/ Language: Русский / Genre:home_health,

Хирургические Болезни

М Кузин


Кузин М И

Хирургические болезни

М.И.Кузин

Хирургические болезни

СОДЕРЖАНИЕ

Шея. Щитовидная железа и паращитовидные железы О.С.Шкроб, В.А.Голубков Шея Пороки развития Повреждения органов шеи Абсцессы и флегмоны шеи Щитовидная железа Методы исследования Эндемический и спорадический зоб Тиреотоксикоз Воспалительные заболевания Опухоли щитовидной железы Паращитовидные железы и их заболевания

Грудная стенка. Молочная железа. О.С.Шкроб, А.М. Кулакова Грудная стенка Острые воспалительные заболевания грудной стенки Хронические специфические воспалительные заболевания грудной стенки Опухоли грудной стенки Молочная железа Методы исследования Специальные методы исследования Пороки развития молочной железы Повреждения молочной железы Неспецифические воспалительные заболевания молочной железы Хронические специфические воспалительные процессы молочной железы Нарушение лактации Дисгормональная гиперплазия молочной железы Доброкачественные опухоли молочной железы 3локачественные опухоли молочной железы Рак молочной железы Саркома молочной железы

Трахея. Легкие. Плевра. О.С.Шкроб Методы исследования Функциональные методы исследования Пороки развития трахеи Травматические повреждения трахеи Воспалительные заболевания трахеи Стенозы трахеи Трахеопищеводные свищи Опухоли трахеи Пороки развития легких Пороки развития бронхов и паренхимы легкого Пороки развития сосудов легких Повреждения легких Заболевания легких Специфические воспалительные заболевания легких Гнойные заболевания легких Абсцесс и гангрена легкого Хронический абсцесс легкого Стафилококковая деструкция легкого Бронхоэктатическая болезнь Кисты легкого Эхинококк легкого Доброкачественные опухоли легкого Рак легкого Плевра Травматические повреждения плевры Эмпиема плевры (острая) Хроническая эмпиема плевры Опухоли плевры Злокачественные опухоли плевры

Средостение. М.И.Кузин,Н.М.Кузин Повреждение средостения Воспалительные заболевания Опухоли и кисты средостения Методы исследования Клиника, диагностика и лечение отдельных форм опухолей и кист средостения

Сердце. Перикард. М.И.Кузин,А.Н.Кайдаш,Л.В.Успенский Специальные методы исследования Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах Ранения сердца и перикарда Врожденные пороки сердца Приобретенные пороки сердца Хроническая ишемическая болезнь сердца Перикардиты Острые перикардиты Хронические перикардиты Аорта и периферические артерии. О.П.Кургузов Специальные методы исследования Травмы артерий конечностей Врожденные пороки развития сосудов Аневризмы аорты и артерий Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты Хронические нарушения висцерального кровообращения Вазоренальная гипертензия Заболевания артерий нижних конечностей Облитерирующий эндартериит Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) Диабетическая ангиопатия нижних конечностей Тромбозы и эмболии Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей Вены и лимфатические сосуды конечностей Врожденные венозные дисплазии (флебоангиодисплазии) Повреждения магистральных вен конечностей Варикозное расширение вен нижних конечностей Острый тромбофлебит поверхностных вен Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей Острый тромбоз подключичной вены (синдром Педжета -- Шреттера - Кристелли) Посттромбофлебитический синдром Болезни лимфатических сосудов

Пищевод. О.С.Шкроб, Л.В.Чистов Специальные методы исследования Врожденные аномалии развития пищевода Повреждения пищевода Повреждения пищевода Инородные тела пищевода Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и лечение в остром периоде Нарушение моторики пищевода Пептические язвы пищевода Дивертикулы пищевода Доброкачественные опухоли и кисты пищевода Рак пищевода Саркома пищевода

Диафрагма. Л.В.Чистов, М.А.Чистова Методы исследования Повреждения диафрагмы Диафрагмальные грыжи Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Релаксация диафрагмы

Живот. М.А.Чистова Методы исследования Острый живот Травмы живота Заболевания брюшной стенки

Грыжи живота. М.А.Чистова, В.В.Сергеев Наружные грыжи живота Паховые грыжи Бедренные грыжи Пупочные грыжи Грыжи белой линии живота Травматические и послеоперационные грыжи Редкие виды грыж живота Осложнения наружных грыж живота Виды ущемлений грыж и их распознавание Внутренние грыжи живота

Желудок и двенадцатиперстная кишка. М.А.Чистова Специальные методы исследования Пороки равития Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка Повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки Пептическая язва Общие сведения Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь желудка Осложнения пептической язвы Желудочно кишечные кровотечения Перфорация язвы Пиородуоденальный стеноз Пенетрация язвы Oстрые гастродуоденальные язвы Острые стрессовые эрозии и язвы Лекарственные язвы Ульцерогенные эндокринные заболевания Болезни оперированного желудка Рецидив пептической язвы Постгастрерзекционные и постваготомические синдромы Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки Опухоли желудка Опухоли двенадцатиперстной кишки

Тонкая кишка. П.М.Постолов Аномалии развития Дивертикулы тонкой кишки Болезнь Крона Опухоли тонкой кишки Травмы тонкой кишки Кишечные свищи

Червеобразный отросток. П.М.Постолов Острый аппендицит Хронический аппендицит Опухоли червеобразною отростка

Ободочная кишка. П.М.Постолов Аномалии и пороки развития Болезнь Гиршпрунга Воспалительные заболевания Неспецифический язвенный колит Дивертикулы и дивертикулез ободочной кишки Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки Рак ободочной кишки

Прямая кишка. П. М .Постолов Врожденные аномалии Травмы прямой кишки Геморрой Трещина заднего прохода Парапроктит и свищи прямой кишки Выпадение прямой кишки Рак прямой кишки

Кишечная непроходимость. Л.В Успенский Острая кишечная непроходимость Обтурационная непроходимость кишечника Странгуляционная кишечная непроходимость Динамическая кишечная непроходимость

Печень. М.И. Кузин, Н.М.Кузин Пороки развития Травмы печени Абсцессы печени Эхинококкоз печени Непаразитарные (ретенционные) кисты печени Хронические специфические воспалительные заболевания печени Доброкачественные опухоли печени Злокачественные опухоли печени Синдром портальной гипертензии Печеночная недостаточность

Желчный пузырь и желчные протоки. М.И.Кузин, Н.М.Кузин Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков Повреждения желчных путей Желчнокаменная болезнь Хронический калькулезный холецистит Острый холецистит Бескаменный холецистит Постхолецистэктомический синдром Опухоли желчного пузыря и желчных протоков Желтуха

Поджелудочная железа. Л.В.Успенский Специальные методы исследования Аномалии и пороки развития поджелудочной железы Повреждения поджелудочной железы Острый панкреатит Хронический панкреатит Кисты и свищи поджелудочной железы Опухоли поджелудочной железы Доброкачественные опухоли поджелудочной железы Рак поджелудочной железы

Селезенка. М.И.Кузин, Н.М.Кузин Пороги развития селезенки Повреждения селезенки Заболевания селезенки Гиперспленизм

Брюшина. Забрюшинное пространство. М. И. Кузин, Н.М.Кузин Брюшина Аномалии развития брюшины Повреждения брюшины Перитониты Отграниченные перитониты Отдельные формы перитонита Опухоли брюшины Забрюшинное пространство Повреждение тканей забрюшинного пространства Гнойно воспалительные заболевания забрюшинной клетчатки Опухоли

Шея. щитовидная железа и паращитовидные железы

ШЕЯ Границы шеи верхняя -- проходит по нижнему краю нижней челюсти через вершину сосцевидного отростка до наружного затылочного бугра, нижняя проходит по яремной вырезке грудины, ключицам и далее к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы. Отделы шеи: передний отдел -- или шея в узком смысле слова, задний отдел -- выйная область. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены начинающиеся от него мышцы с их сосудами и нервами. В передней области шеи расположены органы шеи. гортань, переходящая в трахею, к трахее прилежат спереди и с боков щитовидная железа и паращитовидные железы, а позади гортани и трахеи находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В переднебоковых отделах шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Кривошея (torticollis) -- деформация шеи, сопровождающаяся неправильным положением головы. Различают кривошею артрогенную, обусловленную вывихом или подвывихом шейных позвонков; гипопластическую -- связанную с гипоплазиеи трапециевидной и грудиноключично-сосцевидной мышцы; дерматогенную, обусловленную рубцовыми изменениями кожи шеи; компенсаторную, развивающуюся при снижении слуха и зрения вследствие вынужденного положения головы; костную--обусловленную поражением позвонков; неврогенную -- развивающуюся при поражении нервно-мышечных образований шеи; рефлекторную и спастическую, связанную с сокращением мышц шеи одной стороны. Наиболее частой является врожденная кривошея вследствие гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы с ее рубцовым перерождением, ведущим к укорочению мышцы. Причиной врожденной мышечной кривошеи считают неправильное положение головы плода в период внутриутробного развития или родовую травму. Сосцевидный отросток со стороны искривления приближается к ключице, а конец подбородка направляется в противоположную, здоровую, сторону. Лечение: в первый год после рождения консервативное -- массаж, лечебная физкультура. Хирургическое лечение проводят в возрасте после 1 года. Операция заключается в пересечении ключичной части мышцы и лежащей сзади претрахеальной фасции. Срединные кисты и свищи шеи. Срединные кисты и свищи шеи-- эмбриональные дисплазии, связанные с незаращением щитовидно-язычного протока. Клиника и диагностика: срединные кисты шеи располагаются по средней линии шеи между подъязычной костью и верхним краем щитовидного хряща, иногда в подчелюстном треугольнике, но обязательно связаны с подъязычной костью. Растет киста медленно и имеет вид безболезненного округлого выпячивания, смещается при глотании. Кожа над кистой не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую поверхность, упругоэластичную консистенцию; удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры ее могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через щитовидно-язычный проток. При воспалении кисты появляется боль при глотании, возникает болезненный без четких границ инфильтрат в области кисты. При нагноении кисты происходит разрушение ее оболочки, расплавление мягких тканей над ней, образуется свищ. Иногда последний формируется в связи с хирургическим вмешательством, произведенным при образовании гнойника. Боковые кисты и свищи шеи. Этиология: не уточнена, считают, что они образуются вследствие аномалии развития зобно-глоточного протока, жаберных дуг, щелей и глоточных карманов. Клиника и диагностика: киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудиноключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева; представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеется наружное и внутреннее отверстие. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное -- на шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка. Лечение: хирургическое -- иссечение кисты или кисты вместе со свищевым ходом и участком подъязычной кости (при срединной кисте) после предварительного прокрашивания свищевого хода метиленовым синим. ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия. Лечение: временная остановка кровотечения осуществляется прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательная -- перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда. Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией. Лечение: интубация трахеи, наложение трахеостомы, остановка кровотечения, хирургическая обработка раны. Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связанных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характери зуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи и жидкости в рану. Лечение: при. небольших повреждениях дефект в стенке ушивают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому. Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ШЕИ Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов, развивающихся в результате заноса инфекции при тонзиллитах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и его придаточных полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флегмоны шеи опасны из-за таких развивающихся осложнений, как сепсис, тяжелая интоксикация, переход нагноения на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и массивным кровотечением, развитие тромбоза вен, тромбосинуситов и абсцессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средостения нередко приводит к смертельному исходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя. Карбункулы шеи чаще развиваются в заднем отделе шеи. Гнойно-некротический процесс распространяется на подкожную клетчатку, иногда захватывает фасцию и мышцы. Лечение: в раннем периоде антибиотики. При тяжелых формах необходимо широкое иссечение некротизированных тканей, впоследствии кожная пластика. Часто карбункул шеи развивается у больных сахарным диабетом, поэтому у них необходимо исследовать мочу на сахар. При наличии сахарного диабета проводят соответствующую корригирующую терапию. Ангина Людвига--флегмона полости рта. Заболевание обычно возникает как осложнение при гнойном остеомиелите нижней челюсти, одонтогенных воспалительных процессах. Клиника: быстро прогрессирующий, острый воспалительный процесс распространяется на язык, гортань, шейную клетчатку. Последняя некротизируется и принимает почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруднение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда из-за отека гортани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развитием медиастинита. Лечение: хирургическое -- глубокие разрезы со стороны полости рта и широкие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Необходимо назначение антибиотиков широкого спектра действия. Туберкулезный лимфаденит чаще бывает у людей молодого возраста. На ранних стадиях заболевания вовлеченные в процесс лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определяются в виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и лимфатические узлы, располагающиеся по ходу яремных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяются явления периаденита -- лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ограничена, контуры нечеткие. Возникают абсцессы и свищи с выделением творожисто-гнойного содержимого. Диагностика: основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища. Лечение: специфическая противотуберкулезная терапия. Опухоли шеи. Различают: а) органные опухоли, б) внеорганные опухоли, в) опухолевые поражения лимфатических узлов шеи (первичные и вторичные--метастатические). Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышечной и нервной ткани. Могут быть доброкачественными (фиброма, липома, невринома) или злокачественными. Клиническая картина: зависит от вида опухоли, ее локализации, стадии. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи. Лечение: при доброкачественных опухолях хирургическое, при злокачественных комбинированное. Поражение лимфатических узлов шеи наиболее часто встречается при заболеваниях кроветворной ткани (ретикулосаркома, лимфосаркома, лимфогранулематоз--болезнь Ходжкина). Поражение лимфатических узлов шеи у большинства больных является лишь выражением системного заболевания, поэтому лечение таких больных производится в специализированных онкологических или гематологических стационарах. Принцип лечения -- лучевая терапия, сочетающаяся с химиотерапией. Хирургическое лечение ограничивается биопсией или удалением лимфатического узла для гистологического исследования. Хемодектома (нехромаффинная параганглиома). Опухоль исходит из каротидного синуса, располагается ниже угла нижней челюсти в. сонном треугольнике. Субъективные симптомы скудные. При исследовании шеи определяется опухоль плотноэластической консистенции, смещаемость ее ограничена и возможна лишь в горизонтальном направлении при небольших размерах. При аускультации над образованием слышен систолический шум. Основное значение для диагностики имеет каротидная ангиография. На ангиограммах видно характерное раздвигание внутренней и наружной артерий с дугообразным отклонением кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен, однако внутренние контуры сосуда четкие. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения образования. При злокачественных хемодектомах отмечают значительное снижение васкуляризации. Лечение: хирургическое. При удалении хемодектомы в случае вынужденной резекции внутренней или общей сонной артерии необходимо протезирование сосуда. При резекции только наружной сонной артерии надобности в протезировании сосуда нет. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА Щитовидная железа (glandula thyroidea) расположена на передней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка.Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом до стигают V--VI трахеального кольца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет 25--30 г. Дополнительные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться от корня языка до дуги аорты (рис 1) Железа покрыта четвертой фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного листков. Между лтими листками проходят артериальные и венозные сосуды. От капсулы внутрь железы распространяются соединительно тканные прослойки, которые де лят железу на дольки.Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы однослойным кубическим эпителием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из жидкости, включающей рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу и другие ферменты. Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями двумя верхними щитовидными (a thyreoidea superior), отходящими от наружной сонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a thyreoidea inferior), которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии Иногда имеется пятая непарная артерия (a thyreoidea ima), отходящая от безы мянной артерии или от дуги аорты Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с возвратным нервом Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых связок Соответственно артериям имеются парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения. Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатические нервы. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин (Т4) и трийодтиронин (Тз), а также нейодированный гормон--тиреокальцитонин. Основными компонентами для образования гормонов служат иод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и неорганических соединении. Баланс иода в организме подвержен значительным колебаниям. Избыточное количество иода выделяется из организма с мочой (98%) и желчью (2%). В крови органические и неорганические соединения йода образуют иодиды калия и натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы иодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начинается присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил (остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования йодированных тиреоидных гормонов: тироксина (Т4--тетрайодтиронин) и трийодтиронина (Тз). Трийодтиронин в 5--6 раз превосходит тироксин по активности и в 2--3 раза по скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частичного дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки, вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто используется как показатель секреторной активности щитовидной железы. В настоящее время многие исследователи считают Тз и Т4 формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин (Т<) следует считать прогормоном, или транспортной формой, а Тз -- основной формой гормона. Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию. Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее гиперплазии. Тироксин и трийодтиронин стимулируют процессы окисления и усиливают расход кислорода в тканях, необходимый для нормального роста организма, играют важную роль в солевом и водном обмене, стимулируют синтез белка. Они увеличивают всасывание глюкозы и галактозы в кишечнике и расход их в клетках; увеличи, вают распад гликогена и уменьшают его содержание в печени; оказывают существ венное влияние на жировой обмен. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора. Патологическая анатомия. Большинство заболевании щитовидной железы вызывает увеличение ее размеров. Это может быть обусловлено гиперплазией ткани щитовидной железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием воспалительного процесса, разрастанием опухоли. Зоб -- ограниченное или диффузное увеличение щитовидной железы, имеющее в основе гиперпластические или дегенеративные изменения. Различают две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макроили микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Строго их разграничивать нельзя, поскольку они часто сочетаются. Гиперплазия эпителия бывает диффузной, равномерной по всей железе, и очаговой в отдельных участках, из которых могут развиваться узлы. Коллоидным называют зоб, если резко выражено расширение фолликулов и накопление в них коллоида. Кроме того, выделяют регрессивные формы, к которым относят фиброзный, кистозный и оссифицирующий зоб. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Объективные данные о форме, размерах, консистенции и подвижности щитовидной железы можно получить при осмотре и пальпации железы. Даже при небольшом увеличении щитовидной железы осмотр позволяет установить наличие зоба, его локализацию (правая или левая доля, перешеек железы, "ныряющий" зоб), его подвижность при глотательных движениях, характер гиперпластического процесса (узловой, диффузный зоб). При загрудин-ном зобе часто видно набухание вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Кроме того, уже осмотр позволяет выявить симптомы, характерные для нарушения функции щитовидной железы (беспокойное поведение больного, глазные симптомы, дрожание рук и др.). Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, со слегка наклоненной головой вперед и вниз. В таком положении мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. Четыре пальца каждой руки располагают на железе, а большие пальцы охватывают шею сзади. Во время пальпации железы больного просят делать глотательные движения. При загрудинном положении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой. Основной обмен является ориентирующим тестом в диагностике нарушений функции щитовидной железы. Его определяют с помощью непрямой калориметрии, основанной на подсчете количества поглощенного кислорода и образования углекислоты. В норме основной обмен составляет +-10%. Уровень белковосвязанного йода (БСЙ) в крови отражает действительное функциональное состояние щитовидной железы. У здоровых людей БСЙ в крови составляет 3,5--7,5 мкг. Исследование с радиоактивными веществами позволяет изучить неорганическую и органическую фазы йодного обмена, судить о периферическом этапе йодного и гормонального обмена. В норме накопление I131 в щитовидной железе через 2 ч составляет от 5 до 10%, через 24 ч 20--30%. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) оно значительно выше. Сцинтиграфия позволяет определить контуры и размеры щитовидной железы (рис. 2), выявить опухолевидные образования и метастазы, аберрантную тиреоидную ткань. При узловом зобе повышенное накопление I131 узлом указывает на его функциональную гиперактивность (так называемый "горячий" узел). Узел, не поглощающий I131, называют "холодным" узлом (рис. 3). Такие узлы часто бывают злокачественной природы. Не накапливают I131 также кисты, кальцификаты,кровоизлияния и участки фиброза щитовидной железы. Исследование гормонов производят с помощью радиоиммунных методов. Возможно определение тироксина (Т4), коэффициента активного тироксина в сыворотке крови, трийодтиронина (Тз) и соотношения Тз : Т4 тиреотропного гормона. Эти исследования помогают установить взаимосвязь функции гипофиза и щитовидной железы. Проба с тиреотропным рилизинг-гормоном (TRH) дает точную информацию о расстройствах, которые могут возникнуть на уровне гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы. Особенно важен тест с тиреотропным рилизинг-гормоном при гипотиреозе. После операции на щитовидной железе и терапии I131 частота гипотиреоза составляет 1,5-- 3%, достигая, по некоторым статистическим данным, в отдаленные сроки 20--40%. Сохранение нормального ба-зального уровня ТТГ и увеличение его после стимуляции TRH расценивают как скрытый (латентный) первичный гипотиреоз, вызванный поражением самой щитовидной железы. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) ТТГ низкий или нормальный, а реакции на введение TRH нет. При третичном гипотиреозе, связанном с поражением гипоталамуса и нарушением продукции эндогенного TRH, стимулированный уровень ТТГ повышается под действием TRH. Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак щитовидной железы, но и при всяком узловом зобе. Ее следует производить перед операцией путем чрескожной пункции железы или интраоперационно, так как результат биопсии определит объем оперативного вмешательства и дальнейшего лечения. Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. Может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возвратных нервов. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов,, что неизбежно сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость мужчин и женщин. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы. Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы: -- О степень -- железа не видна и не пальпируется; -- I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; -- II степень--во время глотания видна и хорошо прощупывается щитовидная железа, но форма шеи не изменена; -- III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи" ; -- IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; -- V степень -- увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи. Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий. ТИРЕОТОКСИКОЗ Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах. Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и последний. Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов. Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы. Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, который может быть многоузловым или характеризоваться разрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых формах заболевания в сердечной мышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку. Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелудочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду. У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают с поражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии. Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и при тяжелых его формах может превышать +60%. Поглощение йода щитовидной железой резко увеличено по сравнению с нормой, особенно в первые часы исследования. В крови больных повышено содержание T3,Т4 и ТТГ. Сцинтиграфия показывает распределение накопления изотопа и дает возможность провести дифференциальный диагноз между диффузным зобом и тиреотоксической аденомой, при которой выявляется "горячий узел".Диффузный токсический зоб различают по степени увеличения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжести течения болезни -- легкая, средняя и тяжелая формы. Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза -нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс--от 80 до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела). Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает +30%. Тиреотоксикоз средней тяжести -- выраженные расстройства функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость). Частота пульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела, снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%. Тяжелая форма тиреотоксикоза -- наряду с расстройствами нервной системы, характерными для тиреотоксикоза средней степени тяжести, развиваются резкая мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью II--III степени по Лангу. Основной обмен +60% и более, масса тела резко снижается. Трудоспособность утрачена. Лечение: существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза--медикаментозная терапия, лечение I131, хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла. Для снижения гормональной функции щитовидной железы необходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолил). который назначают в дозах до 40--60 мг/сут; при наступлении ремиссии устанавливают поддерживающую дозу препарата 5--10 мг/сут. При предоперационной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды, которые блокируют периферическое действие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции или лечению I. Воздействие I131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению I131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания ,тиреотоксикоз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба. После приема больших доз I131 возможно развитие бурной тиреотоксической реакции со смертельным исходом, появление постоянной, тяжелой микседемы, трудно поддающейся лечению, развитие злокачественных опухолей щитовидной железы, изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма. Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию. Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме -- резекцию соответствующей доли железы. Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного. У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей тахикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства. В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью. Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи"). Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9--10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет. Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. С развитием микрохирургической техники и успехами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба -- струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция. Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больным показана госпитализация с целью активного лечения. Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение. Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена--Крайла) обусловлен вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным тиреоидитом. Отличается тем, что кожа над железой не изменена и в период обострения имеются признаки гипертиреоза (повышен БСЙ). Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20-- 30 мг преднизолона в день в течение 4--6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область щитовидной железы. Прогноз: обычно благоприятный. Заболевание быстро заканчивается выздоровлением. Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается. Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии. Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес с постепенным уменьшением дозы. При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена. Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику. Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией. ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Клинико-морфологическая классификация опухолей щитовидной железы 1. Доброкачественные опухоли а) эпителиальные эмбриональные, коллоидные, папиллярные, б) неэпителиальные фиброма, ангиома, лимфома, невринома, хемодектома 2. Злокачественные опухоли а) эпителиачьные папиллярная аденокарцинома фолликулярная аденокарии нома, опухоль Лангханса, солидный рак, плоскоклеточный и недифференцированный рак, б) неэпителиальные опухоли -- саркома, нейросаркома, лимфоретикулосаркома Рак щитовидной железы составляет 0,4--1% всех злокачественных новообразований. Развивается в узловом зобе с нормальной или пониженной функцией и очень редко в диффузном токсическом зобе У 15--20% больных при гистологическом исследовании узлового зоба обнаруживают рак В 3--4 раза чаще рак наблюдается у женщин, чем у мужчин К факторам, способствующим развитию рака щитовидной железы, относят травму, хронические воспалительные процессы, рентгеновское облучение области щитовидной железы, длительное лечение I133 или тиреостатическими препаратами. Доброкачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко. Существует Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM, однако в практике чаще используют классификацию по стадиям. Клинические стадии рака щитовидной железы I стадия -- одиночная опухоль в щитовидной железе без ее деформации, прорастания в капсулу и ограничения смещаемости IIA стадия одиночная или множественные опухоли щитовидной железы, вызы вающие ее деформацию, но без прорастания в капсулу железы и ограничения ее смещаемости Регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют II Б стадия -- одиночная или множественные опухоли щитовидной железы без прорастания в капсулу и без ограничения смещаемости, но при наличии смещае мых метастазов в лимфатических узлах на пораженной стороне шеи III стадия опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы и связанная с окружающими тканями или сдавливающая соседние органы. Смещаемость опухоли ограничена, имеются метастазы в смещаемые лимфатиче ские узлы IV стадия опухоль прорастает в окружающие структуры и органы при полной несмещаемости щитовидной железы, несмещаемые лимфатические узлы Метастазы в лимфатические узлы шеи и средостения, отдаленные метастазы Регионарное лимфогенное метастазирование происходит в глубокие шейные, предгортанные, пре- и паратрахеальные лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование наблюдается в отдаленные органы, чаще поражаются легкие и кости. Клиника и диагностика: ранние клинические симптомы -- быстрое увеличение размеров зоба или нормальной щитовидной железы, увеличение ее плотности, изменение контуров Железа становится бугристой, малоподвижной, пальпируются шейные регионарные лимфатические узлы. Неподвижность и уплотнение опухоли создают механическое препятствие для дыхания и глотания. При сдавлении возвратного нерва происходит изменение голо са, развивается охриплость, связанная с парезом голосовых связок В более поздние сроки отмечаются симптомы, обусловленные метастазированием опухоли. Часто больные жалуются на боли в области уха и затылка Для дифференциального диагноза новообразований щитовидной железы основное значение имеют данные цитологического и гистологического исследования пунктата опухоли, которые дают возможность не только установить диагноз заболевания, но и определить морфологический тип опухоли Ложнонегативные результаты при пункции злокачественной опухоли щитовидной железы получают примерно у 30% больных Лечение: основной метод лечения рака щитовидной железы хирургический. При папиллярных и фолликулярных формах рака щитовидной железы (I--II стадии) показаны экстракапсулярная субтотальная тиреоидэктомия с ревизией лимфатических узлов и удаление их при выявлении метастазов. При III стадии заболевания проводят комбинированную терапию: предоперационную гамма-терапию, затем субтотальную или тотальную тиреоидэктомию с фасциально-футлярным иссечением клетчатки с обеих сторон. При раке III--IV стадий, если не проводилась предоперационная лучевая терапия, целесообразно провести послеоперационное облучение. Для воздействия на отдаленные метастазы при дифференцированных формах рака назначают I133. Прогноз благоприятный при фолликулярной и папиллярной формах рака щитовидной железы. При солидных и недифференцированных формах рака прогноз плохой даже при относительно раннем хирургическом вмешательстве. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ И ИХ ЗАБОЛЕВАНИЯ Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae) -- железы внутренней секреции. Расположены на задней поверхности щитовидной железы, вне ее капсулы, чаще всего по две на каждой стороне. Их величина и количество значительно варьируют. Продуктом внутрисекреторной деятельности желез является паратгормон, который с тиреокальцитонином играет основную роль в регулировании кальциево-фосфорного обмена. Околощитовидные железы поддерживают постоянное содержание кальция в крови посредством гормона, воздействующего на все три эффекториых органа кальциево-фосфорного обмена: кости, почки, кишечник. Паратгррмон активизирует остеобласты, которые переходят в остеокласты и вызывают усиленную резорбцию костей и деминерализацию костей скелета. В результате в кровь поступает большое количество кальция, чем объясняется гиперкальциемия и гиперкальциурия. При гиперкальциемии под действием паратгормона реабсорбция в почечных канальцах подавляется и избыток кальция выводится с мочой из организма. Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфора в проксимальных отделах почечных канальцев и усиливает его экскрецию в дистальных отделах. Он также усиливает резорбцию кальция в кишечнике. Его действие противоположно эффекту витамина D, который способствует прохождению ионов кальция через стенку кишечника. Таким образом, недостаточность паратгормона приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и понижению уровня кальция и фосфора в моче. Гиперсекреция гормона вызывает тяжелые нарушения минерального обмена, а затем поражение костей и почек. Гиперпаратиреоидизм. Первичный гиперпаратиреоидизм (болезнь Реклингхаузена или генерализованная фиброзно-кистозная дистрофия) характеризуется генерализованным остеопорозом, кистами, деформациями и патологическими переломами костей, появлением камней и кальциноза в почках. Заболевание встречается обычно в возрасте старше 30 лет, чаще болеют женщины. Морфологическим субстратом гиперпаратиреоидизма является одиночная аденома железы или ее гиперплазия. Клиника и диагностика: клиническая картина разнообразна. Чаще всего наблюдаются симптомы со стороны почек, костей и желудочно-кишечного тракта. Клинические формы гиперпаратиреоидизма: почечная, костная, смешанная, висцеропатическая и острый гиперпаратиреоз. При почечной форме симптоматика сходна с мочекаменной болезнью. Больного беспокоят почечные колики, гематурия, полиурия. Присоединение инфекции и дегенеративные изменения в паренхиме почек приводят к пиелонефриту, уросепсису, азотемии и уремии. Для костной формы характерны боли в суставах, костях и позвоночнике, не исчезающие даже в состоянии покоя. Ранним диагностическим признаком являются поднадкостничные разрушения коркового слоя кости на фалангах пальцев кисти, расплавление дистальной части III фаланги, которое не обнаруживается ни при каком другом заболевании костей. Наблюдается сильно выраженный остеопороз с полным или частичным сплющиванием грудных и поясничных позвонков. Часто гиперпаратиреоидизм сочетается с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, (см. раздел "Пептическая язва"). Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных симптомов, данных рентгенологического исследования и лабораторных показателей гиперкальциемии, гипофосфатемии и гиперкальциурии. Сцинтиграфия околощитовидных желез с помощью 57Со позволяет определить местонахождение железы и уточнить ее морфологические изменения. Лечение: единственный радикальный метод лечения гиперпаратиреоза -- удаление паратиреоаденом. Гипопаратиреоз. Заболевание, обусловленное недостаточностью паратгормона. Причины гипопаратиреоза: воспалительные заболевания околощитовидных желез, кровоизлияния во время травмы, врожденная неполноценность, случайное удаление при резекции щитовидной железы. Клиника и диагностика: гипопаратиреоз характеризуется приступами тонических судорог. Чаще всего судороги возникают в мышцах лица, верхних конечностей, захватывая симметричные группы мышц. Судороги сопровождаются болями в животе, обусловленными спазмом мышц брюшной стенки и гладкой мускулатуры кишечника. Может возникнуть ларингоспазм с асфиксией. Характерны симптомы Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека -- сокращение мышц в области крыла носа и угла рта при поколачивании пальцем или перкуссионным молоточком в области проекции лицевого нерва впереди козелка ушной раковины. Симптом Труссо -- тоническая судорога кисти в виде "руки акушера", возникающая в ответ на давление в области нервно-сосудистого пучка на плече. Дифференциальный диагноз: проводят с приступами эпилепсии, отличительной чертой которой является потеря сознания. Лечение: приступы купируют внутривенным введением раствора хлорида кальция. Для предотвращения приступов больные постоянно принимают препараты кальция, витамин D, паратиреоидин.

ГРУДНАЯ СТЕНКА. МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА ГРУДНАЯ СТЕНКА ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ Фурункул и карбункул наиболее часто бывают на коже спины при ее загрязнении, в местах трения одежды, у престарелых и истощенных людей, у больных сахарным диабетом. Клиника и диагностика: при фурункуле и особенно при карбункуле спины температура тела значительно повышена, отмечаются озноб, боли в спине, затруднение дыхания, лейкоцитоз. В течение нескольких дней происходит созревание и размягчение фурункула с некрозом волосяного фолликула и отторжением некротических тканей. При карбункуле процесс отторжения некротических тканей происходит более длительно. Воспалительный инфильтрат может распространяться на подкожную клетчатку и фасцию, вести к образованию абсцесса или флегмоны. Состояние таких больных становится более тяжелым: температура тела высокая, пульс частый, коллапс. Местно -- инфильтрат, возвышающийся над поверхностью гиперемированной кожи, резкая болезненность при пальпации. Лечение: в период образования инфильтрата консервативное (антибиотикотерапия, общеукрепляющая терапия). При прогрессировании процесса и абсцедировании показана операция: вскрытие абсцесса или иссечение некротических тканей при карбункуле, антибиотики, общеукрепляющая терапия. Субпекторальнын абсцесс и субпекторальные флегмоны. Гнойный процесс, развивающийся в соединительной ткани, располагающийся под большой грудной мышцей, нередко начинается с воспаления субпекторальных лимфатических узлов. Возбудителем чаще является гемолитический стрептококк. Источником инфекции служат воспалительные процессы кожи кисти, плеча, предплечья, молочной железы, шеи или головы. Вследствие глубокого расположения воспаленных лимфатических узлов нагноительный процесс распространяется по лимфатическим путям вглубь, может перейти на плевру и средостение. Иногда, наоборот, субпекторальная флегмона является следствием воспалительного процесса в плевре. Клиника: общее состояние тяжелое, высокая температура тела, озноб. Покраснения кожи обычно не бывает; в подключичной области припухлость, болезненность при пальпации. Лечение: широкое вскрытие гнойника по краю большой грудной мышцы и дренирование субпекторального пространства двухпросветным дренажем, антибиотики. Острый гематогенный остеомиелит ребер наблюдается чаще у детей. Как правило, возбудитель заболевания -- золотистый стафилококк. Заболевание начинается сильными болями на ограниченном участке грудной клетки, повышением температуры тела. В дальнейшем появляется утолщение ребра, гиперемия кожи над ним. При прорыве гнойника образуется длительно не заживающий свищ. При остром остеомиелите рентгенологически почти никогда не выявляется патологических изменений; при переходе в хронический процесс на рентгенограммах видна деструкция ребра, секвестр. При наличии абсцесса и свища диагноз подтверждают бактериологическое и бактериоскопическое исследования гноя. Лечение: при остром гематогенном остеомиелите ребра в начале заболевания -антибиотикотерапия, при сформировании гнойника -- вскрытие его, антибиотики. При хроническом остеомиелите со свищом и наличием секвестра -- резекция ребра. Инфекционные хондриты развиваются после брюшного, сыпного или возвратного тифа, паратифа. Воспалительный очаг возникает в центре хрящевой части ребер, вызывает картину перихондрита или периостита. В дальнейшем наступает ограниченная оссификация хряща, образуются абсцесс и свищ. Иногда воспалительный процесс переходит с одного хряща на другой, возникает множество свищей. Клиника: субфебрильная температура, умеренная болезненность и припухлость в области реберного хряща, наличие свища с гнойным отделяемым. Лечение: консервативная терапия не дает результатов. Радикальная операция состоит в тотальном удалении пораженного хряща с частью ребра. ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ Туберкулез ребер, грудины и ключицы развивается чаще вторично при туберкулезном поражении других органов. Заболевание начинается с периплеврального ограниченного абсцесса. Воспалительный процесс переходит на ребро, хрящ, грудину или ключицу. Поражаются чаще нижние ребра, хрящи III--V ребер. Обращенная к плевре поверхность ребра, хряща, ключицы или грудины узурируется, подвергается гнойному расплавлению. Затем образуется свищ с гнойным отделяемым, содержащим микобактерии туберкулеза. Клиника и диагностика: в анамнезе -- перенесенный ранее сухой или экссудативный плеврит; температура тела субфебрильная, на ограниченном участке ребер или хряща, ключицы или грудины определяется утолщение, локальная болезненность. Кожа не изменяется длительное время. Лечение: противотуберкулезная терапия (стрептомицин, парааминосалицилат и др.), общеукрепляющее лечение, пункция гнойника и отсасывание гноя. При неуспехе терапии -- удаление пораженного ребра и иссечение свищевого хода. Актиномикоз грудной стенки развивается вторично при распространении процесса из легкого на плевру, мышцы и кости грудной стенки. Клиника и диагностика: в грудной стенке определяется плотный инфильтрат, с которым спаяна кожа багрово-синюшного цвета. Часто образуются мелкие абсцессы, свищи со скудным отделяемым. В гное при микроскопии находят мицелий и друзы грибка. Лечение: по общим принципам лечения актиномикоза (антибиотикотерапия, актинолизаты и др.). ОПУХОЛИ ГРУДНОЙ СТЕНКИ Доброкачественные мягкотканные опухоли (липомы, фибромы, лимфангиомы) развиваются медленно, не вызывая болезненных симптомов. Гистологическое исследование удаленных опухолей обязательно. Лечение: хирургическое, главным образом по косметическим соображениям. Остеома, остеохондрома развиваются из костной и хрящевой ткани ребер и грудины. Как правило, доброкачественные опухоли медленно увеличиваются в размерах, однако иногда перерождаются в саркому, начинают быстро расти и дают метастазы. Опухоли переднего отдела грудной клетки могут достигать значительных размеров, не вызывая боли и заметных расстройств общего состояния. Иногда хондрома превращается в хондромиксосаркому, прорастающую внутрь грудной клетки, что вызывает боль в груди, одышку. Костные опухоли, располагающиеся по задней поверхности грудной клетки, чаще всего исходят из тела лопатки или акромиального отростка, имеют плотную консистенцию, при движениях смещаются вместе с плечевым поясом. Лечение: хирургическое. При хондросаркоме лопатки показано полное удаление лопатки с окружающими тканями. Злокачественные опухоли (саркомы мягких тканей, костей и хрящей грудной стенки) характеризуются быстрым ростом, достигают больших размеров, подвергаются распаду в центре, изъязвлениям. Рост опухоли сопровождается общей интоксикацией, повышением температуры тела. При саркоме костей на рентгенограммах видно разрежение или разрушение костной ткани. Лечение: комбинированное--сочетание радикального хирургического вмешательства с лучевой и химиотерапией. МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА Молочная железа -- парный орган. Молочные железы развиваются из эктодермы и являются видоизмененными кожными потовыми апокриновыми железами, располагаются на передней поверхности грудной клетки на уровне от III до VI ребра между передней подмышечной и около-грудинной линиями соответствующей стороны. Каждая молочная железа состоит из 15--20 долей, расположенных в радиарном направлении и окруженных рыхлой соединительной и жировой тканью. Каждая доля представляет собой альвеолярно-трубчатую железку с млечным протоком, открывающимся на вершине соска. Перед выходом на сосок протоки расширяются и образуют млечные синусы. Сосок на протяжении около 4 см окружен нежной пигментированной кожей (аrеola mammae). Молочная железа находится в соединительнотканном футляре, образующемся из поверхностной фасции, которая расщепляется на две пластинки. окружающие молочную железу. От передней поверхности молочной железы к глубоким слоям кожи направляется большое количество плотных соединительных тяжей (куперовы связки), являющихся продолжением междолевых перегородок, от задней поверхности молочной железы тяжи идут к фасции большой грудной мышцы. Между задней поверхностью фас-циального футляра и собственной фасцией большой грудной мышцы расположен слой рыхлой жировой клетчатки. Кровоснабжение молочной железы осуществляется через ветви внутренней грудной артерии (a. mammaria interna), латеральной грудной артерии (a. thoracica lateralis) и 3--7 задних межреберных артерий (a. intercostalis). Венозная сеть состоит из поверхностной и глубокой систем. Глубокие вены сопровождают артерии и впадают в подмышечную, внутреннюю грудную, латеральную грудную и межреберные вены, частично в наружную яремную вену. Из поверхностных вен молочной железы кровь оттекает в кожные вены шеи, плеча, боковой стенки груди и вены эпигастральнои области. Поверхностные и глубокие вены образуют сплетения в толще железы, коже, подкожной клетчатке и широко анастомозируют между собой, с венами соседних областей и противоположной молочной железы. Иннервация происходит за счет мелких ветвей плечевого сплетения и 2--7 веточек межреберных нервов. Лимфатическая система состоит из поверхностного и глубокого сплетений. Отток лимфы происходит главным образом в подмышечные лимфатические узлы (рис. 7). От центральных и медиальных отделов молочной железы лимфатические сосуды направляются вглубь к парастернальным лимфатическим узлам. Возможен отток лимфы также к лимфатическим узлам, расположенным у верхнего отдела влагалища прямой мышцы живота, к диафрагмальным, паховым лимфатическим узлам одноименной стороны и к регионарным лимфатическим узлам противоположной молочной железы.

