/ / Language: Русский / Genre:home_health

Питание и долголетие

Жорес Медведев

В этой книге известный российский и британский геронтолог и биохимик Жорес Медведев рассказывает о связи питания с процессами развития, жизнедеятельности и старения человеческого организма. Используя свой научный и жизненный опыт, а также результаты многочисленных научных опытов и клинических испытаний, проведенных исследовательскими институтами в разных странах, автор дает читателю рекомендации по обеспечению равновесия между потребностями физиологических систем, образом жизни и потребляемой пищей. Рассматриваются также существующие теории старения и многочисленные, часто меняющиеся и широко рекламируемые диеты и средства, якобы замедляющие старение. При этом подчеркивается, насколько последние противоречивы и не учитывают возрастных, этнических и экономических факторов. В современном обществе на качество нашего питания значительное влияние оказывают индустриализация и глобализация производства пищевых продуктов, а также реклама в средствах массовой информации, которая служит лишь увеличению прибылей крупных продовольственных корпораций, супермаркетов и ресторанов быстрой еды, но никак не здоровью потребителя. Поэтому автор объясняет, как и в нынешних условиях можно следовать законам физиологии, а не изменчивым тенденциям рыночной экономики.

Литагент «Время»0fc9c797-e74e-102b-898b-c139d58517e5 Жорес Медведев. Питание и долголетие Время Москва 2011 978-5-9691-0513-3

Жорес Медведев

Питание и долголетие

Предисловие

Первые книги по геронтологии, «Этюды оптимизма» Ильи Мечникова и «Продление жизни» Александра Богомольца, которые я прочитал еще в 1940 г., определили мой интерес к проблемам питания, старения и долголетия. Илья Мечников пытался объяснить процесс старения несовершенством обмена веществ, при котором кроме продуктов, необходимых для жизнедеятельности организма, образуются, прежде всего в толстом кишечнике, и разнообразные токсические соединения, повреждающие клетки и ткани. Он предполагал, что токсинообразующие процессы в кишечнике можно резко ослабить с помощью кисломолочных бактерий йогурта, которые подавляют развитие в нем токсинообразующей микрофлоры. Это была первая попытка активного продления жизни с помощью определенной диеты. Александр Богомолец объяснял старение главным образом накоплением в организме стабильных белков соединительных тканей, неспособных к активному обновлению и подвергающихся медленной инактивации. Он тоже пытался вмешиваться в этот процесс с помощью создания сывороток, которые могли бы стимулировать синтез коллагена и эластина для замены старых волокон соединительной ткани. «Сыворотка Богомольца» ускоряла сращивание переломов и заживление ран, и ее широко применяли в военных госпиталях в 1941 – 1945 гг. А. Богомолец еще с 1937 г. начал организацию научных экспедиций для изучения особенностей образа жизни и питания жителей горных ареалов долголетия, которые, согласно переписям населения, существовали в СССР в основном в приморских районах Кавказа, вдоль побережья Черного и Каспийского морей.

Первая в истории биологии международная конференция по проблемам старения и долголетия, проведенная в Киеве в 1939 г., была организована Институтом физиологии, которым руководил А. Богомолец.

Профессиональную научную экспериментальную работу я начал в 1948 г. с изучения проблем ботаники и физиологии растений. Однако в 1951 г. я занялся исследованием возрастных изменений белков, предположив, что они могут накапливаться в результате ошибок синтеза этих сложных макромолекул. Поскольку скорость старения и продолжительность жизни являются характерными видовыми признаками, то они, безусловно, определяются генетическими факторами. Однако генетический контроль в основном обеспечивает процессы роста, развития и репродукции. Старение, по многим признакам подобное постепенному изнашиванию, может зачастую происходить спонтанно, в результате накопления разнообразных изменений и повреждений макромолекул, клеток, тканей и органов. Изучение старения животных я начал в 1956 г., когда биохимические механизмы наследственности, после открытия структур ДНК и РНК, а затем генетического кода для синтеза белков сделали очевидным, что старение на молекулярном уровне является исключительно сложным, но в то же время обратимым процессом. Стареют преимущественно соматические клетки специализированных органов и тканей. Зародышевые клетки, обеспечивающие смену поколений при репродукции, не стареют, причем не потому, что в них не происходят изменения, а потому, что они способны к уникальным процессам восстановления. Многие молекулярные изменения в соматических клетках и тканях также могут восстанавливаться, но обычно не полностью из-за сложности их специализированных функций. Старение проявляется в постепенном накоплении различных изменений в органах и тканях. Питание есть главное условие биохимического и функционального восстановления соматических клеток, тканей и органов. Поэтому максимально правильный баланс между физиологическими потребностями организма и обеспечивающими эти потребности продуктами питания неизбежно продлевает период их оптимальной активности. Это правило легче всего заметить в энергетическом обмене. При недостатке калорий в диете организм неизбежно теряет вес, тогда как при избытке калорий в пище наступает ожирение. Это правило существует и для всех других компонентов питания. Недостаток в питании белков ведет к ослаблению различных функций, тогда как избыток белков в пище, при котором они частично используются для генерации калорий, приводит к увеличению аммония, мочевины и сульфидных соединений, которые токсичны и требуют удаления через почки, желчь или легкие. Избыток в пище нуклеиновых кислот способствует появлению подагры и почечных камней.

Многие болезни, в основном пожилого возраста, развиваются именно в результате неправильного и несбалансированного питания. И это не только подагра и почечнокаменная болезнь и разнообразные авитаминозы, но и диабет-2, многочисленные аллергии, язвы желудка, запоры, геморрой, колиты, частично остеопороз, атеросклероз и гипертония, многие болезни печени и желчного пузыря, разнообразные дерматиты, анорексия, некоторые формы артритов и множество других. Всех этих заболеваний можно избежать, если правильно сбалансировать свое питание. По расчетам клинической статистики, это может увеличивать среднюю продолжительность жизни на 10 – 14 лет.

Изданы тысячи книг по влиянию диет на здоровье человека. Но среди них преобладают книги по диетам для похудения, так как именно ожирение является в настоящее время одной из главных проблем для населения западных стран. Множество книг о питании издается с целью рекламы того или иного коммерческого продукта или той или иной теории старения. Я не ставлю перед собой такую задачу, а пытаюсь создать более общую «геронтологию питания», советам которой можно следовать в различных условиях. В этой книге я затронул лишь часть ключевых проблем питания и образа жизни и надеюсь продолжить этот анализ в ближайшем будущем. Мое пожелание читателям состоит в том, чтобы они не увлекались рекламными призывами ресторанов и супермаркетов, для которых продукты питания – прежде всего средство получения прибыли. Читатели должны понять физиологические преимущества хорошо сбалансированной и разнообразной диеты, состоящей из тех компонентов, с помощью которых мы постоянно воспроизводим собственный организм. Чем точнее мы это делаем, тем дольше мы живем.

Жорес Медведев

Лондон, 2010

Глава 1

Углеводы на долгие годы

Уникальная глюкоза

Энергетические потребности животных обеспечиваются углеводами и жирами. Однако высокоспециализированные клетки, например нейроны мозга или эритроциты крови, имеют лишь одну окислительную систему, которая требует постоянного притока глюкозы. Составляя в среднем лишь 1,5% общей массы тела взрослого человека, мозг потребляет почти 20% всей энергии, необходимой организму. Нервная система не обладает способностью создавать резерв полимерной глюкозы в форме гликогена, как это происходит в печени и в мышцах. Глюкоза должна поступать в нервные клетки из крови постоянно путем пассивного обмена. Оптимальный уровень функций мозга обеспечивается содержанием глюкозы на уровне 90 мг на 100 мл крови. Если концентрация глюкозы в крови снизится лишь на 10%, функциональная активность нейронов резко замедляется. Может возникнуть потеря сознания, переходящая в кому. Этого не происходит лишь потому, что нервный сигнал тревоги стимулирует выделение в кровь гормона поджелудочной железы глюкагона, который стимулирует распад в печени резервного гликогена и выделение глюкозы в кровь. Динамика этих процессов измеряется минутами. Однако в некоторых случаях, например при внезапной опасности, выброс глюкозы в кровь не только из печени, но и из мышечной ткани происходит значительно быстрее. Сигнал из мозга мгновенно включает адреналиновый комплекс, который стимулирует не только поступление глюкозы в кровь, но и выделение жирных кислот из адипозных (жировых) тканей. Избытком энергии обеспечиваются и мозг, и мышцы, что гарантирует адекватную, спасающую жизнь реакцию всего организма на опасность. Резервы гликогена в печени и в мышцах очень ограниченны. В условиях голодания они обеспечивают потребности мозга не более чем на сутки. Периоды голодания в реальных условиях могут продолжаться значительно дольше. Резервы жировой ткани способны поддержать жизнедеятельность мышц и выработку тепловой энергии в течение недель, а иногда и месяцев. При длительных периодах голодания нервные клетки могут использовать в энергетическом обмене так называемые кетоновые тела, продукты распада жирных кислот. Но система функционирует лишь в состоянии анабиоза – зимней спячки животных, характерной для многих видов млекопитающих, рептилий и других групп животных в умеренном климате. Приматы, появившиеся в процессе эволюции в тропиках, не способны к анабиозу, и их нейроны должны иметь постоянный приток глюкозы. В условиях длительного голодания эта потребность обеспечивается распадом части белков мышц и превращением аминокислот в глюкозу.

Дефицит углеводов и глюкозы может в естественных условиях возникать и при отсутствии голодания. Это типично для животных-хищников. В человеческом обществе преимущественное питание животными продуктами было характерно в недавнем прошлом для северных народов, употреблявших в пищу дары моря, а также для кочевых племен. Необходимый уровень глюкозы в крови поддерживался у них за счет переработки в глюкозу аминокислот – этот процесс осуществляется клетками печени. Приспособ ление человека к белково-жировой диете происходило в течение тысячелетий и сопровождалось значительными наследственными изменениями в структуре и функциях печени и почек, обеспечивая их способность к образованию и выделению больших объемов аммония, пуринов, мочевины и мочевой кислоты. Люди, которые жили в южных широтах или в умеренном климате, в первобытный период собирательства и охоты, длившийся в течение десятков тысяч лет, потребляли около половины всех калорий в виде растительных продуктов и, согласно исследованиям палеонтологов, имели более разнообразный и полноценный тип питания [1]. Появление сельского хозяйства около 10 тысяч лет назад привело к снижению в диете человека доли животных продуктов. Печень и почки при этом уменьшили объем своих систем детоксификации амидов и пуринов. Поэтому слишком большие пропорции белков и нуклеиновых кислот в диете современного человека могут вести к таким болезням обмена веществ, как подагра (отложения мочевой кислоты в суставах), камни в печени и почках, артриты и остеопороз. Избыток аминокислот и нуклеотидов в крови, изменяя ее кислотность, нейтрализуется вымыванием кальция из костной ткани. При избытке углеводов в диете они используются для создания резервов гликогена и жиров. Эти процессы не сопровождаются образованием соединений, требующих удаления или дектоксификации.

Гормональная регуляция и патологии углеводного обмена

Избыток глюкозы в крови, возникающий обычно после приема пищи, стимулирует синтез гормона поджелудочной железы инсулина, который включает образование осмотически инертного гликогена в печени и в мышцах. Гликоген – это полимерная глюкоза, аналог крахмала у растений. Гликоген, в свою очередь, расщепляется до глюкозы под влиянием гормона глюкагона, секреция которого клетками поджелудочной железы очень быстро начинается при снижении уровня глюкозы в крови. Если резервы гликогена исчерпаны, то происходит стимуляция сложных биохимических систем образования глюкозы из аминокислот, причем каждая из аминокислот требует индивидуального цикла реакций. В норме этот процесс происходит постоянно, в связи с самообновлением белков. При сбалансированном питании аминокислоты пищевых белков обеспечивают около 10% энергетических потребностей организма. Синдромы, приводящие к нарушению баланса глюкозы в крови, диабет 1-го типа и диабет 2-го типа, являются в экономически развитых странах наиболее распространенными хроническими заболеваниями. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2000 г. диабет был диагностирован у 171 млн человек, причем из всех стран мира максимальный уровень заболеваемости диабетом наблюдался в США – 17,7 млн случаев. В Российской Федерации диабет был диагностирован у 4,5 млн человек. Среди азиатских стран Индия (31,7 млн больных диабетом) значительно обгоняла Китай (20,7 млн). На всем африканском континенте, по данным ВОЗ, диабет обнаруживался у 7 млн человек [2].

Диабет-1, на долю которого в настоящее время приходится около 8% заболеваний углеводного обмена, – это генетическая аномалия, проявляющаяся уже в детском возрасте. В этом случае разрушены клетки поджелудочной железы, которые образуют инсулин, и организм теряет способность к регулированию уровня глюкозы в крови и переводу избыточной глюкозы в гликоген. Отсутствие гликогенового резерва глюкозы в печени делает концентрацию глюкозы в крови весьма неустойчивой, и большинство больных диабетом умирали в прошлом, не достигнув взрослого возраста. Связь диабета с функциями поджелудочной железы была известна с начала XX в., но лишь открытие инсулина в 1921 г. позволило лечить диабет инъекциями этого гормона. В 1923 г. канадский ученый Ф. Бантинг (F. G. Banting) и британец Дж. Маклеод (J. J. R. Macleod) были удостоены Нобелевской премии за открытие инсулина. Диабет-2, который появляется у людей среднего возраста, как специфическое заболевание был обнаружен значительно позже. При такой форме диабета не теряется способность поджелудочной железы к синтезу инсулина, а нарушается способность клеток печени реагировать на присутствие инсулина синтезом гликогена. На поверхности клеточных оболочек уменьшено число рецепторов инсулина, и это приводит к синдрому, обозначаемому как «резистентность к инсулину». Существует множество вариантов степени тяжести этого заболевания, усиливающегося в процессе старения. Диабет-2 чаще всего развивается у людей, имеющих лишний вес. Специфических методов лечения диабета-2 нет, но уровень заболеваемости можно снизить почти в десять раз правильной диетой, физической активностью и общим здоровым образом жизни. Диабет-2 сопровождается хроническим повышенным содержанием глюкозы в крови и ведет к более быстрому развитию атеросклероза, гипертонии и к заболеваниям почек. При регулярном переедании и при наличии резистентности к инсулину избыток глюкозы начинает выделяться через почечные канальцы. Этот процесс обозначается термином «гликозурия». Почти постоянная гликозурия у людей, потребляющих большие избытки углеводов, и особенно сахара, ведет к склерозу сосудов почек и к потере их способности к реадсорбции глюкозы. Склероз сосудов из-за гликозилирования их белков наиболее явно развивается в конечностях и может привести к гангрене стоп и необходимости их ампутации. В Великобритании количество таких операций удвоилось с 1996-го по 2005 г. и достигло 2 000 в год [3]. Максимальное число таких операций в настоящее время проводится в Индии.

Углеводный обмен при старении

Снижение интенсивности синтеза и секреции разных гормонов является наиболее типичным признаком старения. Образование некоторых гормонов, например ростовых и половых, контролируется генетической программой развития. Гормоны, регулирующие общий обмен веществ, образуются обычно до конца жизни, но в уменьшающихся количествах. Это относится и к инсулину и глюкагону. При старении способность организма к быстрому регулированию уровня глюкозы в крови начинает снижаться. У молодых людей секреция инсулина быстро нарастает при сравнительно незначительном повышении глюкозы в крови. Образование гликогена в печени начинается уже через час после одноразового приема пищи в объеме всего 500 ккал. Концентрация глюкозы в крови выходит на максимум, превышающий норму на 10 – 12%, но уже через два часа возвращается к прежнему уровню. У старых людей (65 – 70 лет) при том же одноразовом приеме пищи нарастание глюкозы в крови продолжается дольше и может превысить норму на 30%. Возвращение к исходному уровню продолжается три-четыре часа [4, 5]. Эта разница определяется замедленной секрецией инсулина и соответственно менее быстрым синтезом гликогена. Исследования, проводившиеся в Центре по изучению питания человека в Бостоне, показали, что при увеличении одноразового приема пищи в два раза (до 1 000 ккал) возвращение концентрации глюкозы в крови к норме у молодых людей требует трех часов при выходе на пик в 20% выше нормы. У старых людей этот же процесс продолжается пять часов и максимальная концентрация глюкозы в крови может превысить «аварийный» уровень в 40%. В этом случае включается система вывода избыточной глюкозы с мочой и одновременно начинается переработка избытка глюкозы в жирные кислоты. Улучшить динамику глюкозы в крови можно двумя способами: уменьшением объема одноразовых приемов пищи и выбором таких источников углеводов, которые сравнительно медленно перевариваются в желудочно-кишечном тракте.

Гликемический индекс

Структурные системы организма, например мышечная и костная, выигрывают и укрепляются от тренировок и активных нагрузок и слабеют и атрофируются при их отсутствии. Сложные биохимические системы, наоборот, накапливают при интенсивной работе повреждения и аномалии. Это связано с тем, что сложные каскады биохимических процессов не скоординированы абсолютно точно. Их энергетическое обеспечение сопровождается появлением свободных радикалов и ошибок синтезов, которые могут накапливать необратимые изменения. Углеводный обмен не является исключением. Незначительные колебания уровня глюкозы в крови переносятся бесследно, резкие скачки вверх и вниз сопровождаются вредными последствиями, часть которых может постепенно накапливаться, создавая патологию. Целесообразно поэтому избегать резких колебаний концентрации глюкозы в крови. Для этого достаточно бывает изменить частоту приема углеводной пищи, уменьшить порции и расширить разнообразие углеводных компонентов диеты.

Разные углеводные продукты перевариваются с неодинаковой скоростью. Чистая глюкоза начинает поступать в кровь уже через несколько минут после проглатывания, так как ее раствор не задерживается в желудке. Через стенку кишечника свободно проходят в кровь только моносахариды, глюкоза, фруктоза или галактоза. Обычный сахар, или сахароза, усваивается медленнее, так как требует расщепления ферментом сахаразой на глюкозу и фруктозу. Дисахарид лактоза, содержащийся в молоке, усваивается очень быстро в кишечнике грудных детей после расщепления лактазой. У взрослых людей он расщепляется медленнее, а иногда лишь в толстом кишечнике ферментами молочнокислых бактерий. Крахмал из картофеля и других овощей расщепляется ферментом амилазой очень быстро, так как крахмальные частицы в овощах не покрыты белковыми оболочками. В зернах пшеницы, ржи или других злаков крахмальные частицы находятся в комплексе с белками. Поэтому переваривание крахмала, содержащегося в хлебе и макаронных изделиях, происходит медленнее и растягивается на два-три часа. Еще медленнее и равномернее глюкоза поступает в кровь из углеводных полисахаридов бобовых культур – фасоли, гороха, сои. Дольше всего происходит переваривание пектинов – полимеров глюкозы, промежуточных между крахмалом и целлюлозой. В организме человека нет ферментов для расщепления целлюлозы. А организм растительноядных приматов, как и травоядных животных, способен расщеплять целлюлозу за счет бактериальных ферментов микрофлоры кишечника.

Скорость утилизации глюкозы из разных видов пищи определяется в настоящее время с помощью так называемого гликемического индекса (GI). Чистая глюкоза, которая в виде таблеток продается в аптеке и содержится в некоторых пищевых продуктах, например в пчелином меде, имеет GI, равный 100, остальные углеводы следуют за ней. Крахмал картофеля, печеного или вареного, гидролизуется очень быстро, и его гликемический индекс равен 80. GI пшеничного хлеба равен 70, ржаного – 65, риса – 60. Картофель, таким образом, создает на одинаковое число калорий более быстрый и острый пик глюкозы в крови, чем рис. Макаронные изделия имеют низкий гликемический индекс, от 30 до 50, в зависимости от качества муки и содержания в ней белка. Гликемический индекс наиболее распространенных продуктов питания приводится в таблице.

Гликемический индекс различных продуктов

Проблема фруктозы

Сахар, потребление которого возрастает почти во всех странах, состоит, как известно, из равных количеств глюкозы и фруктозы. Судьба этих моносахаридов в организме различна. Глюкоза непосредственно используется в энергетическом обмене, окисляясь до углекислоты и воды через цикл реакций, ферменты которых имеются во всех клетках тела. Глюкоза в крови стимулирует синтез инсулина и образование гликогена. Фруктоза не способна стимулировать синтез инсулина. Она также не подвергается гликолизу и прямому окислению, а вовлекается в цикл реакций в печени, который ведет к образованию жирных кислот. Сладкий вкус сахара определяется в основном фруктозой, а не глюкозой. Фруктоза в форме моносахарида присутствует в некоторых зрелых фруктах и ягодах, сладкий вкус которых привлекает животных и обеспечивает с их помощью распространение семян этих растений. Повышение глюкозы в крови стимулирует также образование гормона лептина, который дает в мозг сигнал «сытости», контролируя массу поглощаемой пищи. Фруктоза не обладает и этой способностью и является, таким образом, преимущественно «вкусовым» продуктом. В небольших количествах она не приносит особого вреда организму, подвергаясь метаболизму через жировой обмен. Однако в современном мире пищевая промышленность постоянно увеличивала производство фруктозы и добавляла этот моносахарид в качестве подсластителя в соки и различные напитки, в соусы и готовые блюда.

