, В, С, пониженной сопротивляемости животного к инфекции.

При лечении прежде всего необходимо устранить причину, способствующую развитию заболевания. В области фурункулов и вокруг них волосы выстригают (кожу тщательно обмывают, высушивают и ежедневно производят двукратное смазывание 0,5 % раствором нашатырного спирта, 1 % раствором бриллиантовой зелени или 5 % свеже приготовленным раствором перманганата калия. Абсцедирующие фурункулы вскрывают. Выдавливать стержень не следует. Маленькие язвы, образовавшиеся после отторжения стержня фурункула, смазывают одним из антисептических веществ (0,04 % раствором грамицидина, 1 % раствором иманина, 0,5 % раствором септофлавина, 0,2 % раствором фурацилина или нафталановой нефтью). Хорошие результаты дает облучение области поражения ртутно-кварцевой лампой или соллюксом.

При фурункулезе необходимо применять и средства общего действия: пенициллин, норсульфазол, белый стрептоцид, сульфазин, а при бурном развитии фурункулеза — новокаино-пенициллиновый блок (300–500 тыс. Е. Д. пенициллина в 100 мл 0,25–0,5 % раствора новокаина), стафилококковый антивирус. В кормовой рацион должны входить рыбий жир и витамины А, В, С.

С целью профилактики кожу животного необходимо содержать в чистоте. После излечения фурункулов область поражения в течение 5–7 дней обтирать 0,04 % раствором грамицидина, 0,5 % раствором септофлавина или 0,5 % раствором нашатырного спирта.

Карбункул (Carbunculus) образуется вследствие слияния нескольких фурункулов с общим воспалительным инфильтратом, развивающихся на ограниченном участке тела.

Возникают карбункулы при одновременном инфицировании гноеродными микробами нескольких волосяных мешков или слияния между собой нескольких фурункулов.

Кроме волосяных луковиц и сальных желез, гнойному воспалению подвергаются также разделяющая их соединительная и подкожная жировая клетчатка.

Развитие карбункула обычно сопровождается воспалением лимфатических путей (узлов и сосудов), припуханием регионарных лимфатических узлов, значительным повышением температуры тела и тяжелым общим состоянием. Иногда карбункул осложняется флегмоной или сепсисом.

Лечение обычно оперативное: крестообразные или вертикальные разрезы, а также экстирпация карбункула. Облучение лампой соллюкс или ультрафиолетовым светом, укрепление общего состояния больного с применением средств общего действия.

Абсцесс (Abscessus) — ограниченный воспалительный процесс в каком-либо органе или ткани с накоплением гноя во вновь образованной полости.

Абсцессы возникают обычно в результате воспалительной реакции на внедрившуюся в организм гноеродную инфекцию. У собак в подавляющем большинстве случаев абсцессы вызываются золотистым стафилококком.

Появлению абсцесса предшествует развитие воспалительного инфильтрата с последующим гнойным распадом элементов местной ткани в центре воспалительного очага. Формирование абсцесса сопровождается развитием грануляционной ткани, являющейся стенкой абсцесса и демаркационной зоной, отграничивающей заполненную гноем полость от окружающей здоровой ткани. По локализации абсцессы делятся на подкожные, подфасциальные, внутримышечные и т. д.

По течению — на горячие, холодные, натёчные и хронические инкапсулированные.

Горячий абсцесс характеризуется быстрым формированием, резко выраженными местными воспалительными явлениями и острым течением.

В отличие от горячего холодный абсцесс имеет медленное развитие и отсутствие признаков острого воспаления. Демаркационная зона такого абсцесса развита слабо, а внутренняя поверхность ее выстлана грибовидными грануляциями. Такие абсцессы развиваются на почве гноеродной инфекции слабой вирулентности у животных с пониженной сопротивляемостью организма.

Натёчные абсцессы является вторичными и образуются из холодных при затекании гноя в нижележащие ткани по существующим анатомическим путям (межмышечным прослойкам и вдоль сосудисто-нервных пучков). Между натёчными и первичными холодными абсцессами всегда имеются сообщения.

Хронический инкапсулированный абсцесс характеризуется хорошо выраженной пиогенной оболочкой, окруженной по периферии значительным слоем волокнистой соединительной ткани. По окончании формирования соединительнотканной капсулы абсцесс почти но изменяет своей величины.

Хронические инкапсулированные абсцессы в трубчатых костях обнаруживаются редко, так как их присутствие клинически ни в чем не проявляется (не вызывает повышения температуры, образования свищей и секвестров).

При диагносцировании абсцессов необходимо помнить, что наиболее характерными признаками их являются: припухлость, отечность кожи и подкожной клетчатки, болезненность и флюктуация. В сомнительных случаях прибегают к диагностическому проколу.

Лечение оперативное. Горячие и натёчные абсцессы необходимо вскрывать, хронические инкапсулированные — экстирпировать.