Основная функция молочной железы -- синтез и секреция молока. Строение и функция молочных желез существенно меняются на разных этапах менструального цикла, беременности, лактации, возрастных инволютивных процессов. Эти изменения определяются функцией эндокринных органов. С 10--12-летнего возраста у девочек начинают вырабатываться фолликулин-стимулируюший и лютеинизирующий гормоны передней доли гипофиза, которые обусловливают превращение премордиальных фолликулов яичников в зрелые, секре-тирующие эстрогены. Под влиянием эстрогенов начинается рост и созревание половых органов и молочных желез.. С наступлением менструального никла включается и прогестерон гормон желтого тела В предменструальном периоде количество железистых ходов в молочной железе увеличивается, они расширяются, дольки отечны, местами обнаруживаются сл\щенные клетки, эпителиальный слой набухает, вакуолизируется В послеменструальном периоде отечность долек, инфильтра ция вокруг крупных ходов исчезают При беременности на состояние молочных желез оказывают влияние гормоны, вырабатываемые плацентой, -- хорионический гонадотропин, пролактин, а также гормоны истинного желтого тела; синтез гормонов передней доли гипофиза в этот период снижен В молочной железе происходит гиперплазия железистых долек После родов и отхождения плаценты вновь активизируется функция аденогипофиза Под влиянием пролактина и гормонов задней доли гипофиза окситоцина начинается лактация. По ее окончании молочная железа подвергается физиологической инволюции В климактерическом периоде по мере снижения функции яичников снижается уровень эстрогенных гормонов и компенсаторно повышается уровень фолликулин стимулирующего гормона гипофиза Молочная железа уменьшается, железистая ткань замещается фиброзной и жировой. Внезапная инволюция молочной железы при абортах и прекращение лактации может вести к дисплазии клеточных структур железистой ткани МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Обследование женщин с заболеваниями молочных желез комплексное. В анамнезе -жалобы, указывающие на заболевание молочной железы (боль, уплотнения, выделения из сосков, изменения кожи и др.), изменение этих симптомов в динамике, изменения в молочных железах, связанных с менструальным циклом, беременностью, лактацией. Необходимо обратить внимание на характер менструального цикла, течение беременностей, родов, характер лактации, гинекологические заболевания, операции на половых органах, количество абортов. Осмотр молочных желез производят в светлом помещении, женщина должна быть раздета до пояса. Исследование производят в положении стоя с опущенными руками и наклоном вперед, с поднятыми руками и в положении лежа на спине с подложенным под лопатки валиком и лежа на боку. Подобная методика позволяет выявить малозаметные симптомы. Обращают внимание на развитие молочных желез, их размер, форму, уровень стояния молочных желез и ареол, симметричность, состояние кожи, сосков, ареол (сосудистый рисунок, окраска кожи, наличие втяжений, деформаций, изъязвлений, форма и контуры соска и ареолы). Пальпацию производят в положении больной стоя, лежа на спине и боку. Исследование начинают с поверхностной пальпации, кончиками пальцев исследуют область ареолы, затем периферические отделы молочной железы последовательно, начиная от верхненаружного квадранта (верхневнутренний, нижневнутренний, нижненаружный). В такой же последовательности производят глубокую пальпацию. Сначала пальпируют здоровую молочную железу. При выявлении опухолевидного образования определяют его размеры, консистенцию, поверхность, подвижность по отношению к коже. После осмотра и пальпации молочных желез производят пальпацию подмышечных лимфатических узлов, подключичных и надключичных областей. Больная должна расслабить руки, поло жив их себе на талию или на плечи исследующего. При ощупывании надключичных лимфатических узлов лучше стоять сзади больной; больная должна слегка наклонить голову в сторону обследования для расслабления гру-диноключично-сосцевидной мышцы. Определяют величину, консистенцию, количество, подвижность, болезненность лимфатических узлов. Методика самообследования молочных желез. Для раннего выявления предопухо-левых изменений и опухолей молочных желез все женщины старше 25 лет должны сами следить за состоянием молочных желез, т. е. научиться приемам самообследования, которое следует проводить 1 раз в месяц в любой день 1-й недели после менструального цикла (рис. 8.) Женщина должна раздеться до пояса, осмотреть белье, особенно в тех местах, где оно соприкасалось с сосками. Наличие пятен (кровянистых, бурых или бесцветных) указывает на выделения из соска, которые появляются при заболеваниях молочной железы. Исключение составляют молокоподобные выделения из сосков у недавно кормивших, когда еще не завершились изменения, связанные с беременностью и лактацией. Затем производится осмотр молочных желез перед зеркалом сначала в положении с опущенными, а затем с поднятыми на затылок руками. При этом нужно медленно поворачиваться вправо, а затем влево. Эти приемы дают возможность определить, одинаковы ли форма и размеры молочных желез, на одном ли уровне молочные железы и соски, не появились ли изменения в области соска и ареолы, втяжения кожи, набухания. Ощупывание молочных желез и подмышечных впадин. Пальпация облегчается в положении на спине. При обследовании наружной половины правой молочной железы нужно положить под правую лопатку подушечку или небольшой валик из полотенца, правую руку вытянуть вдоль туловища. Ощупывание производят кончиками пальцев левой руки. Мягкими круговыми движениями руки, слегка надавливая на молочную железу, ощупывают все ее отделы. Сначала обследуют центр молочной железы (область соска), а затем ощупывают ее, следуя от соска в направлении к наружному краю молочной железы по радиусу кверху, затем кнаружи, вниз. При ощупывании внутренней половины правой молочной железы нужно правую руку положить под голову, а обследование проводить левой рукой в такой же последовательности -от центра к внутреннему краю молочной железы по радиусу кверху, затем кнутри, вниз. Все эти приемы повторяют при обследовании левой молочной железы. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Маммография -- рентгенологическое исследование молочных желез. На специальном аппарате выполняют рентгенограммы в двух проекциях, при необходимости делают прицельные рентгенограммы с увеличением. Метод позволяет установить наличие изменений структуры ткани молочной железы, наличие микрокальцинатов и изменений в подмышечных лимфатических узлах, выявить опухолевый узел диаметром до 10 мм, т. е. узел такого размера, который врач, как правило, не может определить при пальпации, особенно если узел расположен в глубоких отделах молочной железы большого размера. Контрастная маммография (дуктография) дает возможность выявить изменения в протоках железы. Показана больным, у которых наблюдается выделение сосков. Область ареолы и соска обрабатывают спиртом. По капле секрета отыскивают наружное отверстие сецернирующего млечного протока. В него на глубину 5--8 мм вводят тонкую иглу с тупым концом. Через иглу под небольшим давлением в проток вводят 0,3--1 мл 60% раствора верографина или урографина до появления чувства небольшого распирания или легкой болезненности. Анализ снимков позволяет судить о форме, очертаниях, дефектах наполнения протоков. Термография (тепловидение). Метод основан на регистрации инфракрасного излучения с помощью специального прибора термографа (тепловизора). Термографию применяют для дифференциальной диагностики при пальпируемых образованиях. Температура кожи над злокачественной опухолью на 1,5--2°С выше по сравнению с температурой кожи над доброкачественным образованием и симметричным участком кожи здоровой молочной железы. Термография в условиях гипербарической оксигенации повышает возможности метода. Ультразвуковая эхография. Метод дает возможность проводить дифференциальный диагноз между раком и доброкачественными процессами молочной железы, поскольку в злокачественных опухолях содержится больше плотных структур, отражающих звуковые волны, чем в доброкачественных. С появлением совершенных аппаратов метод находит все большее применение. Морфологическое исследование является основным методом диагностики характера новообразований молочной железы. Применяют цитологическое исследование пунктата опухоли или выделений из соска. Отрицательный ответ не исключает возможности наличия злокачественной опухоли, поэтому окончательный ответ в этих случаях может быть получен после гистологического исследования удаленного сектора, содержащего опухолевидное образование. Биопсию следует производить в учреждении, где в случае необходимости может быть выполнена радикальная операция. Обнаружение при пункционной биопсии раковых клеток дает возможность обосновать план лечения больной до операции. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Амастия -- полное отсутствие обеих молочных желез, мономастия -- одностороннее отсутствие железы. При аплазии одной железы может появиться компенсаторная гиперплазия второй -- анизомастия. Увеличение количества сосков (полителия) или молочных желез (полимастия) наблюдается редко. Добавочные молочные железы или добавочные соски располагаются от подкрыльцовой впадины до паховой области, но наиболее часто локализуются в подкрыльцовых впадинах. В предменструальном периоде, во время беременности и лактации они набухают, становятся болезненными. В добавочных молочных железах чаще, чем в нормальных, развиваются дисгормональные гиперплазии, доброкачественные и злокачественные опухоли. Лечение: хирургическое. При добавочных молочных железах их удаляют, по поводу других аномалий делают пластические операции. Гипомастия -- симметричное недоразвитие молочных желез -- бывает при эндокринных заболеваниях детского возраста. Лечение: заключается в коррекции эндокринных нарушений. У взрослых женщин следует рекомендовать пластические операции с косметической целью. Гипермастия -- увеличение молочных желез -- бывает особенно выражено в детском возрасте, в пубертатном периоде и во время беременности. В репродуктивном периоде гипермастия наблюдается в менее выраженной форме. Гипермастия у девочек в возрасте до 10 лет обусловлена заболеванием эндокринной системы, вызывающим преждевременное половое созревание. У мальчиков гипермастию можно наблюдать при гормонально-активных феминизирующих опухолях половых желез. Гипермастия, возникшая в пу-бертатном периоде и во время беременности, быстро прогрессирует. Молочная железа может достигать громадных размеров. При гипермастии, наступающей в активном репродуктивном периоде жизни женщины вне беременности, рост молочной железы не имеет такого безудержного характера, как в пубертатном периоде и во время беременности. Гипермастия может быть истинной (увеличение железистой ткани) и ложной (чрезмерное развитие жировой ткани) Лечение: у детей направлено на лечение эндокринных заболеваний Если гипермастия возникла вне беременности у взрослых женщин, проводят резекцию молочной железы и пластические корригирующие операции. Мастоптоз -- опущение молочных желез. Потеря упругости тканей с возрастом способствует прогрессированию заболевания у тучных женщин, а также при резком похудании Появляется боль вследствие нарушения кровообращения, лимфостаза, отека, мацерации кожи в складках под молочной железой. Лечение: при умеренно выраженном мастоптозе рекомендуют ношение свободных лифов, изготовленных по индивидуальным заказам Молодым женщинам можно рекомендовать пластические операции с косметической целью. ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Трещины сосков возникают после родов и в первые месяцы лактации. Этиология: особенности строения сосков (втянутые, недоразвитые), легкая ранимость кожи соска при кормлении ребенка, недостаточный гигиенический уход за сосками во время кормления Трещины могут быть одиночными и множественными, поверхностными и глубокими. При глубоких трещинах возможны кровотечения. Лечение: направлено на ускорение заживления трещин -- 1) до и после кормления тщательно обрабатывают соски дезинфицирующими растворами (40 50% спирт, раствор фурацилина 1-5000), 2) после кормления прикладывают мазевые повязки (с ланолином, вазелином, мазями, содержащими кортикостероиды, 5% метилура циловой мазью), мазь перед кормлением удаляют, 3) физиотерапевтические процедуры (ультрафиолетовое облучение области сосков) Профилактика: проводится до родов (регулярный массаж сосков и молочной железы, обмывание молочных желез поочередно теплой и холодной водой, протирание грубым полотенцем). Лифчики и нательное белье должны быть чистыми, хлопчатобумажными. Ушиб молочных желез может вызвать развитие подкожных или глубоких гематом. При глубоко расположенных гематомах воз можно развитие псевдокист. При инфицировании гематомы нагнаиваются Замещение рубцовой тканью жировых некрозов вызывает деформацию молочной железы, втяжение кожи. Эти изменения могут быть приняты за признаки рака молочной железы. Молочной железе придают приподнятое положение с помощью повязки При образовании псевдокист, Рубцовых изменений проводят резекцию пораженного участка молочной железы с обязательным гистологическим исследованием макропрепарата. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Мастит -- воспалительное заболевание молочной железы. По течению мастит может быть острым и хроническим. Обычно развивается в одной молочной железе; двусторонний мастит наблюдается редко. Острый мастит. У 80--90% женщин острый мастит приходится на лактационный мастит, развивающийся в послеродовом периоде у кормящих женщин. Чаще возникает в первый месяц после первых родов. Возбудители острого мастита: стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, со стрептококком; редко -- протей, синегнойная палочка, грибки. Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входные ворота инфекции -- трещины сосков. Возможно проникновение инфекции через протоки при сцеживании молока, кормлении, реже она проникает гематогенным или лимфогенным путем из других инфекционных очагов. Большое значение при развитии мастита имеет снижение защитных сил организма. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока с развитием лактостаза. Фазы развития острого мастита: серозная, инфильтративная и абсцедирующая. В фазе серозного воспаления ткань молочной железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов При прогрессировании воспаления серозное пропитывание сменяет диффузная гнойная инфильтрация паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы По локализации абсцессы делят на подкожные, субореолярные, интрамаммарные, ретромаммарные. Клиника и диагностика: начинается заболевание с боли и нагрубания молочной железы, повышения температуры тела. По мере прогрессирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной железы, появляются гиперемия кожи, болезненные увеличенные подмышечные лимфатические узлы, температура тела высокая, озноб. В анализе крови лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Переход серозного мастита в инфильтративный и далее в гнойный происходит быстро (за 4--5 дней). Крайне тяжелое состояние наблюдается при гангренозном мастите: температура тела повышается до 40--41°С, пульс учащается до 120--130 в минуту, молочная железа увеличена в объеме, кожа ее гипереми рована с участками цианоза, некроза и отслойкой эпидермиса Выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево В моче определяется белок. При тяжелом течении мастита воз можно развитие сепсиса, эмпиемы плевры. Лечение: консервативное в начальный период острого мастита (возвышенное положение молочной железы, отсасыва ние молока молокоотсосом, антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры). Обязателен посев молока для решения вопроса о возможности продолжить кормление ребенка. Как правило, кормление пораженной молочной железой прекращают из-за возможного развития у ребенка стоматита, энтерита, конъюнктивита. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации препаратами, ингибирующими секрецию пролактина (комбинация препаратов эстрогенов с андрогенами). При абсцедирующем гнойном мастите необходимо вскрытие абсцесса. Операцию выполняют под наркозом, что обеспечивает хорошую ревизию и дренирование гнойника, лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. Разрез делают в зависимости от локализации абсцесса: при под кожном и интрамаммарном абсцессах -- радиарный, при околоареолярном -- дугообразный по краю ареолы, при ретромаммарном по переходной складке. Во время операции следует удалить все некротические ткани и ликвидировать затеки. Полость абсцесса промывают антибактериальным раствором и дренируют двухпро-светной дренажной трубкой, рану зашивают, через дренаж в последующие дни осуществляют промывание полости. Дренирование гнойной раны однопросветной резиновой трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, как правило, не может обеспечить достаточного эффекта. Пункционный метод лечения острого мастита следует считать порочным, так как через иглу хорошо санировать гнойную полость не удается. Хронический неспецифическии мастит может быть исходом острого мастита при неправильном его лечении или первичным самостоятельным заболеванием, вызванным маловирулентной инфекцией. Клиника и диагностика: температура тела нормальная или субфебрильная, молочная железа увеличена в размерах соответственно зоне воспаления, иногда имеется втяжение кожи, ее гиперемия Если хронический мастит является исходом острого процесса, то в области бывшего гнойника имеются свищи со скудным гнойным отделяемым При пальпации в ткани молочной же лезы определяется инфильтрат, незначительно болезненный при пальпации Иногда выражен лимфаденит. Диагностике помогают данные анамнеза (перенесенный острый мастит), наличие рубцов после бывшего абсцесса, травм, операций, склонность к рецидивам воспаления Окончательный диагноз ставят только на основании биопсии для исключения новообразования. Лечение: при наличии гнойного процесса вскрытие гнойника иссечение измененных тканей, дренирование двухпросветным дренажем с ушиванием раны При наличии воспалительного инфильтрата -- физиотерапевтическое лечение (УВЧ) ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Туберкулез молочных желез чаще является вторичным. Микобактерия туберкулеза проникает через млечные протоки, а также по лимфатическим путям из корня легкого, средостения, подмышечных лимфатических узлов и гематогенным путем при остром милиарном туберкулезе. Формы туберкулеза молочной железы узловатая, язвенная, склеротическая и свищевая. Клиника и диагностика втяжение соска, плотный инфильтрат без четких контуров, инфильтрирующий кожу, в подмышечной области плотные, увеличенные лимфатические узлы. На основании этих признаков туберкулез молочной железы можно принять за рак. Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза (туберкулез легких, лимфатических узлов и др ) и гистологического исследования пунктата или удаленного сектора молочной железы. Лечение хирургическое -- иссечение инфильтрата и проведение специфической противотуберкулезной терапии. Сифилис молочной железы встречается редко. Клиника и диагностика первичное поражение в об ласти соска, ареолы (твердый шанкр) ограниченная язва с плотным инфильтратом. Подмышечные лимфатические узлы увеличены, но неплотные Во вторичном периоде сифилиса имеются папулы и сыпь на коже Третичный сифилис протекает в виде одиночной гуммы. Сначала в толще молочной железы появляется плотный узел, который по мере увеличения инфильтрирует кожу, образуется язва, напоминающая распадающуюся раковую опухоль или туберкулез. Постановке диагноза помогает реакция Вассермана, цитологическое исследование отпечатков из краев язвы. Лечение противосифилитическое. Актиномикоз молочной железы встречается редко, может быть первичным и вторичным При первичном актиномикозе возбудитель попадает в молочную железу через кожу или по выводным млечным протокам При вторичном актиномикозе возбудитель по падает в молочную железу лимфогенным путем из пораженных актиномикозом ребер, плевры, легкого. Клиника и диагностика заболевание начинается с появления на месте внедрения грибка мелких узелков и абсцессов В последующей стадии узелки сливаются в плотные инфильтраты, которые затем местами размягчаются. После вскрытия гнойников образуются длительно незаживающие свищи. Диагноз ставят на основании анамнеза (актиномикоз других органов) и обнаружения скоплении друз лучистого грибка в выделениях из свищей. Лечение: резекция пораженного участка молочной железы, актинолизаты, большие дозы пенициллина, общеукрепляющая терапия, иммунотерапия, витаминотерапия. Нарушение лактации Агалактия -- полное отсутствие молока у кормящей женщины Важное значение придается нейроэндокринной регуляции лактации. Агалактия может развиться вследствие врожденного отсутствия железистой ткани или нарушения секреции пролактина гипофизом. Гиполактия встречается у 10--15% кормящих женщин. Различают первичную и вторичную гиполактию. При первичной гипо-лактии с самого начала после родов отмечается недостаточное количество молока. При вторичной гиполактии выделение молока в послеродовом периоде постепенно уменьшается или совсем прекращается. Причинами гиполактии могут быть функциональная недостаточность молочных желез, заболевания матери, связанные с беременностью, направильный уход за молочными железами, трещины сосков, мастит. Имеют значение также переутомление, нарушение сна, психическая травма. Галакторея -- самопроизвольное выделение молока вне физиологической лактации. Галакторея может быть умеренной, обильной, односторонней, двусторонней. В основе лежит нарушение функции гипофиза (длительная секреция пролактина, окситоцина) или снижение эстрогенной активности яичников. Женщины, как правило, не испытывают никаких беспокойств, иногда отмечается набухание молочных желез, тупые боли. При обильном выделении молока или молозива может развиться маце рация кожи, экзема. Лечение: выяснение причин и их устранение. Галактоцеле. При значительном выделении молока и скоплении его в молочных ходах происходит расширение млечных протоков. Появляются кистозные образования различной величины. При надавливании на образование из соска выделяется секрет; при закупорке выводного протока надавливание на образование не сопровождается выделением секрета из соска. Кисты имеют округлую или овальную форму, четкие контуры, плотноэластическую консистенцию. Лечение: хирургическое. ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Мастодиния изменения молочных желез с преобладанием болевого синдрома, с наличием невроза и функциональных измене ний. Заболевание чаще наблюдается у нерожавших или малорожавших женщин, особенно у женщин с лабильной нервной системой и с заболеваниями гениталий. В предменструальный период в одной или обеих молочных железах появляется припухлость, напряжение, интенсивная боль с иррадиацией в подкрыльцовую, надключичную, подключичную области, плечо. При пальпации диффузное уплотнение, резкая болезненность После прекращения менструации боли, напряжение молочных желез уменьшаются, а иногда исчезают. С возрастом железистая ткань замещается жировой, боли прекращаются. Мастопатия (синонимы: болезнь Реклю, болезнь Шимельбуша, кистозная болезнь, фиброаденоматоз, склерозирующий аденоматоз и др ) Некоторые формы мастопатии трудно дифференцировать от рака, иногда рак развивается на фоне мастопатии. Масто патия встречается в возрасте 30--50 лет. Этиология: нарушение центральной нервной регуляции, функции гипоталамо-гипофизарной системы, яичников, надпочечников и щитовидной железы. У больных нередко наблюдаются нарушения овариально-менструальной функции, нарушение детород ной функции. Важная роль в развитии мастопатии принадлежит пролактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогесте рона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гор мона гипофиза Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологических процессов в ткани молочной железы, что создает условия для развития дисгормональной гиперплазии. Патологическая анатомия: разрастания плотной соединительной ткани в виде белесоватых тяжей, в которых расположены рыхлые серо-розовые участки и кисты с прозрачной жидкостью Различают диффузную и узловую, пролиферативную формы мастопатии. Клиника и диагностика: боль в молочных железах появляется в середине менструального цикла и перед менструацией, сопровождается уплотнением молочных желез, иногда выделениями из сосков. Боль может быть: колющая, стреляющая, острая с иррадиацией в спину, шею. При пальпации молочной железы определяют уплотнение дольчатого характера с неровной поверхностью, тяжистость ткани, болезненность. После менструаций при диффузной мастопатии боль незначительная, вся молочная железа равномерно уплотнена, тяжиста. При узловой мастопатии определяют одиночные или множественные очаги; они малоболезненны, не связаны с кожей, с соском, подвижны, в положении лежа больной не пальпируются (симптом Кенига отрицательный). Лимфатические узлы не увеличены. На протяжении менструального цикла очаги уплотнения не изменяются. На маммограммах видна тень, на фоне которой определяются тяжи, иногда -отложения солей кальция. Затемнения нередко чередуются с участками просветления, обусловленными наличием кист. При развитии на фоне мастопатии рака плотность тени, ее гомогенность становятся более интенсивными, тени тяжей также усиливаются и становятся беспорядочными. Морфологическое исследование пунктата из уплотнений молочной железы, выделений из соска помогают поставить диагноз. Достоверный диагноз при узловой мастопатии может быть поставлен только при гистологическом исследовании удаленного сектора молочной железы. Лечение: при узловой мастопатии показана секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием макропрепарата. При диффузной мастопатии лечение должно быть направлено на регуляцию нарушений функций желез внутренней секреции, лечение заболеваний женских половых органов, подавление пролиферативных процессов в молочной железе. Для снятия болевых ощущений назначают электрофорез с новокаином и йоди-дом калия. Для уменьшения пролиферативных процессов в молочной железе у людей в возрасте до 40 лет рекомендуют лечение микродозами йода (водный раствор 0,25% йодида калия в течение межменструального периода по 10 мл 1 раз в день после еды в течение 1 года). Применение микродоз йода основано на стимуляции лютеинизирующего гормона гипофизом. Лютеинизирующий гормон нормализует функцию яичников с нарушенной лютеиновой фазой и восстанавливает нормальную цикличность изменений в молочной железе Если основной причиной возникновения мастопатии является наличие фолликулярных кист яичников, продуцирующих большое количество эстрогенов, лечение оказывает выраженный эффект. Иногда лечение йодом усиливает пролифератив-ные процессы в молочной железе, что может быть связано с гипер плазией интерстициальной ткани яичников и увеличением выработки эстрогенов. Лечебный эффект в этом случае может быть достигнут андрогенами (метилтестостерон или метиландростендиол тестостерон пропионат). При недостаточности функции желтого тела во второй половине менструального цикла применяют прогестерон. Профилактика: своевременное лечение нарушений функций желез внутренней секреции, расстройств женской половой сферы, способствующих возникновению мастопатии. Гинекомастия -- дисгормональное заболевание молочных желез у мужчин. У мальчиков гинекомастия может наблюдаться при гормонально-активных феминизирующих опухолях половых желез. Развитие гинекомастии может наблюдаться при нарушении функции гипофиза, коры надпочечников, встречаться при циррозе печени. Клинические формы гинекомастии: диффузная характерна для юношей, узловая встречается у людей зрелого возраста. Лечение: должно быть направлено на нормализацию функций эндокринных органов. При формах, не поддающихся гормональному лечению, удаляют молочную железу с сохранением соска Необходимо срочное гистологическое исследование макропрепарата. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫБ ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Фиброаденома. Некоторые исследователи относят фиброаденому к дисгормональным дисплазиям Встречается чаще в возрасте 15--35 лет, у большинства больных (у 90%) в виде одиночного узла. Патологическая анатомия: опухоль состоит из пролиферирующих эпителиальных элементов и соединительной ткани. Различают пери- и интраканаликулярные фиброаденомы. Размеры опухоли различны: от микроскопических до гигантских Клиника и диагностика: фиброаденома чаще бывает периканаликулярная. Такая фиброаденома имеет округлую форму, четкие контуры, безболезненна при пальпации, не исчезает при пальпации молочной железы в положении больной лежа (симптом KfHHJ'a положительный). На маммограмме видна тень округлой формы с четкими контурами. Лечение: удаление опухоли с окружающей ее тканью молочной железы (секторальная резекция). Листовидная (филлоидная) фиброаденома -- разновидность периканаликулярной фиброаденомы. Опухоль имеет характерную слоистую структуру, хорошо отграничена от окружающих тканей, однако настоящей капсулы не имеет, быстро увеличивается в размерах. Листовидная фиброаденома иногда подвергается злокачественному перерождению и тогда метастазирует в кости, легкие и другие органы Клиника и диагностика: при достаточно больших размерах видны истончение и синюшность кожи над опухолью, однако последняя редко вовлекается в опухолевый процесс. Лечение: хирургическое. В зависимости от размеров опухоли -- секторальная резекция при малых размерах опухоли или простая мастэктомия при образованиях диаметром более 8--10 см со срочным гистологическим исследованием макропрепарата. При злокачественном перерождении опухоли должна быть выполнена радикальная мастэктомия по Холстеду Дальнейшее лечение определяется данными патоморфологического исследования лимфатических узлов. Аденома молочной железы встречается редко, ее трудно отличить от фиброаденомы. Аденома четко отграничена от окружающей ткани молочной железы. Правильный диагноз возможен лишь после гистологического исследования макропрепарата. Папилломы протоков молочной железы развиваются в протоках, связанных с соском, и в более мелких протоках. Клиника и диагностика: выделения из сосков желтоватозеленые, бурые, кровянистые; иногда небольшие боли в груди. Дуктография дает возможность обнаружить дефекты наполнения в протоках, точно определить локализацию папиллом. Дефекты наполнения имеют четкие контуры, округлые очертания. Окончательно диагноз ставят при цитологическом исследовании выделений из соска и гистологическом исследовании удаленного центрального (подареолярного) участка молочной железы. Липома -- доброкачественная опухоль неэпителиального происхождения; располагается над эпителиальной тканью молочной железы, между дольками ткани молочной железы и в ретромаммар-ном пространстве. Опухоль мягкой консистенции, дольчатого строения. Встречается чаще у пожилых людей. На маммограмме выявляется в виде просветления с четкими ровными контурами на фоне более плотной железистой ткани. Лечение: хирургическое -- удаление опухоли. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫБ ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Рак молочной железы Во многих странах (Великобритания, Канада, Австрия, Дания, США) рак молочной железы находится на первом месте среди злокачественных новообразований у женщин. В СССР заболеваемость в различных республиках варьирует. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечены в Эстонской ССР, Латвийской ССР, Литовской ССР, низкие -- в Таджикской ССР, Туркменской ССР. У женщин рак молочной железы находится на втором месте после рака матки. Рак молочной железы у мужчин встречается редко (0,2 на 100000 мужского населения). Наиболее часто рак молочной железы у женщин наблюдается в возрасте 50--60 лет. Этиология: причинами развития рака молочной железы считают сочетание нескольких факторов: наследственно-генетическая предрасположенность, гормональный дисбаланс, недостаточность репродуктивной и лактационной функций, органические заболевания половых и эндокринных органов, изменения со стороны нервной системы. Основным гормональным фактором является повышение эстрогенной активности, избыточный синтез половых гормонов или введение их извне, что стимулирует пролиферацию эпителия молочных желез с его атипией. Хронические воспалительные изменения в женских половых органах, острые лактационные маститы, приводящие к прекращению лактации, расстройства менструально-овариальной функции также имеют большое значение в возникновении рака молочной железы. Вирусная природа рака молочной железы у человека не доказана. Наследственно-генетический фак тор изучен еще недостаточно. Патологическая анатомия: рак молочной железы чаще развивается из млечных протоков. Дольковый рак развивается из эпителия альвеол и встречается в 1--2% всех случаев рака молочной железы, характеризуется мультицентрическим ее ростом. Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двустороннее поражение молочных желез встречается в 13% наблюдений, при дольковой форме рака несколько чаще. Опухоль второй молочной железы нередко имеет метастатический характер. Различают узловую и диффузную формы рака молочной железы. Узловая форма наблюдается наиболее часто. Локализация опухоли при узловой форме, рака: в верхненаружном квадранте у 47%, в верхневнутреннем у 12% больных, остальные отделы молочной железы (нижневнутренний, нижненаружный и центральный) поражаются одинаково часто. Метастазирование рака молочной железы происходит главным образом лимфогенным и гематогенным путями. Наиболее частые метастазы в кости, легкие, плевру. Клиника и диагностика: в доклинической стадии выявление опухоли возможно при специально организованном диспансерном обследовании, включая флюоромаммографию. При этом обнаруживают опухоли диаметром до 0,5 см, которые не могут быть выявлены при пальпации. Обычно женщина сама обнаруживает опухоль в молочной железе, что заставляет ее обратиться к врачу. Иногда опухоль выявляют неожиданно для больной при профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. В этот период диаметр опухоли обычно уже достигает 2--5 см. Узловая форма. Узел плотной консистенции, чаще безболезненный, поверхность его неровная, контуры нечеткие. Морщинистость кожи над опухолью может появляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет наиболее интенсивно по направлению к коже, прорастая жировую клетчатку и расположенные в ней соединительные куперовы связки. По мере увеличения размера опухолевого узла куперовы связки вовлекаются в процесс на большем протяжении и происходит втяжение кожи-- симптом "умбиликации". Вследствие эмболии раковыми клетками субареолярного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска. Деформация соска, его втяжение выявляются при распространении опухоли по протокам (симптом Прибрама). Симптом "апельсиновой корки" --признак распространения процесса в глубоких кожных лимфатических щелях, сопровождающегося отеком и расширением кожных фолликулов над опухолью. Неподвижность молочной железы по отношению к большой грудной мышце (симптом Пайра) указывает на прорастание в нее опухоли. Диффузные формы: отечно-инфильтративная форма, маститоподобный рак, рожеподобный рак, панцирный рак. Отечно-инфильтративная форма рака молочной железы чаще наблюдается у женщин в молодом возрасте, в период беременности, лактации. Течение острое. Боль чаще отсутствует. Быстро прогрессирует увеличение уплотнения участка молочной железы без четких границ. Характерен отек молочной железы и кожи в результате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфатических узлах рано появляются метастазы. Маститоподобный рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Однако мастит у пожилых женщин требует особого внимания, так как его трудно отличить от рака. Маститоподобный рак проявляется повышением температуры тела, увеличением молочной железы в размерах, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы. Диагноз подтверждает пункционная биопсия. Рожеподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, гиперемией кожи с неровными, языкообразными краями, местным повышением температуры кожи. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутрикожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангоит). Панцирный рак. Опухолевая инфильтрация при этой форме рака распространяется на железистую ткань, кожу и подкожную клетчатку молочной железы, иногда на вторую молочную железу. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, поверхность неровная, напоминает панцирь. Рак Педжета. Встречается в 3--5% наблюдений рака молочной железы. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков и по ним распространяется в сторону соска, поражает кожу соска и ареолы. В дальнейшем инфильтрация идет и по млечным протокам в глубь молочной железы, появляется раковый узел в молочной железе. Клинические проявления: экземоподобное поражение кожи (зуд, гиперемия, мокнутие соска, корочки, чешуйки, поверхностные кровоточащие язвочки), деформация соска, разрушение соска, опухоль в молочной железе. Метастазы в регионарных лимфатических узлах появляются относительно поздно. Диагноз подтверждает обнаружение крупных пузырьковых "клеток Педжета" при исследовании корочек, чешуек, содержимого пузырьков. Диагностика: трудности при постановке диагноза рака молочной железы возникают только в начальных стадиях заболевания. Опухоль молочной железы диаметром 5--10 мм, особенно если она расположена в глубоких отделах молочной железы большого размера, даже самый опытный врач не может выявить при пальпации. Ранняя диагностика возможна при диспансерном обследовании женщин, составляющих группу повышенного риска (женщины старше 35 лет; женщины с дисгормональными заболеваниями молочной железы; оперированные в прошлом на молочной железе; страдающие заболеваниями матки, придатков, дисменореей; женщины, у которых во время массового профилактического обследования были обнаружены тени на флюорограмме; женщины с неблагоприятной наследственностью). Профилактическое диспансерное обследование проводят с помощью крупнокадровой флюорографии, при необходимости выполняют маммографию, дуктографию. В раннем выявлении рака молочной железы важная роль принадлежит самообследованию, чему необходимо научить женщин. Маммография необходима при пальпируемых уплотнениях в молочной железе. Принесомненном диагнозе рака молочной железы маммографию выполняют с целью уточнения изменений в противоположной молочной железе. При пальпируемом раке на маммограммах тень ракового узла чаще одиночная, имеет неправильную форму и неровные контуры, тяжистость, направленную к соску, втяжение кожи над узлом. Иногда определяются мелкие отложения извести (микрокальцинаты). При диффузных формах рака молочной железы тень узла часто не определяется, но выявляются скопления микрокальцинатов на ограниченном участке, диффузное утолщение кожи, перестройка структуры молочной железы. При опухолях, развивающихся из млечных протоков, на дуктограммах определяется дефект наполнения в млечном протоке, его сужеяие или обтурация. При непальпируемом раке молочной железы, когда диаметр опухоли не превышает 0,5 см, на маммограммах видна тень узла звездчатой формы с тяжистостью по периферии или только скопления микрокальцинатов на ограниченном участке. Термографию применяют при пальпируемых образованиях молочной железы с целью дифференциальной диагностики. Метод позволяет определить повышение температуры кожи над лимфатическими узлами (подкрыльцовые, подключичные, надключичные, парастернальные) при наличии в них метастазов. Температура кожи над раковым узлом на 1,5--2°С выше, чем над доброкачественным образованием или здоровыми участками молочных желез. Особенности секторальной резекции при непальпируемых образованиях молочной железы состоят в том, что участок, подлежащий удалению, определяют на основании анализа рентгенограмм молочной железы, выполненных в двух проекциях и точно указывающих на локализацию патологического очага. В день операции производят внутритканевую маркировку образования, подлежащего удалению, путем введения 0,5--1 мл 1% раствора метиленового синего в смеси с 0,5 мл контрастного вещества (60% раствора урографина, верографина). Правильность маркировки контролируют повторно рентгенографией. Производят секторальную резекцию молочной железы. Чтобы проверить правильность удаления намеченного участка, делают рентгенограмму удаленного сектора. Резецированный сектор направляют для гистологического исследования, после которого решается вопрос о дальнейшей тактике. Международная классификация рака молочной железы При определении стадии заболевания учитывают степень распространения процесса (Т--tumor), состояние регионарных лимфатических узлов (N--nodulus) и наличие отдаленных метастазов (М--metastasis). Т -- первичная опухоль. Tis--преин.вазивная .карцинома (carcinoma in situ), неинфильтративная внутрипротоковая карцинома или рак соска (рак Педжета), когда пальпаторно опухоль в молочной железе не определяется. ТО -- опухоль в молочной железе не определяется. Т1 -- опухоль диаметром до 2 см. Т2 -- опухоль диаметром от 2 до 5 см, рак Педжета, распространяющийся за пределы соска. ТЗ -- опухоль диаметром от 5 до 10 см. Т4 -- опухоль диаметром более 10 см или поражение кожи, превосходящее размеры опухоли. N -- регионарные лимфатические узлы. NO -- подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения не пальпируются. N1 -- подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения пальпируются, плотные. N2 _ подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения большие, связаны между собой, ограниченно подвижные. N3 -- лимфатические узлы пальпируются над или под ключицей или имеется отек руки на стороне поражения. М -- отдаленные метастазы. M0 -признаков отдаленных метастазов нет. M1-имеются отдаленные метастазы. поражение кожи за пределами молочной железы, метастазы в противоположную молочную железу и регионарные лимфатические узлы. В СССР принята клинико-анатомическая классификация рака молочной железы, в которой выделяют четыре стадии распространения опухолевого процесса. I стадия -- опухоль диаметром менее 3 см, располагающаяся в толще ткани молочной железы, не переходящая на окружающую клетчатку и кожные покровы; Па стадия -- опухоль диаметром от 3 до 5 см, переходящая на окружающую клетчатку, с наличием кожных симптомов, без метастазов в регионарные лимфатические узлы. 116 стадия -- опухоль того же размера и вида или меньших размеров, но с наличием метастазов в подмышечные лимфатические узлы; Ilia стадия -- опухоль диаметром от 5 до 10 см или любого размера, прорастающая кожу, но без метастазов в регионарные лимфатические узлы; 1116 стадия -- опухоль любого размера с множественными метастазами в подкрыльцовые, подключичные и подлопаточные лимфатические узлы; П1в стадия -- опухоль любого размера с метастазами в лимфатические узлы надключичной области: IV стадия -- распространенное поражение молочной железы с диссемина-цией по коже или обширным изъязвлением; опухоль с отдаленными метастазами. Приведенная классификация удобна в практической деятельности, так как предусматривает для каждой стадии заболевания определенные лечебные мероприятия. Четырем стадиям рака молочной железы соответствуют следующие сочетания TNM по Международной классификации. I стадия -- Т1 --2NOMO II стадия -- Т1 -- 2NIMO III стадия -- Т1 -- 2N2 - ЗМО IV стадия--любое сочетание Т и N при значении Ml. Примечание. Степени Т и N уточняются при гистологическом исследовании удаленного препарата. Лечение: выбор метода лечения рака молочной железы зависит от распространенности процесса, морфологического строения опухоли, возраста больной, состояния менструальной и ова-риальной функций, общего состояния, сопутствующих заболеваний. Методы лечения: хирургический, комбинированный (сочетание операции с лучевой терапией или с лекарственной терапией) и комплексный (сочетание операции с лучевой, лекарственной и гормональной терапией). Ведущим в лечении рака молочной железы является хирургический метод. В I и Па стадиях показано хирургическое вмешательство. Наибольшее распространение получила радикальная мастэктомия, предложенная В. Холстедом и В. Мэйером, -- удаление молочной железы единым блоком с малой и большой грудными мышцами и клетчаткой (с лимфатическими узлами) подкрыльцовой, подключичной и подлопаточной областей. При непальпируемом раке молочной железы и при раке I, IIа стадий, у пожилых людей, при двустороннем раке операцией выбора может быть операция по Пейти -удаление молочной железы единым блоком с малой грудной мышцей и клетчаткой (с лимфатическими узлами) подмышечной, подключичной и подлопаточной областей. Выживаемость больных после операции по Пейти не уступает результатам операции Холстеда. Лучшие функциональные и косметические результаты дают возможность шире использовать операцию Пейти У пожилых больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и повышенным риском операции выполняют простую мастэктомию с удалением клетчатки подмышечной области. В I и IIа стадиях при локализации опухоли в центральных и медиальных отделах молочной железы некоторые онкологи применяют расширенную (подкрыльцово-грудинную) мастэктомию по Урбану. Молочную железу удаляют вместе с малой и большой грудными мышцами, регионарными подкрыльцовыми, подлопаточными, подключичными и окологрудинными лимфатическими узлами, расположенными по ходу внутренних грудных артерий и вен. Эта операция не получила широкого распространения из-за травма тичности. Тот же эффект может быть получен при учете возможного наличия метастазов в парастернальные лимфатические узлы, проведением после радикальной мастэктомии по Холстеду или по Пейти лучевой терапии. При раке молочной железы IIб, IIa, IIIб стадий операцию сочетают с лучевой или химиотерапией. При раке IIIб стадии показано комплексное лечение: лучевая терапия, радикальная мастэктомия, химиотерапия, гормонотерапия. Радикальная мастэктомия противопоказана у больных со стадиями заболевания T4N1--3 и ТЗ--4N1M1, при тотальном поражении молочной железы, фиксации ее к грудной стенке, мета-стазах в подкрыльцовые лимфатические узлы и молочную железу противоположной стороны, при наличии надключичных метастазов, при отечных формах рака, отеке руки. У этих больных основным методом лечения следует считать сочетание лучевой, химио- и гормонотерапии. Гормонотерапия при раке молочной железы у менструирующих женщин, а также при менопаузе до 10 лет заключается в подавлении экстрогенной. активности путем введения гормональных препаратов, а при быстро прогрессирующем заболевании -двусторонней овариэктомии. Для исключения компенсаторного усиления функции надпочечников и торможения экскреции гонадотропинов сразу после овариэктомии больным назначают кортикостероиды или андрогены. Больным с угасающей функцией яичников, находящимся в менопаузе 10 лет и более, овариэктомия не показана. В этом случае показано лечение экстрогенами, являющимися ингибиторами фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Гормонотерапию проводят в течение всей жизни больной. У больных с генерализованным метастазированием сочетание гормонотерапии с химиотерапией и облучением ведет к ремиссии более чем в половине наблюдений. Химиотерапия -- применяют как дополнительный метод в ком бинированном лечении первично-операбельного рака молочной железы, а также при лечении больных с рецидивами рака. Противоопухолевые препараты: винкристин, метотрексат, 5-фторурацил, тиофосфамид, циклофосфамид. Широко используют полихимиотерапию -сочетание 3--4 препаратов с разным механизмом действия. Лучевая терапия -- применяют в комплексном лечении рака молочной железы, используют иногда в пред- и послеоперационном периодах с целью профилактики рецидивов метастазов, а также при их выявлении. Лучевую терапию проводят источниками мега-вольтного излучения (гамма-установки, бетатроны, линейные ускорители). Суммарная очаговая доза на молочную железу 25 Гр' (2500 рад), на крыльцовую область 21 Гр (2100 рад). Надключичную и парастернальную области облучают только после операции, суммарная доза до 45 Гр (4500 рад). При выявлении рака молочной железы у беременной следует рекомендовать срочное прерывание беременности, а затем решать вопрос о характере операции и дальнейшем лечении. Наиболее частым осложнением в послеоперационном периоде после радикальной мастэктомии является развитие отека руки на стороне операции, что связано с нарушением лимфооттока. Этим больным рекомендуют возвышенное положение руки, бинтование эластическим бинтом, по показаниям антикоагулянтную и противовоспалительную терапию. С развитием микрохирургической техники стали находить применение операции создания лимфовенозного анастомоза. Рецидивы рака чаще наблюдаются в первые 3--5 лет после операции. Лечение: лучевая, химио-, гормонотерапия. Прогноз: отдаленные результаты лечения рака молочной железы зависят не столько от метода лечения, сколько от стадии заболевания. Наилучшие результаты получены при лечении непальпируемого рака молочной железы, опухоль диаметром не более 5 мм со строением долькового или протокового рака как неинвазивного (рак in situ), так и рака с начальными признаками инвазии. Пятилетняя выживаемость после операции, выполненной при раке молочной железы I и Па стадий, составляет соответственно 93 и 84%, в то время как при опухолях Пб стадии 60--65%, а при опухолях III стадии всего 35--40%. Рак молочной железы у мужчин возникает чаще в пожилом возрасте, часто развивается на фоне гинекомастии, характеризуПо Международной системе единиц (СИ) поглощенная доза излучения, показатель поглощенной дозы выражается в грэях (Гр), 0,01 Гр = 1 рад ется частотой первично-множественного опухолевого роста, высокой гормональной зависимостью. Малые размеры молочной железы, отсутствие обильной клетчатки создают условия для быстрого распространения опухоли на окружающие ткани. Часты метастазы в подкрыльцовые лимфатические узлы. Диагноз основывают на данных клинического и цитологического исследований пунктатов. На ранних стадиях заболевания показана радикальная мастэктомия по Холстеду. При наличии метастазов показана комбинированная и комплексная терапия. Наибольший эффект дает орхидэктомия с последующей терапией кортикостероидами. САРКОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Злокачественная опухоль; составляет около 1% всех злокачественных опухолей молочной железы. Консистенция опухоли от мягкой до плотноэластической. Границы опухоли длительное время остаются четкими. В поздние сроки появляется связь опухоли с соском и кожей, метастазы в регионарные лимфатические узлы. Саркома достигает большой величины. Состоит из одного или нескольких узлов, как бы сливающихся вместе. Цитологическое исследование пунктата подтверждает диагноз. Лечение: хирургическое, комбинированное с лучевой и химиотерапией при соблюдении тех же принципов, что и при раке молочной железы.