Около 30 лет назад в США была разработана химическая технология превращения крахмала кукурузы во фруктозный сироп (high fructose corn syrup), в составе которого содержание фруктозы составляло 55%, а глюкозы – 45%. Производство такого сиропа обходилось значительно дешевле, чем производство тростникового и свекловичного сахара, и он быстро начал вытеснять сахар из продуктов пищевой промышленности. К 2003 г. потребление сахара в США сравнялось с потреблением фруктозного сиропа – по 20 кг в год и того и другого на каждого жителя. Такой объем потребления был явно избыточным, и некоторые авторы связывали его с американской эпидемией ожирения. В настоящее время началась широкая кампания в научной и общей прессе за сокращение производства и потребления фруктозного сиропа и возвращение к сахарозе. В значительной степени это коммерческая война. Производители кукурузного сиропа быстро перешли на продукт, в составе которого на долю фруктозы приходится 42%, а на долю глюкозы 58%. Его стали называть глю коз но-фрук тоз ным сиропом. Производство кукурузы субсидируется правительством, тогда как тростниковый сахар частично импортируется из Бразилии. За пределы США кукурузный фруктозный сироп попадает в основном с кока-ко лой, пеп си-ко лой, содовой водой, кетчупом и другими популярными продуктами. В Европе глюкозно-фруктозный сироп начали недавно добавлять во многие виды мороженого.

Физиологические рекомендации по углеводам

Первое правило, которое важно соблюдать не только пожилым, но и молодым людям, состоит в том, чтобы избегать одноразовых приемов большого количества пищи, особенно днем и вечером. Ночью часть гликогеновых резервов, иногда до 30 – 40%, расходуется на работу мозга, сердца и других органов и на поддержание температурного режима тела. Избыток углеводов во время завтрака должен поэтому не только обеспечить работоспособность на три-четыре часа, но и восстановить резервы гликогена в печени. В среднем для этого требуется 800 – 1 000 ккал молодым и 600 – 700 ккал пожилым людям.

Дневной прием пищи в прошлом, при преобладании сельского населения, считался обедом и обеспечивал максимум энергии (от 1 000 до 2 000 ккал), которая расходовалась в течение рабочего дня мышцами. Это было правилом и для рабочих в городах в течение многих столетий. Людям, занятым физическим трудом (строительные рабочие, шахтеры, грузчики, плотники, почтальоны и др.), требуется в сутки от 5 000 до 6 000 ккал. В прежние времена, когда не было электрического освещения, уставшим от дневного труда крестьянам или рабочим требовался вечером лишь легкий ужин. У людей, которые весь рабочий день проводят сидя за столом, дневной расход калорий не превышает 2 500 – 2 700 и зависит от массы тела и пола. Женщины расходуют меньше калорий, чем мужчины. Жителям северных стран требуется в сутки на 200 – 300 ккал больше, чем жителям южных стран. В постиндустриальных экономиках современных западных стран необходимость обильного приема пищи в дневное время отпала, и ленч может быть ограничен 600 – 700 ккал. В большинстве современных стран, не только западных, но и восточных, возникла традиция переноса обеда, то есть основного обильного приема пищи, на вечернее, свободное от работы время. Это экономическая и бытовая реальность, противоречащая физиологическим потребностям. По калорийности вечерний обед в среднем в два раза превышает скромный завтрак и в полтора раза дневной ленч. Нередко эти пропорции сдвинуты на вечер еще больше. В США и в Северной Европе около 60% всех калорий вечернего обеда поступает в организм в форме белков и жиров, тогда как в странах Южной Европы в вечернем обеде преобладают углеводы. Совершенно очевидно, что для активной умственной или физической работы следует выбирать те промежутки дня, в течение которых содержание глюкозы и аминокислот в крови начинает повышаться. Это состояние наступает обычно через час после приема пищи и продолжается два-три часа. Перенос главного приема пищи на вечер перегружает организм энергетическим «топливом» перед сном, в течение которого расход энергии сводится к минимуму. Избыток калорий вечернего обеда перерабатывается в этом случае в запасные жиры. Повышенное содержание глюкозы в крови ночью нарушает и глубину сна. Возрастание ночью концентрации амидов и мочевины в крови, из-за избытка белков вечернего обеда, лишает почки необходимого им ночного периода относительного покоя.

Людям всех возрастов целесообразно принимать пищу меньшими порциями, но чаще, оптимально – пять раз в день. Для пенсионеров подобный режим не составляет проблем. В промежутках между тремя главными приемами пищи следует устраивать чаепитие с бутербродом. В Великобритании это стало нормой для многих предприятий, учреждений и офисов. В течение рабочего дня уже больше ста лет существует три перерыва: 30 минут на ленч и два по 15 минут на чай и кофе. Обоснованием для внедрения такой системы была не забота о здоровье работников, а повышение производительности труда. Большинство работ в настоящее время имеет рутинный, однообразный характер. Работа клерка в банке или в страховой компании и работа водителя автобуса может оказаться не менее утомительной, чем работа строительного рабочего, независимо от расхода калорий. Более частые перерывы на еду помогают не только поддержать равномерность концентрации глюкозы в крови, но и обеспечивают психологическую разрядку и концентрацию внимания, важную для множества современных профессий.

В Великобритании и США больше половины взрослого и детского населения готовят себе «быстрый» холодный завтрак из смесей разных злаковых хлопьев (breakfast cereals), заливая их обычно молоком. Эти злаковые хлопья получают из цельных зерен путем механической и тепловой обработки. В хлопья, предназначенные для детей, добавляют, как правило, и сахар. Такая технология значительно увеличивает гликемический индекс. Овсяная каша, приготовленная из крупы, имеет GI на уровне 40 – 42 и обеспечивает более длительное чувство сытости и равномерное поступление глюкозы в кровь. Овсяные хлопья, как и пшеничные или кукурузные, имеют гликемический индекс в два раза выше (80 – 84). «Быстрый» завтрак приводит к более резкому и высокому подъему глюкозы в крови. Для детей перед школой это может быть и хорошо, потому что стимулирует их мозговую деятельность, но для взрослых и тем более пожилых людей целесообразность такой стимуляции не столь очевидна. Между тем во всем мире под влиянием рекламы и с развитием промышленных методов приготовления пищи растет доля «быстрой еды» (fast food) не только для завтраков, но и для ленчей. В то же время потребление круп, требующих варки, и свежих овощей уменьшается. Эксперименты показали, что одно и то же количество калорий, поглощенных в форме приготовленных на кухне блюд, возвращает ощущение голода лишь через 5 часов, тогда как в форме «фаст фуд» уже через 2,5 часа [6].

В экономически развитых странах большинство людей потребляет в настоящее время значительно больше калорий, чем это требуется физиологическими нормами. По рекомендации ВОЗ, физиологический минимум в умеренном климате составляет для мужчин 2 600 ккал в сутки, для женщин – 2 200. Для сельского населения, значительного в Италии (32%) и во Франции (24%), этот минимум возрастает на 10 – 20%. В России сельское население, вовлеченное в физический труд, составляло в 2007 г. 27%. Между тем среднее потребление калорий во Франции в 2005 г. было на уровне 3 681 ккал в сутки, в Италии – 3 675, в Германии – 3 472, в США – 3 754, в России – 3 365 ккал [7]. Только Япония среди экономически развитых стран почти не выходила за пределы физиологических норм по калориям (2 838 ккал). В Китае и Индии в последние три-четыре года калорийность суточных рационов несколько снижалась и была ниже оптимальной. В европейских странах и в США превышение физиологических норм калорийности диеты происходило в основном за счет жиров, белков и сахара, а не крахмала.

Ежегодно публикуются десятки книг с различными диетами и тысячи статей на те же темы в газетах и журналах. Однако вся эта обширная литература полна противоречий. Большинство авторов до недавнего времени пропагандировали снижение калорийности за счет сокращения потребления жиров и углеводов, а отнюдь не белков. Между тем именно избыток белков является физиологически наиболее вредным, так как требует сложных процессов преобразования аминокислот в глюкозу и детоксификации аминов и амидов. Мировой сбор зерновых культур на каждого жителя планеты не увеличивался почти 30 лет, в то время как производство продуктов животноводства продолжало расти, уменьшая доступные для питания людей резервы зерновых культур. Современные тенденции в пищевой промышленности определяются не академической физиологической наукой, а рекламой и конкуренцией между мощными продовольственными корпорациями.

Основной геронтологический совет, который опирается на научные знания о физиологии человека и просто здравый смысл, состоит в том, что главные энергетические потребности нам наиболее целесообразно удовлетворять в диете крахмалом, так как именно глюкоза дает клеткам тела наиболее чистую и быструю энергию. Гормональные и нейрогуморальные механизмы нашего тела строго контролируют в крови уровень глюкозы, а не уровень аминокислот и жирных кислот. Жиры и белки выполняют в обмене веществ множество других очень сложных физиологических функций. В энергетическом обмене они используются лишь в особых «аварийных» ситуациях. Они не способны обеспечивать быстроту реакций организма на внезапные изменения среды и сигналы из мозга. Лично я, покидая свой дом для посещения библиотеки, поездок в город по разным делам или просто для прогулки, кладу в карман таблетки глюкозы на случай задержки в дороге. В моем возрасте постоянное наличие резервного гликогена в печени не может быть гарантировано.

Литература

1. Cohen M. N. History, diet and hunter gatherers // The Cambridge World History of Food / Ed. K. F. Kiple, K. C. Ornelas. Cambridge: Cambridge Univ. Press, 2000. Vol. 1. P. 65 – 70.

2. http:// www.who.int/diabetes/ facts/world_figures/en/index.1.html

3. Rajamani K. et al. Effect of fenofibrate on amputation events in people with type 2 diabetes mellitus (FIELD study) // Lancet. 2009 (May 23). P. 1780 – 1788.

4. Melanson K. J. et al. Blood glucose and hormonal response to small and large meals in healthy young and older women // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 1998. Vol. 53A. № 4. P. B299 – 305.

5. Roberts S. B., Fuss P. et al. Control of food intake in older men // J. Am. Med. Ass. 1994. Vol. 272. P. 1601 – 1606.

6. Ludwig D. S. et al. High glycemic index food, overeating and obesity // Pediatrics. 1999. Vol. 103. № 3.

7. World Data: The Nations of the World // Encyclopaedia Britannica 2008: Book of the Year. Chicago – London, 2009.

Глава 2

Жиры, продлевающие и сокращающие жизнь

Разнообразие жиров

Углеводный обмен млекопитающих обходится лишь тремя моносахаридами: глюкозой, фруктозой и галактозой. Для всех функций белков необходимы двадцать аминокислот. В жировом обмене человека участвуют в разных комбинациях более ста жирных кислот, которые выполняют множество разнообразных функций – структурных, энергетических, защитных, теплоизоляционных, смазочных и даже транспортных, обеспечивающих циркуляцию по тканям и органам жирорастворимых веществ, холестерина, витаминов A, D, Е и некоторых гормонов. Старение клеток сопровождается изменениями клеточных мембран, наружных и внутренних, состоящих из сложных комплексов множества жирных кислот и фосфолипидов. Среди жиров, содержащихся в пище, количественно преобладают запасные жиры животных и растений, в форме которых в природе резервируются запасы энергии. Это обычно инертные, нейтральные и нерастворимые в воде соединения щелочного глицерина с жирными кислотами. К трем углеродным атомам глицерина присоединены три, обычно разные, жирные кислоты. При переваривании пищи в кишечнике жиры расщепляются липазами на составляющие водорастворимые компоненты, которые всасываются в лимфу и кровь. В организме жирные кислоты не используются сразу, подобно глюкозе, в энергетическом обмене или в синтезе жиров тела.

Качественный состав жиров пищи, особенно растительной, и строение жиров нашего тела могут сильно различаться. Лишь небольшая часть жирных кислот без биохимических изменений используется для образования клеточных структур и запасных жиров в тканях. Большая часть жирных кислот подвергается сложным перестройкам и реконструкции в специфические для человека жиры. Разные органы и ткани имеют резервные и структурные жиры с неодинаковым составом жирных кислот. В подкожной жировой клетчатке преобладают жиры, содержащие насыщенные жирные кислоты, имеющие более плотную консистенцию. Они обеспечивают амортизацию, теплоизоляцию и резервы энергии и воды. Появление таких плотных насыщенных жиров стало возможным лишь у теплокровных животных с постоянной температурой тела. У холоднокровных животных преобладают ненасыщенные жидкие жиры, образованные жирными кислотами с большим числом двойных связей. Запасные жиры обычно образованы жирными кислотами с короткими углеводородными цепочками, которые при необходимости легче и быстрее утилизируются в энергетическом обмене. Клеточные мембраны содержат жирные кислоты с длинными углеводородными цепочками и с большим числом двойных связей. Именно двойные связи создают эластичность мембран и легкую изменяемость формы клеток. Разные типы клеток имеют неодинаковый состав жирных кислот в своих оболочках. Мигрирующим, подобно амебам, лимфоцитам, постоянно меняющим форму, требуется иной набор жирных кислот, чем эритроцитам, приплюснутая форма которых должна быть стабильной. Сальные железы кожи, обеспечивающие эластичность и водонепроницаемость кожных покровов и волос, выделяют уникальные смеси жирных кислот и холестерина, которые не окисляются кислородом воздуха.

Биохимические системы человека могут образовывать жирные кислоты из углеводов и аминокислот. Однако, как было обнаружено в исследованиях, проводившихся в 1930-х годах, наш организм не способен к синтезу трех жирных кислот – линолевой, линоленовой и арахидоновой, необходимых для клеточных мембран. Эти полиненасыщенные жирные кислоты обязательно, как и витамины, должны поступать с пищей. Они были обозначены как незаменимые. Потребность взрослого человека в этих жирных кислотах не превышает 1 г в сутки. В общей литературе по проблемам питания и по физиологии принято делить жирные кислоты на несколько групп в зависимости от длины их углеводородной цепочки и числа двойных (ненасыщенных) связей в составе этих цепочек. Содержащаяся в наибольшем количестве в запасных жирах млекопитающих стеариновая кислота, СН3(СН2)16СООН, не имеющая двойных связей, обозначается символом 18:0, где первая цифра говорит о числе углеводородных атомов, а вторая указывает число двойных связей. В тканях человека из этой группы насыщенных жирных кислот наиболее известны каприловая (10:0), лауриновая (12:0), миристиновая (14:0) и пальмитиновая (16:0). Ко второй группе относятся жидкие (при комнатной температуре) мононенасыщенные жирные кислоты, имеющие в своей углеводородной цепи лишь одну двойную связь. Наиболее распространенной среди них является олеиновая кислота, СН3(СН2 )7СН=СН(СН2)7СООН, символ которой 18:1 показывает одну двойную связь. В тканях человека есть несколько жирных кислот этого типа с цифровыми символами: 20:1, 22:1 и 24:1. К следующей группе относятся жидкие полиненасыщенные жирные кислоты, имеющие в составе своей углеводородной цепи две, три, четыре, пять или даже шесть двойных связей: 18:2, 20:2, 20:3, 20:4, 20:5, 22:4, 22:5, 22:6. Линолевая кислота (18:2), относящаяся к этой группе, является незаменимой. Двойные связи в составе жирных кислот играют роль своеобразных молекулярных суставов. Насыщенные жирные кислоты имеют форму устойчивого стержня. Ненасыщенные жирные кислоты могут сгибаться по месту менее прочной двойной связи. Именно эта эластичность создает молекулярные вибрации и жидкое состояние. Чем больше двойных связей в жирных кислотах, тем ниже температура застывания жира. Эта особенность важна для функций клеточных мембран. Однако из-за наличия двойных связей, то есть свободных ненасыщенных валентностей в молекулах, они легче подвергаются окислению, меняющему их свойства и нарушающему функции клеточных мембран. Несколько теорий старения клеток связывают этот процесс с накоплением окислительных изменений в клеточных мембранах. Это, безусловно, справедливо для эритроцитов человека и других млекопитающих. Длительность их циркуляции в крови напрямую зависит от скорости накопления окислительных изменений в их мембранах. Прочность мембран уменьшается при окислении, и они разрушаются. Долгоживущие виды среди птиц и млекопитающих имеют более высокую пропорцию насыщенных жирных кислот в составе клеточных мембран [1].

Рыбные жиры и японское долгожительство

Лечебные свойства рыбных жиров были обнаружены в начале XIX в., задолго до открытия витаминов. Жиры, выделенные из печени трески, начали применять для лечения рахита у детей и костных заболеваний более 150 лет назад [2]. В начале XX в. проводилось много исследований диеты арктических народов, эскимосов и инуитов Канады и Исландии, которые, как обнаружилось, не болели атеросклерозом. Это обычно связывали с их преимущественно рыбной диетой. Жиры тюленей и других морских млекопитающих тоже имеют высокие пропорции ненасыщенных жирных кислот. Однако теория о способности рыбных жиров замедлять процессы старения сформировалась в результате изучения долгожительства японцев. В 1983 г. в опубликованных ВОЗ статистических ежегодниках «The World Health Report» Япония по ожидаемой продолжительности жизни (74,2 года для мужчин и 79,8 для женщин) оказалась на первом месте, опередив прежних рекордсменов Швейцарию и Швецию. Объяснить японское долгожительство какими-либо социальными или экономическими факторами было очень трудно. По уровню жизни населения Япония тогда заметно отставала от США и Западной Европы. Расходы на здравоохранение в расчете на каждого жителя были в Японии в два раза ниже, чем в Европе и в три раза ниже, чем в США. Пенсионное обеспечение японцев всегда было очень скромным. Отпуск японских рабочих не превышал двух недель, а продолжительность рабочей недели была на 11 часов больше, чем в развитых западных странах. Японцы испытывали больше стрессов из-за тесноты в жилищах, напряженной обстановки в учебных заведениях и на работе, в результате нередких для этой страны землетрясений и цунами. Частота инсультов в Японии в два раза выше, чем в Великобритании. Кароши, внезапная смерть на работе от перенапряжения, – это специфическое японское явление. В аналитическом обзоре «Почему японцы живут дольше?» британские эксперты не смогли найти четкого ответа на поставленный вопрос [3]. Так в условиях неопределенности и родилась, сначала в массовой прессе, «рыбная теория» японского долгожительства.

По общему вылову рыбы и по потреблению рыбы в ежедневной диете населения Япония до 1983 г. занимала первое место в мире. Каждый японец съедал в год около 70 кг рыбных продуктов, что составляло 6,3% общего баланса калорий. К этому уровню в Европе близко подходила лишь Исландия (6,0%), которая в 1984 г. оказалась на втором месте по ожидаемой продолжительности жизни мужчин и женщин. В Норвегии и Швеции, где наиболее развита рыболовная отрасль, доля рыбных калорий в диете была несколько ниже – 3,5 и 2,2%.

Уникальными в рыбных продуктах являются не белки, а жиры. В теле рыб жиры осуществляют несколько дополнительных функций, например выравнивают удельный вес тела и воды. В жирах рыб значительно больше жидких полиненасыщенных жирных кислот, чем в жирах теплокровных животных. При низкой температуре воды у холоднокровных рыб только жидкие жиры могут обеспечивать физиологические функции. Насыщенные твердые жиры, характерные для млекопитающих, подвергались бы кристаллизации в холодных северных водах. У рыб увеличено содержание альфа-линоленовой жирной кислоты (18:3), которая важна для функций нейронов и для образования гормонов из группы простагландинов.