Лечение абсцесса после вскрытия сводится к дезинфекции и дренированию его полости.

Опыт показал, что применение водных антисептических растворов (особенно при частой задержке их в полости), подавляя резистентностъ тканей, замедляет заживление.

Поэтому при лечении абсцессов необходимо применять эфирные антисептические растворы, жидкую мазь Вишневского, реверзибельную эмульсию сульфидина или белого стрептоцида, пенициллиновую мазь.

Флегмона (Pblegmona) — разлитое, чаще гнойное, или гнилостное воспаление рыхлой клетчатки.

Возбудителями флегмоны обычно являются стафилококки и стрептококки, реже другие виды микробов.

В зависимости от характера воспаления различают гнойную и гнилостную флегмону.

По клиническому течению флегмоны делят на ограниченные (когда они захватывают небольшое пространство) и прогрессирующие (когда процесс быстро и широко распространяется на близлежащие ткани).

По месту поражения различают: подкожную, межмышечную, подфасциальную и др.

Болезнь начинается резким повышением температуры тела и развитием местных признаков воспаления.

При ограниченной флегмоне (чаще развивающейся в результате стафилококковой инфекции) вначале отмечается напряженная воспалительная припухлость, сильная болезненность, повышение местной температуры, на непигментированных участках кожи краснота. Напряженность и болезненность тканей в дальнейшем увеличиваются. Ограниченная флегмона через 4–6 дней после начальных признаков воспаления сопровождается образованием абсцессов, склонных к быстрому и самопроизвольному вскрытию.

При прогрессирующей (вызываемой обычно стрептококками) флегмоне все местные воспалительные явления и общая реакция со стороны животного протекают быстрее и ярче. Наблюдается чрезмерно большая местная болезненность, припухлость регионарного лимфатического узла и резкое повышение температуры тела. При внедрении гнилостной инфекции гангренозный распад тканей происходит более интенсивно.

Лечение. Больному животному прежде всего необходимо предоставить полный покой. Место внедрения инфекции обрабатывают настойкой йода после предварительного удаления волос. В начальной стадии флегмоны применяют спиртоихтиоловые согревающие компрессы, припарки, электрогрелки, облучение лампами соллюкс, Минина и инфраруж. Если после указанных процедур существенного улучшения не наступает — припухлость не уменьшается, температура тела не снижается, — флегмону необходимо срочно вскрыть. Операцию проводят под сочетанным или проводниковым обезболиванием. Обнаруженные пальпацией абсцессы также надо вскрывать. При подфасциопальных флегмонах для обеспечения свободного стока на фасциональном листке необходимо делать крестообразные разрезы. При вскрытии флегмоны обязательно учитывать топографию крупных сосудов и нервов, чтоб избежать их повреждений. После вскрытия флегмоны кровотечение останавливают посредством торзирования или перевязки сосудов. Рану затем припудривают белым стрептоцидом или орошают горячим (40–42°) гипертоническим раствором хлористого натрия. На дно раны вводят марлевый дренаж, смоченный вышеуказанным раствором или раствором биомицина (5000 Е. Д. в 1 мл). Сверху накладывают всасывающую повязку. Дренажи оставляют на 3–4 дня, пока не образуется грануляционный вал. Одновременно с местным лечением следует применять и средства общего действия: сульфаниламидо- и пенициллинотерапию, новокаиновую блокаду и др.

Сепсис (sepsis). Общее патологическое состояние организма, возникающее вследствие всасывания из какого-нибудь септического очага бактерий, продуктов их жизнедеятельности, тканевого распада и сопровождающееся прогрессирующими функциональными и морфологическими изменениями органов и тканей. Эти изменения могут вызвать смерть животного, если септические очаги не будут удалены своевременно. Сепсис не представляет собой особого заболевания; это лишь одна из стадий гнойной инфекции, и притом самая опасная для больного.

Сепсис может возникать: на почве раневых осложнений (при раневых флегмонах, затеках, гнойных тромбофлебитах); на почве воспалительных процессов (брюшины, суставов и др.) и после полостных операций.

В зависимости от клинических признаков и патологоанатомических изменений различают сепсис с метастазами — пиемию, сепсис без метастазов — септицемию и смешанную форму — септикопиемию.

Из перечисленных форм у собак чаще развивается сепсис с метастазами. Это сравнительно доброкачественная форма, при которой замечается гормоническое сочетание обычных эксудативных и гистиоцитарыых реакций с дегенеративными изменениями тканей, а также наклонность к образованию гнойных метастатических очагов. Метастатические очаги (абсцессы) могут быть величиной от просяного зерна до куриного яйца и больше; они содержат жидкий белый гной и огромное количество микробов; развиваются чаще всего в легких, печени, почках, селезенке и мышечной ткани.

Для метастазирующсй инфекции характерны озноб и лихорадка с высокой температурой. Животное теряет аппетит, не поедает корм, но жадно пьет воду. Дыхание становится учащенным, а пульс малым и часты