ТРАХЕЯ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА Правое и левое легкие занимают большую часть грудной клетки и по форме похожи на рассеченный в сагиттальной плоскости конус. Каждое легкое заключено в плевральный мешок. Наружный (париетальный) его листок выстилает грудную клетку изнутри, а внутренний (висцеральный) плотно срастается со всех сторон с тканью легкого В области корня легкого оба листка плевры переходят один в другой, причем книзу от корня легкого образуется в виде дупликатуры плевры легочная связка. Внизу свободным краем она почти доходит до диафрагмы. В париетальной плевре различают реберную, диафрагмальную и средостенную (медиастинальную) части. Реберная плевра покрывает изнутри ребра, межребер ные мышцы и фасцию, с которой она связана слоем рыхлой клетчатки. Это облегчает выделение легкого вместе с плеврой при сращениях. В нижних отделах грудной полости имеются пространства, объем которых изменяется при дыхании. Эти пространства образуются листками париетальной плевры К ним относят реберно-диафрагмальный синус, расположенный в месте перехода диафрагмальной плевры в реберную, реберно-срединный синус, лежащий у места перехода реберной плевры в средостенную. Между листками плевры в норме содержится 20-25 мл жидкости, обеспечи вающей беспрепятственное движение легкого при акте дыхания. Комплекс образований, расположенных между плевральными мешками с боков, грудиной спереди, позвоночником сзади и сухожильной частью диафрагмы снизу, называют средостением. Трахея и бронхи. На уровне VI VII шейных позвонков гортань переходит в трахею. Трахея -- отрезок дыхательной трубки от гортани до главных бронхов Гортань, кроме фонации, обеспечивает предупреждение аспирации в трахею инородных частиц, играет большую роль в механизме кашля. Трахея - фибро-мускулярная трубка длиной в среднем 10--12 см и шириной 13--22 мм Просвет ее сохраняется благодаря наличию в стенке 15--20 трахеальных хрящей, занимающих 2/3,4/5 ее окружности и образующих передние и боковые отделы Задний отдел называется перепончатой частью. Между хрящами расположены кольцевидные связки Снаружи трахея покрыта соединительнотканным футляром, изнутри -- ели зистой оболочкой, располагающейся на рыхлом подслизистом слое В последнем находятся лимфоидные фолликулы и альвеолярно трубчатые железы, продуцирую шие белково-слизистый секрет. Подслизистый слой без резкой границы переходит в плотную надхрящницу трахеальных хрящей. Эпителий слизистой оболочки -- многорядный цилиндрический с поверхност ным мерцательным слоем Постоянные колебательные движения его ресничек способствуют продвижению мелких пылевых частиц и образующейся слизи в направлении гортани. Кровоснабжение трахеи осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий и ветвями бронхиальных артерий, берущих начало от нисходящей аорты или верхних межреберных артерий Венозная кровь оттекает главным образом в венозные сплетения, располо женные вокруг трахеи и пищевода, откуда поступает в нижние венозные сплетения щитовидной железы, непарную и полунепарную вены. Отток лимфы из трахеи идет в центростремительном вентродорсальном направлении. Пути оттока лимфы из трахеи тесно связаны с лимфатическими путями пищевода, гортани, щитовидной железы. Иннервация трахеи осуществляется ветвями возвратных и верхнегортанных нервов Кроме того, трахея имеет симпатическую и парасимпатическую иннерва цию Часть нервных волокон спинномозговые (от С, до Dg) Различают шейный и грудной отделы трахеи. Последний делят на верхне грудную и надбифуркационную части Расположение трахеи на шее и в грудной полости обусловливает ее взаимосвязи с органами шеи и грудной клетки На шее спереди ее прикрывают перешеек щитовидной железы, передние щитовидные вены, сбоку -- доли щитовидной железы и сонные артерии (аа carotis), сзади пищевод с возвратными нервами, лежащими в борозде между пищеводом и трахеей В грудном отделе спереди трахеи расположено начало безымянной артерии (а апопута) и левой сонной артерии, сзади пищевод, слева дуга аорты, левая общая сонная артерия, левый возвратный нерв, справа -- безымянная артерия, правый блуждающий нерв. У пожилых людей в трахее откладываются соли кальция. Она при рентгенологическом исследовании дает более плотную тень. Расширенная аорта, анев ризмы, опухоли могут сместить ее в сторону. Правый главный бронх отходит от трахеи под более острым углом, чем левый, и является как бы ее продолжением Это ведет к более частому попаданию в ветви правого главного бронха инородных тел, затеканию рвотных масс Лимфатические узлы, расположенные под бифуркацией трахеи, при наличии в них метастазов делают угол деления бронхов более тупым, закругляют его вершину Над левым бронхом находится дуга аорты, над правым, перекидываясь через него, непарная вена (v. azygos), которая вливается в верхнюю полую вену. Главные бронхи делятся на долевые, правый -- на три, левый - на две ветви Продолжая делиться на сегментарные и субсегментарные, они уменьшаются в диаметре, переходят в мелкие бронхи, а затем в бронхиолы. Легкие глубокой бороздой легкие делятся на две неравные доли - верхнюю и нижнюю. Кроме того, в правом легком верхняя доля делится дополнительно на верхнюю и среднюю. В левом легком нет средней доли, но соответственно ей имеется не отделенный четкой междолевой бороздой язычковый сегмент верхней доли Легочный сегмент основная морфологическая единица легочной ткани В ее состав входит анатомический комплекс, имеющий отдельный бронх, артерию, вены, нервы и лимфатические сосуды По форме сегмент напоминает неправильной формы конус или многогранную пирамиду с вершиной, направленной к корню, и основанием к периферии легкого. Бронхиолы пограничные и воздухоносные (терминальные и респираторные) вет вятся внутри долек легкого. Деление заканчивается альвеолярными ходами, Таблица 1: Классификация сегментов легких

Правое легкоеЛевое легкое

доля

сегментдолясегмент

Верхняя

Средняя

Нижняя

1. Верхний

2. Задний

3. Передний

4. Латеральный

5. Медиальный

6. Верхний

7. Медиобазальный

(сердечный)

8 Переднебазальный

9 Латерально-базальный

10 ЗаднебазальныйВерхняя

Язычковый

сегмент

Нижняя

1--2. Задневерхушечный

3. Передний

4. Верхний

5, Нижний

6. Верхний

7 Отсутствует

8. Переднебазальный

9. Латеральнобазальный

10. Заднебазальный

переходящими в альвеолярные мешки, стенки которых выпячиваются и образуют альвеолы. Стенки альвеол имеют три слоя. Изнутри альвеола выстлана однослойным альвеолярным эпителием, расположенным на базальной мембране, основу стенки составляет интерстициальная ткань из эластических коллагеновых волокон. На ружным слоем является базальная мембрана капилляра и его эпителии Таким образом, кровь, протекающая по сосудам, отделена от воздуха, находящегося в альвеолах, очень тонкой перегородкой, через которую осуществляется газообмен. Кровообращение в легких: венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в правый желудочек, а затем через легочную артерию и ее ветви -в легкие. Каждому бронху соответствует веточка легочной артерии, которая и ит вместе с бронхами и в конце концов распадается на легочные капилляры, окутывающие альвеолы На этом уровне происходит обмен газов, после чего обогащенная кислородом артериальная кровь поступает из капилляров в вены легкого. Каждое легкое имеет две легочные вены верхнюю и нижнюю, которые вливаются в левое предсердие, откуда богатая кислородом кровь поступает в левый желудочек и затем в большой круг кровообращения. Стенки бронхов и интерстициальная ткань легкого снабжаются артериальной кровью из бронхиальных артерий. Отток крови из сосудов крупных бронхов происходит по бронхиальным венам, впадающим в непарную и полунепарную вены, а из капилляров мелких бронхов непосредственно в ветви легочных вен Между ветвями мелких легочных артерий и вен имеются артериовенозные шунты, которые в норме не функционируют и открываются лишь при наличии ряда патологических состояний. Как из легочных сосудов в бронхиальные, так и наоборот, из бронхиальных артерий в легочные сосуды, возможен сброс крови Лимфатическая система легкого хорошо развита и состоит из: 1) начальных сетей лимфатических капилляров, 2) внутриорганных сплетений, 3) отводящих сосудов, которые вливаются в лимфатические протоки. Выделяют четыре группы трахсобронхиальных лимфатических узлов: 1) внутрилегочные, расположенные в паренхиме легких и в местах разделения бронхов, 2) бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, в yглax разделения главного и долевых бронхов, 3) трахеобронхиальные, расположенные в месте бифуркации трахеи, 4) паратрахеальные, расположенные вдоль трахеи. Ток лимфы идет от периферии к корню легкого и до впадения в лимфатический проток проходит хотя бы через один из лимфа гических узлов. Большая часть лимфы оттекает из легких в правый лимфатический проток, только от верхней части левого легкого отток лимфы осуществляется по левой паратрахеальнои цепи лимфатических узлов Из нижних долей обоих легких лимфа оттекает также по сосудам, идущим вниз в листках легочных связок к узлу, расположенному в заднем средостении позади пищевода и диафрагмы. Легкие имеют парасимпатическую, симпатическую и чувствительную иннервацию. Чувствительная иннервация легких происходит главным образом за счет гпинальных нервов. Все перечисленные нервы образуют у корня легких мощные переднее и заднее легочные сплетения. Расширение легких при вдохе обеспечивается наличием отрицательного давления в плевральной полости (2--5 мм рт ст.). Во время уменьшения объема грудной клетки альвеолы спадаются, давление них превышает атмосферное и происходит выдох В результате легочной вентиляции обновляется альвеолярный воздух. Для нормального газообмена требуется, чтобы давление кислорода в альвеолярном воздухе составляло 110 мм рт. ст., а углекислоты 40 мм рт. ст. Газообмен в альвеолах происходит по физическим законам диффузии. Газы проходят через альвеолярную стенку под воздействием разницы давления газов в крови и альвеолярном воздухе. Диффузионная способность углекислого газа значительна, выше (в 25--30 раз), чем у кислорода. В составе альвеолярного воздуха кислород содержится в количестве 15 об %, а углекислота -- 6 об. % Разница напряжения кислорода в альвеолах и крови также мала (6 9 мм рт. ст.). В связи с этим поглощение кисло рода нарушается легче, чем отдача углекислоты В норме поглощение кислорода в крови почти равно потреблению его в тканях. Довольно значительные расстройства дыхания и кровообращения могут быть компенсированными и не проявляться ничем при спокойном состоянии больного Однако нагрузка, обусловленная оперативным вмешательством на легких, обострение заболевания вызывают расстройства функции внешнего дыхания, приводят к нарушению гемодинамики МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для установления окончательного диагноза и выбора метода лечения, помимо тщательного клинического обследования, у значительной части больных с заболеваниями органов дыхания необходимо выполнение ряда специальных методов исследования. Рентгенологическое исследование показано всем больным. Обязательно выполнение и рентгеноскопии, и рентгенографии, причем минимум в двух плоскостях -- прямой и боковой. Часто они дают возможность поставить окончательный диагноз патологического процесса (наличие полости абсцесса, выпота в плевре и др.), определить локализацию поражения для проведения направленного исследования. Томография -- послойное рентгенологическое исследование легких дает возможность установить изменение просвета трахеи и бронхов (для этого, кроме томографии в прямой проекции, необходимо также исследование в боковой проекции), наличие полостей в рентгенологически выявляемых участках затемнения легкого, увидеть секвестр в полости, уточнить характер контуров тенеобразования. Диагностические возможности метода увеличиваются при применении так называемой томографии с прямым увеличением. Трахеобронхоскопия -- исследование с помощью бронхоскопа -- наряду с томографией является основным методом исследования при заболеваниях трахеи и бронхов. Абсолютными показаниями к ее применению являются заболевания трахеи и бронхов, подозрение на рак легкого, инородные тела в трахее и бронхах. При трахеобронхоскопии с помощью специальных щипцов можно взять кусочек опухоли или подозрительный на нее кусочек ткани для гистологического исследования, с помощью специальной щеточки получить соскоб слизистой оболочки бронха (так называемая браш-биопсия) для гистологического и цитологического исследования, влажным тампоном взять мазок для цитологического исследования. Специальные бронхоскопы с фиброволоконной оптикой (фирмы "Olimpus" или аналогичных систем) дают возможность исследовать бронхиальные ветви 4--5 порядков и получить из них материал для цитологического исследования. Цитологическое исследование. Цитологическому исследованию должны подвергаться мокрота, плевральный экссудат, материал, получаемый браш-биопсией и с помощью тампона при бронхоскопии, медиастиноскопии. Остальные методы исследования применяют по определенным показаниям для уточнения диагноза, определения связи опухоли легкого с окружающими тканями, выявления метастазов, получения биопсийного материала. Компьютерная томография позволяет получить рентгеновское изображение поперечных срезов грудной клетки и ее органов с очень большой четкостью изображения и большой разрешающей способностью. На поперечных срезах в зависимости от плотности ткани, т. е. от степени поглощения рентгеновского излучения, можно четко различить опухоли (более плотные участки), кисты, абсцессы, скопление жидкости в плевральной полости, наличие изменений в средостении при прорастании в него опухоли легкого или метастазов в лимфатические узлы. Бронхография -- рентгенологическое исследование после заполнения бронхов контрастным веществом -- имеет большое значение для диагностики и уточнения локализации бронхоэктазов, остаточных полостей после перенесенного абсцесса легкого, бронхоплевральных свищей, Рубцовых стенозов бронхов. Одновременная видеозапись или киносъемка (бронхокинематография) значительно расширяют возможности метода. При необходимости детально изучить лишь определенный участок бронхиального дерева применяют направленную бронхографию, которую производят с помощью специального катетера Метра или "управляемого" катетера. Для предупреждения так называемых йодолипольных пневмоний, которые могут развиться после исследования, целесообразно использовать йодолипол в смеси с сульфаниламидным препаратом или водорастворимые контрастные вещества. Ангиопульмонография -- контрастное исследование сосудов легкого. Может быть общей и селективной, когда катетеризируют определенный сосуд и после введений небольшой дозы контрастного вещества (15--20 мл) делают рентгеновский снимок лишь ограниченного участка легкого. Ангиопульмонографию применяют главным образом для уточнения операбельности при раке легкого. Симптом ампутации крупной ветви легочной артерии или дефект ее наполнения свидетельствует о том, что легкое неудалимо. Метод используют также для диагностики тромбоэмболии легочной артерии, аномалий развития сосудов легкого, артериовенозных аневризм. Верхняя кавография -- контрастное исследование верхней полой вены. Применяется при подозрении на прорастание в нее опухоли легкого или средостения, наличии метастазов рака легкого в средостение. Артериография бронхиальных артерий -- рентгеновское исследование, выполняемое при заполнении бронхиальных артерий контрастным веществом. Показана главным образом для уточнения локализации источника кровотечения и как метод исследования, предшествующий эмболизации артерии при легочном кровотечении. Пневмомедиастинография -- рентгенологическое исследование грудной клетки после введения в клетчатку средостения газа (обычно 150--200 мл кислорода) через прокол над грудиной или во втором межреберье слева. Метод позволяет диагностировать прорастание опухоли легкого в средостение, определить увеличенные лимфатические узлы в области корня легкого и средостения, метастазы в средостение. Плеврография -- рентгенологическое исследование плевральной полости после введения в нее контрастного вещества. Используются только водорастворимые контрастные вещества. Для определения размеров полости необходимо исследование минимум в трех позициях: в вертикальном положении, на спине и на боку (на стороне поражения). По определенным показаниям, главным образом с целью получения материала для цитологического или гистологического исследования, применяют торакоскопию и медиастиноскопию. Торакоскопию производят специальным инструментом -- торакоскопом. Она дает возможность получить для исследования плевральное содержимое, увидеть париетальную и висцеральную плевры, опухоль, прорастающую до поверхности легкого, взять для гистологического исследования кусочек патологического образования. Вводят торакоскоп обычно по среднеаксиллярной линии в четвертом -пятом межреберьях. Медиастиноскопия -- осмотр передней поверхности трахеи (до бифуркации) с помощью специального инструмента. Применяется медиастиноскопия с целью получения для гистологического исследования пунктатов из лимфатических узлов, располагающихся по ходу трахеи, при подозрении на наличие в них метастазов рака легкого, диагностики системных заболеваний (лимфогранулематоз и др.). Радиоизотопное сканирование с ксеноном служит для определения кровотока и участия различных отделов легкого в дыхании. Исследование производят с помощью мультидетектора "VAIMET" или аналогичного прибора, имеющего 16 датчиков, каждый из которых дает информацию с участка поля легкого, составляющего 1/8 его часть. При вдыхании 133Хе последний распределяется в легких по бронхам, что дает возможность определить долю участия каждого легочного поля в дыхании. По времени полувыведения препарата судят о состоянии бронхиальной проходимости. Увеличение времени полувыведения изотопа свидетельствует об обструктивном процессе в бронхе. При внутривенном введении препарата регистрируют его распределение (перфузию) в легких и время выведения, что говорит о состоянии капилляроальвеолярного барьера. Метод уточняет истинный объем пораженной легочной ткани. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Электрокардиография, определение показателей внешнего дыхания раздельно для каждого легкого, пневмотахометрия, определение минутного и ударного объемов и другие исследования необходимы для решения вопроса о физиологической дозволенности операции, оптимальных методах подготовки к операции, возможных послеоперационных осложнениях и методах их профилактики. У большинства больных, поступивших в хирургическую клинику с заболеваниями легких, имеются нарушения дыхания. Основным признаком дыхательной недостаточности является состояние организма, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для того, чтобы обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести углекислоту. Состояние внешнего дыхания характеризуют ряд его показателей: воздух, вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном спокойном дыхании, называют дыхательным; он составляет примерно 500 мл. При максимальном вдохе в легкие может войти еще 1500 мл воздуха, который называется дополнительным. Воздух, который выходит при максимальном форсированном выдохе (до 1500 мл), называется резервным. Воздух, получаемый после максимального вдоха и последующего выдоха, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Количество воздуха, выдыхаемого в минуту при спокойном дыхании, составляет минутный объем дыхания (МОД). Для суждения о максимальной вентиляционной способности легких определяют максимальную вентиляцию легких (МВЛ). Последние три показателя определяют в процентах к должным показателям по таблицам Гарриса и Бенедикта. Важным показателем является также коэффициент использования кислорода, так как он указывает на диффузионные возможности альвеолярно-капиллярных мембран. В норме он равен 40. На основании указанных показателей (табл. 2), а также исследования с 133Хе (см. выше) может быть определена степень дыхательной недостаточности, что имеет большое значение при решении вопроса о возможности операции на легких. Исследование иммунологической реактивности. Любая тяжелая инфекция, хирургическая травма, послеоперационное осложнение обусловливают дефицит иммунной системы. При этом угнетаются Таблица 2 Клиническая и лабораторная характеристика степеней дыхательной недостаточности

Симптомы и функ циоиальные показатели

Степень дыхательной недостаточности

ОдышкаIIIIII

Во время и после движений, кратковременная

После легкого физического напряженияПостоянная в покое

Число дыхании в минутуВ покое 16-24, при физической нагрузке учащение на

10--12 в минуту, быстро прихо дит к норме (не позже чем через 7 мин)Длится

дольше 24-28 при физической на грузке, учащение на 12--16 в минуту,

восстановление медленное30 и больше в минуту Нагрузка невоз можна

УтомляемостьНаступает быстроВыраженаВыражена резко

Глубина дыханияВ покое нормальная. При физической нагрузке отмечается как

углубленное дыхание, так и более поверх ностное. После нагрузки быстро

приходит к норме (не позже чем через 7 мин)Поверхностное дыхание Медленно

приходит к нормеПостоянно по верхностное дыхание Нагрузка не- возможна

ЦианозОтсутствует. Появляется после движенийУ большинства имеется в покое,

усиливается после движенийРезко выражен

Участие вспомо гательных мышц в дыханииНетВ небольшой степениОтчетливое

ПульсНе учащенИногда учащенЗначительно учащен, (иногда замедлен)

МВЛ, % к должной50--9040--80Менее 40

ЖЕЛ, % к должной60--9040--80Менее 50

МОД, % к должному110- 150Более 150Более 170

КИОг (коэффициент использования кислорода)Менее 34 с возвра щением к

норме при дыхании ОдМенее 30Менее 30

Резервный воздух, мл800-300Менее 300Менее 300

НЬО; артериальной крови, %94-9694-96Менее 94

факторы как гуморального, так и клеточного иммунитета. Вот почему, начиная лечение больного с заболеванием легкого или плевры, часто сопровождающимися большой потерей белка и тяжелой интоксикацией, целесообразно провести исследование этих факторов иммунитета для своевременной коррекции и контролировать их динамику в процессе лечения. Для изучения гуморального иммунитета определяют комплемент и концентрацию сывороточных иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA) Для оценки клеточного иммунитета обязателен подсчет абсолютного и относительного количества лимфоцитов, циркули рующих в крови Т-клеточныи иммунитет оценивают по реакции розеткообразования с эритроцитами барана. Необходим при этом расчет абсолютного количества розеткообразующих лимфоцитов в 1 мкл крови. Распространенным методом является также реак ция бласттрансформации лимфоцитов in vitro под влиянием фито гемагглютинина или в миксткультуре. Довольно точное представление о состоянии иммунологическои реактивности больных дает исследование показателей фагоцитоза с тест культурой стафилококка. Определяют следующие показатели: 1) фагоцитарную активность лейкоцитов (ФАЛ) периферической крови (в процентах активных лейкоцитов на 100 подсчитанных), 2) показатель завершенности фагоцитоза (ПЗФ) процентное отношение числа дезинтегрированных микробов к общему числу фагоцитированных (на 100 фагоцитов), 3) фагоцитарное число (ФЧ) -- среднее число микробов, захваченных фагоцитом Снижение этих показателей при динамическом исследовании свидетельствует о снижении иммуноло гической защиты организма и указывает на необходимость ее стимуляции. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ТРАХЕИ Атрезия трахеи заключается в частичном или полном отсутствии трахеи. Ребенок с этим пороком развития погибает сразу после рождения. Врожденный стеноз трахеи может быть первичным вследствие сужения просвета трахеи или вторичным при ее сдавлении извне увеличенной вилочковой железой, врожденными кистами средостения, аномальными сосудами и т. д. При первичных стенозах полностью или частично отсутствует перепончатая часть, трахея плотная, с деформированными хряще выми кольцами Различают три вида стеноза, ограниченный циркулярный, воронкообразный и распространенный Основные клинические проявления возникают в разные сроки и заключаются в затруднении дыхания, которое резко нарастает при простудных заболеваниях, что обусловливает отек слизистой оболочки трахеи Отмечают также цианоз, осиплость голоса, кашель. Нередко присоединяются вторичные бронхолегочные процессы. Диагноз ставят при томографическом исследовании, проведенном обязательно в прямой и боковой проекциях, и трахеоскопии. Лечение при первичном локальном стенозе в случае врожденной внутритрахеальной перепонки возможно ее удаление через бронхоскоп, при циркулярном сужении иногда успех дает бужирование с помощью специальных бужей. Радикальным методом лечения является резекция суженного участка трахеи При вторичных стенозах лечение может заключаться в удалении кисты или опухоли средостения; при компрессии двойной дугой аорты -- в перевязке и рассечении одной из дуг. Прогноз: неблагоприятный при распространенном стенозе, достигшем значительной степени. Врожденные трахеальные свищи представляют собой разновидность жаберных или бронхиогенных свищей шеи. Могут быть полными (открываться на кожу и в трахею) или неполными (открываться только на кожу -- наружные свищи, или в трахею -внутренние свищи). Чаще наблюдаются неполные наружные свищи. Диагноз: основывается на данных фистулографии При введении контрастного вещества в свищевой ход уточняют его связь с просветом трахеи. Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют В остальных случаях показаны иссечение свищевого хода или его коагуляция. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАХЕИ Наиболее частой причиной травматических повреждений грудного отдела трахеи является транспортная травма. При небольших надрывах трахеи состояние больных остается удовлетворительным Кашель, "эмфизема на шее" появляются не сразу Затем развиваются явления медиастинита. Иногда первые симптомы заболевания обусловлены стенозом трахеи вследствие образования рубца При полных или больших поперечных разрывах состояние больных тяжелое: одышка, цианоз, кашель, кровохарканье, медиастинальная эмфизема. При разрывах вблизи бифуракции трахеи или одновременном разрыве бронха, пищевода возможно наличие пневмоторакса Рентгенологическое исследование дает возможность выявить наличие газа в средостении, нередко в виде полоски вдоль трахеи. Диагноз ставят на основании трахеобронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи Лечение: хирургическое -- ушивание разрыва трахеи. Доступ определяется локализацией разрыва, после его ушивания следует дренировать средостение через разрез над яремной вырезкой Во время операции необходима тщательная ревизия соседних органов, которые также могут быть повреждены в результате травмы. Некоторые хирурги для снижения внутритрахеального давления рекомендуют наложение трахеостомы. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРАХЕИ Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфическими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) и неспецифическими. К неспецифическим воспалительным заболеваниям относят подслизистый абсцесс трахеи, хондриты, трахеальные дивертикулы и хронический трахеит при трахеомегалии. Этиология этих заболеваний в достаточной мере не изучена. Клиническая картина зависит от фазы воспаления, характеризуется кашлем, одышкой, присоединением воспалительного процесса в легких. Основным методом диагностики является трахеоскопия. Лечение: при подслизистых абсцессах наряду с антибактериальной терапией показано вскрытие абсцесса через бронхоскоп, при приобретенном дивертикуле иногда возможна его резекция. СТЕНОЗЫ ТРАХЕИ Приобретенные неопухолевые стенозы трахеи могут быть первичными -обусловленными наличием патологического процесса собственно в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и др.), и вторичными (компрессионные) --обусловленными ее сдавлением извне. Выделяют, кроме того, так называемый экспираторный стеноз. По степени выраженности нарушений дыхания различают компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном стенозе затруднения дыхания выражены нерезко; при субкомпенсации больные беспокойны При осмотре видно втяжение податливых мест шеи, межреберий, трепетание крыльев носа. При декомпенсированном стенозе наступают резко выраженные расстройства дыхания вплоть до асфиксии. Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы трахеи после трахеостомии, особенно тогда, когда длительное время проводилась ИВЛ. Диагноз: основывается на данных анамнеза и появлении приступов затруднения дыхания. Позже появляется стридорозное дыхание. Уточнить особенности поражения помогает томография, произведенная обязательно в прямой и боковой проекциях, а также ларингоскопия, а при наличии трахеостомы -- нижняя трахеоскопия. Лечение: проводят через суженный участок и оставляют (сроком до 1 года) трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный участок трахеальными бужами. При неуспехе этих мероприятий показана операция. При сужении трахеи в шейной части возможно выполнение реконструктивной операции с исполь зованием кожного лоскута, свободных хрящевых и костных трансплантатов. При локализации сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с последующим восстановлением ее анастомозом конец в конец. Вторичные (компрессионные) стенозы. Могут быть обусловлены пороками развития, а также патологическими процессами, развивающимися в прилежащих органах и тканях (зоб, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс, опухоли шеи и средостения). Наиболее частой причиной компрессионного стеноза трахеи у взрослых является зоб. Наряду с постепенным нарушением проходимости трахеи при нем может возникнуть острая асфиксия, обусловленная быстрым увеличением размеров зоба при кровоизлиянии или воспалении (струмите). Аналогичная картина может иметь место при так называемом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахеей и рукояткой грудины. Расстройства дыхания могут возникнуть и после операции струмэктомии при трахеомаляции -- истончении стенок трахеи вследствие постоянного давления зоба При трахеомаляции зоб является как бы внешним каркасом, сохраняющим просвет трахеи. Удаление зоба приводит к спадению стенок трахеи; просвет ее становится щелевидным и возникает угроза асфиксии. В этих случаях необходима интубация трахеи с последующей длительной фиксацией стенок трахеи со стороны ее просвета трахеостомической трубкой или наружная фиксация подшиванием передней и боковой стенок к грудиноключично-сосцевидной мышце. Используют и другие методы операций, предупреждающие спадение просвета трахеи. Экспираторный стеноз трахеи. Возникает вследствие ослабления широкой перепончатой части трахеи Во время выдоха она прола бирует в просвет трахеи, резко его суживая. Нарушается дыхание. Значительную роль в развитии заболевания играют хронический бронхит, эмфизема легких. Больные обычно жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство инородного тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются. Диагноз: установлению диагноза помогает трахеобронхоскопия, при которой во время вдоха можно отметить выпячивание перепончатой части трахеи в дорсальном направлении. Лечение: радикальное хирургическое. Операция заключается в укреплении перепончатой части трахеи костным трансплантатом. ТРАХЕОПИЩЕВОДНЫЕ СВИЩИ Свищи между трахеей и пищеводом могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные трахеопищеводные свищи являются результатом неполного закрытия щелевидного хода из первичной кишки в дыхательную трубку, образуются в процессе эмбриогенеза из общей закладки. Чаще свищи локализуются на 1--2 см выше бифуркации трахеи и сочетаются с атрезией или стенозом пищевода. Могут наблюдаться различные варианты тра-хеопищеводных свищей. Врожденные трахеопищеводные свищи без атрезии пищевода наблюдаются реже, расположены на уровне C7 -- D1 позвонков. Основные клинические проявления трахеопищеводных свищей: приступы кашля при кормлении, развитие асфиксии, аспирационная пневмония. Диагноз уточняют методом контрастной эзофагографии через катетер, введенный в пищевод. При этом наблюдают поступление контраста из пищевода в трахеобронхиальное дерево. При установлении диагноза врожденного трахеопищеводного свища необходима ранняя неотложная реконструктивная операция, которую лучше выполнять в первые же сутки после рождения. Приобретенные трахеопищеводные свищи возникают у больных раком пищевода или трахеи при распаде опухоли. Реже их причиной бывают травматические повреждения и ранения трахеи и пищевода, перфорация стенки пищевода и трахеи при бужиро-вании пищевода, распад пораженных туберкулезом лимфатических узлов. Еще более редко наблюдают перфорацию в трахею дивертикула пищевода, пролежень от трахеостомической или наркозной трубки. Симптомы трахеопищеводного свища зависят от размеров, направления хода свища, наличия или отсутствия в нем клапанного механизма. При достаточно широком свище характерно возникновение приступов кашля во время приема пищи. Кашель может сопровождаться удушьем и цианозом, выделением мокроты с кусочками пищи. При свище с клапанным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда больные отмечают боли в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кровью; часто развивается пневмония, которая принимает хроническое течение. Диагноз: прямым указанием на наличие свища является поступление в дыхательные пути окрашенного метиленовым синим молока, введенного через зонд, установленный на 20 см от края резцов. При этом возникает кашель с мокротой, окрашенной метиленовым синим. Однако проба может не дать результатов при узких свищах, а также при заболеваниях гортани и нарушениях глотательного рефлекса. Наиболее информативно рентгенологическое исследование с введением рентгеноконтрастных веществ в пищевод, особенно с применением рентгенотелевидения или рентгенокинематогрчфии. Дополнительную информацию дает эндоскопическое исследование пищевода и трахеи, помогающее обнаруживать отверстие в стенке пищевода или трахеи. Лечение: хирургическое -- рассечение свищевого хода с последующим ушиванием дефектов в стенке трахеи и пищеводе. При трахеопищеводных свищах, обусловленных распадом опухоли, операцию ограничивают гастростомией, которую применяют также как временное мероприятие при необходимости на некоторый срок исключить питание через рот. ОПУХОЛИ ТРАХЕИ Опухоли трахеи составляют 4--5% трахеобронхиальных опухолей, они могут быть первичными и вторичными. К вторичным опухолям (более частым) относят новообразования, прорастающие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдаемые метастатические опухоли. Первичные опухоли исходят из стенки трахеи и могут быть доброкачественными и злокачественными. Развиваются чаще у главных бронхов на перепончатой части. К доброкачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангиому, аденому, к злокачественным рак, цилинд-рому и саркому. Злокачественные опухоли трахеи составляют 0,1 0,2% всех злокачественных новообразований; чаще наблюдаются у мужчин. Клиника и диагностика: наиболее часто больные с опухолями тракеи жалуются на кашель, усиливающийся при перемене положения тела и смещения трахеи при ее ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли принимает гнилостный характер. Кровохарканье наблюдается обычно в виде прожилок крови, чаще возникает как поздний симптом, однако при гемангиомах может быть интенсивным и является основным симптомом заболевания. Позже, обычно при сужении просвета трахеи на 2/3, появляются другие симптомы: изменение голоса, затруднение дыхания, иногда принимающего характер стридорозного, одышка. Одышка чаще бывает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме. Боли в груди бывают редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в груди. В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характерные при развитии опухолей других локализаций: слабость, снижение аппетита, похудание. Основными методами диагностики являются томография трахеи, особенно в боковой проекции, и трахеобронхоскопия, при которой определяют характер роста опухоли, производят биопсию и берут отпечаток для цитологического исследова-ния. Для обнаружения экстратрахеальной части опухоли используют контрастирование пищевода бариевой взвесью. При этом методе исследования выявляется протяженность трахеопищеводного разобщения, соответствующего величине опухоли Распространение опухоли за пределы трахеи хорошо определяется при компьютерной томографии. Лечение: эндоскопические вмешательства показаны при наличии доброкачественных опухолей на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем или иным причинам противопоказана. При большинстве доброкачественных опухолей трахеи показана открытая операция иссечения новообразования. При злокачественных опухолях I--III стадий радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалением окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, производят трахеостомию каудальнее опухоли При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную трахеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применяют дистанционную гамма-терапию, имплантацию в ткань опухоли радиоактивных препаратов -- кобальта, иридия.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном периоде, так и в течение первых лет жизни оебенка. Различают: 1) пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы; 2) пороки развития сосудов легкого ПОРОКИ РАЗВИТИЯ БРОНХОВ И ПАРЕНХИМЫ ЛЕГКОГО Агенезия (полное отсутствие легкого) и аплазия (отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо) могут быть одно- и двусторонними Эти пороки несовместимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия доли встречаются еще реже, специального лечения не требуют. Гипоплазия -- недоразвитие всего легкого или его доли; различают простую и кистозную формы. При простой форме легкое или его доля уменьшены в размерах, бронхи сужены При ангиографии выявляют обеднение кровотока в 3--4 раза по сравнению с нормой При кистозной форме, кроме того, отмечают расширение сегментарных и субсегментарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы. Клинические проявления обусловлены присоединением инфекции и развитием воспаления в расширенных бронхах. Больные отмечают кашель с мокротой, частые простудные заболевания, одышку. Наиболее информативным методом лечения при гипоплазии легкого или его доли является бронхография. При простой гипоплазии четко выявляется уменьшение объема легкого или его доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо уменьшения объема легкого или его доли, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегментарные и субсегментарные бронхи. Лечение: излечение возможно только путем резекции измененной части легкого. Врожденные стенозы бронхов. Этот порок развития наблюдается редко. Как и при стенозе трахеи, различают две формы- компрессионные стенозы, возникающие при давлении извне (ветвями сосудов и др ), и стенозы, обусловленные образованием внутренней диафрагмы, препятствующей нормальной вентиляции легкого или его доли. Симптомы заболевания зависят от локализации стеноза. Более выражены нарушения дыхания при стенозе крупного бронха. Присоединение инфекции, развитие ретростенотических бронхоэктазов обусловливают клиническую картину, характерную для бронхо эктатической болезни (см. ниже) Секвестрация. Аномалии кровоснабжения доли или сегмента легкого, не имеющих дренирующего бронха, называют секвестра цией "Секвестрированный" отдел легкого кровобснабжается аномальной артерией, отходящей от аорты Различают внутридолевую секвестрацию, при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внелегочную секвестрацию, при которой этот участок отшнурован от основной части легкого и соединен с ним лишь фиброзной перемычкой. Секвестрация обычно наблюдается в заднемедиальных отделах нижних долей легкого, чаще слева. Клинически она проявляется при развитии осложнений, главным образом воспаления. В секвестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные содержимым. Они хорошо видны при рентгенологическом исследовании. При бронхографии отмечают отсутствие заполнения контрастным веществом бронхов соответствующего отдела легкого. Аортография, при которой обнаруживают отходящую от аорты ветвь к части легкого, дает возможность поставить окончательный диагноз порока развития Лечение: при наличии воспалительного процесса в секвестрированной части легкого показана ее резекция. Врожденная (лобарная) эмфизема. При этом пороке развития имеет место дефект развития хрящевых колец долевого или сегментарного бронха. Возможны также перегиб бронха, сдавление его сосудов, гипертрофия слизистой оболочки, приводящие к частичной обструкции. Образование вентильного механизма ведет к резкому вздутию паренхимы легкого. Острое вздутие части легкого приводит к сдавлению соседних его отделов, смещению средостения. Клинические симптомы могут появиться сразу после рождения. Характерны одышка, кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко отмечается присоединение инфекции и развитие пневмонии. При хроническом течении наступает адаптация организма к условиям, обусловленным лобарной эмфиземой, которая, достигая определенного объема, перестает нарастать. Физикальное исследование в большинстве случаев дает воз можность поставить предположительный диагноз при осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы, расширение межреберных промежутков, при перкуссии обна руживают тимпанический звук. При рентгенологическом исследовании видно повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка в области эмфиземы. Лечение- удаляют измененный отдел легкого При развитии "синдрома напряжения", резких расстройствах дыхания и гемодина мики удаление производят экстренно. Если заболевание принимает хроническое течение, при учете возможности нормализации элементов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка с операцией не следует спешить и применять ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ ЛЕГКИХ Агенезия и гипоплазия сосудов легкого Недоразвитие сосудов легкого обычно сочетается с недоразвитием или отсутствием доли или всего легкого, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхоэктазами. При развитии воспалительного процесса в измененном легком состояние больного ухудшается. Лечение: при удовлетворительной функции второго легкого показано удаление измененного его отдела. Артериовенозные аневризмы и свищи. Порок заключается в наличии функционирующих артериовенозных шунтов на уровне артериол и венул или более крупных сосудов Иногда при этом образуются аневризмы или конгломераты аневризматически расши ренных сосудов по типу гемангиомы. Различают локализованные и диффузные поражения. Вследствие наличия артериовенозных шунтов происходит сброс неоксигенированной крови из легочных артерий в вены. Основной симптом заболевания гипоксия, проявляющаяся одышкой, резким цианозом, изменением пальцев рук в виде барабанных палочек. Диагноз, установлению диагноза артериовенозной аневризмы помогает томографическое исследование с увеличением или ангиопульмонография. Лечение: в последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах легких с успехом применяют эндоваскулярные операции Используя методику по Сельдингеру, проводят специальный катетер в область аневризмы или соустья и вводят специальную пружинку с клубком нитей Образующийся при этом тромб ведет к закрытию соустья Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление С помощью такой методики можно добиться ликвидации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализующихся в различных отделах легких. При неуспехе эндоваскулярного вмешательства и локализации артериовенозных соустий в одной доле легкого показана резекция пораженной его части. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ Повреждения легких могут быть открытыми и закрытыми. Повреждения бронхов, так же как и повреждение трахеи, чаще бывают следствием закрытой травмы при ушибах и сдавлениях грудной клетки во время атомобильных аварий и других дорожных происшествий. Симптомы иногда появляются только при развитии стеноза бронха, возникшего на месте разрыва При поперечном разрыве бронха исходом может быть ателектаз легкого или доли, пневмония, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании В других наблюдениях травма обусловливает тяжелое состояние пациента: шок, кашель, кровохарканье, развитие напряженного пневмоторакса, медиастинальной эмфиземы Окончательный диагноз ставят на основании данных бронхоскопии. Лечение зависит от сроков постановки диагноза при разрыве бронхов При раннем диагнозе, если позволяет состояние боль ного, производят экстренную операцию -ушивание разрыва или при обширных повреждениях реконструктивную операцию. При невозможности ее выполнения в связи с тяжестью состояния пострадавшего вначале дренируют плевральную полость, сре достение, проводят противошоковую терапию Если разрыв бронха диагностируют поздно при развившемся ателектазе, производят операцию, объем которой определяется состоянием легкого или его доли В случае необратимых изменений показана резекция доли или всего легкого. Повреждения паренхимы легкого могут быть результатом как закрытой травмы, так и проникающих ранений (огнестрельные, ножевые ранения) Открытые повреждения сочетаются с гемотораксом или с пневмогемотораксом (см. раздел "Повреждения плевры"). Симптомы: при ушибе легкого боли в груди, усиливающиеся при вдохе, кашель с кровянистой мокротой, боли при пальпации грудной клетки на месте поражения, перкуторно -- укорочение перкуторного звука. Рентгенологически устанавливают затемнение участка легкого. При повреждении легкого фрагментами сломанных ребер, кроме перечисленных симптомов, характерно скопление воздуха и крови в плевральной полости, появление подкожной и медиастинальной эмфиземы. Лечение- мероприятия должны быть направлены на профилактику развития воспалительного процесса (антибиотики, отхаркива ющие средства) При проникающих ранениях необходима срочная операция Рану легкого ушивают или при обширных повреждениях производят резекцию части легкого. Необходима тщательная ревизия крупных сосудов и сердца, которые могут быть повреждены одновременно с легким. Рану грудной клетки ушивают наглухо В плевральной полости оставляют подводный или вакуум-дренаж на 2--3 дня для удаления плеврального экссудата и воздуха