Рыбная теория японского долгожительства быстро получила признание среди диетологов, хотя прямых доказательств ее справедливости не было. Настойчивые рекомендации по увеличению доли рыбных продуктов в диете имели успех. Вылов рыбы в реках, озерах, морях и океанах начал быстро расти и увеличился с 70 млн т в 1983 г. до 93 млн т в 1996-м [4]. Но это был пик. После 1997 г. вылов рыбы в естественных водоемах стал сокращаться, так как нарушилось ее биологическое воспроизводство. Вылов наиболее ценных пород рыб (сельди, сардин, тунца и трески) начал снижаться еще раньше. Рост потребления рыбных продуктов, однако, продолжался за счет искусственного выращивания некоторых пород рыб в морских запрудах (лососевые) и пресноводных водоемах (карп, угорь). В Норвегии для искусственного выращивания лососевых были отгорожены от моря несколько фиордов. К 2006 г. вылов рыбы в естественных водоемах не увеличился и ухудшился качественно. Вылов рыбы в искусственных запрудах и водоемах или на «рыбных фермах» (аquaculture) вырос до 60 млн т, из них 70% добыл Китай [5. P. 21 – 23]. Однако продукция рыбных ферм не является полноценной. Незаменимые жирные кислоты в составе жира рыб образуются в морских водорослях, а не в организме рыб. Рыбы в запрудах питаются комбикормами, а не планктоном. В жирах искусственно выращенных рыб накапливаются диоксины, ртуть, пестициды и другие вредные соединения. В США недавно был введен запрет на импорт некоторых рыбных продуктов из Китая в связи с их загрязнением канцерогенами и производными антибиотиков [6]. Антибиотики часто добавляются в искусственные водоемы для профилактики рыбных болезней, обычных в очень густой рыбной монокультуре.

Очень сильно сократился улов рыбы у японских рыбаков. В 1983 г. он составлял 12 793 000 т, и тогда почти половина улова приходилась на ценные породы рыб с высоким содержанием жира – сардины, макрель, сельдь, тунец и лососевые.

К 1990 г. тунец и сардины почти полностью исчезли из восточной части Тихого океана. В 2000 г. вылов рыбы японскими судами снизился до 5,7 млн т, а к 2005-му до 4,8 млн т, причем треть добычи составляли устрицы, креветки и другие мелкие прибрежные морские животные. По общему улову рыбы Япония оказалась на пятом месте в мире, уступив лидерство Китаю, Перу, Индонезии и США. Россия находилась на шестом месте в мире (3,4 млн т). По вылову ценных пород рыб она опережала Японию. Однако потребление рыбных продуктов населением Японии не уменьшалось. Привычный баланс поддерживался за счет импорта рыбы из Австралии, Тайваня, Кореи, Таиланда и даже из Норвегии, Испании и Италии. Японский спрос увеличил мировые цены на рыбные продукты в несколько раз. Российские дальневосточные рыбаки нередко продают свой улов на Хоккайдо.

Япония по-прежнему лидирует в мире и по потреблению рыбных продуктов (около 80 кг на каждого жителя), и по ожидаемой продолжительности жизни. В 2007 г. японские мужчины имели шанс дожить до 79,2 года, женщины – до 86,0 лет. Разрыв долгожительства между Японией и США достиг 4 – 5 лет.

Для европейских стран выполнение рекомендаций относительно увеличения «рыбного» компонента в общем балансе калорий практически нереально. Рыбные ресурсы в омывающих Европу морях (Средиземном, Черном, Каспийском, Баренцевом, Белом, Балтийском, Северном и Ирландском) в значительной степени исчерпаны. ЕС ввел множество ограничительных квот на вылов рыбы. Существование рыболовной отрасли при упавших уловах поддерживается за счет очень высоких цен. Рыбные продукты, в прошлом наиболее дешевый компонент диеты, стали для европейцев и американцев наиболее дорогим источником не только жиров, но и белков. В Китае в 2006 г. потребление рыбы в среднем на одного человека составляло 25,8 кг в год. В США – 24,2 кг, в Великобритании – 19,8 кг. Более высокий уровень потребления рыбы сохраняется во Франции – 34,3 кг и в Испании – 42,9 кг [5. P. 21]. Однако рост потребления рыбных продуктов шел исключительно за счет продукции рыбных ферм. Потребление рыбы, выловленной в природных водоемах, сокращалось. Недавняя редакционная статья в «Британском медицинском журнале» следующим образом отразила возникшую проблему: «Мы стоим перед парадоксом. Рекомендации относительно здоровья настаивают на необходимости увеличения потребления рыбы, особенно тех видов, которые богаты жирами. В то же время индустриальное рыболовство уменьшило рыболовные ресурсы морей и океанов почти на 90% с 1950 г. Растущие цены на рыбные продукты делают их недоступными для людей с низкими доходами. Глобальные тенденции предполагают, что хотя рыболовные фермы быстро развиваются, это не решает проблемы сохранения нужных запасов наиболее ценных жирных кислот из группы Омега-3» [7].

Оливковое масло и средиземноморское долгожительство

Понятие «средиземноморская диета» существует достаточно давно в описании национальных различий в кулинарии. Относительно недавний термин «французский парадокс» возник в научно-популярной литературе при попытках объяснить значительно более низкую частоту сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от инфарктов и инсультов во Франции по сравнению со странами Северной Европы – Великобританией, Ирландией, Голландией и Данией. Например, в 1985 г. на каждые 100 тыс. населения от сердечно-сосудистых заболеваний во Франции умирало 338 человек, тогда как в Великобритании 564, хотя экономический уровень жизни в этих странах был примерно одинаковым. Объяснение такой разницы сводилось, прежде всего, к здоровой и разнообразной диете французов [8]. Особое внимание при этом обращалось на значительно более высокий уровень потребления во Франции красного вина и оливкового масла. Однако предположение о возможной связи высокого уровня потребления оливкового масла с продолжительностью жизни было высказано гораздо раньше. Это сделал в 1959 г. американский физиолог Ансел Кейс (Ancel Keys) в своей книге «Питаться правильно и сохранять здоровье» (Eat Well, Stay Well), сравнив диету и показатели здоровья жителей Крита с диетой и здоровьем жителей Финляндии. Результаты сравнения были столь контрастными и убедительными, что финское правительство провело ряд законодательных мер по улучшению качества питания своего населения.

В конце 1950-х годов лидером по долгожительству в Европе была сравнительно бедная Греция. Остров Крит обратил на себя внимание относительно высоким числом людей, достигших столетнего возраста. По всем показателям здоровья сразу за Грецией следовали в то время Италия и Испания, хотя по уровню экономического развития они отставали от ФРГ, Великобритании и скандинавских стран. Этот парадокс многие авторы пытались объяснить более высоким уровнем потребления фруктов и оливкового масла. В лидирующей тройке стран на долю оливкового масла приходится около 70% всех потребляемых жиров. Во Франции доля животных жиров в диете всегда превышала долю растительных. В 1960-х и в 1970-х годах были проведены многочисленные сравнительные исследования, которые подтверждали положительную корреляцию между высоким уровнем потребления растительных продуктов и оливкового масла с низкой частотой сердечно-сосудистых заболеваний. Однако сам «средиземноморский парадокс», вместе с традиционными для Греции, Италии или Испании диетами, стал сходить на нет в связи с процессами интеграции в Европейском Союзе. Диеты в южных странах ЕС менялись в сторону увеличения доли продуктов животного происхождения. Уже в 1990 г. животные жиры составляли половину всех потребляемых жиров в Греции и в Италии, 55% в Испании и 66% во Франции [9. P. 108 – 111]. Продолжительность жизни в этих странах, тем не менее, увеличивалась. После 2000 г. исчезла корреляция между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и качеством потребляемых жиров. В 2002 г. в Греции умирало от этих болезней на каждые 100 тыс. населения больше людей, чем в Дании – стране с рекордным уровнем потребления животных жиров, главным образом свиного сала. По ожидаемой продолжительности жизни в Европе на первое место снова вышла Швейцария (79,4 года для мужчин и 84,2 года для женщин), обогнав по мужскому долголетию Японию. На втором месте оказалась Швеция. Италия по этим показателям была на третьем месте в Европе, Франция (77,2 лет для мужчин и 84,1 лет для женщин) на четвертом. Греция, где потребление оливкового масла по-прежнему осталось максимальным в расчете на каждого жителя, по женскому долгожительству (81,5 года) отставала от Финляндии (82,9 лет).

Однако многочисленные публикации о пользе оливкового масла для здоровья отразились на производстве этого продукта. Оливковые плантации были заложены в Австралии и в Калифорнии и расширены на юге Европы. Оливковые деревья начинают плодоносить лишь на седьмой-десятый год после посадки, но затем увеличивают свой урожай в течение сотен лет. В 1970 г. мировое производство оливкового масла составляло 1,5 млн т. В 2004-м оно превысило 3 млн т и продолжало расти. 80% всего мирового производства маслин приходится на Испанию, Италию и Грецию. Другие страны Европы, а также США и Канада импортируют почти 25% мирового производства. В Азии оливковое масло почти не употребляется. Зачинатель оливкового бума американский физиолог Ансел Кейс переселился в 1970 г. в Италию, купил ферму возле Неаполя и занялся разведением маслин. Он умер в 2004 г. в возрасте 100 лет и 10 месяцев. Производство оливкового масла стало субсидироваться из бюджета ЕС, и молодые оливковые рощи начали появляться везде, в Испании даже как лесозащитные полосы вдоль железных дорог. Рост производства оливкового масла в Европе обеспечен на десятки лет. По некоторым наблюдениям, наиболее ценные по аромату сорта оливкового масла получают от оливковых деревьев 200 – 300-летнего возраста. Будущее оливкового масла выглядит значительно лучше, чем будущее натуральных рыбьих жиров.

Строго научных доказательств особой физиологической ценности или лечебных свойств оливкового масла не существует. Оно не имеет большого разнообразия по жирным кислотам. В составе оливкового масла от 60 до 85%, в зависимости от климата и пород деревьев, приходится на долю мононенасыщенной олеиновой кислоты, которая легко синтезируется и в организме животных, от 7 до 20% – на насыщенную пальмитиновую кислоту (16:0) и около 5 – 10% – на незаменимую линолевую кислоту (18:2). В оливковом масле, в отличие от рыбьего жира, нет наиболее ценных жирных кислот из группы Омега-3, (18:3, 20:3 и 22:6). В нем мало жирорастворимых витаминов. Преимущество оливкового масла состоит в том, что содержащиеся в нем олеиновая и пальмитиновая жирные кислоты не требуют биохимической переработки в печени для включения в жировой обмен животных. Оливковое масло ценно также своей стабильностью к окислению. Оно обычно не рафинируется и потребляется в натуральном виде. Ценность оливкового масла, безусловно, поддерживается и легендами, так как в течение многих тысяч лет никакие другие растительные масла, кроме оливкового, не входили в диету человека и не являлись предметом международной торговли в чистом виде.

Другие растительные масла

В общем балансе жиров в диете человека радикальные изменения в течение последних 50 лет произошли не в результате заботы производителей о здоровье людей, а в результате введения в коммерческий оборот новых, исключительно дешевых жиров. Они производятся с применением индустриальных технологий и поставляются в пищевую промышленность, в ресторанные сети и в супермаркеты не в натуральном виде, а после сложных процессов рафинирования, дезодорирования или гидрогенирования, которые лишают эти жиры вкуса и запаха, разрушают содержавшиеся в них витамины и одновременно увеличивают их устойчивость к окислению при хранении. «Полезность» таких жиров для здоровья создается главным образом рекламой. В течение первых 60 лет прошлого столетия в период, который люди моего поколения помнят достаточно хорошо, основными жирами в диетах населения большинства европейских стран были животные – сливочное масло и свиной жир, или лярд, а в славянских республиках СССР – натуральное свиное сало. Вторым по значению было масло подсолнечника, потреблявшееся в натуральном виде. Потребление оливкового масла ограничивалось Средиземноморским регионом. Производство соевого масла для пищевых целей началось в США лишь в 1950 г. Его получали как побочный продукт при изготовлении соевых белковых концентратов для кормления, в основном, домашних птиц и свиней. Соевые бобы содержат, на сухой вес, около 50% белков и 18 – 20% жира. Однако этот жир, выделяемый путем химической экстракции, имеет неприятный запах и примесь глюколипидов и фосфолипидов, что мешает его непосредственному использованию в кулинарии. Химическая обработка, высокотемпературное рафинирование, обесцвечивание и дезодорирование удаляют эти примеси, разрушая при этом и витамины. Получаемый жир содержит около 40 – 50% незаменимых линолевой и линоленовой кислот (18:2 и 18:3), и именно это стало в последующем главным в рекламе особой ценности соевого масла для здоровья. Для пищевой промышленности и торговли, однако, присутствие полиненасыщенных жирных кислот представляло неудобство, так как приводило к быстрому окислению продуктов, содержавших соевое масло. Поэтому был разработан метод гидрогенизации, который насыщал двойные связи в основном в линоленовой кислоте. Тепловая и химическая обработка приводила к появлению в коммерческом продукте разнообразных модификаций и изомеров, признанных в сравнительно недавнее время вредными. Однако дешевизна соевого масла и реклама полезности содержавшихся в нем жирных кислот Омега-3 привели к росту производства и потребления этой продукции. К 1999 г. мировое производство соевого масла составляло 23 млн т, значительно опережая производство всех своих конкурентов. В балансе жиров, потребляемых жителями западных стран, соевое масло стало обгонять животные жиры, потребление которых было рекомендовано ограничивать. В Западной Европе и в США стали накапливаться излишки сливочного масла и других животных жиров, и их отправляли в виде гуманитарной помощи в бедные страны.

Однако к 2006 г. соевое масло на мировом рынке жиров опустилось на второе место, уступив первое еще более дешевому пальмовому, производство которого было сосредоточено, в основном, в Малайзии и Индонезии, где интенсивно расширялись плантации масличных пальм за счет вырубки тропических лесов. В 2006 г. в мире производилось 28 млн т соевого масла и 39,8 млн т пальмового. В 2008 г. производство пальмового масла достигло 43 млн т, из которых 38 млн т приходилось на менее ценный жир, выделяемый из плодов пальм, и 5 млн т – на более ценный и более богатый витаминами жир, выделяемый из косточек. Всего за 20 лет, с 1988-го до 2008 г, производство пальмового масла увеличилось в пять раз, а в Индонезии в 20 раз [10]. В недалеком прошлом пальмовое масло из плодов считалось техническим и только масло из косточек шло в продовольственную торговлю. Однако новые технологии позволили использовать в пищевой промышленности и пальмовое масло из плодов. Пальмовое масло по высокому содержанию олеиновой и пальмитиновой кислот приближается к оливковому. В нем есть в небольших количествах линолевая кислота (18:2). Масло из косточек содержит высокий процент насыщенной лауриновой кислоты (12:0). Оно имеет красный цвет благодаря высокому содержанию каротина и ликопенов. Оно также богато токоферолом, или витамином Е. Это масло потребляется, в основном, в натуральном виде. Для сравнения можно отметить, что мировое производство сливочного масла, в недалеком прошлом главного жира в Европе и в США, находилось в 2006 г. на уровне 8 млн т.

Третье и четвертое места в мировом объеме производства растительных масел занимают масло из семян подсолнечника и рапсовое, примерно по 8 млн т каждое. По производству масла из семян подсолнечника на первом месте в мире (3,5 млн т в 2006 г.) находилась Россия, на втором месте (2,1 млн т) – Украина. Вместе с Беларусью они обеспечивали почти половину мирового производства. В натуральном виде, отжатое прессованием, масло подсолнечника более ценно, чем оливковое или рапсовое. Оно содержит от 60 до 70% полиненасыщенных жирных кислот, среди которых преобладает незаменимая линолевая кислота. Вторым основным компонентом этого масла является олеиновая кислота, содержание которой в некоторых сортах подсолнечника, отобранных селекцией, увеличено до 40 – 50%. Это обеспечивает устойчивость масла к окислению. Пальмитиновая (16:0) и линоленовая (18:3) кислоты тоже присутствуют, но в значительно меньших пропорциях. Подсолнечник был, как известно, завезен в Европу из Южной Америки в XVI в. как декоративное растение. Его превращение в масличную культуру произошло в России в XIX в. путем селекции, повысившей содержание жира в семенах до 30%. Василий Пустовойт, советский селекционер, сумел в период 1930 – 1950 гг. получить сорта подсолнечника, содержащие в семенах до 50% жира и имевшие относительно короткий вегетационный период. Именно это сделало подсолнечник мировой масличной культурой, занимавшей еще в 1960 – 1970 гг. первое место в мировом производстве растительных жиров. В настоящее время он уступил лидерство пальмовому и соевому маслам.

Рапсовое масло получают из семян нескольких видов растений рода Brassica L., возделывание которых началось около 3 тыс. лет назад в Индии. К этому же роду принадлежат горчица и капуста. Содержание масла в семенах культурного рапса составляет около 50%, и он считается самой урожайной культурой по выходу масла на гектар. Значительные территории отведены под выращивание рапса в Индии, но он возделывается в настоящее время почти во всех странах Европы и Азии. До недавнего времени рапсовое масло, имеющее в натуральном виде неприятный вкус, использовали как техническое для получения мыла, олифы и синтетического каучука. Однако применение рафинирования и дезодорирования привело к производству пищевого жира, лишенного вкуса и запаха. Рапсовое масло имеет высокое содержание незаменимой линоленовой кислоты (18:3) и небольшие количества еще более ненасыщенных жирных кислот (20:3, 20:4, 22:6 ), приближаясь к льняному маслу, самому ненасыщенному из всех растительных жиров. Именно поэтому возникла широкая реклама рапсового масла как «продукта здоровья».

Пятое и шестое места в балансе растительных масел принадлежат арахисовому и хлопковому, каждое из которых производится в объеме 5 – 6 млн т в год. Эти масла также получают химическими экстракциями и подвергают рафинированию и дезодорированию. Они являются побочными продуктами других производств и поступают в торговлю в разных смесях под общим названием «растительное масло». Лишь кукурузное масло, которое тоже получают как побочный продукт при производстве крахмала, обрело собственное имя и относительно высокую популярность. Эти растительные жиры богаты линолевой кислотой. Миллионами тонн измеряется и объем мировой торговли кокосовым маслом, которое состоит, в основном, из насыщенных жирных кислот, лауриновой и миристиновой, и не является жидким. В диетах разных народов, а в западных странах в магазинах здоровья можно встретить еще около двадцати различных растительных масел: кунжутное, миндальное, тунговое, горчичное, сафлоровое, масло из виноградных косточек, из кедровых и грецких орехов и пр. Они используются в национальных блюдах, в кондитерской промышленности, в косметике, а некоторые, например касторовое, в медицине. Самое экзотическое и дорогое растительное масло, продаваемое по 30 долларов за четверть литра и рекламируемое как средство от старения, производится в Марокко из косточек плодов дерева арган (Argania spinosa).

Интерес к растительным маслам, их реклама не только как пищевых, но и как лечебно-оздоровительных продуктов, внедрение индустриальных методов их производства – все это сделало растительные жиры одним из главных продуктов мировой торговли и привело в конечном итоге не только к их перепроизводству, но и к избыточному потреб лению. Жиры, которые в начале XX в. обеспечивали в Европе и в США около 15% общего баланса калорий в питании населения, в конце века составляли почти 40% всех потребляемых калорий. В западных странах и в еще большей степени в Индии и Китае происходил одновременный рост потребления животных жиров. Исключение составляли Россия, Украина и другие страны СНГ, в которых в этот период наблюдался значительный упадок животноводства. В странах ЕС уже в 1990 г. среднее потребление жиров составило 143 г в день на человека, что давало около 1 300 ккал. Это вдвое превышало рекомендации ВОЗ, согласно которым оптимальное суточное потребление жиров составляет 70 г, обеспечивающих 630 ккал [9. P. 25]. К 2005 г. суточное потребление жира увеличилось в некоторых европейских странах до 160 г, а объем жировых калорий до 1 500. К этому же уровню приблизились США, Канада и Австралия. Мировое производство жиров росло быстрее, чем производство углеводов или белков. Может быть, люди и потребляют теперь «хорошие» жиры, богатые Омега-3 или Омега-6 компонентами, но переизбыток даже хороших жиров привел к эпидемии ожирения. Множество заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых, которые врачи рекомендуют лечить полиненасыщенными жирами, вызваны прежде всего общим избытком жиров.

Вредные модификации жиров

ГИДРОГЕНИРОВАНИЕ И ИЗОМЕРИЗАЦИЯ

Технология производства маргарина гидрогенированием из жидких растительных масел была разработана во Франции в 1860-х годах и запатентована в США в 1873 г. Она применялась для превращения жидких масел в более твердые путем гидрирования – присоединения водорода к ненасыщенным жирным кислотам, что позволяло превратить, например, линолевую кислоту в стеариновую. В Европе в конце XIX в. в маргарин превращали даже китовый жир. В США производство маргарина осуществлялось в основном из хлопкового и соевого масел. В период острого дефицита сливочного масла во время Второй мировой войны производство маргарина осуществлялось в больших объемах в СССР и Германии. Поскольку маргарин не содержал холестерина, то с началом «демонизации» холестерина, как главной причины сердечно-сосудистых заболеваний, в 1960 – 1980 гг. производство различных маргаринов и продуктов из них значительно возросло. Маргариновые эмульсии с молоком и некоторыми другими компонентами рекламировались в Великобритании до начала 1990-х годов как низкокалорийная альтернатива сливочному маслу. Производство маргарина сократилось только тогда, когда ученые обнаружили, какой вред наносят организму человека трансизомеры жирных кислот, образующиеся в больших количествах при гидрогенировании полиненасыщенных жидких жиров.