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Туберкулез легких. В связи с распространенностью заболева ния, многообразием морфологических изменении, клинических форм течения, особенностями лечения туберкулез легких рассматривается в специальных руководствах. Необходимо, однако, подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между туберкулезом и рядом других заболеваний легких, часто требующих применения хирургического лечения, представляет зна чительные трудности Кроме того, нередко те или иные патологические процессы (рак, бронхоэктазы, стойкий ателектаз доли или всего легкого и др.) развиваются на фоне туберкулеза или последний даже является непосредственной причиной из развития В этих случаях хирургическое лечение часто бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией Все изложенное делает необходимым тщательное исследование каждого больного с заболеванием легких с целью выявления у него туберкулеза легких. Большинству больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство -- удаление пораженной части легкого Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы. 1. Наличие открытых каверн а) с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3--6 мес, б) угрожающие жизни кровотечения из каверн, в) постоянное или повторное кровохарканье, г) толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, д) реактивация процесса. 2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства ("блокирование" полости, туберкулема, распространенный фиброказеоз) Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию. 3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения. 4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кисло тоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам. 5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого (при этом нередко требуется резекция легкого и декортикация). 6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования. При туберкулезе легких, помимо резекции пораженного отдела легкого, по специальным показаниям могут быть выполнены кавернотомия, торакопластика, резекция стенозированного бронха, удаление казеозных лимфатических узлов, декортикация легкого. Сифилис легкого относят к редким формам легочной патологии Он наблюдается преимущественно в сочетании с другими висцеральными проявлениями сифилиса, главным образом с поражениями сердца и сосудов Чаще встречается в виде склеротической формы, возможно развитие и солитарных гумм Наиболее частая локализация сифилиса легкого -- нижняя доля правого легкого. Патолотическая анатомия- изменения разнообразны (пневмонии, гуммы, бронхоэктазии) Характерной особенностью сифилитических поражений легких являются соединительнотканные образования вокруг сосудов, разрастания междолевой и межальвеолярной соединительной ткани. Клиника и диагностика: обычно больные жалуются на боли в боку, за грудиной, чаще наиболее интенсивные по ночам Развитие процесса начинается, как правило, исподволь, без острых явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Мокроты обычно мало, она неприятного запаха, нередки кровохарканья. Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Признаками сифилиса считают: тяжистость легких, петлистый рисунок, соответствующий бронхоэктазиям, ограниченные, не очень интенсивные затемнения при гуммах, более выраженные затемнения при пневмониях. Обращают также внимание на наличие изменений в области корня легкого Выраженные фиброзные и полост ные изменения, обнаруженные при рентгеноскопии, часто находятся в явном противоречии с хорошим состоянием больного. Окончательному диагнозу помогает серологическое исследование -резкоположительная реакция Вассермана. При трудностях в дифференциальном диагнозе применяют специфическую терапию, которая при сифилисе дает быстрый терапевтический эффект. Лечение: консервативное. Хирургическое вмешательство по казано при необратимых последствиях сифилиса: при стойких рубцовых изменениях бронхов с образованием ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазии. Актиномикоз легких может быть вызван лучистым грибком Actinomyces bostroem, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков; однако чаще его возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf -- Israel, который сапрофитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает в дыхательные пути. Считают, однако, вероятным более частое распространение актиномикоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или через пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких, судя по большинству статистических данных, составляет 1 2% от всех хронических гнойных заболеваний легких, хотя некоторые исследователи считают этот процент равным 15 20 У некоторых больных начало его развития можно связать с травмой. грудной клетки или наличием воспалительного процесса в легком, что ведет к нарушению санации легких от имеющихся в дыхательных путях актиномицет. Патологическая анатомия: актиномикоз представляет собой гранулему, развившуюся вокруг грибка, внедрившегося в ткань. Рост грибка сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует очень плотный и резкоболезненный (при прорастании грудной стенки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы грибка. Клиника и диагностика: наиболее часто больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на ограниченном участке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда выявляют отставание пораженной стороны при дыхании, плотный багрово-синюшный болезненный инфильтрат на грудной стенке. Рентгенологическая картина в начальных стадиях поражения малохарактерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако определяемое рентгенологически наличие интерстициального процесса с грубой петлистостью, исходящей из корня легкого или средостения, вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева, несмотря на длительное течение заболевания, изменения ребер в области инфильтрации должны заставить врача предположить актиномикоз легких и пройести целенаправленный диагностический поиск. Диагноз бесспорен при нахождении друз и мицелий грибка в комочках мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования. Лечение: консервативное -- повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина или сульфадимезина; необходимы также стимулирующая и общеукрепляющая терапия (переливание крови, препараты железа и др.). Оперативное лечение применяют только при изолированных формах поражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Гнойные заболевания легких составляют большую группу патологических процессов, развивающихся в легочной ткани. Они многообразны по причинам возникновения, морфологическим изменениям, клиническим проявлениям. Какой-либо специфической для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть обусловлены стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобактериями и другими видами микрофлоры. Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостридиальные бактерии группы Bacteroides (В. Fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus и др. При специальной методике посевов, исключающей контакт микроорганизмов с воздухом, и длительном выращивании культуры в термостате их удается выявить у 80--90% больных с гнойными заболеваниями легких. Бактероиды нечувствительны к широко используемым антибиотикам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным ему препаратам Различают следующие формы гнойных заболеваний легких: Классификация гнойных заболевании легких I Инфекционная деструкция легких По характеру патологического процесса: а) абсцесс гнойный или гангренозный, б) гангрена легкого По наличию осложнений они могут быть неосложненные и осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом). Абсцессы по локализации бывают периферические и центральные, одиночные и множественные, односторонние и двусторонние II Стафилококковая деструкция легких III Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой по наличию осложнений и локализации) АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патологические процессы. При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выраженной защитной реакции организма, в то время как распространенная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности организма. Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей. Этиология и патогенез: основными факторами, обусловливающими развитие абсцессов и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней, непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением. Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены. Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки. При бессознательном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после операции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснитчатого эпителия бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно активное лечение легочного процесса. Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупоривают сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны. Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др. Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений. Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне морфологических изменений, характерных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образуется полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступление гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности больного, условиями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспалительного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению. Формируется хронический абсцесс. Множественным абсцессам обычно предшествует распространенный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гнойников в бронхиальное дерево происходит неодновременно. При множественных абсцессах исходом острого периода являемся образование нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей нормальной структуры. Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения измененной легочной ткани от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань. Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической картине можно выделять два периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2) период после вскрытия в бронх. Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки, cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука. На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево. Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гнойного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- из серозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом ее исследовании обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий. Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. При наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого. При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяют полость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере опорожнения гнойника и стихания воспалительного процесса в окружности границы абсцесса становятся более четкими. Если происходит закупорка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь повышается. При хорошем дренаже состояние постепенно улучшается и наступает выздоровление. Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. 0бычно они бывают метапневмоническими и возникают на фоне воспалительной инфильтрации обширных участков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно -множество хрипов разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это быстро приводит к смерти. Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи нает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных помоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко-торое увеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангреной легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания. Лечение: острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; оно направлено на повышение сопротивляемости организма, улучшение условий дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности, функции внутренних органов 1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) соответствующим гигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна составлять 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещения энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в том числе зондовое) питание. 2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достигнуть: (а) применением отхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворов протеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную стенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначением лечебной физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения, при котором содержимое абсцесса будет оттекать вследствие тяжести). 3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом чувствительности флоры, высеваемой из мокроты. При отсутствии данных о чувствительности флоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами, метронидазолом (трихопол). Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот, необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде аэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункции гнойника). 4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств. Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез, реополиглюкин. 5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышают реактивность организма. Этому способствуют и некоторые медикаментозные средства: левамизол, тимозин, продигиозан и др. При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное русло жир связывает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее действие на легочную ткань. Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии сращений) пневмотомию. В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают хороший эффект. Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно рекомендовать резекцию легкого в остром периоде. Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия парен химатозных органов 5) летальный исход. Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в отдаленных органах чаще всего в головном мозге. Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна эндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная терапия иммунотерапия и др ) ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЁГКОГО К хроническим относят абсцессы легких, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес. Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы. 1 Обусловленные особенностями течения патологического процесса. а) очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры; в) недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств. Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с медленным формированием гнойника; абсцессы, развивающиеся на фоне распространенной пневмонической инфильтрации легочной ткани, особенно у старых и пожилых людей Патологическая анатомия: хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани в окружности абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов Возникают условия для развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из ветвей бронхиальных артерий. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения хронических абсцессов. Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровлением больного или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с "сухой полостью". После выписки состояние остается удовлетворительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова повышается температура тела, усиливается кашель Через 7--12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах. Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до 500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приводящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных органов Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множественных абсцессах легкого У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функции почек Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания Диагностика хронического абсцесса, помимо данных анамнеза, основывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет установить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, наличие в ней содержимого. При проведении дифференциального диагноза хронического абсцесса легкого следует иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так называемую полостную форму периферического рака). Большое значение в дифференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные исследования мокроты. При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого грибка. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение дифференциального диагноза может представлять трудности (см раздел "Рак легкого"). Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию обострения процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических абсцессах легких показана операция. Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения,быстронарастающая интоксикация При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция--удаление доли легкого или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса, изменения легочной ткани в окружности его будут препятствовать ликвидации полости. Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона, Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать электронож или ультразвуковой волновод. Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4--6% У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом помещении без производственных вредностей. Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с "сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют. Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают. Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз. Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость.

Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого, являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять работоспособность. Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение, отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного. СТАФИЛОКОКОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКОГО Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возникает после перенесенной пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага. Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии гриппа А Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией, носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно инфильтрированой лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической-- вторичной -- СДЛ характерно наличие множественных различной величины очагов ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболевания при молниеносном течении переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2 сут. Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых изменении в легких. Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще в нижней и средней), а также наличие множественных мелкоочаговых теней в легких При поражении сегментов одной доли легкого определяется треугольная тень, соответствующая пораженной доле, -- гнойный лобит. Лечение: должно быть активным и комплексным. При вторичной СДЛ лечение должно быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции (вскрытие и дренирование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомие-литического очага и др.). Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин, сульфаниламидные препараты. Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для введения лекарственных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности проводят обычную трахеостомию. Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы, аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия. Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной антистафилококковой плазмы (до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров, введение IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2--3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся стафилококковый анатоксин. Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разрушению легкого, поэтому в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать внутривенные введения через день по 500 мл жировых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных ферментов. При возникновении реактивного плеврита делают пункции плевры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, также пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтиленовый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков. При неэффективности лечения с помощью пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их дренированием. Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворительными, летальность даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения составляет до 20%. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления. Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе, опухоли, хронических абсцессах или самостоятельным патологическим процессом. В этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической болезни. Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития, например, с синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы (синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода (синдром Турпина) и рядом других пороков развития. Однако у подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием, развивающимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха вследствие отека слизистой оболочки, опухолью, гнойной пробкой, инородным телом; 3) повышение внутрибронхиального давления. В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При наличии воспалительного процесса в стенке бронха последняя меняет свои эластические свойства, этому же способствуют воспалительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повышением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы. При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов. Вследствие этого функциональные вначале изменения переходят в необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания. Патологическая анатомия: различают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза. Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом, следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны резко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с расширенными в различной степени концевыми отделами. При микроскопическом исследовании легких находят следующие изменения: поражение ограничено определенной морфологической структурной единицей (легкое, доля, сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы полиморфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсутствием эластической ткани. Местами имеются мешковидные полости с фиброзом и рубцовым перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие, покрыты плоским эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и замещен грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны папилломатозные выросты эпителия. Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии изменения ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет. Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским Местами он слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наиболее часто бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней долей справа наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страдающих бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение. Клиника и диагностика: для бронхоэктазии характерно длительное, многолетнее течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у большинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у 10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много мокроты у больного отделяется по утрам, когда он .начинает откашливаться после сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого. Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боли в груди, одышка. Классическим признаком бронхоэктазии считают пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии, описанный Пьером Мари и Бамбергером). При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отставание при дыхании части грудчой клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у больных бронхоэктазами, сочетающимися с ателектазом части легкого. При перкуссии в этой области обычно легочный звук бывает укороченным или определяется тупость. Данные, которые удается получить при аускультации, весьма разнообразны Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обычно по утрам, до того, как больной откашляется После откашливания нередко выслушивают лишь сухие хрипы. В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормы В период обострении воспалительного процесса повышается число лейкоцитов, отмечаются сдвиг формулы крови влево, увеличения СОЭ При тяжелых формах заболевания обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия; в моче появляются белок, цилиндры. Рентгенологическое исследование значительно дополняет клини ческую симптоматологию. Обнаруживаемые изменения особенно выражены, если бронхоэктазы сопровождаются ателектазом В этих случаях пораженный отдел легкого выявляется на рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При наличии ателектаза нескольких сегментов можно отметить также смещение тени средостения в сторону ателектаза, повышения купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловленный имеющимся при бронхоэктазах перибронхитом. Бронхография дает возможность точно характеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазий мелкие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняются. При наличии сопутствующего ателектаза расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение. Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Можно выделить три стадии развития заболевания, в общем соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких Стадии развития бронхоэктатической болезни Начальная стадия. Кашель непостоянный, мокрота слизисто-гнойная. Обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии редкие. При бронхографии выявляются цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. II. Стадия нагноения бронхоэктазов. Может быть подразделена на два периода: а) заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний, б) заболевание протекает с выраженными симптомами бронхоэктатической болезни, кашель постоянный, с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут, нередко бывают кровохарканья и кровотечения; обострения в виде бронхопневмоний 2--3 раза в год. Появляется гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность При рентгенологическом исследовании обнаруживают распространенное +поражение (1--2 доли), участки фиброза легочной ткани; в периоды обострения -- фокусы пневмонии. III. Стадия деструкции. Также может быть подразделена на два периода: а) тяжелое течение заболевания с выраженной гнойной интоксикацией Мокрота гнойная до 500--600 мл/сут; часто кровохарканье, легочные кровотечения, появляются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; б) то же, а также тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек У больных с бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудоспособность резко снижена, в III стадии -- больные нетрудоспособны, часто нетерпимы в быту вследствие неприятного запаха выдыхаемого воздуха и выделения большого количества мокроты. Наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни: повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит. Дифференциальный диагноз: следует проводить с абсцессом (абсцессами) легкого, центральной карциномой легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха опухолью, туберкулезом легких. От последнего их отличают значительно большая длительность заболевания с, характерными обос-трениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более часто нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких. Лечение: консервативное, показано больным с заболеванием I стадии, а также тем больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Лечение проводят по изложенным выше принципам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному необходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, богатое белком высококалорийное питание, общеукрепляющую терапию, введение антибактериальных препаратов в соответствии с чувствительностью флоры, улучшить условия дренирования пораженных отделов легких, проводить санационные бронхоскопии. Эти же мероприятия служат целям подготовки больного к операции. Операция показана больным с заболеванием II--III (а) стадий при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При заболевании III(б) стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет, так как позже больные операцию переносят значительно хуже и компенсаторные процессы после нее значительно нарушаются. Операция заключается в удалении пораженной части легкого Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пульмон-эктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне, начиная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазиями нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа). Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких) у людей молодого возраста быстро улучшается состояние и восстанавливается трудоспособность. КИСТЫ ЛЁГКОГО Нагноившиеся кисты легкого составляют от 2 до 5% гнойных заболеваний легких. Различают врожденные и приобретенные, солитарные и множественные кисты. Врожденные кисты подразделяют на кисты, развившиеся из бронхиального дерева (бронхиальные кисты), и кисты, имеющие альвеолярное строение При бронхиальных кистах эпителий, выстилающий их изнутри, состоит из цилиндрических или кубовидных клеток. Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких, образующихся после абсцессов, распада казеомы и других деструктивных процессов К приобретенным кистам относят тонкостенные воздушные кисты, располагающиеся непосредственно под висцеральной плеврой (буллезное легкое) или в междолевой борозде. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой без повреждения последней. Оболочка такой кисты состоит из фиброзной соединительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку бронха (хрящ, мышечные волокна и др.), стенка кисты не содержит. Кисты могут быть полностью замкнутыми, заполненными отделяемым слизистых желез, однако чаще имеют сообщение с бронхиальным деревом. Клиника и диагностика: неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Лишь гигантские кисты обычно обусловливают боли в груди, кашель, иногда одышку, изредка дисфагию. Клиническая симптоматика появляется при следующих осложнениях: 1) при разрыве кисты, когда развивается спонтанный пневмоторакс; 2) в случаях, когда нарушается проходимость открывающегося в полость кисты бронха. Нередко при этом возникает клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в кисту, но обратно полностью не выходит. Киста быстро увеличивается в размерах, ткань легкого сдавливается, наступают смещение средостения и связанные с ним расстройства дыхания и сердечной деятельности; 3) при инфицировании кисты. Инфицирование кисты (или кист) резко меняет симптоматику заболевания. У больного повышается температура тела, ухудшается общее состояние, появляется кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко наблюдается кровохарканье. Иногда больные отмечают боли в груди. Данные, получаемые при физикальном исследовании больных, зависят от размеров кисты, характера ее содержимого, осложнений. Наиболее ценную информацию, помогающую поставить диагноз, дает рентгенологическое исследование. При отсутствии осложнений при солитарной кисте обнаруживают округлой формы тонкостенную полость с большим или меньшим количеством содержимого. При наличии поликистоза на фоне неизмененной легочной ткани имеются участки, по своей структуре напоминающие "пчелиные соты". Окружающая легочная ткань, как правило, не имеет инфильтративных и фиброзных изменении, а плевральная полость свободна от плевральных сращений. Наибольшую трудность представляет диагноз, если киста заполнена содержимым. Для уточнения характера шаровидной тени в легком, выявляемой в этом случае, могут потребоваться дополнительные методы исследования. При бронхографии и ангиографии можно обнаружить, что неизмененные бронхиальные и сосудистые ветви огибают округлое образование в легком. Окончательный диагноз нередко ставят только при торакотомии. При множественных кистах окончательный диагноз может быть поставлен при бронхографии. Йодолипол свободно заполняет множественные полости, в то время как бронхиальное дерево и легочная ткань по соседству с полостями оказываются неизмененными. Присоединившаяся инфекция видоизменяет рентгенологическую картину. Легочная ткань в окружности кист оказывается инфильтрированной, в "сухих" полостях появляется содержимое, образующее уровни. Лечение: операцию производят главным образом при осложненных кистах. При наличии остро развившегося напряженного пневмоторакса показано срочное дренирование плевральной полости с последующей постоянной вакуум-аспирацией. Если последней не удается достигнуть расправления легкого в течение 2--3 дней, целесообразно произвести торакотомию, которая дает возможность обнаружить источник поступления воздуха в плевральную полость и устранить его. Это может быть достигнуто обшиванием и перевязкой бронха, открывающегося в кисту, резекцией кисты или части легкого. При нагноении солитарной кисты производят иссечение кисты с максимальным щажением непораженной легочной ткани. Такая же операция должна быть выполнена при гигантских легочных кистах. При инфицировании множественных кист единственным методом, ведущим к радикальному излечению, является резекция пораженной части легкого, что бывает выполнимо при односторонних поражениях. При противопоказаниях и радикальной операции проводят консервативное лечение по общим принципам терапии гнойных заболеваний легких. ЭХИНОКОКК ЛЕГКОГО Эхинококк легкого представляет собой кистозную стадию развития ленточной глисты (Echinococcus granulosus), окончательным хозяином которой являются домашние (собаки, кошки) и некоторые дикие животные. Промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхинококка, являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек. Зародыши ленточной глисты попадают в легкие из желудка и тонкой кишки лимфогенным путем через грудной проток или гематогенно через короткие желудочно-пищеводные вены, служащие анастомозами между воротной и полой венами. Гидатидозный эхинококк. У подавляющего большинства больных эхинококк легкого встречается в виде гидатидозной (одно- или многокамерной) формы. По частоте поражения эхинококком легкие занимают второе место вслед за поражением печени и наблюдаются у 10--20% больных, пораженных эхинококком. Патологическая анатомия: зрелая киста эхинококка состоит из двух слоев -наружного, или хитинового, и внутреннего, зародышевого. Хитиновый слой является как бы панцирем и состоит из эластических волокон с участками гиалина. Из внутренней, зародышевой, оболочки произрастают выводковые (дочерние) капсулы с их сколексами. Этот слой обладает беспредельной способностью к размножению и обсеменению организма. Он выделяет жидкость, характерную для эхинококковой кисты. В ответ на местную реакцию, вызываемую паразитом, вокруг хитиновой оболочки образуется соединительнотканная оболочка, называемая фиброзной капсулой. С течением времени она утолщается и достигает 2--7 мм. При определенных условиях наступает гибель паразита. Такими условиями могут быть: нагноение кисты, кровоизлияние в нее, травма и разрыв, иногда старение. При отмирании эхинококка жидкость в кисте мутнеет, частично всасывается, частично превращается в замазкообразную массу; оболочка пропитывается солями извести. Мелкие кисты иногда превращаются в рубцовую ткань. Клиника и диагностика: как правило, эхинококк развивается медленно, иногда в течение нескольких лет не давая клинических проявлений; чаще начинается в молодом возрасте. Обычно различают три стадии развития болезни. Стадия I -- бессимптомная, может тянуться годами. Заболевание обнаруживают случайно при проведении рентгенологического исследования. Стадия II сопровождается тупыми болями в груди и спине, одышкой, кашлем. Кашель вначале сухой и обусловлен раздражением нервных рецепторов плевры и бронхов. Затем с развитием пе-рифокального воспалительного процесса, деформации бронхов и затруднением отделения секрета появляется слизистая мокрота, иногда с прожилками крови, что обусловлено разрывом мелких сосудов, окружающих кисту. Стадия III характеризуется развитием осложнений -- инфицирования и нагноения эхинококковой кисты, очень часто с прорывом ее в бронх. Осложнения: в результате попадания в бронхи здоровых отделов легких эхинококковой жидкости и оболочек пузырей может наступить асфиксия. Эхинококк иногда прорывается в плевру, перикард, брюшную полость, что сопровождается тяжелым шоком вследствие токсического воздействия на рецепторный аппарат и всасывания токсичной эхинококковой жидкости; в этот период нередко появляются уртикарные высыпания на коже. Впоследствии происходит обсеменение серозной поверхности и развитие воспаления. Разрыв эхинококковой кисты может сопровождаться тяжелым кровотечением. При наличии эхинококка легкого больные нередко отмечают повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспалением. При нагноении эхинококковой кисты температура тела повышается до 38--39°С и держится долгое время. При разрыве нагноившейся кисты откашливается гнойное ее содержимое с остатками оболочек эхинококковых кист, сколексов и крючьев. Диагностика: при осмотре грудной клетки больного эхинококком легкого иногда'можно видеть выбухание того или иного отдела, изменение межреберных промежутков по сравнению со здоровой стороной. При перкуссии в области прилежания эхинококкового пузыря отмечают притупление. Аускультативные данные очень разнообразны: хрипы -- при перифокальном воспалении; бронхиальное, иногда амфорическое дыхание -- при наличии полости с воздухом. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не дают указанных изменений. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить в легком одну или несколько округлых или овальной формы гомогенных теней с ровными контурами. Однако диагностика затруднена потому, что тень кисты не всегда имеет ровные контуры. Нередко они изменяются вследствие перифокального воспаления; сдавление прилежащих бронхов вызывает ателектаз легочной ткани, что затрудняет трактовку выявляемых изменений. При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитиновой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха ("симптом отслоения"). При бронхографии это пространство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования). При прорыве эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична наблюдаемой при абсцессе легкого -- выявляется полость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости. Лабораторные данные зависят более от стадии развития заболевания. Нередко можно отметить эозинофилию (более 4%), при нагноении кисты -- повышение СОЭ, лейкоцитоз. Постановке диагноза в значительной мере (более чем у 75% больных) помогает анафилактическая проба Казони, при которой в толщу кожи предплечья вводят 0,1 мл стерильной эхинококковой жидкости (антигена), в кожу другого предплечья для контроля вводят такое же количество изотонического раствора хлорида натрия. У больного эхинококком через 30 мин -- Зч вокруг места введения эхинококковой жидкости появляются гиперемия, отек и кожный зуд, которые держатся от нескольких часов до 1--2 сут. Подтверждает диагноз эхинококка также положительная реакция латекс-агглютинации. При ней наблюдают агглютинацию антителами частиц латекса, на поверхности которых адсорбирован антиген. Сочетание наличия округлой формы тени с ровными контурами в легком на рентгеновском снимке и положительной пробы Казони или Латекс-теста делают диагноз несомненным. При отрицательной пробе дифференциальный диагноз проводят между эхинококком, туберкулемой, периферической карциномой, т. е. между заболеваниями, дающими шаровидные образования в легких. Используют весь комплекс специальных методов исследования за исключением пункции. Последняя при подозрении на эхинококк недопустима из-за возможности разрыва кисты, опасности попадания эхинококковой жидкости в плевру с развитием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменения паразитом. Лечение: только хирургическое. Могут быть выполнены: 1) эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содержимого эхинококковой кисты. При этом методе после отгораживания салфетками кисту пунктируют толстой иглой, отсасывают из нее содержимое и рассекают фиброзную капсулу. Удаляют хитиновую оболочку с ее содержимым, протирают полость 5--10% раствором формалина, тщательно ушивают отверстия открывающихся в нее бронхиальных свищей и ушивают образовавшуюся полость. При глубоких больших полостях, когда ушивание представляет большие трудности и резко деформирует легкое, более целесообразно после обработки полости и ушивания бронхиальных свищей максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого легкое раздувают до тех пор, пока оно не придет в соприкосновение с париетальной плеврой; 2) метод идеальной эхинококкэктомии заключается в удалении эхинококковой кисты без вскрытия ее просвета После отгораживания кисты влажными марлевыми салфетками рассекают ткань легкого и фиброзную оболочку. Повышая давление в системе наркозного аппарата, раздувают легкое; при этом эхинококковая киста выдавливается через разрез в фиброзной капсуле. После ее удаления тщательно ушивают бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в легком Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспаления; 3) резекцию легкого при эхинококке производят по строго ограниченным показаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных процессах или сочетании эхинококкоза с другим заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию выполняют в два эта па с интервалом 2--3 мес. Летальность после операций по поводу эхинококка составляет 0,5--1%, рецидивы наблюдаются примерно у 1% больных. Альвеолярный эхинококк легких. Встречается у человека в несколько раз реже гидатидозного -- однокамерного эхинококка. Обычно поражение распространяется на легкое из печени через диафрагму и плевру. Течение более тяжелое и быстрое, чем при однокамерном эхинококке. При рентгенологическом исследовании поражение выявляется в виде неправильной формы тени, характер которой обычно определить невозможно. Диагностике помогает торакотомия, при которой удаляют часть пораженного легкого. Гистологическое исследование уточняет диагноз. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО Доброкачественные опухоли легких наблюдаются в 10--12 раз реже злокачественных. Патологическая анатомия: доброкачественные опухоли легких могут развиваться иза) эпителия бронхов (папилло-мы, аденомы); б) мезодермальной ткани (фибромы, миомы, невро-генные и сосудистые опухоли); в) являться дисэмбриологическими--врожденными опухолями (гамартрохондрома, тератома). Наиболее часто в клинике наблюдают аденомы бронхов и га-мартрохондромы. По локализации доброкачественные опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (I, II и III порядков), могут расти в просвет бронха или перибронхиально; иногда отмечают смешанный характер роста. Клиника и диагностика: при центральном расположении опухоли и росте ее в просвет крупного бронха наиболее частыми симптомами бывают одышка, продуктивный кашель, кровохарканье. Заболевание развивается медленно. По мере роста опухоли вначале появляется преходящая частичная обтурация бронха, сопровождающаяся экспираторной эмфиземой или гиповентиляцией части легкого. Нарушения отхождения мокроты и гноя, образующегося вследствие развития инфекции в бронхиальном дереве, обусловливают периодические повышения температуры, появление кашля, которые трактуют как бронхопневмонии. При откашливаний мокроты и гноя проходимость бронха нередко восстанавливается на несколько месяцев. Постоянное нарушение бронхиальной проводимости постепенно приводит к формированию ретростенотических бронхоэктазов и гнойников в легочной ткани. При дальнейшем росте опухоли наступает полная обтурация бронха с развитием ателектаза доли или всего легкого. Центральные эндобронхиальные опухоли, в большинстве своем аденомы, часто растут из более мелкого бронха в просвет более крупного. Исходя из этого, обычно имеет место ателектаз доли или всего легкого. Физикальное исследование при этом дает возможность определить наличие укорочения перкуторного звука над областью ателектаза, ослабление или отсутствие дыхания, ослабление или исчезновение голосового дрожания. Рентгенологически выявляется гиповентиляция или ателектаз доли или всего легкого. На томограмме видна ампутация крупного бронха. Наибольшую информацию дает бронхоскопия, при которой обнаруживают опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующую просвет бронха. Биопсия опухоли позволяет установить окончательный диагноз. Лечение: удаление центральной опухоли через бронхоскоп производить не рекомендуют из за опасности кровотечения и возможной при этом асфиксии. Радикальным вмешательством является резекция бронха, при которой должно быть удалено основание опухоли. Вопрос об удалении части легкого, находившейся ц состоянии ателектаза, решают в зависимости от обнаруженных в ней изменений. При наличии ретростенотических гнойников, бронхоэктазов, фиброзе легочной ткани пораженная часть легкого подле жит удалению. При отсутствии этих изменений в зависимости от объема произведенной резекции бронха (окончатая или циркулярная резекция) дефект в стенке бронха ушивают отдельными швами или накладывают межбронхиальный анастомоз. При опухолях, растущих перибронхиально, клиническая симптоматика развивается медленно, полная обтурация бронха наступает редко. Предоперационный диагноз при таких опухолях крайне труден, характер опухоли устанавливается только во время операции, которая чаще завершается резекцией доли или легкого. Периферическая доброкачественная опухоль обычно очень долго ничем себя не проявляет. В случае, если она вызывает аррозию сосуда, появляется кровохарканье Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызывать боли в груди, затруднение дыхания; при локализации в медиальных отделах легкого -- боли в области сердца При сдавле-нии крупного бронха возникает так называемая "централизация" периферической опухоли. Клиническая картина в этих случаях схожа с клинической картиной центральной опухоли. Диагноз доброкачественной периферической опухоли, как правило, очень труден. Округлая форма, ровные контуры тени опухоли, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании, наличие в ней известковых включений не являются патогномоничными для доброкачественного новообразования и могут быть при туберкулезе, периферической карциноме, обызвествлении гематомы. При ангиопульмонографии можно выявить, что сосуды огибают образование в легком, в то время как при злокачественной опухоли наблюдается ампутация ветвей, подходящих к опухоли. При малом размере опухоли это исследование не уточняет диагноз. Бронхоскопически иногда выявляют косвенные признаки периферической опухоли -- смещение бронхиальных ветвей, изменение угла их от-хождения, иногда сужение просвета за счет внешнего давления. Окончательный диагноз может быть поставлен только при пункционной биопсии, которую следует проводить под контролем рентгенологического исследования или ультразвукового сканирования. В тех случаях, когда специальные методы исследования не дают возможности поставить диагноз, выполняют торакотомию, при которой производят биопсию. В случае подтверждения доброкачественного характера опухоли производят ее удаление с минимальной частью легкого (краевая или .сегментарная резекция легкого, лобэктомия). Иногда удается удалить только опухоль без резекции легкого. РАК ЛЕГКОГО Заболеваемость раком легкого в последние десятилетия резко возросла в большинстве стран мира. Особенно велика она в Австрии, Бельгии, Великобритании, США. В структуре онкологических заболеваний в США рак занимает второе (после рака молочной железы) место. В СССР -- четвертое (после рака желудка, матки, кожи). На 100000 населения ежегодно в нашей стране заболевает раком легкого 24--25 человек. В возрасте 40--50 лет заболевают 25% больных, в возрасте 50--60 лет--50%. Более часто заболевают раком легкого мужчины. Соотношение числа заболевающих мужчин к числу женщин составляет 8:1. Этиология: основными факторами, способствующими развитию рака легкого, являются вредные воздействия на слизистую оболочку бронхиального дерева различных веществ, попадающих в дыхательные пути. Они обусловливают развитие хронического бронхита, метаплазию мерцательного эпителия бронхов в плоский и последующее его злокачественное перерождение. К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное действие, относят продукты, образующиеся при сгорании нефти и ее производных; руды, содержащие радиоактивные вещества, кобальт, никель, мышьяк. Особое место занимают продукты, образующиеся при сгорании табака, -- бензпирены. Доказано, что у лиц, длительно и много курящих, рак легкого развивается в 20 раз чаще, чем у некурящих. Установление этих фактов требует проведения ряда профилактических мероприятий по очистке воздуха городских районов с живленным автомобильным движением, по устранению дыма ппомышленных предприятий, устранению запыленности воздуха и .лучшению вентиляции помещений в шахтах, цехах фабрик и заводов, производящих асбест, лаки, горючесмазочные вещества и др. Рабочие этих предприятий не реже 1 раза в 6 мес должны подвергаться тщательному врачебному осмотру и флюорографии для выявления ранних проявлений рака легкого. Санитарно-просветительная работа должна способствовать уменьшению числа курящих. Патологическая анатомия: рак легкого развивается из метаплазированного эпителия бронхов и бронхиальных желeз. Выделяют три основных гистологических вида: 1) плоскоклеточный рак (с ороговением, без ороговения, недифференцированный); 2) железистый рак различной степени дифференциации; 3) недифференцированный рак (крупноклеточный, мелкоклеточный или овсяноклеточный). Нередко гистологическая структура в разных участках опухоли различна. В этих случаях говорят о диморфных (имеющих два вида опуховых клеток) и триморфных (имеющих три вида клеток) опухолях. Из покровного эпителия бронхов развивается плоскоклеточный рак, из эпителия бронхиальных желез -- железистый. В ранних стадиях рак легкого обнаруживают в виде бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В дальнейшем опухоль может распространяться в трех направлениях: 1) в просвет бронха, образуя экзофитные разрастания; 2) ин-фильтрует стенку бронха, распространяясь по нему как в направлении более крупных, так и более мелких бронхов; 3) прорастая между хрящевыми кольцами, распространяется затем пери-бронхиально и образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей и сосудов. По локализации карциномы легкого делят на центральные (исходящие из главного, долевого и сегментарного бронхов) и периферические (исходящие из более мелких бронхов). Примерно у 60% больных рак локализуется в верхних отделах легких. Более часто отмечают центральный рак, однако у некоторых больных этот рак правильнее отнести к периферическим, проросшим в крупный бронх (так называемая централизация периферического рака). Центральный рак подразделяют на две основные формы: а) эн-добронхиальный (экзофитный и эндофитный), б) перибронхиальный (узловой, разветвленный). Периферический рак делят на четыре формы: а) внутридоле-вои узел, б) субплевральные опухоли (в том числе рак верхушки легкого, или "опухоль Панкоста"), в) полостную форму, г) ми-лиарную и диффузную формы. Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак, характеризующийся быстрым развитием метастазов опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком. Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе. Т -- первичная опухоль. ТО нет признаков первичной опухоли Tis -- неинвазивный (внутриэпителиальный) рак Т1 опухоль по наибольшему диаметру 3 см или меньше, окруженная тканью легкого или висцеральной плеврой и без признаков поражения бронхиального дерева проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии Т2 опухоль, наибольший диаметр которой превышает 3 см, или опухоль любого размере), вызывающая ателектаз, обтурационный пневмонит или распростра няющаяся на область корня .При бронхоскопии проксимальное распространение ви димой опухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины Ателектаз или обтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота не должно быть ТЗ опухоль любого размера с прямым распространением на прилежащие органы (диафрагма, грудная стенка, средостение) При бронхоскопии граница опухоли определяется всего в 2 см дистальнее карины, или опухоль вызывает ателектаз или обт)рационный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпот ТХ-- диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль не обнаруживается рентгенологически или бронхоскопически или недоступна вы явлению (методы исследования не могут быть применены) Регионарные лимфатические узлы. NO нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов N1 признаки поражения перибронхиальных и (или) гомолатеральных лим фатических узлов корня, включая прямое распространение первичной опухоли N2 признаки поражения лимфатических узлов средостения NX -- минимальный комплекс исследования не может быть применен для оценки состояния регионарных лимфатических узлов М -- отдаленные метастазы. МО-- нет признаков отдаленных метастазов Ml признаки отдаленных метастазов Четырем стадиям рака легкого по Международной классификации соответствуют следующие сочетания TNM. I стадия: T1--T2NOMO; II стадия: T1--T2N1MO: III стадия: T1--T2N2-- ЗМО; IV стадия: любое сочетание TNM при наличии Ml (степень Т и N уточняют при гистологическом исследовании). Для более полной характеристики особенностей заболевания подразделяют рак легкого по сопутствующим осложнениям. Выделяют: 1) неосложненное течение и 2) осложненное (ателектазом, пневмонией, плевритом и др.). Клиника и диагностика: в начальных стадиях заболевания симптоматика скудная, в более поздних -- характеризуется признаками, имеющими место и при других заболеваниях легких Наиболее частые проявления рака легкого -- боли в груди, кашель, одышка, повышение температуры тела, при различных формах рака легкого наблюдаются с различной частотой. Несмотря на многообразие клинических проявлений рака легкого, можно выделить несколько наиболее типичных вариантов его течения. Центральный рак. Эндобронхиальные (экзофитные и эндофитные) опухоли в начальной фазе своего развития не дают типичных клинических проявлений. Начало кашля больные, особенно курильщики, относят ча счет обострения бронхита. Иногда больные жалуются на некоторое затруднение выдоха, "свистящее" дыхание. При рентгенологическом исследовании в этот период можно отметить появление экспираторной (обусловленной затруднением выдоха) эмфиземы участка легочной ткани, вентилируемого через пораженный бронх, а также наличие симптома Гольцк-нехта--Якобсона (смещение средостения в сторону пораженного легкого при быстром глубоком вдохе). В дальнейшем кашель нередко становится надсадным, в мокроте появляются прожилки крови. Локальная эмфизема сменяется появлением зоны гиповен-тиляции соответствующей части легкого. В этот период чаще после переохлаждения развивается раковый пневмонит. Он отличается от пневмонии тем, что симптомы заболевания -- высокая температура, появление участка затемнения легочной ткани -- очень быстро, иногда в течение 2--4 дней, разрешаются после применения противовоспалительной терапии и отхаркивающих средств, а иногда и сами по себе после того, как больной откашляет сгусток мокроты в виде пробки, обтурировав-шеи бронх Через короткий период времени симптомы пневмонии появляются снова, что должно заставить врача подумать о центральном раке легкого. При полной закупорке бронха развивается ателектаз части легкого, вентилируемой через пораженный бронх (рис. 21). Ателектаз обычно сопровождается повышением температуры тела. Физикальные симптомы зависят от изменений в легких. При нарушении проходимости бронха появляется отставание участка грудной клетки во время дыхания; иногда видно отставание лопатки от грудной стенки (симптом Дилона), смещение трахеи в сторону ателектаза (симптом Рубинштейна). У ряда больных появляются симптомы неспецифической артропатии--пальцы принимают вид барабанных палочек, а ногти -форму часовых стеклышек. При раке легкого этот симптом описан Фридом. При локальной эмфиземе перкуторно -- тимпанит, а при гиповентиляции или ателектазе -- укорочение перкуторного звука над пораженной частью легкого. Бронхоскопическое исследование дает возможность выявить наличие опухоли в просвете бронха и произвести биопсию. Перибронхиальные опухоли. Просвет бронха при этих опухолях длительное время остается хорошо проходимым, поэтому, кроме усиления кашля, больных ничто не беспокоит. При рентгенологическом исследовании в этот период можно обнаружить расширение корня легкого, наличие узла опухоли, неоедко имеющего вид "гусиной лапки". При бронхоскопии вначале выявляется лишь ригидность стенки бронха, что затрудняет диагностику. По мере сужения просвета бронха опухолью развивается гиповентиляция, а затем ателектаз легочной ткани с типичными для них проявлениями: повышением температуры тела, одышкой и др. При перибронхиальном раке нередко первым выражением заболевания, обращающим на себя внимание больного, являются симптомы, обусловленные метастазированием опухоли в лимфатические узлы средостения или отдаленные органы (нередко позвоночник, головной и спинной мозг с характерной неврологической симптоматикой) . Периферический рак. Внутридолевой опухолевый узел. В начале развития отчетливой симптоматики нет и поражение выявляют обычно случайно при рентгенологическом исследовании во время диспансеризации. Опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2--5 см, с четкими контурами. Постепенно опухоль увеличивается, сдавливает, а затем прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обычно присоединяется перифокальный воспалительный процесс. При этом отмечается повышение температуры тела, кашель. Лечение антибиотиками быстро улучшает общее состояние больного, однако тень в легком остается. Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При расположении его ближе к корню легкого обычно рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха и развивается ателектаз сегмента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо тени треугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины. Субплевральные опухоли. Основным, а часто и единственным симптомом являются боли. Рост опухоли происходит преимущественно к периферии, что приводит к диссеминации ее по плевре или врастанию в грудную стенку. Последнее сопровождается появлением интенсивных болей, связанных с вовлечением в процесс межреберных нервов. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли, напоминающие стенокардитические. К субплевральным формам относится также рак верхушки легкого (опухоль Панкоста). При этой локализации опухоли больные в начале заболевания отмечают боли в области предплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда присоединяется отечность руки, обусловленная сдавлением подключичной вены. Одновременно с этим или позже в процесс вовлекается симпатический ствол, и у больного появляется синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне поражения. "Полостная" форма периферического рака представляет собой результат распада опухолевого узла. По мере роста в центре периферической опухоли намечается распад, хорошо выявляемый при томографии. При разрушении стенки крупного бронха происходит дренирование полости распада, в результате чего клиническая картина заболевания и рентгенологические данные бывают сходными с таковыми при абсцессе легкого. Часто заболеванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии. Характерными признаками полостной формы периферического рака, позволяющими отличить его от банального абсцесса, являются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры и отсутствие обильного отхождения мокроты Больной обычно отделяет 100--150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние больного, несмотря на отделение мокроты, не улучшается. Рентгенологическими особенностями являются на личие большой полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден. Как правило, эти полости содержат мало жидкости, легочные секвестры отсутствуют. Бронхоскопическое исследование при периферическом раке до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки опухоли: смещение бронхиальных ветвей, сужение их просвета, изменение формы. Получить гистологическое подтверж дение диагноза помогает биопсия опухоли, проводимая путем пункции ее тонкой иглой через грудную стенку. Атипичные формы рака легкого. Медиастинальная форма. Клиническую картину при этой форме определяет наличие множественных метастазов в лимфатических узлах средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком Первые симптомы, обращающие на себя внимание больного: внезапное появление отечности лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное появление афонии за счет сдавления возвратного нерва. В далеко зашедшей стадии клиническая картина определяется наличием медиастинального синдрома, основные компоненты которого сдавление верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода. Рентгенологически отмечают расширение тени средостения, чаще более выраженное с одной стороны, контуры тени полициклические, что указывает на увеличение лимфатических узлов. Важную роль в уточнении диагноза играют медиастинотомия с биопсией и ангиографическое исследование. Милиарная форма. Для этой формы характерно отсутствие выявляемого первичного очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине весьма напоминает милиарный туберкулез легких. Диагноз может быть поставлен при цитологическом исследовании мокроты, иногда при торакоскопии. Дифференциальная диагностика: заболевания, с которыми приходится проводить дифференциальный диагноз, часто являются осложнениями рака легкого или фоном, на котором он развивается. При проведении дифференциального диагноза следует иметь в виду воспалительные заболевания легких, доброкачественные опухоли и кисты легких, средостения, грудной стенки, метастазы опухолей другой локализации. Центральный рак легкого отличают от хронической пневмонии повторные и частые обострения, легко поддающиеся терапии, наличие инфильтрата в легком, остающегося после обострения, обнаружение в мокроте атипических клеток, признаки опухолевого поражения бронхов, выявляемые при бронхоскопии. Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка измененной стенки бронха или цитологического исследования мокроты, отпечатка или скарификата слизистой оболочки бронха. Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при биопсии, помогает поставить окончательный диагноз и при подозрении на доброкачественную центральную опухоль. Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой, туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами легкого. При туберкулеме до ее распада и прорыва в бронх, когда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза, а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифференциальный диагноз может быть проведен только на основании пунк-ционнои биопсии образования в легком. Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная локализация образования в кортикальных отделах легкого, неравномерность ткани, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Последнее объясняется различием патоморфологических компонентов в туберкулеме (от экссудативной пневмонии до обызвествленного казеоза). Доброкачественные опухоли легких периферические гамарто-мы--долгое время протекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании. Отличают их от периферических карцином очень медленный рост, четкие контуры. Однако окончательный диагноз возможен только после гистологического или цитологического исследования. Бронхогенные кисты имеют четко округлую форму, гомогенную структуру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержат воздух, жидкость с горизонтальным уровнем. Эхинококковые кисты дифференцируют от рака на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ровными контурами, наличие "симптома отслоения", феномена "субкапсулярно-го контрастирования"), положительной реакции Казони или теста латекс-агглютинации. Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз между раком легкого и опухолью средостения. Тератомы и дермоидные кисты отличаются медленным течением, на рентгенограммах имеют вид округлых или дольчатых образований, располагающихся в переднем средостении. В опухолях иногда обнаруживают зубы, фрагменты костей, в стенках кисты очаги обызвествления. Тимомы располагаются в переднем средостении, имеют овальную форму. Невриномы располагаются большей частью в заднем средостении, медленно увеличиваются в размерах, имеют округлую форму, тесно связаны с грудной стенкой, что выявляется при введении в плевральную полость небольшого количества воздуха. Нередко бывает трудно отличить лимфогранулематоз средостения от перибронхиального узлового рака в корне легкого. При лимфогранулематозе часто увеличены и другие группы лимфатических узлов. Нахождение в пунктате из них клеток Березовского-Штернберга подтверждает диагноз лимфогранулематоза. При отсутствии увеличенных периферических лимфатических узлов для уточнения диагноза показана медиастиноскопия с биопсией одного из пораженных лимфатических узлов. Лечение: основным видом лечения является оперативное (радикальная пневмонэктомия, лобэктомия). Противопоказания к нему могут быть обусловлены общим состоянием больного: 1) резкое истощение, что обычно свидетельствует о метастазах в другие органы; 2) явно выраженная, не поддающаяся терапии легочно-сердечная или сердечная недостаточность; 3) необратимые, резко выраженные изменения функции печени и почек; 4) преклонный возраст при наличии выраженных возрастных изменений. Операция при раке легкого имеет ряд особенностей, обусловленных необходимостью мер профилактики гематогенного, имплантационного и лимфогенного метастазирования. При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс в сосудистое русло раковых клеток и эмболов, что нередко приводит к гематогенной диссеминации опухоли. Профилактика гематогенного метастазирования во время операции должна заключаться в предварительной (в самом начале операции после установления операбельности) перевязке вен, несущих кровь от пораженных отделов легкого. Целесообразно интра- и послеоперационное применение цитостатиков, снижающих биологическую активность раковых клеток. Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тщательной санации бронхиального дерева во время операции, что достигается применением для наркоза двухпросветных интуба-ционных трубок, через каналы которых различными катетерами производят аспирацию мокроты и слизи из здорового и пораженного легкого, обработке бронхиального дерева и плевры цитостатическими препаратами. Профилактика лимфогенного метастазирования достигается удалением вместе с легким или долей его лимфатических узлов двух ближайших этапов метастазирования. Лучевую терапию при раке легкого используют главным образом при лечении больных, не подлежащих операции, и в послеоперационном периоде при мелкоклеточном недифференцированном раке, если гистологический диагноз установлен только при гистологическом исследовании удаленной опухоли. Суммарная очаговая доза лучевого воздействия составляет 60--70 Гр (6000--7000 рад) в течение 8-10 нед лечения. Химиотерапия может быть сочетанна с операцией, проводиться в комбинации с лучевым лечением или как самостоятельный вид лечения. Последние два вида лечения используют при неоперабельных формах рака. Наиболее часто для лечения рака легкого используют циклофосфан, метотрексат, нитрозометилмочевину. Прогноз: нелеченные больные после установления диагноза живу-t примерно 1 год. После радикальной операции прогноз определяется главным образом стадией и гистологической структурой опухоли. Особенно неблагоприятны результаты хирургического лечения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным раком. При дифференцированных формах рака после операции, произведенной при заболевании I стадии, 5-летняя выживаемость достигает 60--70%, II стадии -30--40%, III стадии 10--15%. ПЛЕВРА Патологические процессы, вызывающие морфологические ее из менения и нарушения функции, многообразны Различают трав матические повреждения плевры, воспалительные процессы, пара зитарные заболевания и новообразования плевры ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ Повреждения плевры возникают при закрытой травме грудной клетки или проникающих ее ранениях, могут сопровождаться одно временно повреждением грудной стенки, легочной ткани или других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмото раке), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), хилезной жидкости (хилоторакс), накоплением транссудата (гидро торакс), гноя (пиоторакс), гноя и воздуха (пиопневмоторакс) Пневмоторакс. Развитие пневмоторакса с последующим накоп лением крови или экссудата в плевральной полости может произой ти вследствие травмы, а также при прорыве в плевральную полость эмфизематозной буллы, абсцесса или кисты легкого, разрушении стенки бронха при распаде опухоли или туберкулезного оча га и др Пневмоторакс может быть результатом негерметичности швов операционной раны или расхождения их при нагноении На конец, он может быть создан искусственно с диагностической или лечебной целью По характеру сообщения с внешней средой разпичают закры тый и открытый пневмоторакс В качестве особых форм выделяют клапанный и напряженный пневмоторакс Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе имеется свободное сообщение плевральной полости с атмосферным вочду хом Сдавление легкого атмосферным воздухом (коллапс легкого) на стороне пневмоторакса обусловливает развитие так называемого парадоксального дыхания При вдохе воздух в легкое здоровой стороны попадает не только из внешней среды, но и из легкого на стороне повреждения, при выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в легкое на стороне повреждения, несколько раздувая его Таким образом, при открытом пневмотораксе спав шееся легкое совершает слабые дыхательные движения, обратные легкому на здоровой стороне В результате резко уменьшается глубина дыхания, нарушается легочная вентиляция и развивается аноксическая гипоксия. Вследствие раздражения обширного рецепторного поля плевры наступают тяжелые рефлекторные нарушения дыхания и сердечной деятельности, нередко возникает флотация средостения Смерть наступает от гипоксии и нарушений сердечной деятельности. Лечение: первая помощь сводится к наложению оклюзионной повязки, герметично закрывающей рану, ведущую в плевральную полость. Необходимым лечебным мероприятием является ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациями воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата. При одновременном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения (ушивание раны легкого, резекция легкого) Клапанный пневмоторакс. Возникает при гаком виде раневого канала или повреждения легкого, когда воздух входит в плевральную полость, но выходить из нее не может, так как раневой канал при выдохе прикрывается тканями краев раны грудной стенки (при наружном клапанном пневмотораксе) или тканью легкого (при внутреннем клапанном пневмотораксе) В результате этого в плев ральнои полости скапливается воздух, давление в ней постепенно возрастает, что приводит к развитию напряженного пневмоторакса, сопровождающегося сдавлением легкого, вен средостения, смещением средостения в здоровую сторону, тяжелыми расстройствами дыхания и гемодинамики (рис 23, а,б). Kлиника и диагностика: напряженный пневмоторакс проявляется бысгро нарастающими расстройствами дыхания и сердечной деятельности Нарастают цианоз, одышка, пульс становится частым, мапого наполнения При перкуссии на стороне напряжен ного пневмоторакса определяют высокий тимпаническии звук, сме щение органов средостения в здоровую сторону. Лечение первая помощь заключается в срочной пункции плевральной полости для уменьшения напряжений в ней. Последующие лечебные мероприятия зависят от характера имеющегося повреждения и должны обеспечить ликвидацию клапанного механизма, аспирацию воздуха из плевральной полости и расправление легкого. Спонтанный пневмоторакс. Под спонтанным пневмотораксом понимают скопление воздуха в плевральной полости, возникающее вне зависимости от какого либо производящего фактора. Этиология: обычно спонтанный пневмоторакс бывает вследствие разрыва субплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Изредка развитие спонтанного пневмоторакса обусловлено прорывом в плевру туберкулезных каверн, разрушением стенки бронха распадающейся опухолью и другими причинами. Разрыв кисты или буллы может происходить во время приступа кашля у курильщиков вследствие повышения при этом внутрилегочного давления. Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте. Описывают случаи его развития у новорожденных при проведении им реанимационных мероприятий, связанных с резким повышением внутрилегочного давления. Особенно серьезными последствиями грозит развитие спонтан ного пневмоторакса у лиц пожилого возраста при наличии сопутствующих заболеваний: сердечной недостаточности, распространенной эмфиземы легких, пневмосклероза. При разрыве легочной ткани или содержащих сосуды плевролегочных спаек возникает кровоизлияние в плевральную полость, развивается гемопневмоторакс. Клиника и диагностика: при прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившею в плевральную полость, не превышает 5--15% ее объема. При более значительном количестве воздуха возникает коллапс легкого, нарушается газообмен и развивается гипоксия, чему способствуют следующие факторы. 1. Коллапс (сдавление, спадение) легкого приводит к расстройствам дыхания, поскольку при нем резко возрастает объем так называемого мертвого дыхательного пространства 2. При коллапсе легкого открываются нефункционирующие артериовенозные шунты, через которые происходит сброс крови из ле1очных артерий в вены, минуя капиллярное русло, где она обогащается кислородом. При наличии клапанною механизма, образующегося из разорвавшейся стенки кисты или буллы, воздух через разрыв при каждом вдохе покупает в плевральную полость, но обратно из нее не выходит. Давление в плевральной полости нарастает. Развивается напряженный пневмоторакс, характеризующийся резкими нарушениями дыхания, смещением средостения, уменьшением венозного возврата крови в сердце. Если не принять срочные меры, больной при этом быстро погибает. В зависимости oт степени указанных расстройств больной может жаловаться на одышку, сердцебиения, иногда боли в боку. При объективном исследовании виден цианоз кожи лица, кистей рук, при тяжелых расстройствах дыхания ему сопутствуют бледность, холодный Hoi, тахикардия. При перкуссии грудной клетки над областью скопления воздуха определяют тимпанит, дыхание не проводится или резко ослаблено. Рентгеноскопия помогает уточнять диагноз. При спонтанном пневмотораксе виден коллапс легкого, в то время как при кистах, достигающих даже очень больших размеров, воздушность легочной ткани сохраняется. Лечение: зависит от характера и объема пневмоторакса. При бессимптомном небольшом пневмотораксе (в пределах 5-- 20% плевральной полости) специальных лечебных мероприятий не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Иногда бывает необходимо ускорить эвакуацию воздуха 1--2 плевральными пункциями. Если, несмотря на произведенные пункции, пневмоторакс удерживается, необходимо на 2--3 дня дренировать плевральную полость. Резиновый дренаж обычно проводят во втором -- третьем межреберьях по среднеключичной линии с помощью троакара. Его соединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Клапан может быть сделан из пальца резиновой перчатки; он обеспечивает сброс воздуха из плевры под воду. Клапан гарантирует от присасывания воздуха в обратном направлении -- в плевральную полость. Может быть применен также любой вакуум-аппарат, обеспечивающий отрицательное давление в 20--30 см вод. ст. Использовать вакуум-аспираторы, создающие высокое отрицательное давление, при спонтанном пневмотораксе не следует, так как оно может вызвать отек легких. Для предупреждения инфицирования плевры в плевральную полость вводят антибиотики или антисептики. Больше 4 сут дренаж держать не рекомендуют, так как после этого срока он начинает служить входными воротами для инфекции. При неуспехе вакуум-аспирации, наличии неустраняемого гемоторакса, обнаруживаемых рентгенологически больших изменениях в легких показана операция. Она заключается'в широкой торако-томии, тщательном ушивании дефектов легочной ткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательной проверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марлевых тампонов удалить поверхностные слои мезотелия с висцеральной и париетальной плевры, что способствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самым предупреждает рецидивы пневмоторакса. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (ОСТРАЯ) Различные по своему происхождению и особенностям течения воспалительные процессы плевры объединяют одним названием -- плеврит (pleuritis). Известны четыре основных вида реакции плевры в ответ на действие повреждающих агентов: развитие фибринозного, серозного, геморрагического и гнойного плеврита. В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами. Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры. Этиология ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития (присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.) В зависимости от источника инфицирования различают- а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет место первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях или трансплевральных операциях, а также бактериемия и б) вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в организме. Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению (парапневмонические -- развивающиеся одновременно с пневмонией и метапневмонические -- развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при гнойных заболеваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных органов. Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является абсцесс легкого или нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах и др ) наблюдается примерно у 5% больных. Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяется характером первичного заболевания. При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ранением грудной клетки, микробная флора может быть разнообразной, особой тяжестью отличаются эмпиемы, вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде монокультур, так и в различных сочетаниях. Эмпиемы подразделяют на А. Острые (длительность заболевания до 8 нед) и Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следующие группы I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные. II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, актиномикотические и др ); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др ), в) вызванные смешанной флорой III По происхождению: а) первичные; б) вторичные. IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообщающиеся с внешней средой (собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс). V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные, базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками) Патологическая анатомия гноеродная бактериальная инфекция, попавшая в плевральную полость, вызывает ответную реакцию. Начинается слущивание мезотелия с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры ста новится шероховатой, тусклой В ответ на повреждение разви ваются гиперемия, нарушения микроциркуляции (атония капилляров, застой крови в капиллярах, повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная реакция. В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Лимфатические щели, "всасывающие" люки париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения. В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре нарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани, прорастающей фибринные пленки. Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань -- формируется своего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре. Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и гнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости. На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное развитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры, нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются, сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань также уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей. Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек, характерных для длительной гнойной интоксикации. При разрушении пиогенной оболочки бактериальными ферментами гной может выйти за пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спонтанный прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму. Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных органов. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмосферным воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства дыхания. Поступление токсинов в плевральную полость и последующее их всасывание вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсемия приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой системы, этому же способствует гиповолемия, развивающаяся вследствие экссудации в плевральную полость. Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит освобождение плазменных кининов, что обусловливает нарушения микроциркуляции, гемодинамические нарушения, из которых основными являются увеличение периферического сопротивления, уменьшение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и органов брюшной полости быстро приводит к метаболическим расстройствам-декомпенсированному ацидозу. Острое сдавление верхней полой вены развивается при наличии напряженного пневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены. В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое предсердие, резко снижается объем циркулирующей крови. Уменьшение или отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того, в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови, оттекающей от легкого. Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном обмене. Потери белка и в первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца. Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нарушения функции ряда систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания. Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты--для них типичны интоксикация, кашель, нерейко с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания, осложнением которого является эмпиема плевры. Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене положения тела. Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку. Одышка обусловлена рядом факторов (см. "Патогенез"). Необходимо отметить, что она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое дыхание невозможно из-за резких болей. При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема, больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является признаком ацидоза. Пульс обычно учащен до 110--120 в минуту. Температура, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостных инфекциях, имеет гектический характер. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии антибиотиками. При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной ее половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить данные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно. При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом флюктуации. Исследование голосового дрожания помогает провести дифференциальный диагноз между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата. Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверенностью можно определить при содержании в ней не менее 250-- 300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса--Дамуазо--Соколова Очень большие скопления гноя в плевре приводят к смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко--Раухфусса). По мере накопления в плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого выражается появлением над линией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука (феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает характерный звук разбитого горшка. При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны -- тупость с верхней горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению воздуха. Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления экссудата. У больных с эмпиемой плевры при наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх, можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ. Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса; количество лейкоцитов обычно превышает 10  109 (10000), отмечаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50--60 г/л (5--6 г%) главным образом за счет альбуминовой фракции; увеличивается количество а1- и а2-глобулинов. Нередко изменяется иммунореактивность. Понижение фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов, трансформированных в бласты, свидетельствуют о ее снижении, в то время как увеличение этих показателей является признаком достаточно активной мобилизации защитных сил организма. Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности. Пиопневмоторакс. Различают три формы пиопневмоторакса :острую, мягкую и стертую. Острая форма бывает тогда, когда в плевральную полость вскрывается большой абсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. При этом развивается шок, нередко вследствие образования клапанного механизма -- напряженный пневмоторакс с типичной для него картиной. Мягкая форма пиопневмоторакса возникает при прорыве небольшого абсцесса, не имеющего сообщения с крупным бронхом. Клиническая картина в этих случаях не сопровождается явлениями шока и резкими расстройствами дыхания. Больного беспокоят усиление одышки и болей в груди. При объективном исследовании выявляют зону укорочения перкуторного звука с участком тимпанита над ней. Стертая форма пиопневмоторакса наблюдается обычно у пожилых людей, перенесших ранее заболевания легких. Она обусловлена вскрытием в ограниченный спайками отдел плевральной полости небольшого субплеврального абсцесса. Ограниченные эмпиемы. Помимо общих симптомов, для них характерно наличие болезненности и укорочения перкуторного звука в области скопления гноя. При верхушечной эмпиеме нередко отмечаются отек руки и надключичной области, явления плексита, в застарелых случаях -- синдром Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки и подреберье, нередко иррадиируют в лопатку, плечо. Глубокий вдох невозможен. Послераневая эмпиема. При широко открытом пневмотораксе послераневая эмпиема имеет бурное течение. Гнойный процесс нередко переходит на грудную стенку, развивается флегмона. Быстро нарастает интоксикация, обусловленная раневым сепсисом, от которого больной погибает. В более благоприятных случаях, когда удается закрыть широко открытый пневмоторакс, послераневая эмпиема по своей симптоматике сходна со свободным пиопневмотораксом другого происхождения. Диагностика: основной метод диагностики -- рентгенологическое исследование. Для получения полной информации о локализации и распространении процесса оно должно быть выполнено минимум в двух проекциях в положении стоя, а также на латероскопе. При этом исследовании гомогенная тень, обусловленная экссудатом, перемещается вниз и образует горизонтальный уровень, что помогает провести дифференциальный диагноз с пневмонией. В зависимости от локализации гноя и наличия воздуха рентгенологическая картина грудной клетки при эмпиеме различна. При свободной эмпиеме наличие экссудата в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей Большое скопление дает интенсивное, гомогенное затемнение, верхняя граница которого представляет почти прямую линию; тень средостения смещена в здоровую сторону, диафрагма оттеснена книзу и купол ее не дифференцируется. При пристеночных ограниченных эмпиемах, которые чаще расположены в задних или наружных отделах грудной клетки, тень экссудата нередко имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки, внутренний контур ее выпуклый и как бы вдавливается в легкое. Ограниченные эмпиемы в других отделах плевральной полости могут давать тень различной формы (треугольную, полушаровидную и др.) Как при ограниченном, так и при свободном пневмотораксе рентгенологическая картина характеризуется затемнением с гори зонтальным верхним уровнем и просветлением над ним в результате скопления воздуха, это особенно хорошо выявляется в латеропозиции. Рентгенологические методы исследования, особенно томография, а при подозрении на бронхоплевральный свищ бронхография помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения. Ценным методом, дополняющим рентгенологическое исследование, является радиоизотопное сканирование легких, которое дает возможность определить степень нарушения кровообращения в легком. Окончательно подтверждается диагноз пункцией плевры. Экссудат, полученный при пункции, должен быть исследован бактериологически (для определения вида флоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологически (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и др.). При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линии в шестом -седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах(в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения. Место пункции анестезируют 0,5% раствором новокаина и Делают прокол стерильной иглой по верхнему краю нижележащего Ребра, чтобы не поранить межреберные сосуды, расположенные У нижнего края вышележащего ребра. При пункции иглой пользуются шприцем или надетой на иглу и зажатой резиновой трубкой, чтобы не впустить в плевральную полость воздух. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание геморрагии ex vacuo не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости. При появлении головокружения, учащении пульса откачивание плеврального содержимого должно быть прекращено. Лечение: независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении ее необходимо обеспечить следующие ус ловия: 1) раннее полноценное удаление экссудата из плевральной полости пункцией или дренированием ее. Удаление экссудата быстро уменьшает интоксикацию, дает возможность легкому расправиться и ликвидировать полость эмпиемы; 2) проведение мероприятий, направленных на скорейшее расправление легкого (вакуум-отсос, форсированное дыхание, лечебная физкультура), чем достигается соприкосновение висцерального и париетального листков плевры, их спаяние и ликвидация полости эмпиемы; 3) проведение рациональной антибактериальной терапии, направленной как на подавление инфекции в плевральной полости (местно), так и на лечение воспалительного процесса (пневмония, абсцесс, остеомиелит и др.), послужившего причиной развития эмпиемы; 4) проведение общеукрепляющей и поддерживающей терапии (рациональное питание, переливание крови и кровезаменителей, возмещающих потери белка; сердечные средства), 5) повышение защитных сил организма (лечебные сыворотки и др.). Наиболее простым и доступным методом удаления экссудата из плевральной полости являются повторные пункции с отсасыванием максимально возможного количества экссудата и введением в полость антибиотика в соответствии с чувствительностью флоры. Бели флора неизвестна, целесообразно при первых пункциях вводить канамицин, гентамицин и другие антибиотики широкого спектра действия или антисептики (диоксидин--до 100 мг в 100--150 мл раствора и др ). С целью вызвать лизис сгустков гноя и повысить эффект действия антибиотика к раствору последнего добавляют один из протеолитических ферментов. Гной после этого становится более жидким и легче отсасывается. Пункции повторяют ежедневно до тех пор, пока не перестанет накапливаться экссудат и легкое полностью не расправится. При наличии напряженного пиопневмоторакса, а также свернувшегося гемоторакса, фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункциями неэффективно. В этих случаях применяют закрытое (без доступа атмосферного воздуха) Дренирование плевральной полости Дренаж проводят с помощью троакара, которым делают прокол грудной стенки в месте скопления экссудата. Наилучшие результаты дает такое дренирование при одновременном использовании активной аспирации с помощью вакуум-отсоса. Можно производить отсасывание гноя из плевры и с помощью сифона-дренажа по Бюлау. Для его введения в плевральную полость необходимо поднадкостнично резецировать на протяжении 5--6 см ребро (обычно VII или VIII) и рассечь на 1 1,5 см заднюю стенку его ложа После введения дренажной трубки в плевральную полость рану послойно герметично ушивают вокруг дренажа До статочно большой его диаметр обеспечивает хорошие условия для дренирования При свободных эмпиемах плевры получил распространение также метод постоянного промывания плевральной полости через две трубки, введенные в нее (плевральный лаваж) Через заднениж-нюю трубку (в седьмое -- восьмое межреберье) антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье) отсасывают После 2--3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваются полного расправления легких Применяя эту методику, часто удается быстро справиться с инфекцией в плевре, однако при наличии бронхиального свища метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево. Широкая торактомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших легочных секвестров и сгустков крови в плевральной полости, а также при анаэробной эмпиеме. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ Эмпиему плевры считают хронической, когда длительность заболевания превышает 2 мес. Этиология: хроническая эмпиема возникает из острой. Причины перехода острой эмпиемы в хроническую могут быть обусловлены: 1) особенностями патологического процесса и 2) ошибками, допущенными при лечении больного с острой эмпиемой плевры К первой группе причин относят: наличие большого бронхоплев-рального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего постоянное инфицирование плевры, распространен ную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров, резкое уменьшение эластичности висцеральной плевры, многополостные эмпиемы, снижение реактивности организма больного. Ко второй группе причин относят, недостаточно полное удаление экссудата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций; нерациональную антибактериальную терапию, недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры, ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости. Патогенез: длительное воспаление плевры ведет к образованию толстых неподатливых рубцовых шварт, которые удержи вают легкое, в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к постепенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяемым, интоксикации, амилоидозу. В связи с выключением легкого или части его из дыхания имеют место более или менее выраженные нарушения кровообращения и дыхания. Клиника и диагностика: температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. При нарушении оттока гноя она становится гектической Нередко больного беспокоит кашель с отделением гнойной мокроты Если оно становится особенно обильным при положении больного на здоровом боку, следует предположить наличие бронхоплеврального свища. При осмотре обращают на себя внимание симптомы гнойной интоксикации бледность больного, цианоз слизистых оболочек, иногда безбелковые отеки на ногах Грудная клетка деформирована на стороне эмпиемы вследствие фиброза межреберья оказываются суженными .У детей развивается сколиоз позвоночника с выпуклостью в неповрежденную сторону. Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем При наличии бронхоплеврального свища над полостью можно отметить коробочный звук При аускультации дыхательные шумы над полостью не выслушиваются, однако при бронхоплевральном свище иногда бывает амфорическое дыхание. Уточнить наличие бронхоплеврального свища помогает введение в эмпиематозную полость 0,3--0,5 мл эфира Появление запаха эфира в выдыхаемом воздухе свидетельствует о наличии свища. Для уточнения размеров эмпиематозной полости при хронической эмпиеме, помимо обычной рентгенограммы, необходимо произвести плеврографию в положении больного лежа на спине, а затем на боку Применяют любое водорастворимое контрастное вещество При подозрении на наличие бронхоплеврального свища, бронхоэктазов или полости в ткани легкого необходимо выполнение бронхографии. Лечение, при хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно попытаться провести гщательное дренирование плевральной полости с последующим ее промыванием антибиотиками и антисептиками и вакуум-аспирацией Одновременно проводят дыхательную гинастику, направленную на расправление легкого (раздувание резиновых баллонов и др ) Иногда эффект дает эндоскопическая тампонада бронха, имеющего дефект, прижигание свища через торакоскоп. При неуспехе этих юроприятий ликвидация эмпиематозной полости может быть остигнута путем использования торакопластики, мышечной тампонады или декортикации легких Торакопластика Цель операции -- резецировав ребра над под костью, сделать грудную стенку податливой, прижать к легкому и тем самым ликвидировать полость. Наиболее часто применяют лестничную торакопластика по Лимбергу. Над гнойной полостью иссекают поднакостнично ребра и через их ложе проводят параллельно друг другу продольные разрезы. Образовавшиеся после рассечения ложа резецированных ребер полоски мягких тканей надсекают спереди и сзади (поочередно) и превращают в стебли с питающей задней или передней ножкой. Эти стебли укладывают на дно полости эмпиемы и удерживают там с помощью тампонады. Тем самым ликвидируется полость. Мышечную тампонада применяют при небольших полостях. Мобилизовав в виде лоскута на ножке одну из крупных мышц грудной стенки, резецируют 2--3 ребра над полостью эмпиемы и после обработки стенок спиртом вводят в нее мышцу, которую фиксируют швами. Засыпают рану антибиотиками и ушивают с оставлением дренажа, проведенного через контрапертуру. Декортикация легкого. Операция заключается в иссечении всех шварт, покрывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается. При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана декортикация легкого с одновременной резекцией пораженной его части. Эта операция травматична, требует тщательной оценки общего состояния больного и хорошей предоперационной подготовки. ОПУХОЛИ ПЛЕВРЫ Различают первичные и вторичные опухоли плевры. Первичные опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными, вторичные представляют собой метастазы саркомы или рака других органов в плевру. Первичные опухоли плевры составляют небольшое число опухолевых поражений и среди других новообразований их частота не превышает 1%. Они могут быть как мезенхимальными, так и мезотелиальными. Большинство доброкачественных опухолей относится к мезенхимальным и развивается из субмезентелиального слоя плевры (фиброма, липома, фибролипома, фибромиома, невринома, хондрома, остеофиброма, ангиома и др.). Злокачественные опухоли развиваются из мезотелия с преобладанием эпителиального (рак) или фиброзного (саркома) компонентов. Иногда злокачественные опухоли имеют смешанный характер и содержат в структуре элементы рака и саркомы (саркокарци-номы). Доброкачественные опухоли плевры встречаются в 10 раз реже злокачественных. Большинство из них может быть отнесено к солитарным мезотелиомам по своей гистологической картине, в значительной степени представленной фибропластическими элементами. Локализованные мезотелиомы представляют собой круглое или овальное образование, заключенное в хорошо васкуляризированную капсулу. Различают две формы этих опухолей: а) свободно расположенные в плевральной полости (обычно доброкачественные) и б) сращенные с легочной тканью (чаще злокачественные). При небольших размерах локализованные мезотелиомы протекают обычно бессимптомно. По мере увеличения опухоли в размерах возможно появление болей в груди, одышки, сухого кашля, субфебрильной температуры тела. Нередко по мере роста опухоли развивается неспецифическая остеоартропатия (симптом Мари -Бамбергера). При значительных размерах опухоли видно выбухание грудной стенки соответственно месту ее локализации, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в этой области. Наибольшую информацию дает рентгенологическое исследование и пункция новообразования с последующим цитологическим или гистологическим исследованием, а также торакоскопия, при которой может быть произведена биопсия. При доброкачественных мезенхимальных опухолях клиническая картина определяется локализацией и размерами образования. При опухолях больших размеров возможно развитие синдрома Мари -- Бамбергера и симптомов, обусловленных компрессией прилежащих органов (сдавление легкого, межреберная невралгия, синдром верхней полой вены). Лечение: возможно раннее удаление опухоли, после чего, как правило, исчезают явления остеоартропатии и симптомы, обусловленные компрессией органов. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЛЕВРЫ Первичный рак плевры составляет около 0,3% заболеваний раком всех локализаций. Патологическая анатомия: диффузный рост опухоли обусловливает ее обширное распространение по плевре и лимфатическим путям последней, что сопровождается образованием узлов. Нередко опухоль прорастает по междолевым щелям, вовлекает в процесс внутригрудную фасцию, прорастает иногда ребра и мышцы. Для диффузных мезотелиом характерно раннее поражение обращенных друг к другу висцерального и париетального листков, вследствие чего происходит их срастание и облитерация участка плевральной полости. При отсутствии облитерации в ней рано скапливается экссудат -- вначале серозный, затем вследствие десквамации опухоли и повреждения мелких сосудов геморрагический. Клиника и диагностика: заболевание развивается быстро и, как правило, в течение нескольких месяцев завершается летальным исходом. Наиболее характерными симптомами являются раннее возникновение болей, не связанных вначале с дыханием, имеющих упорный ноющий характер. При локализации опухоли в области купола плевры могут быть боли в надплечье, отмечают появление синдрома Горнера. Характерно быстрое накопление экссудата в плевральной полости, постепенное нарастание одышки, которая не уменьшается при удалении экссудата и усиливается при перемещении тела из горизонтального в вертикальное положение. Развитие опухолевой ткани приводит к сжатию легкого, нарушению проходимости бронхов, смещению трахеи и средостения в противоположную поражению сторону. При перкуссии выявляют тупость на стороне поражения без границ, характерных для расположения экссудата при плеврите Тупость не уменьшается после удаления экссудата. Диагностика основана на особенностях клинической картины, данных многоосевого рентгенологического исследования, при котором обнаруживают на стороне поражения плоскую пристеночную тень. При пункции плевры и получении экссудата цитологическое исследование подтверждает диагноз. Первичная саркома плевры распространяется диффузно по ходу сосудов легкого и плевры. Считают, что клиническая симптоматика при ней развивается быстрее, чем при раке. Лечение: единственным методом лечения злокачественных опухолей плевры является плеврэктомия -- при поражении париетальной плевры или плевропульмонэктомия в тех случаях, когда поражена висцеральная плевра. Результаты операции, как правило, малоутешительны. Лучевая терапия существенного улучшения не дает, поэтому применяется только при неоперабельных опухолях и после паллиативных операций. Вторичные метастатические опухоли. Возможны три пути распространения опухоли на плевру: 1) имплантационный (с окружающих органов и тканей), 2) лимфогенный (наиболее часто при раке молочной железы, желудка, матки) и 3) гематогенный. Наиболее часто метастазирование в плевру проявляется в виде ракового лимфангоита или в виде множественных или солитарных узелков. В начальной стадии клиническая картина вторичного опухолевого процесса в плевре схожа с таковой при сухом плеврите -- появляются боли на пораженной стороне, иногда шум трения плевры, асимметричность дыхательных движений. В дальнейшем в плевральной полости быстро накапливается экссудат, приобретающий геморрагический характер; возникает одышка, не соответствующая количеству экссудата. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании выявления при цитологическом исследовании экссудата опухолевых элементов, идентичных по структуре первичной опухоли. Лечение: симптоматическое.