Гидрогенирование жидких жиров производится продуванием водорода при высоких температурах (до 200˚С) и под давлением в присутствии металлических катализаторов (никель или медь). При этом происходит присоединение водорода к линоленовой и линолевой кислотам, а при более длительной обработке и к олеиновой. Однако гидрогенирование вызывает не только насыщение свободных валентностей жирных кислот, но и появление изомеров с новой молекулярной структурой – изоолеиновой, изолинолевой, изолиноленовой и других, которые являются трансизомерами (природные жирные кислоты являются цисизомерами). Изомеризация долгое время считалась полезной модификацией, так как она снижала окисляемость жиров и делала их более стабильными. В природных жирных кислотах два водородных атома находятся на одной и той же стороне по отношению к двойной связи. В трансизомерах они находятся на разных сторонах. Такая конфигурация создает большую прочность, и ферментам не удается расщепить и реконструировать длинную углеводородную цепочку.

Срок хранения кондитерских изделий, содержащих гидрогенированные жиры, без изменения вкуса при этом значительно удлиняется. Однако, как было обнаружено позднее, трансизомеры жирных кислот не усваиваются в жировом обмене и накапливаются в жировых тканях, создавая множество проблем для здоровья, включая и увеличение содержания холестерина в крови. Изомеризация всегда возникает при искусственном синтезе разных органических соединений. Однако в живой природе существует лишь один изомер того или иного вещества (моносахарида, аминокислоты или жирной кислоты), так как ферменты избирательно реагируют только с одним из возможных изомеров. Поэтому в обмене веществ участвуют лишь цисизомеры, а трансизомеры накапливаются как шлак и с трудом выводятся вместе с желчью через кишечник.

ДЕЗОДОРИРОВАНИЕ

Большая часть растительных жиров в настоящее время подвергается рафинированию и дезодорированию, то есть ликвидации всех примесей, которые создают тот или иной аромат. Натуральные масла оливковое, подсолнечное и кунжутное применяются для салатов. Оливковое масло устойчиво и может храниться годами. Другие натуральные масла сохраняют свой аромат лишь несколько месяцев или только недель и теряют его при использовании в кулинарии в результате окисления. Они нередко имеют небольшие примеси фосфолипидов и белков. Пищевая промышленность предпочитает жиры без вкуса и запаха, приспособленные для длительного хранения. Дезодорирование осуществляется продуванием перегретого пара сквозь масло в вакуумных трубках под давлением и при высокой температуре. Оно широко используется в Европе и в Северной Америке. При высоких температурах (230 – 250˚С) увеличивается степень изомеризации. При более низких (200 – 220˚С) удлиняется время процедуры [9. P. 37 – 39]. Содержание изомеров определяется инфракрасной спектроскопией. В Азии различные растительные масла используют обычно в натуральной форме. Некоторые жиры, например хлопковый, из-за очень неприятного запаха не пригодны к употреблению без дезодорирования. Дезодорирование также ведет к появлению трансизомеров, но в меньшем количестве, чем при гидрогенировании. Рафинированные и дезодорированные масла содержат, как правило, от 2 до 4% неусвояемых изомеров. Однако и этот процент содержания трансизомеров, соответствующий 20 – 50 ккал, увеличивал риск сердечнососудистых заболеваний на 23% [10].

В настоящее время производители растительных жиров обязаны указывать на этикетках бутылок процент содержания трансизомеров. Борьба с этими изомерами только начинается. Недавно Департамент здоровья Нью-Йорка наложил запрет на использование в кафе и ресторанах города всех жиров, содержащих трансизомеры. Запрет вступил в силу с 1 июля 2008 г. [11]. За его нарушение должен взиматься штраф 2 000 долларов. Для выявления нарушителей созданы особый центр, телефонная линия, интернетный сайт notransfatnyc.org и лаборатория для анализов. Во многих других городах США в 2008 – 2009 гг. были приняты аналогичные меры. Однако новые правила привели к росту цен на кондитерские и кулинарные изделия и даже на хлебобулочную продукцию на 20% и к переходу местных кондитеров на животные жиры. Полное избавление от изомеров оказалось невозможным, а реализация запрета сложнее, чем ожидалось. Всю проблему придется решать на федеральном уровне. Каких-либо способов избирательной очистки коммерческих масел от трансизомеров пока не существует.

Эволюция человека и потребление жиров

Жиры и жирные кислоты выполняют в организме млекопитающих сотни разнообразных функций как на уровне всего тела (амортизация, теплоизоляция, резервы энергии), так и на уровне тканей, органов, клеток, внутриклеточных структур и в обмене веществ. Для каждой из этих функций необходимы разные ассортименты жирных кислот, включая очень короткие и насыщенные, как каприловая (10:0), и очень длинные и полиненасыщенные, как докозагексаеновая (DHA) с формулой 22:6. Как уже отмечалось, организм человека и других млекопитающих способен синтезировать все жирные кислоты, кроме трех, которые в небольших количествах должны поступать с пищей. В недавнее время было обнаружено, что незаменимые линоленовая и арахидоновая кислоты могут преобразовываться в обмене веществ в три-четыре другие ненасыщенные жирные кислоты, которые иногда поступают в организм из разных источников независимо. Способность к синтезу множества жирных кислот не возникает сразу после рождения, а формируется у млекопитающих постепенно в период молочного питания. В первые дни, недели и месяцы число незаменимых жирных кислот значительно больше. Они обеспечиваются молоком матери. В женском молоке у людей идентифицированы почти пятьсот различных жирных кислот, большинство которых имеют короткие углеводородные цепочки. Из них могут формироваться другие, более длинные. В составе резервных жиров у человека (в норме это в среднем от 15 до 20 кг) преобладают насыщенные жирные кислоты: миристиновая, пальмитиновая, стеариновая и мононенасыщенная олеиновая. Они легко образуются из углеводов или белков. Полиненасыщенные жирные кислоты, заменимые и незаменимые, требуются организму в сравнительно небольших количествах – 1 – 2 г в сутки. Потребности повышены у беременных и кормящих женщин, а также у растущих детей. Но для них предпочтительнее создавать правильный баланс за счет животных продуктов. При включении в диету растительных жиров, содержащих 50 – 60% полиненасыщенных жирных кислот, возникает необходимость переработки их в процессах обмена веществ, в основном в печени, в насыщенные жирные кислоты или в олеиновую, которые в последующем используются в энергетическом обмене или в формировании резервных жиров. У растительных жиров, если анализировать проблему с биохимических позиций, нет никаких преимуществ перед животными жирами. Незаменимые жирные кислоты в достаточных для нужд организма количествах присутствуют и в животных продуктах, прежде всего в молоке, сливочном масле, сыре и особенно в яйцах. Их много и в разных паштетах и в мясных изделиях. До конца XIX в. в странах с умеренным климатом люди не употребляли никаких растительных жиров, кроме тех, которые содержались в натуральных продуктах: зерне, орехах, фруктах и овощах. Арктические народы до недавнего времени обходились и без этих источников растительных жиров, не страдая при этом атеросклерозом.

По данным генетической антропологии, почти 99% всех генных мутаций, которые отделили человека от его предков-приматов, произошли в первобытный период охоты и собирательства съедобных растений, продолжавшийся более 40 тысяч лет. Приматы, даже крупные, не удалялись далеко от своих тропических лесных ареалов. Они обходились достаточно разнообразной, но растительной пищей. Способность охотиться, вместе с прямостоячим хождением, позволила человеку перемещаться на большие расстояния. Стимулом для расселения был поиск новых источников питания. В течение 40 – 50 тысяч лет люди заселили все континенты. Именно в этот период происходило формирование рас людей и приспособление физиологических систем к разным типам питания. Кочевое скотоводство и земледелие возникли в неблагоприятных для охотников и собирателей засушливых районах Северной Африки, Ближнего Востока и Средней Азии. В тех районах Земли, где охота и собирательство или рыбная ловля все еще могли прокормить человеческие племена, этот образ жизни сохранился и до настоящего времени. Население арктической тундры – эскимосы, чукчи, камчадалы, лаппы питаются в основном за счет охоты и рыбной ловли. Бушмены в Южной Африке и айну на островах Дальнего Востока обеспечивали свои потребности в пище за счет охоты, рыбной ловли и собирательства растений. Истребление охотой многих природных популяций травоядных животных породило кочевое скотоводство, возникшее на 3 – 4 тыс. лет раньше, чем оседлое земледелие. В этот же период происходило расселение людей вдоль берегов северных морей и океанов, где они приспосабливались к почти исключительно животной пище. Переход к оседлому образу жизни и земледелию рассматривается как период, когда качество питания людей ухудшилось в связи с выделением в пищевом балансе какой-то одной доминирующей культуры – пшеницы, риса или кукурузы. Это подтверждается многочисленными исследованиями скелетов. Антропологи, изучая человеческие останки, фиксируют множество заболеваний детей и взрослых, вызванных дефицитами в питании, белковой недостаточностью, авитаминозами, недостатками солей и микроэлементов. Физическое развитие у людей с оседлым образом жизни было хуже, чем у кочевников, питавшихся преимущественно животной пищей.

Разнообразие диеты стало возвращаться в Европу и США лишь около 150 лет назад в связи с развитием промышленности и городов. Однако период относительно полного удовлетворения питанием физиологических потребностей начался совсем недавно, 40 – 50 лет назад, и локализуется пока лишь в экономически развитых странах. Три четверти населения Земли не имеют полноценной и разнообразной диеты, и больше миллиарда людей страдают от хронического недоедания. Если в странах ЕС и в США потребление жиров на каждого человека составляло в конце XX в. 150гвдень, а в Дании, Бельгии и Ирландии 170 г, то в Бангладеш – всего лишь 20, в Индии и на Филиппинах – 38, в Китае – 40 г [9. Р. 26]. Практически все современные рекомендации относительно наиболее здоровых диет и наиболее полезных жиров разрабатываются для населения западных экономически развитых стран, и прежде всего для США. В этих странах питание населения уже давно не зависит напрямую от земледелия или животноводства, климата или даже от сезона. Оно зависит, главным образом, от крупных и часто конкурирующих между собой продовольственных корпораций, пищевой промышленности, а также от ресторанных сетей и супермаркетов.

«Омега-3»-мания

В последние несколько лет в тысячах публикаций в прессе, Интернете и во множестве книг по диетам вы найдете совет увеличить в диетах количество жиров, богатых Омега-3 жирными кислотами, которые якобы предохраняют людей от атеросклероза, артритов, диабета-2, астмы, аллергии, болезни Альцгеймера, рака простаты, груди, прямой кишки и от многих других болезней. В группу таких жиров входят жиры рыб и многие растительные масла, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, у которых третья связь от метилового конца является двойной. Эта конфигурация была обнаружена у трех незаменимых жирных кислот и у их модификаций. Термин «омега» был введен для удобства рекламы, так как сложные и длинные химические названия этих жирных кислот не позволяли сделать рекламный текст кратким и запоминающимся.

В 1970-е годы весьма популярной стала теория, утверждавшая, что отсутствие атеросклероза и гипертонии у инуитов и эскимосов Гренландии является результатом высокой доли рыбных продуктов в их диете и соответственно ненасыщенных Омега-3 жиров. Распространять эту теорию на европейцев было неверно, так как у них исторически сформировалась другая система метаболизма, не приспособленная к высоким концентрациям животных жиров. Тем не менее, в США началось коммерческое производство капсул с Омега-3 жирными кислотами. Для широкой их продажи требовалось одобрение Управления по продовольствию и лекарствам (U.S. Food and Drug Administration). 8 сентября 2004 г. оно опубликовало свое решение, в котором говорилось, что эйкозапентаеновая (eicosapentaenoic) и докозагексаеновая (docosahexaenoic) кислоты, возможно, уменьшают риск сердечных заболеваний. Было подчерк нуто, что такой вывод основан на косвенных, а не прямых доказательствах. Эти жирные кислоты с формулами 20:5 и 22:6, сокращенно называемые EPA и DHA, встречаются в рыбьем жире. Мелкие рыбы получают их в готовом виде, питаясь водорослями, а крупные – питаясь мелкими. Считать эти кислоты очень важными для человека нет оснований. Немало племен и народов существовали веками без рыбных блюд в диетах. Однако вскоре многие эсперты стали утверждать, что линоленовая кислота (18:3) имеет такой же благотворный эффект, как DHA и EPA, поскольку может преобразовываться в более полимерные EPA и DHA уже в организме человека. В течение сравнительно короткого времени были проведены сотни исследований, результаты которых оказались крайне противоречивыми. Недавно большая группа экспертов попыталась провести так называемый метаанализ всей массы данных последних лет о влиянии жиров группы Омега-3. Исследования показали, что «Омега-3 жиры с длинными и более короткими цепочками не оказывают четко выраженного влияния на общую смертность, различные сердечно-сосудистые заболевания и рак» [12]. Однако публикация результатов анализа в авторитетном британском журнале в 2006 г. не смогла остановить рекламу и поток рекомендаций. Промышленность эти жиры уже производит. Стало быть, необходимо генерировать спрос. Число болезней, лечению которых якобы способствует потребление таких жиров, продолжает увеличиваться. Такие жиры стали рекомендовать при лечении болезней иммунной системы, фиброза легких, ревматизма, туберкулеза, шизофрении и многих других, иногда генетических, для которых нет надежных специфических лекарств. В США рыбные жиры начали добавлять в корма для молочных коров и кур и в продаже появились молоко и яйца, «обогащенные Омега-3 жирами». Для строгих вегетарианцев в особых биореакторах готовятся препараты, богатые ЕРА и DHA, из водорослей.

Жиры тела и продолжительность жизни

В противоречие со всеми обсуждавшимися выше мнениями о важной роли полиненасыщенных, и особенно Омега-3, жирных кислот в питании, непосредственный анализ содержания разных жирных кислот в тканях животных и человека показывает, что продолжительность жизни в эволюции млекопитающих положительно коррелирует с содержанием в тканях, и особенно в клеточных мембранах, устойчивых к окислению насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот и отрицательно коррелирует с содержанием полиненасыщенных жирных кислот. Присутствие в клеточных оболочках высокого процента Омега-3 жирных кислот, и особенно докозагексаеновой (DHA), было характерно лишь для короткоживущих млекопитающих, мышей и крыс. У более долгоживущих видов животных и у человека они замещались в составе клеточных оболочек линолевой (18:2) и олеиновой (18:1) кислотами. Запасные жиры подкожной жировой клетчатки, которые доминируют в общем жировом обмене млекопитающих и птиц, состоят преимущественно из стабильных насыщенных жирных кислот. В процессах эволюции увеличение доли насыщенных жиров в тканях стало возможным лишь с появлением теплокровных животных, птиц и млекопитающих. Это был приспособительный процесс, результат отбора. Насыщенные жиры, с преобладанием в их составе пальмитиновой и стеариновой кислот, имеют меньший удельный вес, но содержат больше калорий на единицу веса и образуют больше воды при утилизации их в энергетическом обмене. Они лучше выполняют такие функции жиров, как теплоизоляция и амортизация, защита внутренних органов, суставов и мышц от механических повреждений. Благодаря устойчивости к окислению, они лучше обеспечивают эластичность и водонепроницаемость кожи. Запасные жиры не требуют большого разнообразия жирных кислот, тем более с длинными цепочками. Это упрощает и ускоряет их утилизацию в жировом обмене. Наибольшее разнообразие жирных кислот и присутствие насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот с длинными углеводородными цепочками (20:0, 22:0, 24:0, 20:1, 22:1, 24:1, и т. д. до 20:4, 22:4, 22:5, 22:6) обнаруживается в клеточных мембранах, образованных обычно из двух слоев жирных кислот с включениями холестерина и фосфолипидов. Оболочки клеток и оболочки внутриклеточных структур, ядер и митохондрий состоят из 18 – 22 жирных кислот, спектр которых специфичен у разных тканей. Изучение клеточных мембран представляет достаточно обширную область биохимии. Интерес геронтологии к клеточным мембранам возник в связи с теорией о роли свободных радикалов в генерации повреждений ДНК и клеточных мембран как основной причины старения.

Свободные радикалы кислорода генерируются, как известно, в основном внутриклеточными митохондриями, органеллами, ответственными за энергетический обмен. Митохондрии имеют собственную ДНК и покрыты мембранами, состоящими из большого ассортимента насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. В 1996 г. группа испанских биохимиков сравнила состав жирных кислот в митохондриях из клеток печени крыс и голубей, предположив, что разная максимальная продолжительность жизни представителей этих видов (4 и 35 лет) найдет отражение в спектре их жирных кислот. Как оказалось, увеличенная видовая продолжительность жизни коррелировала с более высоким содержанием насыщенных жирных кислот. В оболочках митохондрий крыс процентное содержание стеариновой кислоты (18:0) по молекулярному весу (моль%) составляло 20,8, а у голубей оно повышалось до 45,9. Содержание же арахидоновой кислоты (20:4) у мышей было 22,1 моль%, у голубей – 15,6. DHA (22:6) присутствовала в оболочках митохондрий мышей в пропорции 8,5 моль%, у голубей – лишь 2,5. У них снижение в оболочках митохондрий доли полиненасыщеных жирных кислот с тремя и большим числом двойных связей компенсировалось увеличением доли линолевой кислоты(18:2), более устойчивой к окислению [1]. Через три года эта же группа исследователей опубликовала результаты новой работы, в которой было проведено сравнение содержания разных жирных кислот в фосфолипидах сердца у восьми разных млекопитающих: мыши, крысы, морской свинки, кролика, овцы, свиньи, коровы и лошади. Была обнаружена четкая корреляция между максимальной для этих видов продолжительностью жизни и степенью насыщенности жирных кислот. В частности, в фосфолипидах сердца мышей содержание DHA (22:6) составляло 25,28 моль%, у овцы (живут до 14 лет) – 0,86, а у лошади (живут до 25 – 30 лет) – 0,18 моль%. По линолевой кислоте (18:2) корреляция имела обратный характер: у лошади – 30,22 моль%, у мыши – 14,76 моль% [13]. Ненасыщенные кислоты были необходимы, но высокая степень ненасыщенности оказалась характерной лишь для короткоживущих животных. Эти данные также показывают, что результаты множества исследований по жировому обмену, в которых выводы делались на основании опытов на мышах и крысах, не могут распространяться на людей. Авторы этой работы, опубликованной в ведущем геронтологическом журнале, приходят к выводу, что снижение числа двойных связей в жирах тканей обеспечивает их защиту от свободных кислородных радикалов и окислительного стресса. Исследования в этом направлении начались и в других лабораториях. Во всех случаях обратная корреляция между степенью ненасыщенности жирных кислот и продолжительностью жизни подтвердилась. В недавней работе американских геронтологов сравнивались долгоживущие и короткоживущие грызуны, близкие по массе тела (около 35 г), но сильно различающиеся по продолжительности жизни. Один из видов африканских крыс (Heterocephals glaber) имеет, даже в неволе, продолжительность жизни больше 28 лет. Лабораторные виды грызунов не живут дольше 3 – 4 лет. Авторы проверяли состав жирных кислот в разных органах – мускулах, почках, печени, мозге и др. Во всех случаях содержание DHA у долгоживущего вида было заметно ниже, чем у короткоживущего. По заключению этих ученых, именно наличие устойчивых к окислительному повреждению клеточных оболочек обеспечивает высокое долгожительство [14].

Профиль спектра жирных кислот в клеточных мембранах разных тканей человека соответствует этим корреляциям, что позволило рассматривать увеличение пропорции насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах как одно из условий долгожительства [15]. Эта теория, практически общепринятая в геронтологии как один из вариантов теорий повреждения свободными кислородными радикалами, расходится с современными диетическими рекомендациями, настаивающими на увеличении потреб ления именно полиненасыщенных жирных кислот с тремя и большим числом двойных связей.

Еще в одной серии лабораторных исследований ученые пытались, в основном на мышах и крысах, проследить зависимость продолжительности жизни от характера жиров в рационе животных. Во всех случаях сравнения животных и растительных жиров в диетах животные жиры имели пре имущества перед растительными. Среди растительных жиров все масла, получаемые из семян растений (подсолнечника, рапса, сои или из ореховых), оказались более полноценной заменой животных жиров, чем масла, выделяемые из плодов растений, таких как пальмовое, оливковое, авокадное, которые обычно не содержат незаменимых жирных кислот. Поэтому они не могут служить единственным источником жиров для животных [16]. Жиры могут продлевать жизнь. Но эта их способность требует миллионов лет эволюции и отбора, а не вариаций текущей диеты.