СРЕДОСТЕНИЕ Средостением называется часть грудной полости, ограниченная снизу диаф рагмой, спереди грудиной, сзади грудным отделом позвоночника и шейками ребер, с боков плевральными листками (правой и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки грудины средостение переходит в клетчаточные пространства шеи Вследствие этого верхней границей средостения принято считать условную горизонтальную плоскость, проходящую по верхнему краю рукоятки грудины В клинической практике удобно выделять четыре отдела средостения (рис 28) Условная линия, проведенная от места прикрепления рукоятки грудины к телу грудины по направлению к IV грудному позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее Сердечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и задний отделы. В верхнем средостении находятся проксимальные отделы трахеи и пищевода, вилочковая железа, дуга аорты и ее магистральные ветви, грудной лимфатиче ский проток, левая и правая плечеголовные вены В переднем средостении между перикардом и грудиной распо1агается дистальный отдел вилочковой железы, жировая ткань, лимфатические узлы Среднее средостение содержит перикард, сердце, внутриперикардиальные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, легочные артерии и вены, бифуркационные лимфатические узлы В заднем средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и перикардом, а сзади нижнегрудным отделом позвоночника, расположен пищевод, нисходящий отдел грудной аорты, грудной лимфатический проток, симпатические и парасим патические (блуждающие) нервы, лимфатические узлы. ПОВРЕЖДЕНИЯ СРЕДОСТЕНИЯ Выделяют открытые и закрытые повреждения средостения. Клиника и диагностика: клинические проявления травмы зависят от того, какой орган средостения поврежден, интенсивности внутреннего или наружного кровотечения При закрытом повреждении средостения практически всегда бывают внутренние кровоизли яния с формированием гематомы, которая может приводить к сдав-лению жизненно важ ных органов (прежде всего тонкостенных вен средостения) При сдавлении возвратного нерва возникает сухой кашель, осиплость голоса; при сдавлении пограничного симпатического ствола--синдром Горнера (птоз, миоз, эндофтальм). Клиника, диагностика и лечение разрывов пищевода, трахеи и главных бронхов описаны в соответствующих разделах. Диагноз основывается на данных анамнеза (выяснение характера травмы), динамике симптомов болезни (развитие подкожной эмфиземы, расстройств дыхания и др.). При рентгенологическом исследовании видно смещение средостения в ту или другую сторону, его расширение, обусловленное кровоизлиянием. Значительное просветление тени средостения -- симптом медиастинальной эмфиземы. Лечение направлено на нормализацию функций жизненно важных органов (сердца, легких). Проводят противошоковую терапию; при нарушении каркасной функции грудной клетки (вследствие невозможности активных дыхательных движений) применяют ИВЛ. Показания к хирургическому лечению: сдавление жизненно важных органов с резким нарушением их функции, разрывы пищевода, трахеи, главных бронхов, крупных кровеносных сосудов с продолжающимся кровотечением. Открытые повреждения обычно сочетаются с повреждением органов средостения, что сопровождается соответствующей симптоматикой, а также кровотечением, развитием медиастинальной эмфиземы. При открытых повреждениях средостения показано хирургическое лечение. Выбор метода операции зависит от характера повреждения, степени инфицирования раны, общего состояния больного. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Острый медиастинит -- острое гнойное воспаление клетчатки средостения, протекающее в большинстве случаев в виде флегмоны и гораздо реже в виде ограниченного гнойника -- абсцесса. Чаще всего острый медиастинит возникает в результате открытых повреждений средостения, перфорации пищевода инородным телом, при инструментальном исследовании трахеи и главных бронхов, при несостоятельности швов после операций на пищеводе, при распространении глубоких флегмон шеи на клетчатку средостения. Клиника и диагностика: острый гнойный медиастинит развивается быстро, приводя к тяжелому состоянию больных. Характерны ознобы, высокая температура тела, тахикардия, шок, одышка, колющие и распирающие боли в груди и шее. Локализация болей зависит от локализации воспалительного процесса. Боли усиливаются при разгибании шеи и отведении головы кзади, надавливании на грудину (при переднем медиастините), надавливании на задние отделы ребер (при заднем медиастините). Из-за болей больные принимают вынужденное положение (полусидячее с наклоном головы вперед), что уменьшает болевые ощущения. При перфорации пищевода, трахеи или бронхов возникает медиастинальная, а затем и подкожная эмфизема. В общем анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяют расширение тени средостения, при перфорации полых органов -- газ на фоне тени средостения. Лечение: хирургическое, направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей острый медиастинит. При открытых повреждениях с наличием инородного тела в средостении, разрывах пищевода, трахеи или главных бронхов, несостоятельности швов пищеводных анастомозов показана экстренная операций с целью устранения источника инфицирования клетчаточных пространств средостения. Оперативное вмешательство завершают дренированием средостения. Некоторые хирурги рекомендуют проводить лечение острых медиастинитов с помощью активной аспирации из гнойного очага через двухпросветные дренажи, введенные в средостение. Через тонкий канал дренажной трубки к гнойному очагу подводят раствор антисептика (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин) в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия, протеолитические ферменты. Через более широкий канал проводят аспирацию экссудата. Длительное промывание гнойной полости с активной аспирацией позволяет удалить нежизнеспособные ткани, гной, подавить рост микробной флоры. В зависимости от локализации гнойника дренирование может быть осуществлено через шейный, трансторакальный, трансстернальный или лапаротомный до-ступ. Важная роль в лечении больных медиастинитом принадлежит массивной общей антибиотикотерапии, дезинтоксикационной, инфу-зионной терапии, парентеральному и энтеральному ("зондовому") питанию. "Зондовое" питание -- капельное введение жидких питательных веществ и пищевых продуктов по тонкому зонду, проведенному в двенадцатиперстную или тощую кишку с помощью эндоскопа. Хронический медиастинит (и фиброз средостения) может быть исходом острого медиастинита, а также туберкулеза, актиномикоза, сифилиса. Выделяют также неясной этиологии склеро-зирующий (идиопатический) медиастинит, характеризующийся разрастанием соединительной ткани по образованиям средостения. Хронический медиастинит наблюдают гораздо реже, чем острый. Клиника и диагностика: симптоматика обычно скудная -- температура тела нормальная или субфебриальная, боли в грудной клетке неинтенсивные, хотя общее состояние больных постепенно ухудшается. Следствием длительного хронического медиастинита может быть фиброз клетчатки средостения, разрастание внутригрудных лимфатических узлов с последующим сдавле-нием жизненно важных органов -- верхней полой вены, пищевода, трахеи, крупных бронхов. Диагноз основывают на данных анамнеза, выявляемого при рентгенологическом исследовании, расширении тени средостения, серологического исследования крови на туберкулез, актиномикоз, сифилис. Используют также рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода, верхней полой вены. Лечение: у большинства больных медикаментозное, направленное на подавление воспалительного процесса, вызвавшего развитие хронического медиастинита (противотуберкулезная терапия, лечение актиномикоза актинолизатами и антибиотиками и др.). При идиопатическом склерозирующем медиастините применяют лучевую терапию, кортикостероиды. В случае сдавления жизненно важных образований средостения приходится прибегать к хирургическому лечению -удалению медиастинальных лимфатических узлов, ликвидации тяжей и сращений, вызвавших компрессию органов. ОПУХОЛИ И КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ Первичные опухоли и кисты средостения. По своему происхождению опухоли средостения могут быть неврогенными (ганглионевромы, нейробластомы, симпатикобластомы, феохромоцитомы, невриномы и неврогенные саркомы); мезенхимального происхождения (фибромы, фибросаркомы, липомы, липосаркомы, лимфангиомы, гемангиомы, ангиосаркомы и др.). Выделяют также опухоли, развивающиеся из ретикулярной ткани лимфатических узлов средостения (лимфосаркомы, ретикулосаркомы, лимфогранулематоз), вилочковой железы -- тимомы (лимфоидные, эпителиальные, смешанные). Кроме того, опухоли средостения возникают в результате нарушения эмбриогенеза (дермоидные кисты и тератомы, медиастинальные семиномы, хорионэпителиомы, внутригрудной зоб). Кисты средостения подразделяют на истинные (целомические кисты и дивертикулы перикарда, бронхогенные и энтерогенные кисты), развивающиеся вследствие нарушения эмбриогенеза, паразитарные (эхинококковые). Значительное разнообразие опухолей и кист средостения, сходная клиническая картина болезни обусловливают сложность диагностики и дифференциальной диагностики этих новообразований. Для. упрощения диагностического поиска необходимо учитывать наиболее частую локализацию различных опухолей и кист средостения. Наиболее частая локализация опухолей и кист средостения приведены в табл. 3.

Верхнее средостение

Переднее средостение

Среднее средостение

Заднее средостениеТимомы, загрудинный зоб, лимфомы

Тимомы, дермоидные кисты, мезенхимальные опухоли

Кисты перикарда, бронхогенные кисты, лимфомы

Неврогенные опухоли, энтерогенные кисты

Клиника: на ранних стадиях развития опухоли и кисты средостения протекают бессимптомно и могут быть выявлены только при профилактическом рентгенологическом исследовании грудной клетки. До 40% опухолей средостения в момент выявления не имеют симптоматики. У 60% больных отмечают боли в грудной клетке, затруднение дыхания, инфекционные заболевания дыхательных путей. При сдавлении симпатического нервного ствола появляется симптом Горнера'; сдавление опухолью возвратного нерва вызывает осиплость голоса; сдавление сердца проявляется болями в левой половине грудной клетки, нарушениями сердечного ритма. Неврогенные опухоли, растущие по типу "песочных часов" (когда часть опухоли располагается в просвете позвоночного канала), вызывают сдавление спинного мозга, что проявляется нарушениями различных видов чувствительности, парезами, параличами, нарушением функции тазовых органов. При значительном сдавлении просвета верхней полой вены новообразованиями средостения развивается характерный симпто-комплекс "синдром верхней полой вены". В 93% случаев причиной синдрома являются злокачественные опухоли легких и средостения, в 7% -- доброкачественные. Клинически отмечают отек и цианоз лица, шеи, рук, верхней половины туловища Вследствие повышения давления и разрыва стенок истонченных соответствующих мелких вен нередко возникают носовые, пищеводные, тра-хеобронхиальные кровотечения. Характерны также головные боли, спутанность сознания, галлюцинации. Основной способ диагностики -- верхняя кавография. Для выяснения этиологии синдрома верхней полой вены используют полипозициоцную рентгенографию органов грудной клетки, бронхоскопию, медиастиноскопию, компьютерную томографию.

Кроме симптомов, обусловленных давлением опухоли или ее прорастанием в рядом лежащие образования, могут быть симптомы, зависящие от структуры самого новообразования. При опухолях вилочковой железы нередко на первое место выступают симптомы миастении. Некоторые группы опухолей вызывают различные гормональные нарушения. Так, для ганглионевром характерна артериальная гипертония, при тимомах может развиться синдром Кушинга. Злокачественные опухоли средостения имеют короткий бессимптомный период развития, быстро увеличиваются в размерах, метастазируют, дают симптомы компрессии органов средостения, нередко появляется выпот в плевральных полостях, характерно повышение температуры тела. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Основным методом диагностики является комплексное рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, полипозиционная рентгенография, томография). Иногда уже характерные локализация, форма, размеры опухоли с учетом пола, возраста больного и особенностей анамнеза позволяют поставить правильный диагноз. Уточнить локализацию опухоли средостения, ее связь с окружающими органами помогает в большинстве случаев компьютерная томография.Она дает возможность получить изображение поперечного среза грудной клетки на любом заданном уровне. При затруднении в оценке данных компьютерной томографии, отсутствии возможностей для ее выполнения, необходимости полу чения биопсийного материала для уточнения характера патологического процесса показано применение специальных метопов исследования Эти методы могут быть подразделены на две группы в зависимости от целей, которые они преследуют. Для уточнения локализации, размеров, контуров образования, его связи с соседними органами средостения могут быть применены следующие методы Пневмомедиастинография -- рентгенологическое исследование средостения после введения в него газа В зависимости от расположения опухоли газ вводят через прокол кожи над яремной вырезкой грудины, под мечевидным отростком или парастернально с таким расчетом, чтобы конец иглы не попал в опухоль и не находился вблизи нее Вначале газ распространяется по клетчатке переднего средостения, через 45--60 мин проникает и в заднее На фоне введенного газа опухоль хорошо контурируется, может быть выявлено ее спаяние с сосудами или их деформация вследствие прорастания опухоли Искусственный пневмоторакс -- введение газа в плевральную полость -- накладывают на стороне поражения После спадения легкого становится возможным по рентгенограмме отличить опухоль от опухолей и кист средостения. Ангиография -- контрастное исследование сердца, крупных артериальных и венозных стволов Ангиография дает возможность исключить аневризмы сердца и крупных сосудов, выявить сдав юние верхней полой вены. Для получения биопсийного материала и установления окончательного диагноза могут быть использованы следующие методы исследования, выполняемые в условиях операционной. Чрезбронхиальная пункция применяется чаще всего для биопсии лимфатических узлов, вызывающих компрессию бронха Под контролем фибробронхоскопа определяют место сдавления бронха и производят пункцию патологического образования. Торакоскопия позволяет осмотреть плевральную полость, взять биопсию из лимфатических узлов средостения или опухоли, располагающейся непосредственно под медиастинальной плеврой. Трансторакальная аспирационная биопсия применяется при опухолях средостения, расположенных в непосредственной близости от грудной стенки. Медиастиноскопия -- через небольшой разрез кожи над рукояткой грудины обнажают трахею, по ее ходу тупо пальцем делают канал в переднем средостении для введения жесткой оптической системы Медиастиноскопия позволяет взять биопсию из лимфати ческих узлов средостения Эффективность данного метода достигает 80%. Парастернальная медиастинотомия параллельно краю грудины делают разрез длиной 5--7 см, пересекают хрящ одного ребра, тупо выделяют опухоль или лимфатический узел переднего средостения для морфологического исследования Парастернальная медиастинотомия показана при наличии опухоли или поражения лимфатических узлов переднего средостения. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОПУХОЛЕЙ И КИСТ СРЕДОСТЕНИЯ Неврогенные опухоли находятся на первом месте (20% от всех опухолей средостения) по частоте среди всех опухолей и кист средостения. Возникают они в любом возрасте и чаще бывают доброкачественными. Излюбленная их локализация -- заднее средостение Нейрофибромы развиваются из нервных волокон и их оболочки. Нейролеммомы--из леммоцитом (шванновских клеток), ганглионевромы -- из симпатического ствола и содержат как ган глиозные клетки, так и нервные волокна. Эти опухоли чаще всего развиваются у детей. Параганглиомы и медиастинальные феохромоцитомы происходят из элементов хеморецепторного аппарата нервов и по строению аналогичны опухолям синокаротидной зоны, содержат хромаффинные клетки, часто обладают гормональной активностью, проявляющейся гипертонией с частыми кризами. У половины больных эти опухоли являются злокачественными. Злокачественные неврогенные опухоли представляют собой также нейробластомы (симпатикогониомы, симпатобластомы, ганглионей-робластомы, нейрогенные саркомы). Отличительной особенностью нейрогенных опухолей являются боли в спине, симптомы сдавления спинного мозга при росте части опухоли в спинномозговой канал по типу "песочных часов", с развитием парезов и параличей. Рентгенологически нейрогенные опухоли характеризуются интенсивной округлой тенью в области позвоночно-реберной борозды с четкими контурами, иногда видна узурация позвонка, ребра. При злокачественных опухолях часто выявляют геморрагический выпот в плевральной полости на стороне поражения. До операции получить клеточные элементы опухоли, как правило, не удается из-за трудности пункции опухоли заднего средостения. Лечение: хирургическое--удаление опухоли через торакотомный доступ. При росте опухоли по типу "песочных часов" дополнительно резецируют дужки нескольких позвонков и удаляют фрагмент опухоли из позвоночного канала. Внутригруднои зоб -- самый частый вид опухоли верхнего и переднего средостения. На его долю приходится 10--15% всех опухолей средостения. В 15--20% случаев узел расположен в заднем средостении. Внутригрудной зоб наблюдается преимущественно у женщин (у 75%) в возрасте около 40 лет. Этот вид зоба относят к аберрантному зобу, развивающемуся из дистопирован-ного зачатка щитовидной железы. У подавляющего большинства больных зоб располагается в правых отделах средостения. Клинически заболевание может проявиться сдавлением трахеи, крупных сосудов, нервов. Иногда наблюдают симптомы тиреоток-сикоза. У некоторых больных верхний полюс внутригрудного зоба доступен пальпации, особенно при натуживании больного при глотании. При рентгенологическом исследовании определяют округлую тень с четкими контурами, смещение трахеи, пищевода в противоположную сторону. Наиболее информативно для диагностики -- сканирование с I. В ткани щитовидной железы, расположенной загрудинно, накапливается изотоп, что проявляется на сканограмме. В связи с "компрессионным синдромом", возможностью малигнизации показано оперативное лечение -- удаление зоба шейным или трансстернальным доступом. Тимомы встречаются у 10--12% больных с опухолями средостения, а среди всех опухолей и кист переднего средостения они составляют 20%. Тимомы встречаются в основном у людей зрелого возраста. Термин "тимома" является собирательным и включает в себя несколько разных типов опухолей -- лимфоэпителиомы, веретеноклеточные и гранулематозные тимомы, тимолипо-мы и др. По степени дифференцировки клеток они могут быть доброкачественными (у 50--65% больных) и злокачественными. Однако гистологическое понятие "доброкачественная тимома" не всегда соответствует характеру ее роста, так как отмечены случаи инфильтрирующего роста доброкачественных тимом с врастанием их в соседние органы. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 1/3 больных тимомы протекают бессимптомно. В клинике заболевания, кроме I "компрессионного синдрома", выявляют боли в грудной клетке, сухой кашель, одышку, арегенераторную анемию, агаммаглобулинемию, кушингоидный синдром. У 10--50% больных с тимомами выявляют симптомы миастении: резкую слабость скелетной мускулатуры и преобладание нарушений жевания, глотания, речи, дыхания, развитие мышечной гипотрофии. Для миастении характерно уменьшение слабости после введения больному антихолинэстеразных препаратов. Наиболее информативным методом диагностики считают пневмо медиастинографию, при которой выявляют опухолевый узел, исходящий из вилочковой железы. У детей из вилочковой железы могут развиваться кисты, которые длительное время протекают бессимптомно Возможна гиперплазия вилочковой железы, которая возникает в основном в детском и молодом возрасте и часто сопровождается миастенией. Этиология и патогенез этого заболевания полностью еще не раскрыты, но тем не менее выявлена четкая взаимосвязь гиперплазии вилочковой железы и миастении Удаление вилочковой железы или вилочковой железы вместе с опухолью у 70--75% больных приводит к выздоровлению или значительному улучшению состояния. Кисты перикарда являются пороком развития (7% опухолей средостения) Наиболее частая их локализация -- правый или левый (реже) кардиодиафрагмальный угол. Истинная киста не сообщается с просветом перикарда. При сообщении полости кисты с полостью перикарда говорят о его дивертикуле Течение заболевания бессимптомное, как правило, его выявляют при про филактическом флюорографическом обследовании. При больших размерах кисты или сдавлении сердца в дивертикуле могут возникать нарушения сердечной деятельности аритмии, кардиалгии Лечение оперативное -- удаление кисты. Дермоидные кисты и тератомы наблюдаются у 5--8% больных с опухолями средостения. Эти новообразования возникают вследствие нарушения эмбриогенеза. Дермоидные кисты развиваются из элементов эктодермы, имеют толстые стенки из грубой волокнистой соединительной ткани. В полости этих кист часто обнаруживают бурую, вязкую жидкость, элементы кожи, волосы. У 10% больных выявляют кальцинаты Тератомы возникают из нескольких зародышевых листков и имеют в своем составе несколько различных по строению тканей, а по степени дифференцировки клеток могут быть доброкачественными и злокачественными (у 10 20% больных) Хотя эти заболевания врожденные, их обычно диаг ностируют у больных только в зрелом возрасте при появлении болей или "компрессионного синдрома". У 95% больных эти опухоли расположены в переднем средостении. Лечение оперативное -- удаление кисты или опухоли. Бронхогенные и энтерогенные кисты средостения (7--8% опухолей средостения). Появляются в период внутриутробного развития и формируются из дистопированных зачатков кишечного или бронхиального эпителия. Бронхогенные кисты могут локализоваться как в средостении, так и в толще ткани легкого. В средостении они чаще всего тесно прилежат к трахее и крупным бронхам, обычно позади бифуркации трахеи Клиническая симптоматика возникает по достижении кистами большие размеров. Наиболее характерные симптомы подавления дыхательных путей -- сухой кашель, одышка, стридороз-ное дыхание. Рентгенологически выявляется округлая тень, примыкающая к трахее. Особенно хорошо она видна при пневмомедиастинографии. Редко киста имеет связь с просветом дыхательных путей и тогда при рентгенографии в ее просвете виден уровень жидкости, а при введении жидкого контрастного вещества в бронхиальное дерево оно заполняет полость кисты. Лечение хирургическое -- иссечение кисты Показания к нему возникают вследствие опасности нагноения кисты, перфорации ее стенки с развитием медиастинита, пиопневмоторакса, кровотечения Из стенки кисты может начаться рост злокачественной опухоли. Энтерогенные кисты развиваются из дорсальных отделов первичной кишечной трубки, локализуются в нижних отделах заднего средостения, примыкая к пищеводу. По микроскопическому строению кисты могут напоминать стенку желудка пищевода, тонкой кишки. В связи с тем что внутренняя оболочка некоторых кист выстлана желудочным эпителием, продуцирующим соляную кислоту, могут возникать изъязвления стенки, кровотечение из язв и перфорация их Кроме того, энтерогенные кисты могут подвергаться нагноению с последующим прорывом их в полость перикарда, плевры, полых органов средостения. Наиболее информативный способ диагностики -пневмомедиастинография. При этом выявляют связь патологического образования с трахеей, бронхами, пищеводом. В связи с реальной возможностью развития осложнений показано оперативное лечение -- удаление кисты. Мезенхимальные опухоли наблюдают у 4--7% больных с опухолями средостения. Развиваются из жировой, соединительной, мышечной ткани, а также из эндотелий сосудистой стенки. Из этой группы опухолей чаще всего наблюдают липомы. Излюбленная их локализация -- правый кардиодиафрагмальный угол. На рентгенограмме определяется гомогенное образование, примыкающее к тени сердца. При проведении дифференциального диагноза с опухолью легкого, кистой перикарда наиболее информативны искусственный пневмоторакс и пневмомедиастинография. При использовании последней на рентгенограмме видно, что патологическое образование (липома) со всех сторон окружено газом и не имеет связи с перикардом и . диафрагмой. Доброкачественные опухоли мезенхимального происхождения протекают в основном бессимп-томно, по мере роста могут достигать очень больших размеров, вызывая при этом симптомы сдавления органов средостения. Лечение хирургическое -- удаление опухоли. Лимфомы встречаются в 35% больных с опухолями средостения и у 20--25% больных со всеми злокачественными новообразованиями средостения. Лимфомы развиваются из медиасти-нальных лимфатических узлов. Наиболее частая локализация лимфом -переднее средостение, хотя этот вид опухолей может поражать лимфатические узлы любого отдела средостения. Все три типа лимфом: лимфосаркома, ретикулосаркома и лимфогранулематоз характеризуются злокачественным течением. Симптомы заболевания обусловлены вначале интоксикацией общее недомогание, слабость, субфебрильная или фебрильная температура тела, похудание, кожный зуд (см. раздел "Заболевания селезенки"). При больших пакетах лимфатических узлов наблюдаются сухой кашель, боли в грудной клетке, симптомы сдавления органов средостения. В диагностике наиболее информативны рентгенологическое исследование, медиастиноскопия, парастернальная медиа- м стинотомия с биопсией лимфатического узла. Хирургическое лечение показано лишь на ранних стадиях заболевания, когда процесс локально поражает определенную группу лимфатических узлов. На более поздних стадиях заболевания применяют лучевую терапию и химиотерапию. Вторичные опухоли средостения -- метастазы злокачественных опухолей органов грудной или брюшной полости в лимфатические узлы средостения. Наиболее часто возникают при раке легкого, пищевода, проксимального отдела желудка. Клинически протекают чаще всего бессимптомно. На первое место выходят симптомы основного заболевания и общие признаки ракового процесса. Лишь при достижении метастазами больших размеров возникают различные компрессионные синдромы -- чаще всего синдром верхней полой вены, синдром Горнера. Принципы диагностики аналогичны таковым при первичных опухолях средостения. Наличие метастазов опухоли в средостении существенно снижает эффективность хирургического лечения и его целесообразность. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД Верхняя и нижняя полые вены собирают кровь от верхней и нижней половины туловища и несут ее в правое .предсердие в количествах 40 и 60% минутного объема соответственно. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек через предсердно-желудочковое отверстие, снабженное трехстворчатым клапаном В клапане различают переднюю, заднюю и септальную створки, которые своими основаниями прикрепляются к фиброзному кольцу. Свободный их край удерживается хордами, соединенными с тремя папиллярными мышцами. Из правого желудочка кровь поступает в легочный ствол, который делится на правую и левую легочные артерии. Пройдя через легкие, артериальная кровь по четырем легочным венам поступает в левое предсердие и далее через левое венозное отверстие и двухстворчатый митральный клапан в левый желудочек. Передняя (аортальная) и задняя (муральная) створки митрального клапана также удерживаются хордами, прикрепленными к двум папиллярным мышцам -- передней и задней. В левом желудочке различают приточный и выводной отделы, условно разделяемые открытой в полость желудочка передней створкой митрального клапана. Выход в аорту снабжен клапаном, состоящим из трех полулунных створок. Свободные края створок имеют аранциевы бугорки треугольной формы, способствующие герметичному смыканию створок аортального клапана в диастолу. Правое и левое предсердие разделены межпредсердной перегородкой. В центре ее имеется овальная ямка, реже одноименное отверстие диаметром с клапаном до 5 мм Ниже овальной ямки расположено устье коронарного синуса, между последним и основанием септальной створки трикуспидального клапана находятся важнейшие анатомические образования -- предсердно-желудочковый узел (атрио-вентрикулярный узел Ашоффа--Тавара ) и предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) Межпредсердная перегородка продолжается в межжелудочковую перегородку. В последней различают мышечную и мембранозную части. Септальная створка трикуспидального клапана у комиссуры с передней створкой делит мембранозную часть межжелудочковой перегородки на предсердно-желудочковую и межжелудочковую части. Кровоснабжение сердца. От аорты отходят две коронарные артерии. Левая коронарная артери-я начинается от задней поверхности луковицы аорты из левого коронарного синуса Вальсальвы, проходит между легочным стволом и левым предсердием и направляется к передней поверхности сердца по левой венечной борозде, где делится на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви. Передняя межжелудочковая ветвь, отдав веточку к выводному отделу правого желудочка, располагаясь в передней межжелудочковой борозде, достигает верхушки сердца, поворачивает на диафрагмальную его поверхность и дает заднюю восходящую ветвь, идущую по задней межжелудочковой борозде. Огибающая ветвь проходит у осно вания левого ушка по левой венечной борозде и заканчивается 1 2 ветвями на задней поверхности левого желудочка. Правая коронарная артерия начинается от правого синуса Вальсальвы устьем на передней поверхности луковицы аорты и по правой венечной борозде, отдав ветвь к синусовому узлу и выводному отделу правого желу ючка, проходит к краю сердца. Затем она по задней правой венечной борозде достигает задней межжелудочковой борозды, отдает заднюю межжелудочковую ветвь, которая анастомозирует с передней межжелудочковой артерией Вены сердца впадают в коронарный синус или непосредственно в правое предсердие и правый желудочек. Сердечная мышца состоит из двух отличающихся по структуре и функции элементов -сократительного миокарда и проводящей системы. Синусовый узел (Кейта--Флака) находится в стенке правого предсердия между устьями полых вен. Это скопление богатых саркоплазмой многоядерных эмбриональных волокон, расположенных в грубоволокнистой соединительнотканной сетке. Импульс от синусового узла распространяется к предсердно-желудочковому узлу (атриовентрикулярному узлу Ашоффа--Тавара ). Предсердно-желудочковый узел имеет такое же строение, как и синусовый, но содержит меньше соединительно-тканных и эластических элементов. Предсердно-желудочковый узел переходит в предсердно-желудочковый пучок, состоящий из волокон, проводящих импульс. Предсердно-желудочковый пучок через мембранозную часть межжелудочковой перегородки проходит на левую сторону, где образует правую и левую ножки. Правая ножка на правой стороне перегородки делится на переднюю среднюю и заднюю ветви. Левая ножка разветвляется по левой стороне перегородки и образует густую сеть волокон Пуркинье Из синусового узла возбуждение распространяется по миокарду предсердии вызывая их сокращение, через 0,02--003 с возбуждение достигает предсердно желудочкового узла и после предсердно желудочковой задержки на 0,04--007 с передается на предсердно желудочковый пучок Через 0,03--0,4 с возбуждение достигает миокарда желудочков после чего наступает систола. Сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу желудочков, в конце которой совершается систола предсердий. Объем крови, выбрасываемый желудочком сердца называют ударным, или систолическим объемом сердца а произведение ударного объема на частоту сер дечных сокращений в минуту -- минутным объемом. Минутные объемы большого и малого круга кровообращения в норме равны. Минутный объем сердца деленный на площадь поверхности тела, выраженную в квадратных метрах (м2) обозначают сердечным индексом Сердечный индекс выражают в литрах в минуту на 1 м2 по верхности тела [л (мин  м2)] Отношение ударного объема к площади поверхности тела называют ударным индексом и выражают в миллиметрах в минуту на 1 м2 [мл (мин  м2)] В покое у взрослого человека величина сердчного индекса равна 35 4 л/(мин  м2) При физической нагрузке минутный объем может увеличиваться в 5-10 раз. Нормальное давление в левом желудочке и аорте не превышает 120 мм рт ст а в правом желудочке и в легочной артерии -- 25 мм рт ст В норме как между левым желудочком и аортой так и между правым желудочком и легочной артерией разницы (градиента) давления нет. Появление градиента давлений может быть обусловлено затруднением на пути оттока крови или сбросом крови на уровне предсердии желудочков и легочной артерии через дефекты в перегородках и ано мальные межсосудистые сообщения. Общее периферическое сосудистое сопротивление составляет около 1000 дин/(с  см 5) ив 3--4 раза превышает общее легочное сопротивление. Этим обусловлена разница давления в правом и левом желудочках, в аорте и чегочнои артерии. Коронарное кровообращение В покое сердце поглощает до 75% кислорода из протекающей через миокард крови (скелетная мышца поглощает 40%) Коронарный кровоток составляет 80 100 мл/мин на 100 см3 массы миокарда (5% сердечного выброса) Коронарный кровоток регулируется изменением сопротивления коронар ных артерий При повышении потребности в кислороде коронарный кровоток воз растает (иногда в 4--5 раз) а поглощение кислорода остается почти постоянным. Количество поглощаемого миокардом кислорода является доминирующим фактором в регуляции коронарного кровотока. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для установления точного анатомического диагноза, состояния гемодинамики, степени нарушения сократительной функции миокарда применяют неинвазивные (электрокардиография, фонокар диография, эхокардиография, рентгенография) и инвазивные (зон дирование, ангиокардиография) методы исследования. Эхокардиография дает возможность визуализировать на экране внутрисердечные структуры и с помощью компьютера вы числять основные показатели гемодинамики. Ультразвуковое сканирование позволяет диагностировать дефекты в перегородках сердца, фиброз и кальциноз кла панов, нарушения сократительной функции миокарда вследствие Рубцовых изменений, гипертрофию миокарда и опухоли (миксомы) сердца. Зондирование сердца Во время исследования полостей сердца и сосудов с помощью катетера, соединенного электромагнитным датчиком с мингографом, записывают кривые давления, берут про бы крови для исследования газового состава, вводят контрастное вещество и выполняют рентгенокиносъемку Для исследования левых отделов сердца через катетер, проведенный до правого пред сердия, проводят длинную тонкою изогнутую на конце иглу, кото рой пунктируют межпредсердную перегородку и проникают в левое предсердие (транссептальная пункция) Удалив иглу, катетер про водят в левый желудочек и аорту. Катетером, проведенным через бедренную или локтевую артерию, достигают восходящей аорты, левого желудочка Применяя специальные катетеры, выполняют селективную коронарографию и левую вентрикулографию. Кинокардиография имеет большое значение для установления точного диагноза многих врожденных пороков сердца. Селективная коронарография имеет целью определение прохо димости коронарных артерий При хронической ишемической бо лезни сердца ее производят в нескольких проекциях и одновременно выполняют левую вентрикулографию для определения обширности зон гипо , дис и акинезии. ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ И КРУПНЫХ СОСУДАХ Предоперационная подготовка кардиохирургических больных складывается из лечебных мероприятий, направленных на умень шение явлений сердечной недостаточности, улучшение функции паренхиматозных органов, ликвидацию нарушений водно электро литного и белкового обмена. Искусственное кровообращение На период выполнения внут рисердечного этапа операции кровообращение и газообмен обес печивают с помощью аппарата для искусственного кровообраще ния (АИК), который состоит из роликового насоса, оксигенатора, теплообменника и системы управления. По трубкам, введенным в верхнюю и нижнюю полые вены, кровь вследствие гравитации оттекает в оксигенатор Используют пузырь ковый оксигенатор, в котором кровь смешивается с подаваемым кислородом, и мембранный, в котором газообмен осуществляется через специальную пластмассовую пленку, разделяющую кровь и нагнетаемые газы Это резко уменьшает травму форменных эле ментов и белков крови Насос нагнетает оксигенированную кровь в восходящую аорту или в бедренную артерию Заполняют всю экстракорпоральную систему донорской кровью при операциях у детей и кровезаменителями, плазмой, раствором альбумина для операции у взрослых, корригируя электролитный состав и кислотно-щелочное состояние На каждый литр объема заполнения добавляют 60--80 мг гепарина. Перед подключением магистралей в вену больному также вводят гепарин из расчета 4 мг/кг. По окончании экстракорпорального кровообращения гепарин нейтрализуют введением раствора протамина сульфата под контролем показателей процессов свертывания крови. При операциях у взрослых используют искусственное кровообращение (при температуре 28--24°С), а при коррекции некоторых сложных врожденных пороков у детей применяют гипотермию Снижение температуры позволяет значительно уменьшить объемную скорость перфузии, а при температуре тела 16--18°С даже остановить кровообращение на 30--40 мин По окончании внутри-сердечного этапа операции температуру крови постепенно повышают и заканчивают перфузию после полного согревания больного до 37°С. Кардиоплегия. Практически все внутрисердечные операции в условиях искусственного кровообращения выполняют на временно остановленном, расслабленном сердце Для достижения такой обратимой остановки сердца используют специальные кардиоплеги-ческие растворы, которые после пережатия восходящей аорты вводят непосредственно в коронарные артерии через специальные канюли или в корень восходящей аорты Сохранение энергетических ресурсов достигается моментальной остановкой сердца и быстрым его охлаждением с последующим поддержанием темпе ратуры миокарда на уровне 12--16°С В кардиоплегический раствор входят: калий, натрий, хлор, кальций, глюкоза, маннитол, альбумин. Применяют также препараты, защищающие мембрану миоцита, предотвращающие отек и гипоксическое повреждение После операции и возобновления коронарного кровообращения миокард согревается и сердечные сокращения восстанавливаются. РАНЕНИЯ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА Наиболее часто раны сердца и перикарда бывают колото-резаными и огнестрельными При ранениях сердца наружная рана мягких тканей обычно локализуется на левой половине грудной клетки спереди или сбоку Однако в 15--17% случаев она расположена на грудной или брюш ной стенке вне проекции сердца Ранения сердца и перикарда нередко комбинируются с повреждением других органов Особенно часто при этом повреждается верхняя или нижняя доля левого легкого. Клиника и диагностика, ранения сердца и перикарда характеризуются следующими признаками -- кровотечением, шоком, симптомами тампонады сердца Тяжесть состояния раненых в первую очередь обусловлена острой тампонадой сердца -сдавлением сердца излившейся в полость перикарда кровью. Для возникновения тампонады сердца достаточно наличия 200--300 мл крови, излившейся в полость перикарда Если количество крови достигает 500 мл, то возникает угроза остановки сердца В результате тампонады нарушается нормальное диастолическое наполнение сердца и наступает резкое уменьшение ударного и минутного объема правого и левого желудочков При этом центральное венозное давление резко повышается, а системное артериальное давление резко снижается. Основные симптомы острой тампонады сердца: цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс, наполнение которого еще больше падает в момент вдоха, снижение уровня артериального давления. Из-за острой анемии головного мозга нередки обморок, спутанное сознание. Иногда бывает двигательное возбуждение. При физикальном исследовании определяют расширение границ сердца, исчезновение сердечного и верхушечного толчка, глухие сердечные тоны. Если одновременно ранено легкое, появляется гемопневмоторакс, на что указывает наличие подкожной эмфиземы, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне ранения. При рентгенологическом исследовании обнаруживают расширение тени сердца, которая часто принимает треугольную или шаровидную форму, резкое ослабление пульсации сердца. Последняя в ряде случаев едва заметна. На электрокардиограмме регистрируют снижение вольтажа основных зубцов, признаки ишемии миокарда Лечение: при ранениях сердца необходима немедленная операция, которую выполняют под наркозом Выбор доступа зависит от локализации наружной раны Наиболее часто применяют левостороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом--пятом межреберьях При расположении наружной раны рядом с грудиной выполняют продольную стернотомию Перикард вскрывают и быстро обнажают сердце. Временно останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем После этого полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательное закрытие раневого отверстия производят путем ушивания раны узловатыми или П-образными швами из нерассасывающегося шовного материала. При прорезывании швов используют прокладки из мышечной ткани или синтетических полосок Операцию заканчивают тщательным обследованием сердца, чтобы не оставить повреждения в других местах По ходу операции выполняют необходимую интенсивную терапию, которая включает восполнение кровопотери, коррекцию нарушенного гомеостаза. При остановке сердца делают массаж сердца, внутрисердечно вводят тоноген (адреналин). При фибрилляции желудочков выполняют дефибрилляцию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких Прогноз: при ранениях сердца тяжелый. Исход зависит от локализации и размеров раны, тяжести симптомов тампонады, ве личины кровопотери, сроков выполнения операции и полноты реанимационных мероприятий ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Врожденные пороки сердца образуются вследствие нарушений процессов эмбриогенеза сердца или задержки его нормального формирования в постнатальном периоде. Среди всех заболеваний сердца они встречаются в 1--2% случаев Около 0,3--0,4% всех детей рождаются с аномалиями развития сердца и магистральных сосудов Существует более 100 различных видов врожденных пороков Врожденные пороки сердца условно можно объединить в следующие группы Первая группа -- пороки с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс венозной крови в артериальное русло (справа налево, первично-синие). В эту группу входят- триада, тетрада и пентада Фалло, артезия трехстворчатого клапана, смещение трехстворчатого клапана в сторону правого желудочка с дефектом межпредсердной перегородки, транспозиция сосудов и др. Вторая группа -- пороки сердца с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс артериальной крови в венозное русло (слева направо, первично-белые)- дефект (незаращение) межпредсердной перегородки, дефект межжелудоч-ковой перегородки, открытый артериальный проток, аортолегочный свищ, митральный стеноз с дефектом межпредсердной перегородки и др. Третья, группа -- врожденные пороки сердца, при которых нарушения кровообращения вызваны сужением магистральных сосудов сердца изолированный с-Геноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты. В данном разделе приводятся сведения о наиболее частых формах врожденных пороков сердца, знания которых необходимы врачу широкого профиля. Изолированное сужение легочной артерии. Изолированный стеноз легочной артерии составляет 2,5--5% от всех больных с врожденными пороками сердца. Различают клапанный и подклапанный стенозы легочной артерии При клапанном стенозе отсутствует разделение клапана на створки. Клапан представляет собой воронку с отверстием, обращенным в просвет легочной артерии Отверстие округлой формы расположено в центре воронки или несколько сбоку Диаметр его колеблется от 2 до 10 мм Всегда имеется постстенотическое расширение основного ствола легочной артерии, достигающее нередко большого диаметра При подклапанном (инфундибулярном) стенозе имеется разрастание фиброзной ткани в виде кольца в области наджелудочкового гребня или в выводном тракте правого желудочка. Стеноз легочной артерии является препятствием на пути тока крови из правого желудочка в малый круг кровообращения Для обеспечения нормального минутного объема правому желудочку приходится выполнять большую работу. Это приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка и затем к тоногенной и миогенной дилатации Со временем развивается недостаточность правых отделов сердца с декомпенсацией по большому кругу кровообращения. Клиника и диагностика: при обследовании обнаруживают одышку, усиливающуюся при физической нагрузке^ сердцебиения, быструю утомляемость При исследовании отмечают наличие сердечного горба, систолическое дрожание во втором--третьем межреберьях у левого края грудины, грубый систолический шум и ослабление II тона над легочной артерией. Артериальное давление понижено до 90/50--95/65 мм рт ст Венозное давление повышено. На электрокардиограмме правограмма, иногда увеличение зубца Р, укорочение интервала P--Q На фонокардиограмме в точке легочной артерии регистрируется систолический шум в виде ромба При рентгенологическом исследовании имеется увеличение тени сердца за счет правого желудочка, увеличение второй дуги по левому контуру сердца вследствие постстенотического расширения легочной артерии Во втором косом положении -- заполнение аортального окна расширенной легочной артерией Легочный рисунок нормальный На рентгенокимограмме видно увеличение зубцов пульсации по контуру правого желудочка, снижение пульсации корней легких. Окончательный диагноз порока ставят на основании результатов внутрисердечного исследования, при котором обнаруживают повышение давления в полости правого желудочка Оно может достигать 300 мм рт ст; отмечают высокий градиент давления между правым желудочком и легочной артерией. Записи давления в правом желудочке и легочной артерии и селективная ангиокар-диография позволяют провести дифференциальный диагноз между клапанным и подклапанным стенозами, определить степень сужения, а также характер дилатации правых отделов сердца. Прогноз- без операции неблагоприятный Продолжительность жизни больных не более 20 лет. Лечение: хирургическое Операцию выполняют в условиях гипотермии и искусственного кровообращения. При клапанном стенозе рассекают начальный отдел ствола легочной артерии и производят комиссуротомию ножницами или скальпелем -- до стенок легочной артерии При инфундибулярном стенозе рассекают выводной тракт правого желудочка, радикально иссекают фиброзное кольцо Если расширить инфундибулярный отдел не удается, то производят вшивание в кардиотомическое отверстие заплаты из синтетического материала. Врожденный стеноз аорты. Стеноз устья аорты встречается у 5--6% от числа всех больных с врожденными пороками сердца Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы. При клапанном стенозе имеется сращение полулунных створок по комиссурам. Сросшиеся створки имеют форму купола с отверстием на вершине. Часто вместо обычных трех полулунных створок имеются только две. Над суженным клапаном наблюдается пост-стенотическое расширение восходящей аорты Подклапанный стеноз имеет вид фиброзно-мышечного валика или тонкой соединительно-тканной диафрагмы с отверстием в центре Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей аорты и обусловлен гипоплазией ее стенки на ограниченном участке или сужением типа диафрагмы. Стеноз устья аорты препятствует выбросу крови из левого желудочка в большой круг кровообращения, что способствует выраженной перегрузке левого желудочка и создает условия для его гипертрофии и последующей дилатации. Нарушения гемодинамики, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь расстройствами коронарного и церебрального кровообращения Левожелудочковая недостаточность в связи с большими компенсаторными возможностями миокарда левого желудочка возникает сравнительно поздно, но, возникнув, очень быстро приводит больного к смерти. Клиника и диагностика при значительном стенозе характерны симптомы, одышка, быстрая утомляемость, приступы сердечной астмы, боли стенокардитического характера, головокружение, обмороки При объективном исследовании обнаруживают резко усиленный и смещенный влево верхушечный толчок, грубое систолическое дрожание в проекции устья аорты Во втором межреберье справа слышен систолический шум, который проводится на сосуды шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения, пульсовое давление снижено, систолическое не превышает 80/90 мм рт ст , диастолическое в норме или несколько повышено. При сфигмографии обнаруживают, что кривая каротидного пульса имеет крутой подъем с зазубриной на вершине в виде петушинного гребня. На электрокардиограмме -левограмма, признаки ишемии миокарда, иногда мерцание предсердий Фонокардиографическая запись систолического шума имеет ромбовидную форму . Рентгенологическое исследование выявляет типичную аортальную конфигурацию сердца с выраженной талией, гипертрофированным и увеличенным левым желудочком, расширение аорты в восходящей ее части На рентгенограмме видны грубые зубцы по контуру левого желудочка Ангиокардиография позволяет точно установить анатомические особенности, место и размеры сужения, а одновременное определение давления в аорте и левом желудочке -- цифровое значение градиента давления, вызванного стенозом. При незначительном сужении устья аорты больные нередко доживают до 40--50 лет При выраженном стенозе прогноз неблагоприятный Больные часто погибают от внезапной остановки сердца вследствие тяжелых нарушений коронарного кровообращения. Лечение- хирургическое Оно показано при градиенте давления, превышающем 30 мм рт ст Операцию проводят в условиях гипотермии и искусственного кровообращения При клапанном стенозе в случае сохраненных створок и выраженных комиссурах последние рассекают, в результате чего достигается восстановление подвижности створок Подобная комиссуротомия возможна у детей У взрослых вследствие обызвествления и утолщения створок устранение стеноза становится возможным путем иссечения клапана с последующим его протезированием При надклапанном стенозе аорту над местом сужения рассекают в продольном направлении, производят иссечение фиброзного кольца или соединительноткан-ной диафрагмы, и просвет сосуда расширяют за счет вшивания заплаты из синтетического материала в разрез стенки аорты При подклапанном стенозе эффект может быть достигнут лишь путем частичного иссечения суженного участка Необходимо учитывать, что рядом находятся волокна предсердно-желудочкового пучка, повреждение которых может вызвать полную поперечную блокаду сердца. Открытый артериальный проток. В изолированном виде составляет 16 24% от числа всех больных с врожденными пороками сердца У 5--20% больных сочетается с другими врожденными пороками сердца. Артериальный проток расположен между стволом легочной артерии и начальным отделом нисходящей аорты Он открывается в аорту на уровне отхождения подключичной артерии или отступя 1 2 см от него Длина протока около 1 см, диаметр 0,5--1 см Стенки функционирующего протока по своему строению отличаются от строения стенок аорты и легочной артерии наличием большого количества фиброзной соединительной ткани, в которой заключены отдельные пучки мышечных волокон В стенках протока нередко обнаруживают воспалительные и дегенеративные изменения Иногда вместо протока между тесно прилегающими друг к другу аортой и легочной артерией имеется свищ. Открытый артериальный проток в эмбриональном периоде -- нормальное физиологическое состояние. Плацентарная кровь из правого желудочка и начального отдела легочной артерии по более короткому пути, минуя сосуды нефункционирующих легких, поступает в аорту и в большой круг кровообращения Вскоре после рождения проток закрывается и замещается соединительной тканью. В постнатальном периоде при функционирующем протоке значительная часть крови из левого желудочка и восходящей аорты поступает по протоку в легочную артерию и затем из малого круга кровообращения по легочным венам вновь возвращается в левые камеры сердца Таким образом, часть циркулирующей крови совершает кругооборот по укороченному пути, минуя большой круг кровообращения Направление и величина сброса крови из аорты в легочную артерию определяется разностью давления в этих сосудах, диаметром и величиной протока. При открытом артериальном протоке в первую очередь увеличивается нагрузка на левый желудочек Ударный и минутный объем последнего увеличивается на количество крови, сбрасываемой в малый круг кровообращения Сброс артериальной крови может достигать 50--70% ударного объема левого желудочка, что приводит к увеличению кровотока в сосудах легкого Развивается ответная легочная гипертензия Последняя вначале имеет функциональный характер и бывает обусловлена рефлекторным спазмом артерий легкого Этот спазм имеет защитный характер, так как предотвращает переполнение легких кровью и развитие отека Впоследствии в сосудах малого круга кровообращения развиваются вторичные необратимые изменения, заключающиеся в гиперплазии капилляров, гипертрофии мышечного слоя артериол, утолщении интимы, сужении просвета сосудов вплоть до полной их облитерации В результате прогрессирующей легочной гипертензии возрастает также нагрузка и на правый желудочек. Со временем давление в легочной артерии возрастает настолько, что становится равным системному или даже превышает его Сброс крови становится двунаправленным, т. е. наряду со сбросом из аорты в легочную артерию появляется сброс из легочной артерии в аорту В далеко зашедших- случаях сброс крови происходит в основном из легочной артерии в аорту. Клиника и диагностика: основные симптомы--одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в физическом развитии, часто болеет пневмонией. В связи с наличием артериовенозного сброса цианоз у большинства больных не выражен. Последний появляется при развитии так называемого синдрома Эйзенменгера, в основе которого лежит резкая легочная гипертензия, появление двунаправленного сброса крови При объективном исследовании над областью сердца выслушивается непрерывный систоло-диастолический "машинный" шум, лучше всего определяемый во втором межреберье слева от грудины. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума исчезает и тогда над легочной артерией выслушивается только систолический шум. На электрокардиограмме -- нормограмма или признаки гипертрофии левого желудочка. При стойкой легочной гипертензии появляются признаки правограммы При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы увеличенного кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии, появление "ампутированных" артериальных ветвей. При зондировании сердца наряду с увеличением давления в правом желудочке и в легочной артерии в последней обнаруживают увеличение степени насыщения крови кислородом по сравнению с насыщением ее в полости желудочка. При селективной аортографии определяют поступление контраста из аорты в легочную артерию и заполнение контрастированной кровью сосудистой сети обоих легких. Осложнения открытого артериального протока: подострый бактериальный эндокардит, аневризматическое расширение протока с последующим разрывом и кровотечением. Лечение: только оперативное. Операцию выполняют под интубационным наркозом с автоматической вентиляцией легких из левостороннего трансторакального доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей лигатурой, которую накладывают между двумя первыми или прошивают с помощью специального аппарата (рис. 34). При широком протоке его пересекают, а концы ушивают обвивным швом В случае аортолегочного свища операцию производят в условиях искусственного кровообращения Дефект закрывают путем вшивания заплаты из синтетического материала после продольного разреза восходящей аорты. Дефект межпредсердной перегородки. В изолированном виде среди всех врожденных пороков, по данным разных авторов, данный дефект наблюдается у 7--25% больных Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты меж-предсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части меж-предсердной перегородки и сочетаются-с дефектом межжелудочковой перегородки и рас щеплением передневнутренней створки митрального клапана Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см Вторичные дефекты встречаются более часто (у 75--95% больных) Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегородки. Среди них выделяют: высокие дефекты (в области впадения верхней полой вены), низкие дефекты (в области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие примерно у 30% больных. Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегородки обусловлено сбросом (шунтированием) артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса составляет 8--10 л/мин и достигает иногда 15--20 л/мин. Особенно большим сброс артериальной крови бывает в случае, если одна или две легочные вены впадают в правое предсердие. При наличии дефекта в перегородке значительная часть арте риальной крови выключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудочек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возникает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, последующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избыточным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. Последняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обусловлена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сменяется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необратимой и прогрессирует При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения гемодинамики выражены в большей степени. Этому способствует "митральная регургитация", при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка левого желудочка, приводящая к его расширению. Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы одышка, приступы сердцебиения, быстрая утомляемость при обычной физической нагрузке, отставание в росте, склонность к пневмониям и простудным заболеваниям При объективном исследовании определяют наличие сердечного горба. Во втором межреберье слева выслушивают систолический шум, обусловленный усилением легочного кровотока и относительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен. Имеется расщепление II тона вследствие перорузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Электрокардиограмма характеризуется деформацией зубца Р, удлинением интервала Р--Q, блокадой правой ножки предсердно-желу-дочкового пучка. При первичном дефекте имеется отклонение электрической оси влево, а при вторичном -- вправо. На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение границ сердца, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном -- обоих желудочков и левого предсердия. Эхокардиографическое сканирование выявляет изменение размеров желудочков, парадоксальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды задней стенки левого предсердия. Диагноз ставят на основании данных катетеризации сердца, при которой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между желудочком и артерией может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно с этим обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах. Для определения размеров дефекта применяют специальные баллонные катетеры, заполненные контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру баллона судят о величине дефекта. Направление шунта и величину сброса изучают путем введения в левое и правое предсердия конт-' раста, и на кинограмме определяют последовательность заполнения отделов сердца контрастированной кровью. Лечение: только хирургическое. Операцию проводят в условиях гипотермии и экстракорпорального кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют путем широкого вскрытия правого предсердия. При незначительных размерах дефекта его ушивают. Если размеры дефекта превышают 1--2 см, закрытие дефекта производится с помощью синтетической заплаты. При впадении легочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к латеральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое предсердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед закрытием дефекта обязательно производят пластику расщепленной створки митрального клапана путем тщательного ушивания. Таким путем ликвидируют митральную недостаточность. Дефект межжелудочковой перегородки -- один из наиболее частых врожденных пороков сердца. В изолированном виде встречается приблизительно у 30% от всех больных с врожденными пороками сердца. Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки. Наиболее часто они локализуются в краниальной или так называемой мембранозной части и расположены под септальной створкой трехстворчатого клапана. Дефекты в мышечной части перегородки встречаются редко. Размеры дефекта от нескольких миллиметров до 1--2 см, однако иногда достигают жачительной величины и межжелудочковая перегородка почти полностью отсутствует. Примерно у 50% больных имеются сочетанные пороки сердца (чаще с коарктацией аорты). Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Направление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в левом желудочке, чем в правом, значительным превышением системного сосудистого сопротивления над сопротивлением в малом круге кровообращения. Величина сброса определяется размерами дефекта. При дефектах диаметром до 0,5 см сброс крови составляет 2,5--3 л/мин, при дефектах в 1,5-- 2 см и более сброс достигает 15--20 л/мин. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке левого желудочка и его гипертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения. В ответ на это возникает легочная гипертензия, которая вначале бывает обусловлена рефлекторным спазмом легочных артериол. Впоследствии в сосудах легких развиваются необратимые изменения вплоть до облитерации их просвета. Легочная гипертензия становится постоянной, давление в легочной артерии становится равным системному или превышает его. Развивается синдром Эйнзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс крови через дефект идет справа налево В большой круг кровообращения начи нает поступать венозная кровь, что приводит к появлению цианоза Стойкая и высокая легочная гипертензия в этот период приводит к перегрузке правого желудочка и впоследствии к правожелудоч-ковой недостаточности Клиника и диагностика у новорожденных и у детей первых лет после рождения заболевание протекает тяжело с явле ниями декомпенсации, проявляющейся одышкой, увеличением печени, гипотрофией У детей более старшего возраста симптомы забо левания выражены не так резко. При обследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов, задержка в физическом развитии, асимметрия грудной стенки за счет наличия "сердечного горба" К 14--15 годам развиваются необратимые изменения в сосудах легких Давление в легочной артерии и в правом желу дочке превышает системное Возникает венозно-артериальный шунт, у больных возникает правожелудочковая недостаточность. В третьем--четвертом межреберьях слева от грудины выслушивают грубый систолический шум При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса крови шум становится короче и может исчезать В этот период обычно появляется цианоз Одно временно во втором межреберье по левому краю грудины появля ется диастолический шум, который свидетельствует о присоедине нии относительной недостаточности клапана легочной артерии. На электрокардиограмме при умеренных степенях легочной гипертен зии определяют перегрузку и гипертрофию левого желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании ле гочной гипертензии начинают преобладать признаки перегрузки правого желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляют признаки увеличения кровотока в малом круге кровообращения усиленный ле гочный рисунок, увеличение калибра легочных сосудов, увеличение II дуги по левому контуру сердца, которое увеличено в попереч нике за сче1 обоих желудочков При катетеризации полостей сердца вблизи дефекта межжелудочковой перегородки обнаруживают рез кое повышение содержания кислорода в крови Достоверным счи тают повышение насыщения крови кислородом в правом желудочке на 6--10% выше, чем в правом предсердии При введении катетера в левый желудочек (транссептальным путем или по методу Сельдингера) определяют поступление контраста через дефект в пере городке в правый желудочек и легочную артерию. Лечение только хирургическое. Операция должна быть вы полнена до появления синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта эффекта, как правило, не дает и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка и летальному исход} в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легкого Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях гипотермии, искусственного кровообращения и кардиопле гии Доступ к дефекту осуществляют путем продольного вскрытия стенки правого желудочка или предсердия Небольшие дефекты устраняют наложением П-образных швов. При больших дефектах (диаметром более 1 см) порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой из синтетического материала Тетрада Фалло. Составляет 14--15% от всех наблюдений врожденных пороков сердца. Тетрада Фалло характеризуется следующими признаками: 1) сужением легочной артерии, 2) дефектом межжелудочковой перегородки, 3) смещением аорты вправо и расположением ее устья над дефектом в межжелудочковой перегородке; 4) гипертрофией стенки правого желудочка. Могут быть следующие варианты сужения легочной артерии 1) инфундибулярный стеноз--фибромускулярное сужение выход ного отдела правого желудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 2--3 см; 2) клапанный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана), 3) комбинация клапанного и инфундибулярного стенозов; 4) гипоплазия основного ствола или атрезия устья легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло больших размеров, по диаметру он равен устью аорты и расположен в мембранозной части перегородки под септальной створкой трехстворчатого клапана Декстрапозиция устья аорты может быть различной выраженности Нередки случаи, когда более 80% площади его сечения находится над межжелудочковой перегородкой и просвет аорты сообщается с правым и левым желудочками. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом меж-предсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др. Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления на пути тока крови из правого желудочка в легочную артерию правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его гипертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровообращения перегружается венозной кровью Снабжение организма кислородом снижается, развивается гипоксия органов и тканей. Клиника и диагностика: новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в период плацентарного кровообращения имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному кровообращению плода Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшно-сти Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными В возрасте 1--2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног Пальцы имеют вид "барабанных палочек", ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: "воронкообразная" грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно положение "сидя на корточках". После нескольких шагов ребенок вынужден для отдыха садиться на корточки, ложиться на бок Нередко больные полностью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с синюхой, во время которых больные часто теряют сознание. Причина этих приступов у больных с фибромускулярным инфун-дибулярным стенозом -- внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до совершеннолетия. При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации -- укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во втором--третьем межреберьях у левого края грудины выслушивается систолический шум. В анализах крови отмечается увеличение количества эритроци тов до б--10  Ю^/л (6--10 млн.), повышение уровня гемоглобина до 130--150 г/л (13--16г%). На фонокардиограмме часто регистрируется два шума: один -- над легочной артерией, второй -- над областью дефекта в межжелудочковой перегородке. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом приобретает форму "деревянного башмака". При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет легочную артерию и восходящую аорту. На рентгенокинограмме становится хорошо видным пульмональный стеноз; по характеру и форме изображения можно судить о виде и размерах сужения. Лечение: только хирургическое. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях гипотермии, экстракорпорального кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении пульмонального стеноза. В зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание заплаты из синтетического материала в про дольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола ле гочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям отверстия. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью аутовенозного трансплантата или синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Применяют и другие виды межартериальных анастомозов. Цель паллиативных операций -дополнительная ок-сигенация крови, поступающей из правого желудочка в аорту. Паллиативные операции применяют у новорожденных и у детей младше 3 лет, у которых имеются тяжелые приступы одышки с цианозом. Цель операции -- дать детям возможность пережить опасный период с тем, чтобы впоследствии произвести радикальную операцию ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития порока является ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелудочковой перегородки, митральная недостаточность, аневризма сердца, блокады), травмы грудной клетки. Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки митрального, аортального, трикуспидального клапанов утолщаются, срастаются, что приводит к стенозированию, или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев и отложения солей кальция возникает недостаточность клапана. Различают стеноз или недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов или комбинированный порок, когда имеется сращение створок и их недостаточность одновременно. В последнем случае может быть преобладание стеноза или недостаточности. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом редко. Митральный стеноз. Изолированный митральный стеноз составляет 44--68% от всех митральных пороков сердца. В норме площадь левого предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) отверстия.составляет 4--6 см2. Суженное митральное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20--25 мм рт. ст. Прогрессирующее уменьшение размеров левого предсердно-желудочкового отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и в правом желудочке. Если величина капиллярного давления превысит онкотическое давление крови, развивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при митральном стенозе приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообращения приводит к увеличению печени и появлению отеков. Клиника и диагностика: при незначительном сужении митрального клапана нормальная гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могут не предъявлять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давления в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость, повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение (у 10% больных), реже боли в области сердца. При объективном исследовании обращает внимание характерный румянец с лиловым оттенком на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание в области верхушки -- "кошачье мурлыканье". При аус-культации I тон усилен (хлопающий). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создают на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию "ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье, слева от грудины слышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы. На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р увеличен и расщеплен. Фонокардиографическое исследование регистрирует громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок. Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней митральной створки, снижение общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолического расхождения митральных створок и увеличение размера полости левого предсердия. При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно сглаживание талии сердца, выбухание III дуги левого контура сердца за счет увеличения левого, предсердия. При высокой легочной гипертензии выявляют увеличение второй дуги левого контура -- выбухание дуги легочной артерии. Для определения степени сужения предсердно-желудочкового отверстия проводят зондирование и внутрисердечное контрастное исследование. По специальным формулам и таблицам вычисляют площадь отверстия в квадратных сантиметрах (см2). Полученные результаты сопоставляют с должными для больного величинами и определяют степени стеноза. Течение митрального стеноза зависит от степени сужения мит- . рального отверстия и значительно ухудшается при развитии осложнений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза створок митрального клапана, образовании тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности трикуспидального клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, отека легких, истощения. Лечение: выбор метода лечения митрального стеноза определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики. В кардиохирургии в зависимости от состояния больных выделяют пять стадий, или классов, развития порока сердца .(классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, 1951--1964,,гг.). I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Клинические признаки заболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум. Больные этой стадии операции не подлежат. II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушения при повышенной физической нагрузке Операция предотвращает прогрессирование процесса и дает наилучшие результаты. III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2 Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осложнения: мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого Медикаментозное лечение дает временное облегчение Наиболее ' благоприятные сроки для операции пропущены, однако она является необходимой. IV стадия "терминальной несостоятельности", площадь кла пана менее 1 см2 Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение дает незначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможна операция, но она ненадолго продлевает жизнь V стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые деге неративные изменения в паренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно. Операция противопоказана. При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную комиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условиях искусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозе направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют протезирование клапана. Митральная недостаточность. Причиной возникновения органической формы митральной недостаточности у 75% больных является ревматизм. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек вынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и последующую дилатацию. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. Постепенно развивается значительное увеличение левого предсердия и желудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка. Клиника и диагностика: в стадии компенсации порока больные могут выполнять значительную физическую нагрузку и заболевание врач часто выявляет случайно при профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы. Область сердечного толчка увеличена до 3--4 см. Верхушечный смещен влево. При аускультации I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардиограмме наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На фонокардиограмме амплитуда I тона значительно уменьшена. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис. 39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме характеризуется ди-латацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией межжелу-дочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движением утолщенных митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания. При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции наблюдается закругление IV дуги по левому контуру сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание III дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. При внутрисердечном исследовании определяют объем регурги-тации из левого желудочка в левое предсердие, площадь митраль-ного отверстия, давление в полостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации. Увеличение сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, кахексии и смерти от острой сердечной недостаточности. Лечение: выбор метода лечения митральной недостаточности определяется стадией развития болезни (см. Лечение митрального стеноза). Больные с заболеванием I стадии хирургическому лечению не подлежат. Операция показана преимущественно при II и III стадиях. При IV стадии операция плохо переносится больными и стойкого положительного эффекта не дает. При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана. При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняют реконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживании фиброзного предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) кольца опорным кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопоставления створок митрального клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана замена митрального клапана протезом. Все операции при митральной недостаточности выполняют в условиях искусственного кровообращения. Аортальные пороки сердца. Наблюдаются у 15--20% больных. Причиной возникновения аортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит, атеросклероз. Наиболее часто возникают ревматические поражения аортального клапана. По частоте поражения ревматическим процессом аортальный клапан стоит на втором месте после митрального. Заболевание у мужчин наблюдается в 3--5 раз чаще, чем у женщин. Створки аортального клапана подвергаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, переднюю створку митрального клапана. Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аортального клапана и комбинированные поражения, когда одновременно имеется стенозирование и недостаточность. Клиника и диагностика: больные жалуются на наличие одышки, болей стенокардитического характера в области сердца, сердцебиения и перебои, головокружения и обмороки. Одышка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благополучия. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом--седьмом межреберье по передней аксиллярной линии. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдают усиленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротидная пульсация. При недостаточности аортального клапана систолическое давление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления. В проекции аортального клапана при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум, который распространяется на сонные артерии. На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму При недостаточности аортального клапана выслушивают и регистрируют фонокардиографически диастолический шум, который следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины, образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы При записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме чают замедленное повышение восходящего колена кривой, зазубрины на ее верхушке ("петушиный гребень") при аортальном стенозе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой же крутой спад кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию Исследование с электронно-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей кальция в проекции аортального клапана. Эхокардиографическое исследование помогает определить степень расширения аорты и левого желудочка, преобладание процесса гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца. Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию применяют для уточнения степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда, выявления зон акинезии левою желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию для вы явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий. При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым Рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности. Лечение: оперативное лечение аортальных пороков проводится в основном во II и III стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана при градиенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., при недостаточности -- регургитация II степени. Операцию производят в условиях искусственного кровообращения. При аортальном стенозе, если створки клапана изменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция -- разделение сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят протезирование аортального клапана. В настоящее время исполь зуют шаровые и дисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы из аортальных гомо- и гетероклапа-нов или клапаны, сформированные из перикарда на опорных каркасах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют норма лизации работы сердца, уменьшению его размеров, исчезновению алевшихся до операции нарушений. При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости коронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции, -- производят одномоментное аортокоронарное аутовенозное шунтиро вание стенозированных коронарных артерий. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Атеросклеротическое поражение коронарных артерий ведет к их постепенному сужению и уменьшению кровоснабжения миокарда. В начале ишемической болезни сердца решающее значение имеет спазм венечных артерий с развитием ишемических болей при нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). По мере сужения коронарной артерии наступает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки, которая лимитируется сниженным коронарным кровотоком. Прогрессирование коронарного стеноза, спазмы коронарных артерий приводят к возникновению аритмий, нарушению проводимости, развитию коронарокардиосклероза и инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и иногда к внезапной смерти Клиника и диагностика: симптомы--жалобы на приступы загрудинных болей, .которые временно прекращаются после приема валидола, нитроглицерина, перебои, приступы сердцебиений. При аускультации тоны сердца ослаблены, шумов не выслу шивается. Важную информацию дает тщательное изучение электрокардиограммы, произведенной в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электрокардиограммы дает возможность определить выраженность ишемических изменений миокарда, степень нарушения проводимости, очаговость изменений, характер аритмий. Однако электрокардиограмма не дает полной информации об анатомических изменениях коронарных артерий. Для уточнения степени и локализации сужения коронарных артерий, состояния периферического и коллатерального кровообращения производят селективную коронарографию. Обязательно также выполнение левой вентрикулографии, дающей возможность определить степень нарушения сократительной функции миокарда и состояние клапанного аппарата. Радиоизотопное исследование по степени накопления изотопа помогает уточнить распространенность очага поражения миокарда. Прогрессирующее сегментарное сужение коронарных артерии неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции внутренних органов. Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии коронарных артерии, обусловленной постепенным увеличением атеросклеротической бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное шунтирование. Отрезок аутовены вшивают в восходящую аорту и соединяют с коронарной артерией дистальнее сужения или окклюзии. Иногда возможно соединить анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию. При множественном поражении одновременно создают 4--5 шунтов, добиваясь полной реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей, диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно восстанавливает коронарное кровообращение, избавляет больного от приступов стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее время проводятся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шун-тирования, в том числе и синтетических. У 80--90% больных после операции уменьшаются или исчезают явления стенокардии. В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгеноангиохирургии для лечения стриктур коронарных сосудов стали применять их растяжение с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет коронарных артерий. Наполняя баллон контрастным веществом (для контроля), добиваются растяжения просвета артерии и восстановления ее проходимости. При развитии у больного предынфарктного состояния для обнаружения локализации тромбоза выполняют экстренную коронарографию и в коронарную артерию к месту закупорки вводят стрептокиназу. Таким путем, удается добиться реканализации коронарной артерии, уменьшить зону ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование. При развитии у больного инфаркта миокарда с явлениями кардиогенного шока используют метод временной контрпульсации, позволяющий улучшить гемодинамику, выполнить диагностические исследования и коронарог-рафию, а затем операцию аортокоронарного шунтирования. Для контрпульсации применяют специальную аппаратуру -- пульс-дупликатор, соединенный с катетером, снабженным раздувающимся баллончиком, и синхронизированный с работой сердца. Через бедренную артерию катетер с баллончиком проводят в грудную аорту. Пульс-дубликатор синхронно с работой сердца подает углекислоту по катетеру к баллончику, который раздувается в диастолу и благодаря сложному гидродинамическому механизму создает дополнительную гемодинамическую волну, улучшающую коронарное кровообращение. Улучшаются показатели гемодинамики и функция сердца. Контрпульсацию продолжают в течение всей операции, за исключением периода кардиоплегии, а в раннем послеоперационном периоде до нормализации показателей гемодинамики, затем постепенно отключают. Контрпульсация в сочетании со своевременно выполненной эффективной операцией позволяет спасти крайне тяжелобольных в состоянии кардиогенного шока. Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является результатом перенесенного инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и может достигать величины сердца больного. Некротизированный участок миокарда замещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием давления крови в полости левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность аневризматического мешка часто выстилают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит к артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и привести к разрыву стенки и тампонаде сердца излившейся в перикард кровью. Длительно существующая -хроническая -- аневризма опасна возникновением эмболий, снижением функции миокарда и развитием недостаточности кровообращения. Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные боли, одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на перенесенный инфаркт и длительно существующую коронарную недостаточность, позволяют заподозрить аневризму сердца. При осмотре и ощупы-вании иногда удается определить прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, .пролабированием створки мит-рального клапана в левое предсердие с возникновением митраль-ной недостаточности. Основные электрокардиографические признаки аневризмы сердца: наличие зубца QS, стойкого подъема интервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях. При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение, называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации стенки аневризмы миокарда желудочков сердца. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии коронарной артерии, оценить изменения сосудистого коронарного русла, а левая вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти данные необходимы для установления показаний к операции. В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы больные умирают. Наиболее часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в артериальную систему и сердечная недостаточность. Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневризмы и ушивании образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных артериях одномоментно обязательно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной недостаточности показано протезирование митрального клапана. Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате: 1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3) комбинированных нарушений образования и проведения импульсов. Основным методом диагностики аритмий является электрокардиография в обычных 12 отведениях со скоростью движения бумаги 50--25 мм/с. Для обнаружения и определения характера и происхождения нарушений ритма и проводимости осуществляют запись электрокардиограммы на магнитную ленту в течение длительного периода времени (12--24 ч). В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие атеросклероза, инфаркта миокарда, повреждения проводящих путей во время внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада с редким пульсом (20--40 в минуту). В подобных случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регистрируются зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет. При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения желудочков периодически прекращаются, и если возобновляются через 5--8 с, то больной теряет сознание (приступ Морганьи--Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При возобновлении сокращений желудочков к больному постепенно возвращается сознание. Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными методами лечения расстройства ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В зависимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера применяется временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция. .Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция, при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и специального венорасширителя вводят через магистральную вену (чаще всего подключичную) в правые отделы сердца до соприкосновения концевого контакта с эндокардом правого желудочка. Наружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором. Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани подключичной области или передней брюшной стенки. Отличие синхронных стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при возобновлении спонтанного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной частоты. Существуют и другие типы стимуляторов, предназначенные для одновременной стимуляции предсердий и желудочков при сложных нарушениях ритма. Источник питания в электрокардиостимуляторе химический или ядерный. ПЕРИКАРДИТЫ Перикардит -- воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и хронические перикардиты. ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ Этиология: острые воспаления сердечной сумки наиболее часто бывают ревматического или туберкулезного происхождения. Хирурги чаще наблюдают вторичные перикардиты, которые возникают при тяжелых воспалительных заболеваниях соседних органов или сепсисе. Значительно реже причиной острого перикардита бывает военная или бытовая травма. Фибринозный (сухой) перикардит. Характеризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Заболевание протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела. Частым симптомом являются колю-Щие или режущие боли в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное дыхание. Основной симптом фибринозного перикардита -- шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед и в отличие от плевральных шумов не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. На электрокардиограмме обнаруживают смещение интервала 5--Т вверх в I и II стандартных отведениях, деформации зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный. Однако острый фибринозный перикард нередко является начальной стадией других форм заболевания. Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного выпота. Основными симптомами являются боль и одышка. Боли по своему характеру острые, нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей больной принимает вынужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении перикар-диальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут наблюдаться затруднения при глотании, икота, охриплость голоса. При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться. При рентгенологическом исследовании находят расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровидную форму. Рентгенокимограмма регистрирует снижение пульсации сердца. На электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа основных зубцов, смещение интервала S--Т и деформацию зубца Т, что свидетельствует об уменьшении диастолического расслабления сердца и нарушении питания миокарда. При лабораторных исследованиях находят лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ. Течение острого выпотного перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени, симптомами развивающегося отека легких. Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возникает в результате инфицирования перикарда при ножевых и огнестрельных ранениях. Вторичный -- в результате заноса инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К гнойному перикардиту могут вести медиастиниты, плевриты, распадающиеся опухоли легких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмококковых пневмониях, дифтерии и др. Клинические проявления: такие же, как и любого другого экссудативного перикардита. Однако течение заболевания более тяжелое. Преобладают симптомы интоксикации и выраженные нарушения гемодинамики. В целях дифференциальной диагностики с другими формами перикардита производят пробные пункции перикарда. Прогноз: плохой. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания. Лечение: при острых формах заболевания у большинства больных консервативное -назначают анальгетики, сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, оксигенотерапию, мочегонные. По показаниям проводят специфическую противовоспалительную терапию. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца производят однократные или повторные пункции перикарда, которые предпринимаются с целью эвакуации выпота и местного введения антибактериальных препаратов. Наиболее часто пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу. После инфильтрационной анестезии под прямым углом прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2--2,5 см. Затем направление иглы меняют и, продвигая ее вдоль заднего края грудины еще на 3--5 см, достигают перикарда. В этот момент прокола перикарда появляется чувство провала. В целях профилактики ранения сердца пункцию осуществляют под контролем электрокардиограммы. При соприкосновении кончика иглы с эпикардом меняется нормальный вид электрокардиографической кривой. Если повторные пункции эффекта не дают, производят перикардиотомию: после резекции VII реберного хряща широко рассекают париетальный листок перикарда; выпот аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют. ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ Различают хронический выпотной и сдавливающий, перикардиты. Хронический выпотной перикардит. Наиболее частая причина заболевания -ревматизм. Обычно хронический перикардит является исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение. Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Оболочки перикарда не соприкасаются друг с другом, в полости последнего может скапливаться от 2 до 4 л жидкости. Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания -- одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечается увеличение печени, небольшой асцит. При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений на рентгенограмме (рис. 41). На электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует о нарушении обменных процессов в миокарде. Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия -- широкое иссечение париетального листка перикарда, подвергшегося необратимым изменениям. Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее частых форм хронического заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются летальным ис ходом. Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,, на втором месте находится ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция Сдавливающий перикардит может также развиваться после перенесенной травмы груди и перикарда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной Патологическая анатомия: сдавливающий перикардит представляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется. Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в 1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки сердца, предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению и перегибам его сосудов. Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, претерпевая процессы постоянного рубцового сморщивании, постепенно сдавливают сердце и его сосуды и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появлению симптомов недостаточности кровообращения. В большинстве случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности. Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежутков, расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения. Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастоличе-ского наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюл ч-ются явления мерцательной аритмии. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют наличие асцита. Системное артериальное давление снижено. Характерно для сдавливающего перикардита стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300--400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови определяют гипопротеинемию и снижение общего белка плазмы крови до 20 г/л (2 г%). При рентгенологическом исследовании находят малое с четкими контурами сердце. I дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот. На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой, смещение интервала S--Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают различную толщину перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютерной томографии. При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию правых отделов сердца. Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием плато на уровне 30--40 мм рт. ст. Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальной гипертензией, опухолями средостения). Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные оболочки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. После такого высвобождения сердца из сращений оно получает возможность полноценно сокращаться. При выполнении операции следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков. Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных возвращаются к обычной жиз ни, труду и учебе.

АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ Физиологическое предназначение артерии состоит в обеспечении органов и тканей кровью, богатой кислородом и питательными веществами, необходимыми для жизнедеятельности организма. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного (tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica mtima). Адвентиция образована продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой. Наружный слой более развит в артериях крупного и среднего калибра, мелкие сосуды имеют слабо выраженную адвентицию. Средняя оболочка представлена несколькими слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых расположена сеть эластических волокон, образующих с эластическими элементами адвентиции и интимы обший эластический каркас артериальной стенки. Мышечный слой более развит в сосудах среднего калибра, с уменьшением диаметра артерии уменьшается и число мышечных элементов. Интима артерии образована слоем эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней предлежит субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые клетки За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического, мышечного и смешанного типов. Артериями эластического типа являются аорта, плечеголовной ствол, подключичные, сонные, подвздошные артерии, испытывающие большое давление крови, поступающей во время систолы из левого желудочка. К сосудам мышечного или смешанного типа относят меньшие по калибру артерии, развитый мышечный слой которых способствует активному продвижению крови к периферии. Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum) а также лимфатические сосуды (vasa lymphatica vasorum). Питание артериальной стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов Они проникают через адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней капиллярную сеть. Интима не имеет кровеносных сосудов. Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нервная система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, прессо- и механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерии. Непосредственным продолжением артериальной сети является система микроциркуляции, объединяющая сосуды диаметром от 2 до 100 мкм. Каждая морфологическая единица микроциркуляторной системы включает пять элементов- 1) артериолу, 2) прекапиллярную артериолу, 3) капилляр, 4) посткапиллярную венулу и 5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществляется на основе фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта Фильтрация происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростатического давления крови и осмотического давления тканевой жидкости превышает значение онкотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. В венозном отделе капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давлений, что способствует реабсорбции интерстициальной жидкости с отработанными продуктами метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению онкотического давления, а следовательно, и к снижению реабсорбции. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Наибольшую информацию о состоянии периферических артерий дают реовазография, ультразвуковые методы, термография и ангиография. Реовазография основана на регистрации колебании электрического сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конечности. Она позволяет судить о состоянии магистрального кровотока и коллатерального кровообращения. Запись производят с помощью реографической приставки к электрокардиографу с нескольких симметричных сегментов пораженной и непораженной конечностей. Реографическая кривая в норме характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в нисходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы -величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды основной волны реографической кривой к высоте калибровочного сигнала (К). Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации пучка ультразвуковых колебаний, отраженных от поверхности движущейся в сосуде крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет определить проходимость магистральных артерий конечностей, измерить давление в артерии, определить линейную скорость кровотока. Термография основана на регистрации собственного инфракрасного излучения того или иного участка человеческого тела и трансформации его в электронные импульсы. На термограмме для участков тела с высоким тепловым излучением характерен светлый тон, а для зон с более низкой температурой -- темный или серый тона. Ангиография необходима для точной топической диагностики заболеваний сосудов. Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, плечевую) проводят специальный рентгеноконтрастный зонд, нагнетают через него контрастное вещество и получают серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей, 3) транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специальной иглой на уровне XII грудного -- I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и выполняют рентгеновские снимки. ТРАВМЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Повреждения артерий встречаются в условиях как военного, так и мирного времени. В мирное время они возникают в результате ранений колющими и режущими предметами, при ушибах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм, при дорожно-транспортных происшествиях и т. д. Чаще повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Патологическая анатомия: повреждения артерий делят на открытые и закрытые При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением раневого канала, начинающегося с кожных покровов Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки сосуда, резаные раны с полным или частичным нарушением целостности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие наружной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут проявляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения) Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов. Клиника и диагностика- клиническая картина ранений артерий характеризуется многообразием клинических проявлений и зависит от характера травмы, вида и степени повреждения сосудов, их калибра. Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к развитию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны небольшие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образованию обширных гематом, сдавливающих коллатерали и ухудшающих, следовательно, кровообращение в конечности Вот почему и в том, и в другом случаях появляются симптомы ишемии пораженной конечности Больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь Исчезает или значительно снижается периферическая пульсация, нарушается чувствительность (от гипостезии до полной анестезии) При тяжелой ишемии наступают параличи, мышечная контрактура и развивается гангрена. Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснабжение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, возникающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, заполненная по периферии тромботическими массами, а в центре -- жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда При осмотре становится заметной пульсирующая припухлость, над которой при аускультации выслушивается дующий систологический шум. Гематома, прогрессивно увеличиваясь, нередко достигает огромных размеров Сдавливая сосуды, она обусловливает резкое ухудшение кровоснабжения конечности, что в конечном итоге может привести к развитию гангрены. Анамнестические и клинические данные позволяют поставить правильный диагноз у большинства больных Однако при тупых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов нередко представляет определенные трудности. В этих случаях значительно облегчают диагностику реовазография, ультразвуковая флоуметрия, а также артериография. Лечение- пострадавшие с ранениями сосудов подлежат срочному хирургическому леченмо, которое может быть выполнено лишь в условиях квалифицированного лечебного учреждения. Время, которое протекает от момента ранения сосуда до доставки пострадавшего в стационар, имеет большое значение для жизни пострадавшего Чрезвычайно важным мероприятием является временная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептическая давящая повязка, в других применена тампонада раны, в третьих проведено пальцевое прижатие кровоточащей артерии, в четвертых наложен жгут. Следует помнить, что оставление жгута в течение длительного времени недопустимо, так как усугубляется тяжесть ишемии пораженной конечности. Кроме того, сдавливая периферические нервы, жгут вызывает парезы и стойкие параличи В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, гормоны, ингаляции кислорода. Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление целостности сосуда При этом объем оперативного вмешательства зависит от вида и характера повреждения сосуда. Так, при небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравматической иглы. Когда дефект в стенке сосуда достигает 1--3 см, производят его мобилизацию, иссечение поврежденного участка артерии и наложение циркулярного сосудистого шва. Наличие значительного диастаза между концами поврежденной артерии является показанием к пластическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом. Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии. Так как необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6--8 час гипоксии, то на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи у большинства пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц ди-стальных отделов конечности, является показанием к ампутации ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ Врожденные ангиодисплазии (синдром Паркса Вебера--Рубашова) -- наиболее частый порок развития периферических сосудов. Характеризуются наличием патологических соустий (фистул) между артериями и венами. Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микрофистулы, которые выявляются только при гистологическом исследовании тканей конечности. Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование внутренней эластической мембраны ("артериализация" вены). Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия в тканях и нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сердечной декомпенсации. Клиника и диагностика: клиническая симптоматика обусловлена нарушениями регионарного кровообращения и центральной гемодинамики. Конечность удлинена на 3--8 см, мягкие ткани ее гипертрофированы. Удлинение конечности обусловлено продуктивной перестройкой костной ткани из-за усиленной васкуляризации эпифи-зарных линий. Характерно наличие варикозно расширенных поверхностных вен на нижней или верхней конечности. Их появление связано с высокой венозной гипертензией вследствие заброса крови из артерии. Стенки вен плотноэластической консистенции, с трудом сжимаемые. Расширенные вены не исчезают после придания конечности возвышенного положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация. Рука, приложенная к месту проекции артериовенозного соустья, ощущает вибрацию (симптом "кошачьего мурлыкания"). При аускультации в этой области выслушивают непрерывный систоло-диа-столический шум, усиливающийся в момент систолы. Наиболее ранний и постоянный симптом заболевания -- повышение температуры кожи конечности, особенно значительное над местом расположения артериовенозных соустий. Разница в температуре симметричных участков непораженной и пораженной конечности достигает 4--8°. Нарушения микроциркуляции, связанные с регионарными гемодинамическими расстройствами, в ряде случаев приводят к образованию язв и некрозов дистальных отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывает гипертрихоз и гипергидроз. Ряд клинических симптомов связан с изменениями центральной гемодинамики. При значительной венозной гипертензии увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, следствием ее являются гипертрофия сердечной мышцы, увеличение ударного и минутного объема сердца Однако по мере прогрессирования заболевания сократительная функция сердца начинает ослабевать, происходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей Развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной печенью, асцитом, анасаркой Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса, наступающее после пережатия приводящей артерии. Реографическая кривая, записанная с сегмента конечности, где расположены артериовенозные соустья, характеризуется высокой амплитудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой, напротив, снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20--30%. Наиболее важным методом диагностики врожденных артериовенозных свищей является ангиография. Различают прямые и косвенные ангиографические признаки артериовенозных свищей Наличие на ангиограммах контрастированного соустья или сосудистой полости, сообщающейся с артерией и веной, относят к прямым признакам. Косвенно о наличии свища свидетельствуют одновременное контрастирование артерий и вен, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения артериовенозного свища. Лечение: хирургическое, заключается в перевязке патологических соустий между магистральными артериями и венами. Однако в ряде случаев даже перевязка нескольких крупных соустий не гарантирует хороших результатов, так как в пораженной конечности остаются множественные микрофистулы, являющиеся причиной рецидивов. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена и такая операция практически бесперспективна, производят ампутацию конечности. Гемангиомы -- доброкачественные сосудистые опухоли. Их возникновение обусловлено нарушением эмбриогенеза сосудистой системы. Известно, что формирование сосудов у эмбриона происходит на 5--10-й неделе его жизни, когда из ангиобластических клеток образуется сеть капилляров, дифференцирующихся впоследствии в артерии и вены. Если избыток первоначальной капиллярной сети со временем не редуцируется, то под влиянием дизэмбриологических факторов он может приобрести связь с концевыми артериальными или венозными сосудами, вследствие чего образуется зачаток гемангиомы. Травмы, инфекции, гормональные нарушения способствуют дальнейшему росту гемангиом. Патологическая анатомия: Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом. Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием. Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, покрытых однослой-ным эпителием, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами. Рацемозные гемангиомы представляют сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Клиника и диагностика: окраска кожи в области ангиомы изменена. При капиллярных гемангиомах она приобретает ярко-красный цвет, а при неглубоко расположенных кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется усиленной васкуляризацией кожи. Поверхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминающей губку, легко сжимаемые. Осложнением гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются кровотечения, наступающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами. Возможны озлокачествления гемангиом. Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавленном или вовлечением в патологический процесс нервных стволов, а также наличие опухоли мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозных гемангиомах иногда удается заметить пульсацию обнаруженной припухлости, определить симптом "кошачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым удлинением конечности и ведут к нарушению функции опорно-двигательного аппарата. Диагностика гемангиом основывается на данных клинической картины и результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативной является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографию. При рентгенологическом исследовании костей конечностей в случае давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, наличие костных дефектов, иногда остеопороз костной ткани с мелкими очагами разрежения. Лечение: применяют криотерапию, введение склерозирующих препаратов и электрокоагуляцию. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиомы. Удаление глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском массивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправданы предварительная перевязка артерий, питающих опухоль, прошивание и обшивание гемангиом. У ряда больных проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирующих средств и криовоздействия. Коарктация аорты -- врожденное сегментарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения; составляет 6--7% врожденных пороков сердца. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез: причина развития коарктации аорты -- неправильное слияние аортальных дуг в эмбриональном периоде. Сужение располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круге кровообращения двух его режимов. Проксимальнее места препятствия имеется гипертензия, дистальнее -- артериальная гипотензия. Включается ряд компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с гемодинамическими нарушениями. Одним из них является гипертрофия миокарда левого желудочка, ведущая к увеличению ударного и минутного объема сердца, другим -- расширение сети коллатералей. При хорошем развитии коллатеральных сосудов в нижнюю половину тела поступает достаточное количество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной гипер-тензии. В период полового созревания на фоне быстрого роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить адекватный кровоток, и артериальное давление Проксимальнее места коарктации резко повышается. В патогенезе гипертензионно-го синдрома имеет значение и уменьшение пульсового давления в почечных артериях, влияющего на юкстамедуллярный аппарат почек, ответственный за включение вазопрессорного механизма. Патологическая анатомия: сужение аорты располагается, как правило, дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Протяженность поражения обычно составляет 1--2 см. Расширяются восходящая аорта и ветви дуги аорты. Значительно увеличивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, что предрасполагает к образованию аневризм. Последние нередко возникают и в артериях головного мозга; чаще встречаются у больных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых межреберных артерий на нижних краях ребер образуются узуры. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эластических волокон, замещение их соединительной тканью. Возможно сочетание коарктации с врожденными пороками сердца. Клиника и диагностика. Часто до периода полового созревания заболевание протекает скрыто. По мере роста ребенка организмом к кровообращению предъявляются все большие требования, по^гому в проксимальном отделе аорты усиливается гипертензия, повышается нагрузка на миокард и клиническая картина становится более четкой. Вследствие гипертензии у больных появляются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зрение. Из-за перегрузки левого желудочка они испытывают боли в области сердца, сердцебиения, перебо'и, иногда одышку. Недостаточное кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утомляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе. При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половины тела за счет гипертрофии мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при поднятых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При пальпации отмечается хорошая пульсация на лучевых артериях и ее отсутствие или ослабление на нижних конечностях. Для коарктации аорты характерны высокие показатели систолического артериального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16--30 лет в среднем 180-- 190 мм рт. ст. при умеренном повышении диастолического давления (до 100 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних конечностях, диастолическое соответствует норме. При перкуссии границы относительной тупости сердца смещены влево, сосудистый пучок расширен. Аускультативно над всей поверхностью сердца слышен грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушиваегся акцент II тона. Данные реографических исследований указывают на существенную разницу в кровенаполнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конечностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спуском, высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты. Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляется уже при рентгеноскопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев III--VIII ребер вследствие узур. В мягких тканях грудной стенки могут быть видны тяжи и пятнистость-- тени расширенных артерий. В прямой проекции видно, что тень сердца увеличена влево за счет гипертрофии левого желудочка, имеет место сглаженность левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. При исследовании во второй косой проекции наряду с увеличением левого желудочка сердца видно выбухание влево тени расширенной восходящей аорты. Аортография по Сельдингеру помогает уточнить диагноз. На аортограммах выявля ют сужение аорты, локализующееся на уровне IV--V грудных позвонков, значительное расширение ее восходящего отдела и левой подключичной артерии, которая часто достигает диаметра дуги аорты, хорошо видна сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межреберные и нижние надчревные артерии. Лечение: средняя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты около 30 лет; 2/3 из них умирают в возрасте до 40 лет от сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг, разрыва аорты и различных аневризм, поэтому лечение только хирургическое. Лучше оперировать детей в возрасте 6--7 лет. При коарктации аорты существуют четыре типа хирургических вмешательств. 1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложением анастомоза конец в конец, что выполнимо, если после резекции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 44, а). 2. Резекция коарктации с последующим протезированием показана при длинном суженном сегменте аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 44, б). 3. Истмопластика -- при прямой истмопластике место сужения. Рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создать достаточный просвет аорты. При непрямой истмопластике после рассечения стенки аорты в ее разрез, чтобы расширить просвет до нормальных размеров, вшивают заплату из синтетической ткани. 4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты. Применяется редко (рис. 44, в). АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И АРТЕРИЙ Под аневризмами понимают ограниченное или диффузное расширение сосуда с увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза. Аневризмы грудной аорты. По данным патологоанатомических вскрытии, частота аневризм указанной локализации варьирует в пределах 0,9--1,1%. Этиология и патогенез: к развитию аневризм приводят врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Мар-фана, врожденная извитость дуги аорты) и приобретенные (атеросклероз, сифилис, неспецифический аортоартериит, ревматизм). Образование аневризмы грудной аорты может быть связано с травмой грудной клетки. При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, изменяется обратная диастолическая волна, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений. Патологическая анатомия: по форме аневризмы бывают мешковидными и веретенообразными. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, занимающее не более половины ее диаметра, для вторых--диффузное расширение всей окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при ложных -- она представлена рубцовой соединительной тканью. Примером ложных аневризм служит травматическая аневризма. При атеросклерозе первоначальные изменения развиваются в интиме, в которой формируются атеросклеротические бляшки. Со временем наступает разрушение эластического каркаса средней оболочки, ее атрофия, истончение, что и ведет к образованию аневризмы. При сифилисе в первую очередь страдает средняя оболочка аорты, мышечные и эластические волокна которой подвергаются деструкции. Для неспецифического аортоартериита, являющегося аутоиммунным заболеванием, характерно поражение всех слоев сосудистой стенки, в которых вначале отмечают явления продуктивного воспаления, а затем и склероза. При синдроме Марфана (см. далее) наблюдают недоразвитие эластики и очаги медионекроза. Клиника и диагностика: клиническая картина зависит от локализации аневризмы, которая может располагаться в области дуги, восходящем и нисходящем отделах грудной аорты, и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть. Характерны боли обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты больные отмечают боли за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты -- в спине. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, больные жалуются на головные боли и отек лица. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва, иногда появляется дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда они испытывают затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При больших аневризмах, разрушающих грудину и ребра, видно пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки. Иногда осмотр позволяет выявить расширение шейных вен и коллатералей грудной стенки, отечность шеи, цианоз лица, обусловленные затруднением венозного оттока из верхней половины туловища. При сдавлении шейного симпатического ствола появляется синдром Горнера. Больные с синдромом Марфана обычно высокого роста, имеют узкое лицо, непропорциональную длину конечностей и "паукообразные" пальцы, у них иногда отмечают кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку; у 50% больных имеется поражение глаз, вызванное эктопией хрусталика. Асимметрия пульса на верхних конечностях наблюдается лишь у тех больных с аневризмами грудной аорты, у которых имеется поражение брахицефальных сосудов. При перкуссии нередко выявляется расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический шум. Рентгенологический признак аневризмы грудной аорты -- наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней. Аневризмы восходящего и нисходящего отделов аорты особенно хорошо прослеживаются во второй косой проекции. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. Изотопная ангиография на гамма-камере с 99-mТc пертехнетатом позволяет установить повышенное контрастирование аневризматического мешка. Ангиография дает возможность подтвердить диагноз. Методом выбора является ангиография с катетеризацией грудной аорты по Сельдингеру. Она позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы, провести дифференциальный диагноз с новообразованиями легких и средостения. Прогноз при аневризмах грудной аорты неблагоприятный. Большинство больных умирает в течение первых 2--3 лет от разрывов аневризмы или сердечной недостаточности. Самый тяжелый прогноз при расслаивающих аневризмах, для которых характерно расслоение стенки аорты на различном протяжении с образованием диффузных аневризм. Процесс начинается с надрыва и отслойки ннтимы, вследствие чего образуется дополнительный канал (ложный просвет), в нем возникает тромб, суживающий просвет аорты; у других больных происходит быстрый рост аневризматического мешка, заканчивающийся его разрывом с последующим смертельным кровотечением. Лечение: наличие аневризмы грудной аорты является показанием к операции. При небольших мешковидных аневризмах возможна краевая резекция с последующим швом аорты или вшиванием в дефект стенки аорты синтетической заплаты. У остальных больных выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. Наибольшие технические трудности представляют оператив ные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновременно выполняют и реконструкцию брахицефальных артерий. Расслаивающие аневризмы грудной аорты -- вид аневризм, характеризующийся расслоением стенки аорты с образованием диффузных аневризм. Они составляют 20% от аневризм грудной аорты и 6% от всех аневризм аорты. Наиболее частой причиной их развития является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Процесс начинается с надрыва и отслойки интимы, вследствие чего образуется дополнительный канал в стенке аорты (ложный просвет) и формируется расслаивающая аневризма. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип -- расслоение восходящего, грудного и брюшного отделов аорты; II тип -- расслоение восходящего отдела; III тип -- расслоение нисходящего и брюшного отделов аорты. Клиника и диагностика: начало заболевания, связанное с надрывом интимы и образованием пристеночной гематомы, характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. Когда расслоение начинается с восходящей аорты (первый и второй типы расслаивающих аневризм), возможно острое развитие аортальной недостаточности с появлением характерного систоло-диастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс коронарных артерий. Нарушение кровотока по брахицефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (гемипарезы, инсульты и др.) и асимметрии пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюшной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления висцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты со смертельным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда. Выделяют три формы клинического течения расслаивающих аневризм: острую, подострую и хроническую. Для острой формы характерно быстрое нарастание симптомов, и летальный исход наступает в сроки от нескольких часов до 1--2 сут. При подострой форме длительность течения заболевания варьирует от нескольких дней до 2--4 нед. Хронические аневризмы развиваются на протяжении нескольких месяцев. В диагностике расслаивающих аневризм важная роль принадлежит рентгенологическому исследованию, эхокардиографии, аорто-графии. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить расширение тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемоторакса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, недостаточность аортального клапана. Ангиографическими признаками расслаивающих аневризм являются расширение, деформация, двойной контур аорты, отсутствие контрастирования ее ветвей. Электрокардиографическое исследование помогает исключить инфаркт миокарда. Лечение: в остром периоде основные мероприятия должны быть направлены на снятие боли, снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острые расслоения в хронические и оперировать больных в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстренной операции. В зависимости от размеров аневризмы у одних больных производят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим анастомозом конец в конец, у других -- резекцию с протезированием участка аорты. При наличии аортальной недостаточности операцию дополняют протезированием аортального клапана. Аневризмы брюшной аорты, по данным патологоанатомических вскрытии, наблюдаются в 0,16--1,06% случаев. Основной причиной их развития является атеросклероз. У подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже отхождения почечных артерий. Клиника и диагностика: боли в животе -- наиболее постоянный симптом, локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть постоянными, ноющими или носить приступообразный характер, иногда иррадиируют в поясничную или паховую область. У некоторых больных боли локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. У некоторых больных снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание. Иногда аневризмы брюшной аорты протекают бессимптомно. При осмотре больных в горизонтальном положении нередко через брюшную стенку видна усиленная пульсация аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от средней ее линии, определяюта-пульсирующее опуходевцаное образование плотноэластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием слышен систолический шум. проводящийся на бедренные артерии. Обнаружение опухолевидного образования нередко служит причиной диагностических ошибок, когда аневризму принимают за опухоль брюшной полости или почки, однако обнаружение у больных систолического шума при аускультации (75%) помогает поставить правильный диагноз. Обследование больных с подозрением на аневризму брюшной аорты следует начинать с обзорной рентгенографии брюшной полости. У половины больных на рентгенограммах можно выявить тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. Изредка на снимках видна изъеденность-переднего края тела II--V поясничных позвонков. Изотопная аортография на гамма-камере с 99mТс пертехнетатом выявляет хорошее контрастирование аневризматического мешка даже при наличии в нем большого количества тромботи-ческих масс. Ультразвуковое сканирование и компьютерная томография позволяют выявить аневризмы небольших размеров. Обычные общеклинические и инструментальные методы исследования дают возможность поставить правильный диагноз у больший ства больных Вот почему показания к аортографии возникают лишь тогда, когда проведенные исследования не дают четких данных, подозревается поражение висцеральных и почечных артерий, необходимо уточнить состояние дистального кровеносного русла. Для выполнения ангиографии используют методику Сельдингера. Прогноз при аневризмах брюшной аорты неблагоприятный. Почти все больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва аневризмы аорты, сопровождающегося кровотечением Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже -- в брюшную полость. Наблюдаются случаи прорыва аневризма аорты в органы желудочно-кишечного тракта (в двенадцатиперстную кишку) и нижнюю полую вену При разрывах аневризм аорты больные отмечают внезапное появление интенсивных болей в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рвоту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой пузырь, боли могут иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические расстройства. Как правило, развивается тяжелое коллаптоидное состояние, сопровождающееся снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом. При этом у больных с прорывом аневризмы аорты в органы желудочно-кишечного тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. При осмотре у большинства больных определяется вздутие живота. Если прорыв аневризмы аорты произошел в забрюшинное пространство, живот чаще мягкий, при прорыве ее в свободную брюшную полость появляется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. У большинства больных в брюшной полости удается пальпировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье"). Лечение: хирургическое. Выполняют резекцию аневризмы брюшной аорты с последующим ее протезированием. При больших аневризмах аорты стенки аневризматического мешка интимно спаяны с окружающими тканями, в связи с чем его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты . Аневризмы периферических артерии бывают нетравматическими и травматическими. Этиология: наиболее частыми причинами нетравматических аневризм являются атеросклероз и сифилис. Травматические аневризмы, которые называют также ложными, образуются после огнестрельных и колотых ранении, реже -- вследствие тупой травмы. Их развитие возможно при узком раневом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии раневого отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их, и возникает периартериальная пульсирующая гематома. Образующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к периферии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется соединительнотканная капсула. Пульсирующая гематома таким образом превращается в ложную аневризму аорты. Патологическая анатомия: различают три основных типа травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные . Артериальная аневризма имеет аневризматический мешок, сообщающийся с просветом артерии. Артериовенозная аневризма является следствием одновременного повреждения артерии и вены, которое приводит к образованию либо артериовенозного свища, либо промежуточной аневризмы. При комбинированных аневризмах наблюдают сочетание указанных видов аневризм. При длительном существовании артериовенозной аневризмы наступают значительные изменения стенки приводящей артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фрагментации и очаговой деструкции внутренней эластической мембраны, гиперэластозе адвентиции, что обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, отходящей от аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышечной оболочки и развитие внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному увеличению калибра вены. Патогенез: артериовенозные и комбинированные аневризмы вызывают тяжелые гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как периферического кровообращения, так и центральной гемодинамики. Патологический сброс артериальной крови в венозную систему ведет, с одной стороны, к затруднению оттока венозной крови из пораженной конечности, а с другой -приводит к увеличению объема крови, поступающей к правому сердцу. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникает отек и появляются трофические изменения ди-стальных отделов конечностей Из-за повышенного притока крови сердцу приходится выполнять значительно большую нагрузку, чем в норме. Развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией с сердечной декомпенсацией. Клиника и диагностика: основная жалоба больных наличие пульсирующего образования

в том или ином сегменте конечности. При осмотре на месте артериальной аневризмы видна припухлость, нередко пульсирующая При пальпации она, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, округлой или овальной формы, пульсирует синхронно с сокращениями сердца При аускультации над областью аневризмы слышен систолический шум, который исчезает при сдавлении приводящей артерии Пульсация к периферии от аневризмы часто снижена При артериовенозных аневризмах ввиду постоянного сброса артериальной крови в венозную систему аневризматический мешок обычно небольшой и менее напряжен, чем при артериальных аневризмах Часто наблюдается расширение подкожных вен в области аневризмы, которые иногда пульсируют, как артерия Рука, приложенная к месту расположения артериовенозной аневризмы, ощущает дрожание или журчание (симптом "кошачьего мурлыканья") При аускультации над этим участком выслушивается постоянный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы является урежение пульса на 15--30 в минуту, сочетающееся с повышением артериального давления при пережатии приводящей артерии (симптом Добровольской). Замедление пульса обусловлено улучшением сердечной деятельности вследствие уменьшения притока крови к правому сердцу. Осложнения аневризм разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением, тромбоэмболии тромботическими массами, содержащимися в аневризме При трав-мачической аневризме возможна вспышка дремлющей инфекции и развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматический мешок ("нагноение аневризмы") У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности. Диагноз: не представляет трудностей, когда налицо пульсирующая припухлость и сосудистый шум. Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кровообращения необходима артериография. Лечение: хирургическое. Наиболее оптимальным методом лечения аневризмы является резекция аневризматического мешка с замещением удаленного участка артерии сегментом большой подкожной вены или синтетическим протезом Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложением бокового или циркулярного шва на пораженные сосуды В тех случаях, когда удалить аневризматический мешок не представляется возможным, объем операции может быть ограничен наложением шунта после тщательной перевязки всех коллатералей, сообщающихся с полостью аневризматического мешка. ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению проходимости экстракраниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мыш цами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость. В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадле жит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклюзии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу) и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая мозговое кровообращение Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной артерии кровь в ее дистальный отрезок, а следовательно, в верхнюю конечность, начинает поступать из системы артериального круга большого мозга через позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, особенно при физической нагрузке (рис. 48) Этот феномен получил название синдрома подключичного обкрадывания. Быстрое разви тие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с присоединившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягчению тех или иных отделов головного мозга -- ишемическому инсульту. Клиника и диагностика, клиническая картина слагается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симптомов, обусловленных общемозговыми, кохлеовестибулярными, стволовыми и стволово-мозжечковыми нарушениями Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухудшение памяти, кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дис-фонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. Зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого его снижения до полной слепоты. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами. У большинства больных с поражением сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявляется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью Выраженные ишемические расстройства встречаются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80--90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при сужении брахицефального ствола -- в правой подключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общеклиническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалография, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахице-фальных сосудов -- панаортографии. С этой целью производится чрескожная пункция бедренной артерии и ретроградная катетеризация восходящей аорты. Для уточнения состояния позвоночных зртерий выполняют ретроградную артериогрфию подключичной зртерии Изучение ангиограмм позволяет установить локализацию, степень поражения сосудов (стеноз, окклюзия), протяженность патологического процесса и характер коллатерального кровообращения. Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов поражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррекции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эн-дартериэктомию При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходящей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в подмышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий (рис 49) У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При патологической извитости сосудов чаще производят их резекцию с последующим наложением прямого сосудистого анастомоза. Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе--верхняя шейная симпатэктомия (С1-С2), стеллэктомия (C7) и грудная симпатэктомия (Т2--T4). После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улучшение кровообращения в коллатералях ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости. Развивающаяся при этом клиническая картина называется абдоминальной ангиной (angina abdominalis). Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, главным образом в случаях высокого отхождения артерии от аорты или низкого прикрепления диафрагмы При низком отхождении чревного ствола возможно сдавление его уплотненно поджелудочной железой. В норме адекватное кровоснабжение органов брюшной полости обеспечивается развитой сетью многочисленных коллатеральных анастомозов системы трех висцеральных артерий. При поражении одной из них направление кровотока по коллатералям изменяется Так, например, при окклюзии верхней брыжеечной артерии кровоснабжение соответствующих участков кишечника осуществляется по панкреатодуоденальным анастомозам из чревной артерии, а по дуге Риолана из системы нижней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола происходит сброс крови из бассейна верхней брыжеечной эртерии. При облитерации нижней брыжеечной арте рии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий При этом гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить должного кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия К гипоксии наиболее чувствительны слизистый и подслизистый слои, поэтому железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий синдрома хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии. Клиника и диагностика: атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей сред него и пожилого возраста, неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте Экстра вазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в лю бой возрастной группе Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ишемией боли в животе Они обычно возникают через 20--40 мин после приема пищи и продолжаются в течение 1 1/2--2 1/2 т.е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности желудочно-кишечного тракта. Боли появляются вследствие скопления в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. Чаще боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Они редко сопровождаются рвотой. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах. В каловых массах нередко обнаруживаются остатки непереваренной пищи, слизь Прогрессивное похудание объясняется, с одной стороны, нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а с другой -- тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения болевого приступа. Этот симптом обычно встречается при поражении Чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в диагностике приобретает правильная интерпретация жалоб больных. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии. При рентгенологическом исследовании обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника Лабораторные методы исследования указывают на снижение абсорбционной и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 131 I-триолена и всасывания 131 I-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением альбуминов и повышением глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проекциях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. На ангиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляются как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое расширение, сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение пораженной артерии, расширение коллатералей). Лечение: в легких случаях больные подлежат консервативной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех висцеральных артерий необходима операция. При поражении одной висцеральной артерии следует учитывать тяжесть ишемических расстройств и степень развития коллатерального кровообращения. Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рассечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных поражений операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Вазоренальная гипертензия -- заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. Оно встречается у 3--5% больных, страдающих артериальной гипертонией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста. Этиология и патогенез: причины, вызывающие поражение почечных артерий: атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40--65%), на втором--фиброзно-мышечная дисплазия (15--30%), на третьем--неспецифический аортоартериит (16--22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.). Клиника и диагностика: больные жалуются на головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит нередко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса. Артериальное давление резко повышено. Систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум. Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности. Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм можно выявить замедление контрастирования сосудов пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек. При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно характерное сужение устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5--2 см. При неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и ангиографическая картина имеет характерный вид, напоминая нить с бусами. Лечение: только хирургическое. При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротической бляшкой, что достигается выворачиванием артерии в просвет аорты. При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены или артерии (внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой протяженности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее культи в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец. Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корригирующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием. При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию. ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ В основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1. Этиология и патогенез: развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения-отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы образуется тромб, происходит сужение и обли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные) . Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз^гканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей. Клиника и диагностика: в зависимости от степени и недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита. I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м У больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в частности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной на расстоянии 25--50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание -- покраснением кожи. Последняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена. Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весенний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно и 2) генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий. Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы и специальные методы исследования. Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом прижатия пальца. Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с. Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: больному, находящемуся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп. Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она наступает через 1 1/2 мяч- то имеется сравнительно небольшая недостаточность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная. Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и появление нормальной окраски кожи наступает с задержкой. Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей. Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии. Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень поражения сосуда. При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом выявляется снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности (рис. 51, а, б). Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий; подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерии голени, как правило, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя обращает внимание, что контуры их, как правило, ровные, отсутствуют "фестончатость" краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза. Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно проводить консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые, сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны-операции на симпатической нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в пределах 2--3 поясничных ганглиев. В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности (II стадия заболевания). В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7). Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, является показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение следует отдавать ампутации бедра по Каллендеру. Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА) Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и венозном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В период ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих кровоснабжение периферических отделов конечности. Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при облитерирующем эндартериите (см. выше). ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ) Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает трудоспособности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Этиология: атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявление общего атеросклероза; в их возникновении имеют значение те же этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые ответственны за формирование атеросклероза любой другой локализации. Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, заполненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно, однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует В ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания возникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь, приступы стенокардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра щения, сахарный диабет. Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожных покровов ног, которые в начальных стадиях заболевания становятся бледными, имеют у больных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитерациях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания". При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей. Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения изменения реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения, регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения терморисунка, усиливается термоасимметрия Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерий с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей. Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и тромбангиитом. Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения. Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг, почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите встречается крайне редко. Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеросклерозом и тромбангиитом обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что тромбангиит встречается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен. Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В ранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см выше). Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7--9 см, показан эндартериэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.). Эндартериэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях В качестве пластического материала с упехом может быть использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий более высока при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции хуже в более поздних стадиях заболевания. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена -- показана ампутация бедра. Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило, у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным. Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые . эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации. Клиника и диагностика: различают три стадии болезни. I стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли исчезают. II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3--5 лет. Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2 концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезненные, спаянные с костью. Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и заболеваниями, при которых нарушение кровообращения в верхней конечности обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии. В противоположность облитерирующему эндартерииту при болезни Рейно пульсация на артериях стоп и лучевых артериях сохраняется. Заболевание характеризуется более доброкачественным течением. Сдавление подключичной артерии может быть вызвано добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиника их складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности, что проявляется в усилении болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступает при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой грудной мышцы -- при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом сосуда. Следствием тяжелых нарушений кровоснабжения верхней конечности являются трофические нарушения. Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности позволяет провести дифферен циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике приобретают рентгенографические данные. Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных мероприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев -- некр эктомия. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наиболее существенные морфологические изменения возникают в сосудах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных, чем обычно, и быстро прогрессирует. Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочетается с ретино- и нефропатиями. Клиническая картина диабетических макроангиопатий складывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции гангрена часто бывает влажной. Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий. Лечение: основным условием успешного-лечения диабетических ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает поясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у большинства больных неблагоприятный. Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в участке сосудистого русла. Этиология: непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на сосудах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (полицитемия) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов (простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин 1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер. Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу. Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка. Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца. Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты. Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллатеральную сеть. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате нарушенной клеточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц, кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метаболическому ацидозу, токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация. ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Клиника и диагностика: симптомы острой артериальной непроходимости достигают наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями в пораженной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и становятся невыносимыми. В их происхождении первостепенное значение имеет спазм как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают ("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Появляется субфасциальный отек мышц, являющийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизированных тканей в общий кровоток токсических продуктов, оказывающих пагубное влияние на функции жизненно важных органов. Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые изменения в тканях. Клиника острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности. Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С. Савельев). При ишемии I а степени появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, а при ишемии Iб степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (IIа степень) до плетии (II б степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при ишемии III б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности. Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет предположить артериальный тромбоз. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные, неровные. Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, который часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирургическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при компенсации кровообращения в конечности. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходимостью артерий предплечья и голени. Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка--является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа -- прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта. Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10--15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4--5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000--50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2--2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7-10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2--2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18--48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2--3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45--50%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол). Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эластический проводник диаметром 2--2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей -- бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют (рис. 59). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц. (III a степень) или мышечной контрактурой (III б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уровень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается ограничиться некрэктомией. Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть до ее омертвения. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен--лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже--нижняя брыжеечная артерия (10%). Эти1.логия: основной причиной эмболий являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникновению тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишеми-ческого до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишечника зависит от локализации патологического процесса. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения. Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области или распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом .заболевания является развитие перитонита. Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных артерий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюшной полости нередко предшествуют явления хронической абдоминальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе после приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похуда-нии. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных обусловить эмболию мезентериальных артерий, помн.ить о возможности развития тромбоза мезентериальных вен при гнойных процессах в брюшной полости, портальной гипертензии, травмах живота, сепсисе, сдавлении сосудов новообразованиями. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не перемещаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то время как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной непроходимостью остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз с механической кишечной непроходимостью. В ряде случаев поставить правильный диагноз помогают анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики. У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с возникновением болей появляется выраженное "доскообразное" напряжение мышц брюшной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большинства больных определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в виде серпа воздуха под куполом диафрагмы. В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях мезентериальных сосудов никогда не носят опоясывающего характера. Важное значение в дифференциальной диагностике приобретают результаты лабораторных методов исследования (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических ферментов, липазы, амилазы в крови). У больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указания на приступы печеночных колик с характерной иррадиацией болей, желтушное окрашивание кожи и склер. Нередко удается пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь. Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при которой состояние больных становится тяжелым уже с первых часов заболевания. Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезентериальных сосудов, дает инфаркт миокарда с атипичной локализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических исследований. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Pe'&e возникают показания к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с реконструктивной операцией на сосудах. Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии. ВЕНЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между ними осуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены большой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v. curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов. Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей подвздошной вене. Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые коммуникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней трети голени, где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникантных вен не превышает 1--2 мм. Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуют движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способствуют также сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие грудной клетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венозной стенки. Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры, образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам. Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу от кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малой подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические узлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходу соответствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфатических узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляется в поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфатических узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток. В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствующие активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движению препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и сократительная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее действие грудной клетки. ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ) Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически проявляющиеся в детском и молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями пораженной конечности, являясь причиной ранней инвалидизации больных. Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или бедренной). Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются врожденные странгуляции вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наружному краю большеберцовой кости. Следующую группу причин составляют врожденное отсутствие (аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с множественными перегородками, затрудняющими венозный отток. Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют венозные коллатерали, не подвергшиеся обратному развитию в эмбриональном периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систему расширенных коммуникантных устремляется в подкожную венозную сеть. Повышение давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов, что ухудшает кровообращение в терминальном сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тканей, отек, лимфостаз пораженной конечности. Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены, локализующиеся преимущественно на наружной поверхности конечности, к 6--7 годам присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности. Впоследствии развивается варикозное расширение в бассейнах большой и малой подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально недееспособной. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического исследования, позволяющих определить локализацию блока глубоких вен, а также состояние подкожных, коммуникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить который помогают результаты артерио- и флебографического исследований (отсутствие артериовенозных свищей). Лечение: хирургическое. В последние годы считают необходимой ревизию блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что своевременное устранение странгуляций, обусловленных фиброзными тяжами, аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессу таких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расширение вен. При обнаружении аплазий или гипоплазий магистральных вен хирургическая коррекция крайне сложна или невозможна. Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденных венозных узлов или конгломератов расширенных вен в подкожной клетчатке и мышцах конечностей. Клиника и диагностика: основной симптом заболевания -- варикозное расширение подкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозных узлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая картина становится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому времени появляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности и деформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничение движений в суставах. При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определяются различные по величине и форме флебэктазий подкожных, межмышечных и коммуникантных вен. Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен, что улучшает трофику тканей. Радикальное удаление измененных вен, расположенных в толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является очень травматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей. ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают и повреждения артерий (см раздел "Травмы артерий конечностей"). Отдельную группу составляют случаи ятро-генных повреждений вен при различных хирургических вмешательствах -- реконструктивных операциях на артериях, пульмонэктоми-ях, мастэктомиях, нефрэктомиях, грыжесечениях, ортопедических и гинекологических операциях. Возможны также ранения вен при катетеризации верхней и нижней полых вен через периферические вены (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную). Клиника и диагностика: клиническая картина повреждений магистральных вен зависит от вида повреждения сосуда, давности ранения и наличия сочетанных повреждений. Наиболее частыми симптомами повреждения вен являются кровотечение и образование гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают массивными, и больные поступают в лечебные учреждения в состоянии тяжелого коллапса. Особенно опасны кровотечения из полых и подвздошных вен. Они носят профузный характер и иногда приводят к смертельным исходам уже на догоспитальном этапе. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться самопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавления сосуда паравазальнои гематомой. При сочетанном ранении вен и одноименной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах конечности и присоединяются симптомы ише мии. Однако иногда и при изолированном ранении вены пульсация может быть ослаблена или отсутствовать вследствие артериоспазма. При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные условия для образования паравазальных гематом Как правило, они не имеют четких границ и менее напряжены, чем артериальные ге матомы. В отличие от последних пульсация над проекцией венозных гематом обычно отсутствует, не определяется и систолический шум Больших размеров гематомы достигают при повреждении вен забрюшинного пространства из-за значительной рыхлости его клетчатки В этих случаях на первое место выступают симптомы острой массивной кровопотери: бледность кожных покровов, снижение артериального давления, тахикардия, адинамия, одышка. Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушная эмболия Наиболее часто она возникает при боковых ранениях подкрыльцовой, подключичной, яремной или безымянной вен в местах фиксации их в фасциальных влагалищах Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха, который с кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая эмболию ее ветвей. Клиническая картина воздушной эмболии характеризуется обильным кровотечением, сопровождающимся клокотанием и засасыванием воздуха в такт дыхательным движениям Больной бледнеет, дыхание становится по верхностным и неровным, расширяются зрачки, снижается артериальное давление, появляются судороги и быстро наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. В диагностике повреждений вен основное внимание уделяют правильной оценке клинических симптомов. В то же время при за крытых сочетанных повреждениях конечности, особенно сопровождающихся переломами костей, диагноз сложен. В подобных случаях ценное значение имеет флебография, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены. Лечение хирургическое. В зависимости от степени и характера ранения накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов или производят пластику поврежденного сосуда аутовеной. Шов может быть как ручным с использованием атравматических игл, так и механическим с применением сосудосшивающих аппаратов. Перевязка магистральной вены в качестве способа окончательной остановки кровотечения нежелательна, так как часто ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома. Показаниями к ней являются крайне тяжелое состояние больного, наличие гнойной раны, ранение парных или подкожных вен при сохранении кровотока по глубоким магистралям, отсутствие соответствующего ауто-пластического материала. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. В стационарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общего числа хирургических больных. Женщины заболевают в 3 раза чаще, чем мужчины. Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного расширения вен. Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о сравнительно большой частоте варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить, почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает либо вследствие врожденного отсутствия венозных клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в пользу врожденной недостаточности клапанов мало. Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в развитии варикозного расширения вен придают нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпывающе объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами. По мнению некоторых авторов, существенное значение в возникновении варикозного расширения вен имеют наследственные факторы. Так замечено, что данное заболевание довольно часто встречается у людей, у родителей которых было аналогичное заболевание. Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и становятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы. Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникновение варикозного расширения вен обусловлено одновременным воздействием ряда факторов, которые можно разделить на две группы: а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные изменения вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анастомозов; нейроэндокринные расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие повышение давления в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови. Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло; Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количест