Физиологические рекомендации

Общий, достаточно парадоксальный, вывод, который может сделать биохимик из обзора всех данных по жирам в диете человека, состоит в том, что потребление столовых очищенных жиров, как растительных, так и животных, следует сокращать. Почти все народы континентальных регионов Европы и Азии до сравнительно недавнего времени не имели в своих диетах жидких растительных жиров. Оливковое масло, известное в течение тысячелетий, входило в диету лишь в Средиземноморском регионе. Население других стран потребляло растительные жиры только в форме натуральных продуктов: семян, орехов, плодов или корнеплодов. Масло подсолнечника впервые стали отжимать в Воронежской губернии в 1835 г. Животные жиры как товарный продукт также имеют не очень древнюю историю. В прошлом сливочное масло было редкостью, а свиной жир не вытапливался, а потреблялся в натуральном виде. Это разные биологически формы. Жир, свиной или бараний, присутствует в составе жировой ткани в форме микроскопических жировых глобул (капель), окруженных тонкими белковыми оболочками. Это относится и к жирам молока, и к растительным жирам в составе семян, зерен или плодов. Жиры, как известно, нерастворимы в воде. Белковые оболочки гидрофильны и обеспечивают действие ферментов на жиры как в тканях, так и в пищеварительном тракте. Поэтому натуральные жиры, которые потребляются, например, с молоком, сливками или в виде орехов и плодов, поступают в кишечник в форме тончайшей эмульсии и легко перевариваются липазами в верхнем отделе тонкого кишечника. Концентрированные жиры, которые поступают в продажу в бутылках, банках или пакетах, попадая в кишечник, перевариваются очень плохо. Они нерастворимы в воде и недоступны липазам. Их эмульсификация, после которой начинается работа липаз, происходит уже в самом кишечнике под действием желчных кислот. Эти кислоты (холевая, оксихолевая и др.) являются достаточно сложными соединениями, растворимыми и в воде, и в жирах. Они эмульсифицируют жиры и холестерин до такой степени, при которой часть жиров в форме очень мелких хиломикронов поступает в кровь без расщепления на жирные кислоты. Печень с трудом справляется с их переработкой, и при большом регулярном избытке жиров может начаться жировое перерождение печени. (Жировое перерождение печени гусей очень ценится во французской кулинарии при приготовлении паштетов.) Нередко у людей бывает аллергия на жиры, которая вызывается поступлением нерасщепленных жиров в кровь. Жиры, поступающие в кишечник не в форме природной эмульсии, перевариваются очень медленно, в течение пяти-шести часов, и по всей семиметровой длине тонкого кишечника. Около 5% таких жиров не успевает перевариться в тонком кишечнике и поступает в толстый. Здесь они стимулируют процессы бактериального маслянокислого брожения. Это относится и к жирам, которые используются для жарки тех или иных продуктов. В прошлом жарка не была типичным кулинарным приемом, особенно для приготовления русских блюд. Традиционная русская печка просто не приспособ лена для поджаривания продуктов. В ней можно варить и печь. В последние два-три десятилетия получило распространение погружение сырых продуктов в сетках в кипящее растительное масло, обычно рафинированное. Картофельные чипсы, приготовленные таким способом, содержат почти 50% жира, накопившего при многократном его использовании (до 50 раз) большое количество трансизомеров жирных кислот. Эти изомеры задерживаются в жировых тканях человека, так как их метаболизм сильно замедлен. Было подсчитано, что в 1997 г. в средней американской диете содержалось от 5 до 10% трансизомеров. В жировых тканях американцев находили иногда до 12% изомеров в составе резервных жиров. Избавиться от них очень трудно. Период циркуляции таких изомеров в крови удлиняется, что ведет к увеличению концентрации в крови не только самих изомеров, но и триглицеридов и холестерина, независимо от их концентрации в пище.

Фритюрница – прибор для жарки продуктов путем их полного погружения в кипящее растительное масло. Применение такой технологии приводит к сильному избытку жира в готовых изделиях и их сильному насыщению вредными модификациями жирных кислот, что происходит в результате многократного использования одной и той же порции растительного масла.

Обширное и многолетнее клиническое исследование, в котором приняли участие более 80 тыс. медицинских сестер, констатировало, что «...среди женщин, которые поглощали наибольшие объемы трансжиров, вероятность инфарктов была на 53% выше, чем у тех, которые потребляли минимальное количество трансизомеров» [17]. Вредное воздействие оказывали именно трансизомеры, а не общее содержание жиров в диете. При отсутствии изомеров колебания уровня жиров в диете от 29 до 46% не приводили к росту риска сердечно-сосудистых заболеваний.

В настоящее время полностью избавиться от присутствия изомеров жирных кислот очень трудно. Мы с женой не используем в нашей диете никаких гидрогенированных, рафинированных или дезодорированных растительных жиров. Для жарки, без которой не приготовишь даже блины, используем сливочное масло или оливковое второй горячей водной экстракции. В магазинах оно дешевле масла первого прессового отжима, но намного дороже рафинированных растительных жиров. Однако рафинированные жиры добавляются в большинство кондитерских изделий и в некоторые сорта хлеба.

В странах ЕС присутствие трансизомеров в количестве 2 – 4% в коммерческих растительных маслах считается допустимым [18]. В настоящее время, отчасти вследствие разнообразных судебных исков, в пищевой индустрии происходит постепенная замена рафинированных растительных жиров на еще более дешевое пальмовое масло, в котором преобладают насыщенные жирные кислоты. Правительство Дании запретило продажу в стране с 1 января 2004 г. всех жиров и масел, в которых содержание трансизомеров, получивших сокращенное название TFA, превышает 2%. Это сразу отразилось на производстве шоколадных изделий для детей, картофельных чипсов и знаменитых датских булочек. Проблема TFA генерировала уже десятки тысяч публикаций. Но борьба с индустриальными модификациями пищевых продуктов, удобных для производителей, но вредных для потребителей, только начинается. Множество модификаций пищевых продуктов происходит в настоящее время, прежде всего в США, в результате генетических модификаций не только растений, но и животных.

Содержание насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в различных маслах[1]

Литература

1. Pamplona R., Prat J. et al. Low fatty acid unsaturation protects against lipid peroxidation in liver mitochondria from long-lived species: the pigeon and human case // Mechanisms of Ageing and Development. 1996. Vol. 86. P. 53 – 66.

2. Moller F. P. Cod Liver Oil and Chemistry. London, 1895.

3. Marmot V. G., Smith G. D. Why are the Japanese living longer? // British Medical Journal. 1989. Vol. 299. P. 1547 – 1551.

4. Brown L. R., Renner M., Halwell D. Vital Signs 2000. New York – London: The Worldwatch Institute, W.W. Norton & Co., 2000. P. 40 – 41.

5. McKeown A., Halweil B. Fish farming continues to grow as world fisheries stagnate // Vital Signs 2009. New York – London: The Worldwatch Institute, W.W. Norton & Co., 2009.

6. Barboza D. Limit on China seafood has global overtones // International Herald Tribune. 2007. July 3. P. 10.

7. Oily fish and omega 3 fat supplements: Health recommendations conflicts with concerns about dwindling supply // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 739 – 740.

8. Yudkin J. S., Stanner S. Eating for a Healthy Heart. London: BBC Books, 1996.160 p.

9. Fats and Oils in Human Nutrition: Report of a joint expert consultation, FAO // Food and Nutrition Paper 57. Rome, 1994.

10. Gooch L. New push is on to turn palm oil «green» // International Herald Tribune. 2009. September 10. P. 16.

11. Hartocollis A. New York prepares for life without trans fats // International Herald Tribune. 2008. June 23.

12. Hooper L., Thompson R. I. et al. Risks and benefits of Omega 3 fats for mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 752 – 755.

13. Pamplona R., Portero-Otin M. et al. Double bond content of phospholipids and lipid peroxidation negatively correlate with maximum longevity in the heart of mammals // Mechanisms of Ageing and Development. 1999. Vol. 112. P. 169 – 183.

14. Hulbert A. J., Faulks S. C, Buffenson R. Oxidation resistant membrane phospholipids can explain longevity differences among the longest-living rodents and similarly-sized mice // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2006. Vol. 61A. № 10. P. 1009 – 1018.

15. Hulbert A. J. On the importance of fatty acid composition of membranes for aging // Journal of Theoretical Biology. 2005. Vol. 234. P. 277 – 288.

16. Suzuki H. et al. Effect of lard, palm and rapeseeds oils on life conservation in aged mice // Mechanisms of Ageing and Development. 1991. Vol. 60. P. 267 – 274.

17. Ни F. В., Stampfer M. J. et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women // The New England Journal of Medicine. 1997. Vol. 337. № 21. P. 1491 – 1545; Women's heart risks tied to kind of fat // International Herald Tribune. 1997. November 21.

18. Stender S., Dyeberg J. Influence of trans fatty acids on health // Annals of Nutrition and Metabolism. 2004. Vol. 48. P. 61 – 66.

Глава 3

Белки нашей жизни

Почему люди выросли?

Рост мужчин регистрируется во всех странах при призыве на военную службу. Самых высоких зачисляют в гвардию, самых мускулистых – в артиллерию, низкорослых – в авиацию и кавалерию. Рекруты среднего роста попадают в пехоту. В европейских армиях с 1900-го по 1975 г. наблюдалось увеличение роста молодых солдат. Голландские воины стали выше на 11,1 см, солдаты-датчане – на 8,4, бельгийцы и шведы – на 8,1, французы – на 7,5, итальянцы – на 3,6 и испанцы только на 3,1 см [1]. Средний рост молодых москвичей увеличился на 5,7 см между 1925 и 1965 годами [2]. В послевоенный период быстрее всего увеличивался рост молодого поколения хорватов, с 1951-го по 1985-й они стали выше на 13 см. Заметно менялся и рост европейских женщин. Они при этом не только росли, но и развивались быстрее, чем в начале века. Их детородная способность наступала не в 15 лет, как в прошлом, а уже в 13 лет. Этот феномен обозначался термином «акселерация». В США акселерация происходила быстрее, чем в Европе. Между 1896 и 1968 гг. молодые девушки в США стали выше на 19,75 см, а молодые юноши лишь на 17,4 см. Японские юноши и девушки увеличивали свой рост медленнее и в основном после 1960 г. За двадцать последующих лет средний рост японских мужчин повысился на 4,7 см, женщин – на 2,7 см. Росли в этот период и китайцы, в явной корреляции с экономическим уровнем жизни. Китайцы, живущие в городах, имеют в настоящее время больший средний рост (1,702 м), чем сельские жители (1,663 м). Рост китайцев, живущих в Гонконге, увеличивался быстрее, чем в континентальном Китае. Еще выше оказались китайцы, живущие в США. Феномен увеличения роста новых поколений в XX в. не был универсальным для всех стран. Он не наблюдался, например, в Индии, Египте, Эфиопии и во множестве других азиатских и африканских стран. В настоящее время, по данным антропометрических измерений, самыми высокими в мире являются голландцы (1,843 см), самыми низкими – индийцы (1,612 см).

Изменение роста и физического развития людей в течение нескольких десятилетий хорошо коррелирует лишь с одним фактором – качеством питания, прежде всего белкового. Но роль белков проявлялась только в тех случаях, когда углеводы и жиры обеспечивали полные потребности энергетического обмена. Избытки углеводов и жиров, характерные для западных диет в последние двадцать лет, вели к увеличению среднего веса, но не роста. Не менее очевидна корреляция между ростом людей и долей в их диете продуктов животного происхождения. Качество питания, прежде всего детей, влияет не только на их рост, но и на умственное развитие, на относительные размеры их мозга. От полноценности белкового питания зависит и продолжительность жизни. В опытах на животных это было показано экспериментально, для людей – путем сравнительных наблюдений.

Потребность в белках

Тысячи исследований белкового обмена человека, проведенных в течение последних ста лет, легли в основу рекомендательных нормативов Всемирной организации здравоохранения, определявшей оптимальные потребности в белках для каждого возраста. Впервые такие нормативы были опубликованы Комиссией по здравоохранению Лиги Наций в 1936 г. ВОЗ пересматривала свои рекомендации несколько раз, учитывая новые данные. Последние из них, принятые в 1991 г., пока не менялись. На основании рекомендаций ВОЗ Министерство здравоохранения СССР издавало собственные советы для различных групп населения [3]. В пересчете на условный белок с идеально полноценным составом аминокислот детям в первый год жизни требуется ежедневно 5 – 6 г белка на килограмм веса тела, детям 2 – 3 лет – 4 г, подросткам 15 – 17 лет – не менее 2 г. Такие количества белка обеспечивают нормальный рост. Взрослым людям, мужчинам и женщинам, оптимальная норма установлена в 1 г/кг, что означает 70 г полноценного белка каждый день для человека со средним весом 70 кг. Этот расчет был сделан для людей с сидячим образом жизни. Для людей физического труда, спортсменов, беременных и кормящих женщин рекомендуемые нормативы по белкам увеличиваются на 30 – 50%. Для людей пожилого и старого возраста сохраняются обычно нормативы, принятые для среднего возраста, так как балансовые исследования азотного обмена у стариков до недавнего времени не проводились. В изданных ВОЗ рекомендациях по питанию для пожилых людей просто констатируется, что 0,9 – 1,1 г/кг благоприятны для здоровых людей старого возраста [4]. Этот норматив несколько преувеличен.

Весьма распространено убеждение, что если дефицит белка в питании, безусловно, вреден, то некоторый избыток белков скорее полезен и не может принести вреда. Такое убеждение не обосновано физиологически. Баланс есть равновесие синтеза и распада. Любой избыток белка в пище в сторону от равновесия приводит к использованию части белков в пище не для регенерации клеток и тканей, а в энергетическом обмене или для образования запасных жиров. Аминокислоты белков при этом подвергаются окислению, каждая по собственному циклу. В отличие от углеводов и жиров, энергетический распад которых заканчивается образованием лишь воды и углекислого газа, окисление аминокислот сопровождается выделением токсичного аммиака и окислов серы. Щелочной аммоний нейтрализуется в печени с образованием мочевины, которая удаляется через почки. Эти процессы происходят постоянно, но в пределах физиологических возможностей органов и тканей. При большом избытке аммиак, как газ, частично выделяется через легкие и кожу. Если печень и почки не успевают справляться с переработкой излишков аминокислот, особенно ароматических, имеющих бензольные кольца (фенилаланин, триптофан, тирозин), то повышенная их концентрация в крови может стать токсичной прежде всего для клеток мозга. «Аварийная» сигнализация включает выброс аминокислот в мочу. При старении функции печени и особенно почек также ослабевают и концентрация свободных аминокислот в моче может оказаться повышенной.

Полноценные и неполноценные белки

Почти все известные типы белков, их в любом организме многие тысячи, образованы из двадцати аминокислот. Одиннадцать аминокислот могут образовываться в клетках и тканях человека из других соединений. Они обозначаются поэтому как заменимые. Девять аминокислот – лейцин, лизин, валин, изолейцин, фенилаланин, треонин, гистидин, метионин и триптофан относятся к группе незаменимых. Способность к их синтезу была утрачена у позвоночных животных, и они обязательно должны поступать в организм с пищей или образовываться микрофлорой кишечника, как это происходит у травоядных животных. Полноценным в пище считается такой белок, аминокислотный состав которого соответствует аминокислотному составу тканей и органов человека, прежде всего по незаменимым аминокислотам. Эталоном полноценного белка принято, естественно, считать суммарный белок материнского молока. Состав этого белка по незаменимым аминокислотам показан в таблице.

Содержание незаменимых аминокислот в белках женского молока, %

Любые индивидуальные животные белки несколько отклоняются от этого идеального состава. В белках мяса, например, больше лизина (8,5%), но меньше изолейцина (4,7%). В белках куриного яйца больше треонина и метионина (соответственно 5 и 3,1%), но меньше лизина (6,9%). Тем не менее почти все животные белки относятся к категории полноценных. Исключение составляют лишь кератины – белки, из которых образованы волосы, ногти, копыта, рога, перья и другие защитные белковые структуры. Кератины состоят в основном из коротких аминокислот – глицина, аланина и валина и серосодержащего цистеина, что обеспечивает прочность белкового волокна, дополнительно скрепленного дисульфидными связями. Они нерастворимы в воде и не расщепляются ферментами.

Белки большинства растений существенно отличаются от белков животных. Большая часть растительных белков потребляется человеком в форме зерен, бобов, клубней и других запасных органов, в которых белки являются не резервом аминокислот, а резервом азота и серы. Листья растений способны к синтезу всех двадцати аминокислот, но необходимые для этого азот и сера должны поступать из почвы или из резервных органов. Белки внутриклеточных структур растений близки по составу животным белкам, тогда как белки запасных органов заметно отличаются от животных. В белках зерен пшеницы содержится лишь 2,7% лизина, то есть в три раза меньше, чем в белках молока. В белках кукурузы мало не только лизина (2,6%), но и триптофана (0,7%). В белках гороха снижено содержание метионина. Белки риса и ржи являются наиболее близкими животным белкам. Поскольку синтез животных белков требует наличия определенных пропорций незаменимых аминокислот, то для удовлетворения суточной потребности человека в 70 г полноценного белка требуется 220 г белка кукурузы, 210 г белка пшеницы, 150 г белков гороха или фасоли и только 140 г белков риса или ржаного хлеба. Структурные белки растительных клеток более полноценны, чем запасные. Наиболее полноценными по аминокислотному составу среди растительных источников питания являются белки спаржи, цветной капусты, брокколи, семян тыквы и грибов, особенно молодых, еще растущих. В среднем при потреблении в основном растительной пищи ее белки утилизируются в синтезе белков тканей человека лишь на 40 – 50%, и больше половины их аминокислот используется в энергетическом обмене, при котором излишние амино– и амидогруппы и сера удаляются через почки. Растительные продукты, если ими удовлетворяется потребность в белках, приводят к значительно большему объему синтеза мочевины, чем животные продукты в пересчете на эквивалентное содержание незаменимых аминокислот. Именно поэтому при преимущественно растительной диете удовлетворение потребностей организма в энергии может быть достигнуто таким объемом пищи, который не обеспечивает баланса белков.

Эволюция типов белкового питания

Эволюционные изменения, которые привели к появлению среди высших приматов самых ранних предков человека, были связаны с необходимостью поисков новых источников питания. Большинство приматов являются всеядными в лесных тропических биоценозах. Однако в основном они все же зависят от растительной пищи и не ведут активной охоты. К настоящему времени процесс эволюции человека изучен достаточно полно не только анатомически, но и генетически. Прямостоячие предки человека (Homo erectus) появились около 2 млн лет назад, и их разделение на две ветви, неандертальцев и предков современного человека (Homo sapiens), происходило в течение длительного времени 300 – 700 тыс. лет назад [5]. Анатомические и физиологические изменения в организме предков человека обеспечивали приспособление к увеличению в их питании доли животных продуктов, добываемых охотой. Современный тип людей появился около 45 тыс. лет назад, в период, когда неандертальцы также имели свои поселения в Южной и Центральной Европе. Существует много разных объяснений, почему неандертальцы полностью вымерли около 28 тыс. лет назад, тогда как современный человек начал расселение по всем континентам. Очень часто это связывают с лучшей способностью первобытного человека обеспечивать себя продуктами питания за счет более разнообразных растительных и животных источников [6]. Неандертальцы, обладая сильнее развитой мускулатурой, обеспечивали свое пропитание главным образом охотой, в то время как люди, в дополнение к охотничьей добыче, продолжали питаться разнообразной растительной пищей, которая составляла не менее половины общего баланса. Поэтому они оказались лучше адаптированными к изменениям климата и способными к миграции в новые районы. Часть племен мигрировала вдоль побережья на север, достигая арктических морей Чукотки и Аляски, которые в то время еще не были разделены проливом. В процессе этой миграции они приспосабливались в основном к животной пище. Другие племена создавали поселения вдоль рек в Северной Африке и Ближней Азии, переходя к кочевому скотоводству (разведение овец и коз) и к орошаемому земледелию (выращивание пшеницы и некоторых других злаков).

Появление сельскохозяйственных цивилизаций около 10 тыс. лет назад радикально изменило питание людей. Доля животных продуктов в сельскохозяйственных оседлых цивилизациях снизилась до 10% общего баланса. Возник хронический дефицит белков, который при смене многих поколений привел к уменьшению роста людей. Люди, жившие в Европе около 30 тыс. лет назад и занимавшиеся охотой и собирательством, были в среднем на 16 – 18 см выше, чем их потомки в сельскохозяйственных районах Анатолии и Междуречья [7]. В античной греческой, а затем и римской цивилизациях, в которых основной продовольственной культурой стала пшеница, все показатели здоровья людей продолжали ухудшаться. В китайской сельскохозяйственной цивилизации рис вместе с богатой белками соей обеспечивали значительно лучший белковый баланс. Рожь, ставшая главной культурой в Северной Европе, также была более полноценной культурой, чем пшеница. Предки скандинавских народов и славян благодаря обширным лесам дополняли свою диету охотой и сбором грибов в значительно большей степени, чем античные народы в Южной Европе. Наиболее плохим было питание населения Западной Европы в период Средневековья. Pост мужчин, составлявший в V – IV вв. до н. э. 173 см, уменьшился в VII в. до 166 см, причем жители городов были ниже, чем крестьяне [8]. Однако кочевые племена Северной Африки и Азии и северные народности, которые расселялись вдоль берегов арктических морей в Азии, Америке и в Европе и питались преимущественно животной пищей, страдали, напротив, от избытка белков и жиров, что приводило к отбору генетических популяций с другим характером обмена веществ.

Открытие палеонтологами того факта, что здоровье первобытных людей было значительно лучше, чем людей последующих цивилизаций, не прошло без внимания диетологов. В 1975 г. в США вышла книга «Диета каменного века» [9], быстро завоевавшая популярность. Автор книги, специалист по желудочно-кишечным заболеваниям, полностью исключал из рекомендуемой диеты зерновые культуры, молоко, сахар, масла и растительные жиры. Блюда составлялись из мясных и рыбных продуктов, устриц, улиток и т. п. с дополнением листовых и корневищных овощей и фруктов. Однако современная пищевая промышленность не может обеспечить людям набор продуктов тропического и субтропического лесного биоценоза.

Белково-жировая диета эскимосов

Эскимосы, чукчи и другие племена, расселившиеся много тысяч лет назад по арктическим берегам Чукотки, Камчатки, Ямала, Норвегии, Гренландии, Аляски и Канады, питались преимущественно животной пищей. Они охотились на тюленей, моржей, полярных медведей и птиц. Дополнительными источниками питания были тундровые олени и рыба, изредка киты. Клюква, брусника и некоторые другие ягоды короткого тундрового лета и корневища растений обеспечивали эскимосов витамином С. Шли в пищу и прибрежные водоросли. Печень рыб и других морских животных была богата витаминами A, D и E. Наиболее полноценным продуктом были яйца птиц. Растительные продукты у жителей тундры составляли меньше 10% общего баланса калорий. Необходимая организму глюкоза в этом случае образовывалась из аминокислот. Энергетический баланс на 60 – 70% обеспечивался жирами. В диете эскимосов было много холестерина. Первые научные исследования особенностей питания и состояния здоровья эскимосов (инуитов) Аляски и Канады проводились врачами арктических экспедиций в начале прошлого столетия [10]. Позже такие исследования стали более систематическими, и в 1962 г. в США начал выходить международный журнал «Арктическая антропология» (Arctic Anthropology), в котором публиковались статьи об особенностях анатомии, физиологии и биохимии северных народов. Неожиданным было то, что среди эскимосов и других северных народов не наблюдалось сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, ожирения и других типичных патологий западных стран. Закономерно появилась теория, связывавшая это с их диетой. Однако предположение, что именно такая диета является наиболее здоровой, не получило подтверждения. Систематические исследования показали, что у арктических аборигенов, которые относятся к монголоидной расе, многие физиологические и анатомические признаки отличаются от индоевропейских рас. За много тысяч лет потребления преимущественно животной пищи происходил отбор, стимулировавший появление более активной переработки аминокислот в глюкозу и лучшей нейтрализации аммония и амидных групп. Это обеспечивается большим размером печени и относительным увеличением размеров почек и мочевого пузыря. Белковая диета считается мочегонной, и при ней необходимо выпивать большое количество воды. Хотя у эскимосов не обнаруживалось типичных болезней западных цивилизаций, средняя продолжительность их жизни на десять лет короче, чем у американцев, канадцев или датчан, переселившихся на Аляску или в Гренландию [11].

Современная диета и белковый баланс

Рост благосостояния в западных странах и отмена после вой ны карточной системы распределения продуктов сопровождались значительным улучшением питания населения. Расширился ассортимент продовольственных продуктов, исчезли витаминный и белковый дефициты. Увеличивалась пропорция животных продуктов в диетах. Но вскоре главные проблемы со здоровьем людей стали возникать из-за излишков калорий и все большей и большей степени замещения домашней кулинарии продуктами пищевой промышленности, ресторанов, кафе и продовольственных автоматов. Городские продовольственные рынки, обеспечивавшие прямые связи между производителями сельскохозяйственной продукции и ее потребителями, вытеснялись супермаркетами, которые начинали диктовать свои условия и нормативы фермерам. И последние стали приспосабливаться не к вкусам и потребностям городских жителей, а к условиям конкуренции между разными торговыми и промышленными монополиями. Уменьшалось сортовое разнообразие культур, и исчезали сезонные различия в поставляемой продукции. Ресторанные сети быстрого питания готовят картофельные чипсы только из одного типа картофельных клубней, приспособленных к техническим средствам обработки. Мировые сети супермаркетов реализуют помидоры, отобранные не по вкусу и аромату, а по плотности и толщине кожуры, что гарантирует хорошую транспортабельность и длительный срок хранения на полках магазинов. Ускоренный рост сельскохозяйственных животных обеспечивается гормональными инъекциями и комбинированными кормами. Куры выращиваются в клетках на птицефабриках в тесноте и на искусственном питании с добавлением гормонов и антибиотиков. Гормонами стимулируется круглогодичная лактация коров. Повсеместно увеличивалась доля продовольствия, которое поступает потребителям в консервированном виде.

Сравнительные исследования показали, что при домашней кулинарии баланс калорий лучше соответствует энергетическим потребностям и физиологическим нормам. Готовя дома, люди придерживаются старых традиций, унаследованных от родителей. Было подсчитано, что при домашнем питании средний американец потребляет в день не больше 2 500 – 2 700 ккал и около 100 г смешанных животных и растительных белков. На долю белков в этом случае приходится около 15 – 16% общего баланса калорий, что соответствует физиологическим рекомендациям. При покупке готовых блюд в ресторане, кафе или супермаркете потребляемый баланс калорий возрастает на 50 – 70% и масса белков в диете, в расчете на полноценный белок, увеличивается до 180 г [12]. Эпидемию ожирения большинство диетологов объясняют именно отказом от доминировавшего в прошлом домашнего питания и развитием промышленных пищевых корпораций, прибыли которых зависят от объемов торговли.

Диета Аткинса и другие низкоуглеводные диеты

Различные диеты, особенностью которых является высокое содержание белков и жиров и уменьшение доли углеводов, периодически появлялись с давних времен. Начало таким диетам положила небольшая книга англичанина Уильяма Бантинга «Письмо об ожирении, обращенное к публике», впервые изданная в Лондоне в 1863 г. [13]. Эта книга выдержала четыре издания в течение первых десяти лет. У. Бантинг, богатый владелец похоронного бюро, обслуживавшего британскую аристократию, страдал от сильного ожирения. Ему не помогали никакие диеты, гребля, турецкие бани и все прочие рецепты похудения того времени. При росте 160 см 65-летний Бантинг весил 202 фунта (91 кг). Один из его друзей, хирург Уильям Харвей (William Harvey), прописал ему осенью 1862 г. диету, почти не содержавшую углеводов. Они заменялись увеличенными порциями мясных, молочных и рыбных блюд. Через три месяца вес Бантинга снизился до 184, а еще через полгода до 156 фунтов. Он соблюдал эту диету до самой смерти и умер в возрасте 81 года. По тем временам диета Бантинга, состоявшая из бекона, яиц, сыров, мяса, паштетов, дичи, рыбы, была доступна лишь богатым людям. Но основные слои населения Англии от ожирения тогда и не страдали. О книге Бантинга вскоре забыли и вспомнили лишь недавно в связи с широкой рекламой аналогичной диеты, разработанной американским хирургом Робертом Аткинсом. Его книга «Революция в диете», вышедшая в 1992 г. в Нью-Йорке, быстро стала бестселлером [14]. В течение десяти лет (1993 – 2003 гг.) диета Аткинса оставалась наиболее популярной, и в некоторые годы в США ей следовали до 30 млн человек. В этой диете учитывалось увлечение американцев ресторанной едой.

Уильям Бантинг (1797 – 1878)

Роберт Аткинс (1930 – 2003)

Еще до публикации книги Аткинс создал в 1989 г. продовольственную корпорацию Atkins Nutritionals, которая обеспечивала супермаркеты и рестораны сертифицированными продуктами, вроде итальянских макарон, из которых была удалена половина крахмала. Эти продукты широко рекламировались и в Европе. В диете Аткинса доля углеводов была сведена к 5% от общего баланса калорий. В ней доминировали крабы, креветки, грибы, ветчина, ростбиф, французские сыры, паштеты, рыбные филе и другие блюда, рецептура которых была рассчитана на ресторанную кухню.

Из рациона полностью исключались картофель, хлеб, сахар и немалое число овощей и фруктов. Разрешалась цветная капуста, брокколи и спаржа. Белки обеспечивали 45% калорийности, жиры – 50%. Масса чистого белка, в расчете на полноценный, доходила до 250 г в день.

Увлечение диетой Аткинса привело к выпуску макаронных изделий, в которых половина углеводов заменена растительным белком. Спагетти из этой серии продуктов содержат 29% белка вместо обычных 10%. Поглощение избытка неполноценных растительных белков ведет к необходимости детоксификации их амино– и амидогрупп и к дополнительным нагрузкам на печень и почки. Кроме того, избыточные аминокислоты нарушают кислотно-щелочное равновесие в крови и лимфе и требуют нейтрализации.

Первоначально диета Аткинса предлагалась на 6 месяцев – в основном для похудения. Но по логике развития бизнеса в интересах корпорации ее вскоре начали предлагать «на всю жизнь» [15]. Сам Роберт Аткинс внезапно умер в апреле 2003 г. от второго инфаркта в возрасте 72 лет. Жена Аткинса не разрешила делать вскрытие, и причиной смерти был объявлен несчастный случай на улице. Лишь через много месяцев, уже в 2004 г., в прессе появились сообщения о реальной причине смерти и о том, что вес покойного составлял 117 кг при росте 183 см [16]. Как оказалось, Аткинс много лет страдал от атеросклероза, болезней сердца и гипертонии. Общий капитал корпорации Аткинса составлял к тому времени около 20 млрд долларов. И в 2004 г. началась серьезная критика его диеты [17]. 1 августа 2005 г корпорация Atkins Nutritionals была объявлена банкротом. Специалисты пытались оценить возможный вред от низкоуглеводной диеты, связанный в основном с токсичностью избытка в диете аминокислот и нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые кольца нуклеотидов в составе ДНК и РНК, сопровождающих белки в животных продуктах, подвергаются детоксификации, происходящей с образованием плохо растворимой в воде мочевой кислоты. При увеличении в крови концентрации мочевой кислоты ее соли могут откладываться в почечных канальцах (камни в почках) и в суставах пальцев (подагра). Диета Аткинса приводила к увеличению суточного количества мочевины, образуемой в печени, почти на 50 г, так как на каждые 100 г белка в диете образуется около 30 г мочевины (Н2CONH2) – органического соединения, с которым удаляется часть потенциальной энергии белков. У многих поклонников диеты Аткинса синтез мочевины не успевал перерабатывать избыток аминокислот и часть продуктов их распада выделялась в форме аммиака и ацетонов через легкие при дыхании.

Есть ли польза от вегетарианства?

Современное вегетарианство имеет в основном этические корни. Однако уже с древних времен ограничения на разные животные продукты вводились религиозными учениями, и много таких табу сохранилось до настоящего времени. Наибольшее число запретов на употребление в пищу животных продуктов существует у сикхов и буддистов в Индии. Ислам и иудаизм ограничивают потребление лишь некоторых животных продуктов, прежде всего свинины. Христианские страны не являются исключением, хотя проблемы создаются не церковью. Например, конина, которая является весьма популярным мясным продуктом не только в мусульманских странах, но и в Бельгии, Франции и в некоторых регионах России, была совсем недавно, в 2007 г., запрещена в США в качестве продукта питания людей. При этом был введен запрет на забой лошадей и на тех мясокомбинатах, которые в основном работали на экспорт [18]. Поголовье лошадей в США составляет 9,5 млн голов. Никаких ограничений на любые мясные продукты не существует, по-видимому, только в Китае.

Быстрый рост населения Земли привел в сравнительно недавнее время к появлению экологического и экономического вегетарианства. Эти направления вегетарианства основаны не на моральных соображениях, а на прогнозах отсутствия перспективы у животноводства, так как оно обеспечивает людей меньшим объемом калорий с единицы площади, чем растениеводство. Уже давно подсчитано, что сахарный тростник может дать с одного гектара земли 8 млн ккал, кукуруза – 3, рис – 2,5 и пшеница – 1,5 млн ккал. В то же время на 1 га сельхозугодий свинина обеспечивает лишь 800 тыс. ккал, птицеводство – 400 и пастбищное скотоводство – 200 тыс. ккал [19]. Подобные расчеты легли в основу книги Франс Лаппе «Диета для маленькой планеты», которая в наибольшей степени способствовала распространению экологического вегетарианства [20]. Лаппе считает аморальным использование зерновых культур для откорма скота и птиц, в то время когда сотни миллионов людей в мире голодают, не имея достаточного количества кукурузной муки или хлеба для своего пропитания.

Моральные аспекты этой проблемы вполне понятны, однако они не подкреплены научными обоснованиями. Растениеводство и животноводство являются взаимодополняющими частями сельскохозяйственной экономики. Воспроизводство плодородия полей для зерновых и овощных культур невозможно без животноводства. Пастбищное скотоводство дает возможность использовать земельные площади, непригодные для земледелия. В России это заливные луга, засушливые степи и лесотундра – сотни миллионов гектаров. Оленеводство, например, не конкурирует с земледелием и утилизирует в основном лишайники. Множество городских пищевых отходов можно использовать в свиноводстве. Полный отказ от животных продуктов в питании людей неизбежно привел бы к ослабленному и умственно неполноценному потомству. Однако появившееся в сравнительно недавнее время интенсивное индустриальное животноводство, оторванное от земледелия, не только создает немало моральных и экономических проблем, но и загрязняет атмосферу «парниковыми» газами, особенно метаном.

Умеренные формы вегетарианства, когда люди отказываются лишь от мясных продуктов, но продолжают употреб лять молоко, яйца, сливочное масло и сыры, не наносит существенного вреда здоровью взрослых людей. Но отказ от мяса и рыбы отрицательно влияет на развитие детского организма. Умеренное вегетарианство нельзя рекомендовать беременным и кормящим женщинам. Чтобы производить молоко или яйца, необходимо все же развивать и скотоводство, и птицеводство. Если отказываться в этом случае от употреб ления мяса, то животных все равно нужно забивать, когда они пройдут через пик своей продуктивности. Мужскую половину всех животных популяций пришлось бы также резко сокращать путем раннего забоя. Такой способ хозяйства привел бы к резкому росту стоимости молочных продуктов и яиц. В настоящее время коровы, быки, буйволы и даже козы доживают до глубокой старости только в Индии, стране с максимально высоким в мире поголовьем скота (около 300 млн голов, а вместе с козами – более 400 млн) и исключительно низкой долей животных продуктов в диете населения, составлявшей в 2007 г. лишь 8% от общего баланса калорий (в Китае 22%). При этом, по статистике ВОЗ, число недоедающих (меньше 1 800 ккал в день) достигло в Индии 209 млн человек.

Существует достаточно обширная группа крайних вегетарианцев, веганов (vegan), которые отказываются от употреб ления любых животных продуктов, включая молоко, яйца и рыбу. Они не потребляют даже мед и не носят кожаных, шерстяных и шелковых изделий. Они создают группы защиты прав животных и организуют демонстрации возле вивариев медицинских учреждений. Веганы не заводят домашних животных. Основателем этого движения стал в 1944 г. британец Дональд Уотсон (Donald Watson). Он умер в 2005 г. в возрасте 95 лет, что, безусловно, обеспечило хорошую рекламу разработанным им принципам. В настоящее время в Великобритании этой крайней форме вегетарианства следуют около 250 тыс. человек. В США движение веганов менее популярно. В некоторых публикациях веганистов утверждается, что их диета способствует снижению риска гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и рака кишечника. Клинических данных, подтверждающих эти заявления, нет. Диета веганов дефицитна по кальцию, йоду, железу и витамину B12 (цианкобальамину), необходимому для функций кроветворения. Витамин B12 присутствует только в животных продуктах. Поскольку без этого витамина возникают серьезные проблемы для здоровья, то в диету добавляется его синтетический аналог.

Мировые ресурсы животных белков

Многократные предсказания о неизбежности появления мирового дефицита животных белков пока не оправдались. Производство мясных продуктов росло с 1950 г. быстрее, чем население Земли. На каждого жителя планеты в 1950 г. приходилось 18 кг мяса. В 1987 г. эта цифра увеличилась до 31 кг, в 1996-м – до 36 и к 2008 г. достигла 42 кг. В индустриально развитых странах потребление мяса в расчете на одного человека составляло 80 кг к 1990 г. и с тех пор почти не менялось. Это не относится к России, Украине и другим странам СНГ, где производство мясных продуктов после 1991 г. заметно падало. Рост производства происходил в основном в азиатских странах, прежде всего в Китае, где в течение последних 20 лет потребление животных продуктов на каждого жителя почти удвоилось, достигнув 43 кг. В мировом балансе мясных продуктов в 2007 г. на долю свинины приходилось 39%, на долю мяса птицы – 30 и на долю говядины – 24%. Остальные 7% баланса давали баранина, козлятина, конина, верблюжье мясо, оленина, крольчатина и все другие продукты животноводства [21].

Производство мяса в мире (млн т), 1960 – 2005 гг. (по данным отчетов FAO)

Производство различных видов мяса в 2005 г. (по данным отчетов FAO)

Производство зерновых культур и соответственно растительных белков имело иную динамику. В расчете на каждого человека урожаи зерновых культур в мире ушли недалеко от уровня 1968 г. Тогда, больше сорока лет назад, они составляли 299 кг. В 1985 г. был достигнут максимум в 343 кг зерна в год на человека, который не удалось удержать. В 2005 – 2006 гг. на каждого жителя планеты собиралось лишь 314 кг зерна [22]. В 2007-м был собран хороший урожай, однако в 2008-м неожиданно почти в два раза поднялись мировые цены на зерно, особенно на рис, и это событие назвали продовольственным кризисом. Нехватка зерна возникла более чем в ста странах – импортерах продовольствия. Кризис был связан с переработкой миллионов тонн кукурузы в США на биотопливо и с возросшим использованием продовольственных культур на корма в животноводстве. Резервы зерна сократились до исторического минимума.

Рост производства мясных продуктов происходил на фоне сокращения пастбищного скотоводства и перехода к «мясным фабрикам», которые создавались вокруг крупных городов и переходили на интенсивный метод выращивания не только свиней и кур, но и крупного рогатого скота. В Китае не было свободных пастбищ, и мясные и даже молочные фабрики обеспечивались импортными комбикормами. Это меняло традиционное взаимодействие растениеводства и животноводства. Поддержание интенсивной системы производства требовало постоянного роста применения химических удобрений, пестицидов и антибиотиков.

В недавнем прошлом навоз был наиболее ценным удобрением для полей, так как он не только обеспечивал растения минеральными солями, но и обогащал почву перегноем. Никаких парниковых газов в атмосферу не выделялось. На мясных фабриках навоз сгнивает с выделением углекислоты и метана в атмосферу. Но этот навоз, полученный от поедания скотом не травы или сена, а кукурузно-соевых концентратов, беден органикой и богат метанообразующими компонентами. В толстом кишечнике травоядных животных в условиях пастбищного содержания идут в основном процессы брожения и утилизации целлюлозы растений. При питании концентратами в кишечнике, слишком длинном и не наполняемом массой прожеванной травы, преобладают процессы гниения, происходящие с выделением токсинов. Такой навоз мало пригоден как удобрение. В нем слишком много патогенных бактерий, которые нередко загрязняют и мясокомбинаты. Многокамерный желудок травоядных животных не наполняется, и они постоянно испытывают голод и страдают от газов. При пастбищном скотоводстве животные созревают для забоя в течение трех лет. При интенсивном животноводстве их рост ускоряется гормонами, и забой производится через полтора года. Себестоимость мяса сильно снижается. Для профилактики скот получает и антибиотики. Однако это не влияет на вирусные инфекции. Возникновение пандемий куриного и свиного гриппа напрямую связано с интенсивными методами животноводства. К настоящему времени создается впечатление, что производство в мире всех сельхозпродуктов приблизилось к историческому максимуму. Ресурсы удобрений, прежде всего фосфатных, также ограниченны. Резервы животных белков, которые обеспечивались природой (рыба, дикие животные), почти исчерпаны.

В Российской Федерации, несмотря на наличие резервных площадей для всех форм сельского хозяйства, реальное производство продуктов животноводства заметно снижалось в течение почти двадцати лет. Поголовье крупного рогатого скота снизилось с 52 млн в 1990 г. до 27 млн в 2000-м и до 21,4 млн в 2007-м. Число свиней за тот же период уменьшилось с 32 млн голов до 16 млн, поголовье овец упало в три раза. В 1990 г. доля животных продуктов в диете населения всего СССР составляла 32%. В современной России она упала до 22%, причем почти половина животных продуктов импортируется. Спад в животноводстве еще больше затронул Украину. Поголовье крупного рогатого скота снизилось там с 22 млн в 1990 г. до 6,1 млн в 2007-м, поголовье свиней уменьшилось в два раза, а овец в 7 раз [23 ]. На постсоветском пространстве особенно сильно ухудшилось качество питания населения в Азербайджане, Армении и Грузии.

Главным резервом белков на нашей планете являются в настоящее время морские водоросли. Биомасса водорослей увеличилась в связи с сокращением рыбных популяций и сбросов минеральных солей с поверхности прибрежных территорий. Белки водорослей более полноценны, чем белки зерновых культур. В водорослях содержится также витамин B12, которого нет в обычной растительной пище. Предполагается, что именно планктон является стратегическим резервом белков для человечества. Другим направлением улучшения белкового баланса должно стать увеличение производства пищевых бобовых культур – гороха, фасоли и сои, но их выращивание и уборка требуют больших затрат труда и плохо поддаются механизации. Преимущества бобовых состоят не только в том, что их белки более полноценны, чем белки злаковых, но и в том, что азот для образования их белков поступает из воздуха путем бактериальной азотфиксации.

Белки и возраст

Белковый режим питания в наибольшей степени влияет на рост и развитие организма. Он также оказывает влияние на процессы старения. Для здоровья людей всех возрастов неблагоприятен и дефицит белков, возникающий при преимущественно растительной пище, и избыток белков, неизбежный при излишках животной пищи. При этом пропорции оптимального баланса меняются с возрастом. Выявлением наилучших балансов для разных возрастов занимались во многих лабораториях, однако исследований, в ходе которых наблюдались достаточно большие группы пожилых и старых людей, очень немного. Одно из них относительно недавно провела группа украинских и немецких физиологов в Киевском институте геронтологии. В экспериментальную группу были включены 110 человек в возрасте старше 70 лет, которых сравнивали с молодыми. Обе группы, старая и молодая, делились пополам и получали рационы, в одном из которых содержалось 87 г белка, в расчете на полноценный (1,1 – 1,2 г/кг массы тела), а в другом 155 г белка (2,1 – 2,2 г/кг). Старые люди относительно хорошо справлялись с переработкой 87 г белка в сутки, хотя образование мочевины у них было замедлено по сравнению с молодыми. Печень не успевала проводить через мочевинный цикл избыток аминокислот, и они выделялись с мочой. При ежедневном потреблении 155 г белка выделение свободных аминокислот с мочой увеличивалось на 50 – 85%. Это был «аварийный» выброс. Организм не успевал ассимилировать избыточный белок и включал защитные реакции, предупреждавшие аммиачное отравление.

«Высокобелковый рацион у пожилых людей, – констатировали ученые, – сопровождался неблагоприятными сдвигами в функциях сердечно-сосудистой системы и почек: в 67% случаев повышалась частота сердечных сокращений, ухудшался коронарный кровоток, уменьшался объем внутрипочечного кровообращения...» [24]. Эти результаты дублировались и в опытах на лабораторных животных. Они показали, что в пожилом возрасте высокобелковая диета, даже со значительно меньшей пропорцией белков, чем диета Аткинса, является, по сути, токсичной для старого организма из-за ослабления физиологических функций печени и почек. По мнению авторов, «высокое содержание белка в рационах отрицательно влияет на метаболизм и может быть отнесено к факторам риска преждевременного старения». По их расчетам, у пожилых людей количество белка в пище не должно превышать 0,75 – 0,8 г/кг массы тела в сутки.

В пожилом возрасте следует сильно сократить потребление животных продуктов с высоким содержанием нуклеиновых кислот, например паштетов и других блюд из печени и внутренних органов. Переработка пуринов и пиримидинов ведет к образованию мочевой кислоты, которая хуже, чем мочевина, растворима в воде. Даже при нормальном старении концентрация мочевой кислоты увеличивается в крови (гиперглицемия), что является риском в отношении не только подагры, но и сердечно-сосудистых заболеваний.

В последние годы в продажу поступили в виде биодобавок препараты некоторых чистых незаменимых аминокислот: лизина, триптофана и метионина, которые, судя по рекламным листовкам, улучшают белковый баланс при растительной диете. Но эта реклама основана на теоретических предположениях, а не на клинических исследованиях. Реальные пищевые белки перевариваются медленно (животные быстрее, чем растительные), и производные аминокислоты всасываются в кишечнике постепенно, в течение нескольких часов. При приеме капсул или таблеток индивидуальных аминокислот их концентрация в крови быстро выходит за пределы физиологической и возникает необходимость их быстрой детоксификации. В белковом питании всегда важны сбалансированные смеси, поступление которых в кровь происходит постепенно.

Содержание белка в различных продуктах, г на 100 г сырого веса

Литература

1. Floud R. The height of European since 1750: A new source of economic history // National Bureau of Economic Research Working Paper. № 1318. Cambridge, Mass., 1984.

2. Vlastovsky V. The secular trend in the growth and development of children and young persons in the Soviet Union // Human Biology. 1966. Vol. 38. P. 219 – 230.

3. Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения СССР. М.: Минздрав СССР, 1991. 24 с.

4. Keep Fit for Life: Nutritional Needs for Older Persons. Meeting of the World Health Organization. Geneva, 2002. P. 2.

5. Pilbeam D. The descent of hominoids and hominids // Scientific American. 1984. Vol. 250. P. 84 – 96.

6. Eaton S. B., Konner V. Paleolithic nutrition // The New England Journal of Medicine. 1997. Vol. 337. P. 283 – 289.

7. Nickens P. R. Stature reduction as an adequate response for food production // Journal of Archeological Society. 1976. Vol. 3. P. 31 – 41.

8. Civilization’s cost: The decline and fall of human health / A.G. (Editorial) // Science. 2009. May 1. Vol. 324.

9. Voegtlin W. L. Stone Age Diet. N. Y.: Vantage Press, 1975. 277 p.

10. Thomas W. A. Health of carnivorous race // Journal of American Medical Association (JAMA). 1927. Vol. 88. P. 1559 – 1560.

11. Kermode-Scott B. Canadian life expectancy varies greatly depending on ethnic origin // British Medical Journal. 2005. Vol. 330. 12 February.

12. de Castro J. M. Age-related changes in the social, physiological and temporal influences on food intake in free-living healthy adult humans // Journal of Gerontology, Medical Sciences. 2002. Vol. 57A. № 6. P. 368 – 377.

13. Banting W. Letter on Corpulence addressed to the Public. London: Harrison, 1863.

14. Atkins R. Dr. Atkins New Diet Revolution. N. Y.: Simon and Schuster, 1992.

15. Atkins R. Atkins for Life: The Next Level. N. Y.: St. Martin Press, 2003. 456 p.

16. Report details Dr. Atkins health problems // The Wall Street Journal. 2004. February 11.

17. Astrup A., Larsen M., Harper A. Atkins and other low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for weight loss? // The Lancet. 2004. Vol. 364. P. 897 – 899.

18. Harris A. Last U.S. horse slaughterer loses appeal // International Herald Tribune. 2007. November 24.

19. Mangelsdorf P. C. Biology, food and people // Economic Botany. 1961. Vol. 15. P. 279 – 288.

20. Lappe F. M. Diet for a Small Planet. N. Y.: Ballantine, 1971.

21. Halweil B. Meat production continues to rise // Vital Signs 2009. Washington: Worldwatch Institute, 2009. P. 15 – 17.

22. Halweil B. Grain harvest flat // Vital Signs 2006 – 2007. Washington: Worldwatch Institute, 2007. P. 22 – 23.

23. FAO Yearbook: Production. Rome, 2006 – 2008. Vol. 60 – 62.

24. Медовар Б. Я. и др. Влияние различного количества белков пищи на метаболизм при старении // Проблемы старения и долголетия. 1996. Т. 6. № 1 – 2. С. 88 – 101.

Глава 4

Пить ли молоко?

География и история молока

Молоко, один из основных компонентов современной диеты, предназначено эволюцией млекопитающих для кормления новорожденных, причем лишь до того очень раннего возраста, когда с появлением зубов они приобретают способность потреблять не только жидкую пищу. Но чтобы полностью отучить младенцев от молока, природа выработала более надежное приспособление – постепенную утрату способности к перевариванию молочного сахара (лактозы), образованного глюкозой и галактозой. У людей и других млекопитающих фермент лактаза с появлением зубов замещается амилазой и сахаразой, которые обеспечивают расщеп ление крахмала и сахарозы – основных полимерных растворимых форм углеводов растений.

Молоко не было продуктом питания первобытных людей в период охоты и собирательства. В первые два-три тысячелетия после появления сельского хозяйства в виде кочевого скотоводства в засушливых районах и земледелия в долинах рек с использованием скота (как рабочих или мясных животных) молоко все еще не было пищевым продуктом. Одомашнивание овец и коз, согласно археологическим раскопкам, происходило 8 – 9 тыс. лет назад. Одомашнивание крупного рогатого скота началось в последующие два тысячелетия вместе с появлением деревянного плуга. Оно происходило в Азии и в Северной Африке путем приручения разных представителей из отряда диких парнокопытных, способных к усвоению целлюлозы растений. Яки и буйволы, которые были одомашнены на территории современных Северной Индии, Непала и Бирмы, отличались от своих сородичей, живших в долинах рек Нила, Тигра, Евфрата и в Анатолии и распространившихся впоследствии по территории Европы. Крупные дикие быки и туры в процессе селекции уменьшились в размерах, и их самки превратились в достаточно мирных животных. Однако мужских особей, не утративших свои рога и агрессивность, все же подвергали кастрации, превращая в волов. Полноценных быков сохраняли в небольшом количестве для покрытий и сохранения и улучшения породы. Доение коров с целью получения молока началось от четырех до пяти тысяч лет назад независимо разными скотоводческими племенами в Восточной Африке и Индии.

Однако молочное скотоводство как особая отрасль сельскохозяйственного производства, и соответственно селекции, появилось около трех тысяч лет назад на территории современных Финляндии, Швеции, Дании, Голландии, Англии и Ирландии, а также на севере Франции. Обильные осадки, мягкий климат и бедные почвы с камнями от растаявших ледников делали именно пастбищное содержание коров наиболее выгодным использованием территории. Коровы, как и другие млекопитающие, начинают давать молоко лишь после рождения теленка. Секреция молока прекращается незадолго до нового отела, и для регенерационных процессов в молочной железе необходим «сухой» период в несколько недель. Поэтому производство молока всегда неизбежно связано с ежегодным появлением телят.

Молочное производство обеспечивает население и высококачественным мясом. В Индии коровы, благодаря доению, приобрели статус «священных животных» и телята не забивались. Там, как и в Бирме и Непале, с древних времен существовала перенаселенность коров и коз, а диета населения была преимущественно вегетарианской. Однако некоторым низшим кастам «неприкасаемых» не запрещалось забивать скот и есть мясо. Племена и народы большей части Африки, Юго-Восточной Азии и аборигены Южной Америки не занимались молочным скотоводством. Разведение молочных коров в Китае началось сравнительно недавно. Почти все люди южных рас, имеющие черную, красную или желтую пигментацию кожи, защищающую их от ультрафиолетовой радиации солнца, продолжают терять с отрывом от груди матери способность к секреции фермента лактазы и перевариванию лактозы.

Утрата поджелудочной железой способности секретировать в кишечник лактазу генетически программируется у всех видов млекопитающих, больших и малых. Это ясный генетический сигнал о необходимости перехода к самостоятельному питанию.

Потребление молока при отсутствии лактазы в слизистых оболочках тонкого кишечника не может пройти незамеченным. Лактоза молока в этом случае проходит в толстый кишечник и становится субстратом для бактериальной флоры. Молочнокислые бактерии в верхней части кишечника расщепляют лактозу до молочных кислот. Другие бактерии расщепляют и лактозу, и молочные кислоты с образованием уксусной, бутуровой, пропионовой и других органических кислот, которые в свою очередь генерируют при распаде углекислоту, водород и метан. Образование газов ведет к вздутию живота, болям в кишечнике, поносу, к дегидратации организма и к кожным аллергическим реакциям. Эти симптомы при употреблении молока, характерные и для небольшой части европейского населения, были названы медициной синдромом лактозной нетерпимости (lactose intolerance). Лактозная нетерпимость – это не болезнь и не аномалия. Это нормальный первичный признак правильного развития. Эволюционной аномалией является как раз способность расщеплять и усваивать лактозу до глубокой старости. Она возникла в результате приспособления людей к условиям среды в сравнительно недавний период расселения по континентам и после появления сельскохозяйственной цивилизации.

Отбор «молочных» популяций человека

Синдром лактозной нетерпимости открыли сравнительно недавно, около 50 лет назад, хотя аллергические реакции на молоко были известны еще в древности. Жидкое цельное молоко не являлось до появления супермаркетов предметом международной торговли. Каждая страна, даже в Европе, обеспечивала потребности населения собственной продукцией. Изучение этнических различий способности усваивать молоко началось лишь после того, как сухое молоко включили в состав гуманитарной продовольственной помощи ООН и начали отправлять из Европы и США голодающему населению Африки. Но и до этого сухое молоко входило, например, в американскую продовольственную помощь Советскому Союзу во время Второй мировой войны и считалось наиболее полноценным продуктом питания. Однако в Африке этот продукт вызвал множество проблем, особенно у детей, и его поставки были прекращены. Вскоре генетики, изучая причины этнических и расовых различий в способности усваивать молочный сахар, пришли к выводу, что в человеческих популяциях с введением молока в диету происходил отбор, дававший преимущества людям, и особенно детям, продолжавшим потреблять молоко, переходя от материнского к коровьему. Этот отбор шел наиболее эффективно именно в северных европейских странах, где молоко позволяло детям и взрослым избегать многих заболеваний. Изучение медиками-антропологами костей, скелетов и черепов людей, поселившихся на юге Европы и уже занимавшихся земледелием (2 – 3 тыс. лет до н. э.), показало, что и дети, и взрослые страдали в тот период от дефицита витамина C, кальция, фтора и железа. В Северной Европе к этому добавлялся дефицит витаминов A и D. Рахит, остеомаляция, остеопороз, цинга и флюороз зубов были массовыми заболеваниями [1]. Включение молока в повседневную диету давало преимущества для выживания и привело к отбору популяций, у которых фермент лактаза продолжал образовываться и секретироваться после отнятия детей от материнской груди. Эта аномалия, получившая название «лактазное постоянство» (lactаse persistance), продолжает и сейчас распространяться в человеческом обществе с севера на юг и на восток [2]. В недавнем прошлом было принято считать, что эволюция человека, благодаря естественному отбору и выживанию наиболее приспособленных особей, закончилась с началом сельскохозяйственных цивилизаций. Применение принципов дарвинизма к человеческому обществу считалось неправильным. Открытие отбора в этнических популяциях по способности усваивать лактозу и потреблять молоко, обеспечивающей преимущества для выживания потомков тех племен, которые начали доить коз, коров, буйволиц, верблюдиц, кобылиц, овец или даже оленей, опровергало догму об остановившейся биологической эволюции человека.

Молоко в современной диете является не только наиболее полноценным источником витаминов и незаменимых жирных кислот, но и главным источником кальция, фосфора, железа, йода и микроэлементов. Отбор по способности усваивать лактозу происходил у северных народов Европы быстрее, чем у южных. В настоящее время лактозная нетерпимость осталась лишь у 1% голландцев и датчан, 2% шведов и у 5% жителей Великобритании, где велика доля цветного населения. В Швейцарии не способны усваивать лактозу 10% населения, в Германии и России – 15, во Франции – 17, в Италии – 19, в Балканских странах – 50% [3]. Разные этнические группы в России сильно отличаются по способности усваивать молочный сахар. Северные славяне в этом отношении близки к скандинавам, южные – к народам Центральной Европы [4]. В Индии и среди арабов-бедуинов доля людей, которые не могут усваивать лактозу, также не превышает 20%. Такой же процент в странах Северной Африки, включая Сомали, где скотоводство издавна было важной отраслью. В южноафриканских странах большинство населения не занималось скотоводством и не способно усваивать лактозу. То же самое характерно для аборигенов Южной и Центральной Америки. В Китае, Японии и странах Индокитая от 95 до 100% всего населения не могут переваривать лактозу [5]. Молочная промышленность в настоящее время быстро развивается и в Китае. Однако значительная часть ее продукции поступает на переработку (производство сыров, масла, творога и т. д.) и на экспорт. Российский Дальний Восток получает молочные продукты в основном из Китая.

Эволюция меняла лактозный геном южных рас человека медленнее, чем северных. Южным народам не требуется наличие в пище витамина D, так как он легко образуется в коже под влиянием ультрафиолетовой радиации. Витамин D, или кальцитриол, предохраняющий людей от рахита и остеомаляции, относится к химическим производным холестерина. Человек в доисторические времена в нем не нуждался. Он образовывался в коже в результате неферментативной реакции перехода гидрохолестерина в кальцитриол, которая индуцируется ультрафиолетовым облучением. Образование кальцитриола в коже происходит столь быстро, что 10 – 15-минутного солнечного облучения лица или оголенных рук достаточно, чтобы не возникало авитаминоза D, ведущего к рахиту. Рахит и остеомаляция стали проблемой для здоровья лишь в результате расселения людей в умеренные и северные широты, где зимой необходимо защищать тело многослойной одеждой или шкурами животных и проводить большую часть времени в закрытых помещениях. Именно в таких условиях возникла потребность получения витамина D с пищей. Молоко пастбищных животных оказалось спасением. Витамин D поступал в организм также вместе с сыром и сливочным маслом. В арктических прибрежных районах расселения эскимосов, где солнце появляется еще реже, главным источником витамина D были рыба и морские млекопитающие. Большинство арктических аборигенов не способны к усвоению лактозы.

Роль молока в современных диетах

Жидкое питьевое молоко как важный продукт для здоровья и детей, и взрослых максимально пропагандировалось в Западной Европе в 1930 – 1934 гг. Проведенные в тот период исследования обнаружили, что у детей, получавших в школе молоко, все показатели здоровья и даже успеваемость выше по сравнению с учениками тех школ, в которых молоко не входило в школьный завтрак. На основании этих данных и рекомендаций экспертов британский парламент принял в 1934 г. «Закон о молоке» (Milk Act of 1934), по которому каждый ученик должен был ежедневно получать в школе стакан бесплатного молока. На первые 18 месяцев этой программы было выделено полмиллиона фунтов стерлингов. Эта практика продержалась больше 30 лет. В 1968 г. лейбористское правительство, вынужденное сокращать бюджет, отменило бесплатное молоко для детей старше 11 лет. В 1971 г., продолжая меры по сокращению бюджета, новое консервативное правительство отменило бесплатное молоко и в начальной школе. Но все эти меры не уменьшили общей популярности молока. В 1950 – 1960 гг. каждый житель Великобритании выпивал пинту (0,568 л) молока в день.

Самый популярный молочный продукт в Англии – наполовину обезжиренное стерилизованное молоко длительного хранения в литровых пакетах

Пик производства жидкого молока в Европе приходился на 1970-е годы. На первом месте по производству и потреблению молока была Дания, за ней шли Швеция и Ирландия, четвертое место занимала Великобритания. В Дании производилось около 1 000 л молока в год на каждого жителя. Однако большая его часть перерабатывалась на масло и сыр и шла на экспорт. Советский Союз по производству молока (330 л в год на человека) обогнал в тот период США. В значительной мере это было результатом продолжения политики Хрущева, который именно по молоку стремился «перегнать» Америку. Для сравнения можно указать, что в Нигерии, наиболее населенной из африканских стран, в 1974 – 1976 гг. производилось лишь 3 л молока в год на каждого жителя, в Китае – около 4 л, в Индонезии – меньше 1 л [6]. В последующие годы производство молока в Европе стало снижаться, тогда как в Африке и в Азии оно повысилось.

В 1980-е годы сначала в США, а затем и в Европе возобладало мнение, что высокий уровень сердечно-сосудистых заболеваний в индустриально развитых странах связан главным образом с потреблением слишком больших объемов животных жиров, и прежде всего сливочного масла, богатого холестерином. В говяжьем, бараньем и свином сале холестерина очень мало, так как это запасные жиры, в форме которых резервируется энергия. Жиры молока действительно богаты холестерином, который необходим быстро растущим младенцам, прежде всего для развития мозга и нервной системы. Появились, впоследствии не доказанные, утверждения о том, что избыток животных жиров способствует развитию рака молочной железы у женщин и рака предстательной железы у мужчин. Широкая кампания в пользу замены животных жиров растительными, богатыми полиненасыщенными жирными кислотами имела, как сейчас очевидно, коммерческие причины. Однако спрос населения на животные жиры начал снижаться, и это сказалось не только на молочной промышленности, но и на производстве куриных яиц, желтки которых намного богаче холестерином, чем сливочное масло. Молочная промышленность повсеместно стала производить молоко с полупроцентным содержанием жира и совсем обезжиренное, которое стоило не дешевле цельного. Создаваемый в обезжиренном молоке дефицит жирорастворимых витаминов A, D и E компенсировался добавлением их синтетических аналогов. Возникавшие излишки сливочного масла закупались правительствами в резерв, шли на экспорт, гуманитарную помощь и в техническую переработку, прежде всего в косметику. Однако «горы масла» в рефрижераторных хранилищах ЕС продолжали расти и к 1987 г. достигли 1,5 млн т. Советский Союз, где масло не потеряло популярность, был включен в списки стран на гуманитарную помощь и получал масло бесплатно. В газетах печатались сообщения о том, что часть масла продавалась электростанциям как биотопливо. В США в это же время возникла другая проблема – «горы» непроданного сыра. Производство молока стало снижаться, хотя и очень медленно. За последнее до наступления нового века десятилетие оно уменьшилось в Дании и в Великобритании на 2%, в Швеции – на 4, в Германии и Франции – на 10%. В России этот показатель за тот же период сократился с 45 до 32 млн т в год, в Украине – с 18,3 до 12,2 [7]. Однако и в РФ, и в Украине снижение производства молока не было связано с беспокойством по поводу холестерина. Потребление жидкого молока в Европе и США сокращалось быстрее, чем его производство. В Великобритании потребление жидкого молока в 2004 г. составляло 75 л в год на каждого жителя, немногим больше стакана в день. Парадокс, однако, состоял в том, что замена молочных жиров растительными не принесла никаких улучшений здоровья европейского и американского населения. Средний уровень холестерина в крови не удалось снизить вмешательством правительств в диетные предпочтения. Решение проблемы холестерина переложили на плечи фармацевтических корпораций, которые вместо гор масла создали горы статинов.

Реабилитация молока

Окончание кампании против молочных жиров привело к постепенному росту производства этого полезного продукта. Однако в Великобритании и в остальной Европе увеличение потребления молока происходило не за счет жидкого молока, которое в прошлом пили стаканами, а в результате расширенного использования молока в пищевой промышленности. Приобрел популярность холодный или горячий быстрый молочный завтрак, для которого молоко смешивается со злаковыми хлопьями. Молоко в форме молочной каши не дает аллергических реакций, даже при наличии лактозной нетерпимости. Жидкое молоко не задерживается в желудке и сразу проходит в кишечник. Молоко, смешанное со злаками, начинает перевариваться в желудке и поступает в кишечник небольшими порциями. Хотя лактоза и в этом случае расщепляется лишь бактериальной лактазой в толстом кишечнике, с этой работой справляются в основном лактобактерии и бифидобактерии и грибки в верхней части толстого кишечника, где еще не происходят процессы гниения непереварившихся остатков пищи. Молоко, таким образом, стимулирует развитие полезной микрофлоры и обеспечивает слабокислую реакцию кишечной массы даже лучше, чем йогурт. В желудке под влиянием соляной кислоты альбумины и глобулины молока денатурируются и расщепляются пепсином, не давая аллергических реакций из-за своей способности всасываться в небольшом количестве в кровь без расщепления. У новорожденных еще нет иммунитетов. Поэтому в молоке, и особенно в молозиве, содержатся иммуноглобулины матери, которые, проникая в кровь, защищают младенцев от инфекций. Это важное приспособление создает лишь проблемы для тех, кто пьет молоко стаканами. Коровьи антитела человеку не нужны. В молоке содержится лизоцим, белок-антисептик, который также всасывается в кровь без расщеп ления. Эти низкомолекулярные белки не денатурируются при пастеризации. В большинстве закусочных и кафе горячие молочные напитки по объему продаж не уступают кофейным. Значительно увеличились продажи мороженого и молочного шоколада. Молочная промышленность освоила также выпуск жидкого молока, не содержащего лактозы. Молочный сахар в этом случае расщепляется на глюкозу и галактозу в свежем молоке лактазой, получаемой генетическими технологиями. Сам фермент в последующем денатурируется при пастеризации или стерилизации молока. Этот продукт безопасен для людей всех рас.

Молоко, в котором содержание лактозы уменьшено на 95%. Она ферментирована на глюкозу и галактозу. Рекомендуется для людей с нетерпимостью к лактозе.

В странах Европы и в США выделилось в отдельную отрасль производство «органического» молока, которое не содержит ростовых гормонов, применяемых в США для стимуляции лактации, и антибиотиков, применяемых и в Европе, и в США для профилактики заболеваний, а также пестицидов, которыми нередко обрабатываются пастбища и идущие на сено травы. В Великобритании на долю органического молока приходится около 10% всего производства.

Больше всего увеличилось во всем мире производство йогур та и других кисломолочных продуктов, почти свободных от лактозы.

Начиная с 2003 – 2004 гг. возросший спрос на молоко, особенно в быстро развивавшихся азиатских странах, привел к тому, что жидкое молоко стало продуктом мировой торговли. В течение двадцати лет до 2003 г. стоимость молока была слишком низкой и не оправдывала расходы на транспортировку на большие расстояния. Однако к 2005 г. цены на молоко поднялись на 50% и к 2007 г. удвоились. Это неизбежно стимулировало экспортно-импортные операции, которые быстро привели и к росту производства молока. Главными экспортерами молока стали Новая Зеландия, страны Европейского Союза, Австралия, Аргентина, США и Индия, а также Украина и Беларусь. Главными импортерами оказались Япония, Китай и Россия. В РФ в новом столетии производство молока продолжало снижаться, хотя и замедленными темпами. Общемировое производство молока, которое, по данным Продовольственной организации ООН, составляло в 2002 г. 502 млн т, к 2007 г. поднялось до 675 млн т [8]. При этом наиболее быстрыми темпами росло производство молока именно в Индии, стране «священных коров». К настоящему времени Индия по общему годовому производству молока, достигшему 114 млн т и без внедрения индустриальных методов в животноводстве, значительно обогнала США с их 79 млн т. В Европе лидером по молоку (39 млн т) является Германия. В США и Европе появились гигантские молочные фермы по 5 – 10 тысяч коров, с автоматизацией всех процессов, включая дойку. Однако мировые цены на молоко резко упали осенью 2009 г. в связи с экономическим кризисом, перепроизводством и ростом транспортных расходов. Во Франции, Бельгии и в некоторых других странах ЕС начались массовые протесты фермеров, выливавших непроданное молоко на поля. Розничная цена на цельное молоко оказалась ниже, чем на минеральную воду. Будущее всей отрасли в настоящее время остается неясным. Пока можно предсказать, что жидкое молоко как товар для мировой торговли вряд ли сможет сохранить те позиции, которых оно достигло к 2008 г. Очевидно, оно вернет и усилит свой статус продукта внутренней торговли. В США небольшие молочные фермы уже начали устанавливать прямые связи с местным населением для продажи своей продукции, минуя супермаркеты [9]. Местная деревенская торговля может кое-где возродиться.

Какое молоко лучше?

Козье молоко, с которого много тысяч лет назад началась молочная история человечества, увеличивает свою роль в питании не только в Азии и Африке, но и в Европе. Молоко коз не вызывает некоторых аллергических реакций, которые характерны для молока коров. Это связано с меньшим размером жировых гранул козьего молока, окруженных белковой пленкой. Жир и белки в этом случае быстрее перевариваются в кишечнике. Кормление и содержание коз проще, и концентрация белков в козьем молоке выше, чем в коровьем. В прошлом молоко коз играло важную роль в диетах населения Греции, горных областей Швейцарии и Норвегии, народов Кавказа и Закавказья, а также в горных районах Турции. Сдвиг в пользу коровьего молока и в этих регионах произошел благодаря широкому применению машинного доения и появлению больших специализированных молочных ферм вокруг столиц и крупных городов. В настоящее время наибольшее поголовье коз (197 млн) в Китае. Индия, имеющая 125 млн коз, занимает второе место в мире. На третьем и четвертом местах Пакистан и Бангладеш (соответственно 55 и 40 млн голов). Во всех этих азиатских странах сельское хозяйство основано на миллионах мелких семейных ферм. Козье молоко потребляется там семьями фермеров, а не поступает на молочные заводы. В Африке по производству козьего молока доминирует Нигерия. Однако по числу коз на каждого жителя чемпионом мира является одна их самых бедных стран – Сомали. На 9 млн населения там содержится 13 млн коз, почти столько же, сколько во всем Европейском Союзе, и в несколько раз больше, чем в США. В Российской Федерации поголовье коз в течение последних лет сохранялось на уровне 2,2 млн и производство козьего молока (360 тыс. т в 2004 – 2005 гг.) было ниже, чем в Греции. Объема производимого козьего молока во всем мире все же достаточно для поддержания «козьей» специфики в других отраслях молочной промышленности, прежде всего в производстве сыра и разнообразных йогуртов.

Козье молоко в магазинах стоит примерно в два раза дороже коровьего. У некоторых племен Северной и Восточной Африки козы являются домашними животными уже в течение тысячелетий, так как могут питаться скудной растительной пищей, листьями и корой деревьев. У племен, разводивших коз, способность к усвоению лактозы тоже возникла как новый признак. Это показывает, что эволюция человека продолжается под влиянием не только природных, но и культурно-бытовых условий.

Древние традиции существуют и в пищевом использовании овечьего молока. Это молоко питательнее коровьего и козьего. Содержание белка в нем превышает 6%, содержание жира приближается к 7%. В нем больше витаминов, чем в коровьем, так как овцы практически всегда питаются только с пастбищ. Центрами производства овечьего молока исторически были Турция, Иран, Сирия, страны Средней Азии и Северной Африки. Однако оно не стало предметом широкой торговли и используется главным образом местным населением, в основном в виде йогурта. Свежее овечье молоко имеет очень специфический запах из-за содержания свободных каприновой и каприловой жирных кислот. Однако из него делают наиболее ценные сыры, отличающиеся особым вкусом и консистенцией, как, например, лучшие грузинские сыры. Производство сыров из молока овец вышло за пределы Ближнего Востока и Кавказа и распространилось во Франции (рокфор – Roquefort), Италии (пекорино – ricotta-pecorino) и Греции (множество сортов брынзы – feta).

Буйволы используются как молочный скот в основном в Индии и в сопредельных с ней странах – Пакистане, Бангладеш, Непале и в Индокитае. Молоко буйволиц питательнее коровьего. В нем выше содержание белков и жира. Относительно велико поголовье буйволов и в Египте. На запад от Индии разведение буйволов распространилось в Иран, Закавказье и на Северный Кавказ. Мировое поголовье буйволов составляло в 2006 г. около 170 млн. Значительную часть этого поголовья составляют рабочие животные. Мировое производство молока буйволиц в последние годы держалось на уровне 75 млн т, или около 11% от коровьего. Однако производство его локализовано в основном в Индии, Пакистане, Бангладеш и в Египте. Это молоко не стало пока предметом мировой торговли.

Не поставляется на мировые рынки и молоко верблюдиц, популярное на Ближнем Востоке и особенно в Сомали. По составу верблюжье молоко мало отличается от коровьего. Однако некоторые легенды приписывают ему особые лечебные свойства. В связи с этим энтузиасты в Германии и Голландии создали небольшие молочные верблюжьи фермы, которые предлагают свою продукцию по ценам, в десять раз превышающим стоимость коровьего молока [10]. Их товар рассчитан на богатых иммигрантов из арабских стран.

В России достаточно хорошо известно молоко кобылиц, центрами его производства и потребления были Поволжье и соседние Казахстан и страны Средней Азии. Производимый из этого молока напиток кумыс всегда был популярен и в Монголии. Молоко кобылиц не поставляется на международный рынок. По питательности оно значительно уступает коровьему, так как в нем в два раза меньше и белков, и жиров. Свежее молоко кобылиц имеет терпкий вкус. Однако в нем максимально высокое содержание лактозы – до 6,2%. Жеребята растут медленно, но они очень резвые, им нужна энергия. По составу молоко кобылиц наиболее близко к женскому. В нем много витамина С. Кумыс получают дрожжевым брожением, при котором образуются спирт и молочная кислота, что, в основном, и определяет его стимулирующий эффект. В кумысолечебницах, популярных в Средней Азии и в настоящее время, лечат больных туберкулезом.

Молоко ослиц имеет такой же состав, как и молоко кобылиц. Молоко самок яка потребляется в основном в горных районах Тибета, Гималаев, Тянь-Шаня, Алтая, Кавказа и Карпат. В нем больше белков, чем в коровьем, и почти в два раза выше концентрация жиров. Из других разводимых человеком животных наиболее ценное по питательности молоко дают северные олени, которые и в диком, и в одомашненном виде живут в тундре. Они питаются лишайниками с коры деревьев и мхом, выкапывая его из-под снега. Молоко оленух содержит 10% белков и 17% жиров и имеет довольно густую консистенцию. Жителям Ямала, Таймыра или Якутии за одну дойку удается получить не больше литра такого молока, и оно считается лечебным. Для питья его обычно разбавляют водой. Из него также делают сыр и творог. Очень высока питательная ценность молока лам – сравнительно мелких представителей семейства верблюдов, которые с древних времен были одомашнены жившими в горах аборигенами Перу и Боливии в Южной Америке. Но ламы были там основным источником мяса, и не делалось никаких попыток получать от самок также и молоко. Вообще, происхождение доения не выяснено до конца историками сельского хозяйства. Некоторые предполагают, что первоначально оно возникло для ритуальных религиозных целей. Аборигены Южной Америки не обладают способностью усваивать лактозу. Кроме того, ламу не всегда можно подоить и по биологическим причинам. У этих животных существует весьма полезная для них особенность: молоко выделяется из вымени кормящей матери, только если им кормится ее собственный детеныш. Верблюды и олени позволяют человеку доить себя, но обязательно в присутствии верблюжонка или олененка. У самок лам этот механизм оказался более совершенным.

Состав молока различных животных, %[2]

Литература

1. Ortner D. J., Theobald G. Paleontological evidence of malnutrition // The Cambridge World History of Food / Eds.: Kenneth F. Kiple, Kriemhild Ornelas. Cambridge: Cambridge Univ. Press, 2000. P. 34 – 43.

2. Swallow D. M. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance // Annual Review of Genetics. 2003. Vol. 37. P. 197 – 219.

3. Kretchmer N. Lactose and lactase // Scientific American. 1972. Vol. 227. № 4. P. 71 – 78.

4. Валенкевич Л. И., Яхонтова О. И. Распространение дефицита лактазы среди народов СССР // Вопросы питания. 1991. №4. С. 10 – 13.

5. Flatz G. Genetics of lactose digestion in humans // Advances in Human Genetics. 1987. Vol. 16. P. 1 – 77.

6. FAO Production Yearbook 2002. Rome: Food and Agriculture Organization of the United Nation, 2003. Vol. 56.

7. FAO Production Yearbook 2002…

8. Arnold W. In a growing world milk is the new oil // International Herald Tribune. 2007. September 1 – 2. P. 11 – 12.

9. Brinhouse H. Dairy farmers turn to row milk for their survival // International Herald Tribune. 2009. November 17. P. 20.

10. Heigartner D. Camel milk in Europe? // International Herald Tribune. 2009. September 16. P. 18.

Глава 5

Йогурт – эликсир здоровья: легенды и факты

История йогурта

Различные кисломолочные продукты входили в диеты многих племен и народов с древнейших времен. Введение в диету молока неизбежно сопровождалось и введением кисломолочных продуктов. Свежее парное молоко стерильно. Оно содержит белковый антисептик лизоцим и материнские антитела, способные на короткий срок предохранять его от многих микробов. Однако через несколько часов после дойки в молоке начинает быстро развиваться разнообразная микрофлора, из сотен видов которой преимущества получают те, что способны утилизировать энергию распада молочного сахара до молочной кислоты. Прокисшее молоко стабильнее свежего, оно консервируется молочной кислотой. Молоко прокисает, не только не теряя своей питательной ценности, но и приобретая большую легкость в усвоении. У людей, живших на Ближнем Востоке и в Индии, где впервые начали доить коз, коров и буйволиц около пяти тысяч лет назад, еще не произошла та эволюция в способности усваивать молочный сахар, о которой шла речь в главе о молоке. Такая способность появилась позже в Северной Европе. Кислое молоко хорошо усваивалось всеми. За пределами Европы и Северной Америки кислое молоко в разных видах доминирует в диетах над свежим и до настоящего времени.

Процесс спонтанного прокисания молока непредсказуем по времени и качеству. Появление заквасок, небольших порций кисломолочного продукта, который оказался лучше других и воспроизводил сам себя в следующих порциях молока, также относится к далекой древности. Именно поэтому йогурт в Турции, кисело млеко в Болгарии, мацони в Грузии, мацун в Армении, варенец в России, ряженка на Украине, айран в Татарии и в Дагестане, гатых в Азербайджане, дахи а Индии, кумыс в Башкирии и в Калмыкии, кефир в Осетии, курунга у монголов и бурятов, джугурт в Кабардино-Балкарии и множество других – это не национальные названия одного и того же продукта, а разные по вкусу, происхождению молока (козьего, коровьего, буйволиного или кобыльего), по технологии приготовления и по природе тех микробов, которые входят в их закваски, кисломолочные продукты. И непрерывная преемственность этих заквасок поддерживалась столетиями.

Бактерии или грибки, которые первыми попадали в свежевыдоенное молоко, в изобилии находились в воздухе того помещения, где содержались животные, и на поверхности их вымени. Как было обнаружено уже в начале XX в., верхнюю часть толстого кишечника козлят, телят или жеребят в первые месяцы их чисто молочного питания заселяют такие же бактерии и грибки. Поэтому они являются термофилами и способны размножаться лишь при температуре тела (37 – 42˚С). Молоко может прокиснуть и при более низкой температуре. Но в этом случае в нем размножаются другие популяции микробов, и некоторые из них, особенно аэробные, могут расщеплять жиры и белки. В результате кисломолочный продукт приобретает другой вкус и другую консистенцию – различные в зависимости от времени года. Закваски обеспечивали отбор наиболее приятных по виду и вкусу воспроизводимых продуктов. Другим условием популярности было качество молока. «Йогурт» – турецкое название кисломолочного продукта, который получали из топленого козьего молока. Йогурт в далеком прошлом и йогурт из современного магазина – совершенно разные продукты. Концентрация белков, жиров и лактозы в топленом молоке выше, чем в свежем. После добавления закваски топленое молоко выдерживают, обычно в кувшинах, в теплом месте (в России возле печки), не менее восьми часов. Молочнокислый процесс приводит к загустению продукта при свертывании белков в кислой среде. В таком виде продукт несли на базар для продажи или ставили в погреб, где он мог сохраняться без изменения вкуса в течение многих дней. Грузинское мацони или русский варенец тоже делали из топленого молока, но обычно коровьего. Разные варианты йогурта были до начала XX в. исключительно продуктами местного питания и товаром на крестьянских рынках. Горожан снабжал молоком молочник – он развозил охлажденное молоко по домам. Такое молоко рекомендовалось перед употреблением кипятить. После предложенной Луи Пастером более мягкой термической обработки (60 – 70˚С), не менявшей вкус молока, но убивавшей микрофлору, торговля молоком значительно расширилась, и прежде всего во Франции. Производство йогурта в промышленных масштабах для коммерческих целей началось тоже во Франции под влиянием новой теории старения, выдвинутой в 1904 г. Ильей Мечниковым. Мечников предположил, что организм в течение жизни страдает от самоотравления, главным образом от бактериальных токсинов, образующихся в толстом кишечнике животных и человека. Для детоксификации этих ядов и продления жизни он предлагал засевать толстый кишечник молочнокислыми микробами путем потребления больших количеств йогурта.

Теория старения Мечникова

И. И. Мечников. Одна из последних фотографий

Илья Ильич Мечников, родившийся в 1845 г. в Харьковской губернии и окончивший Харьковский университет в 1864 г., прославился благодаря открытию им в 1883 г. явления активного захвата проникших в ткани бактерий и инородных тел особыми крупными клетками, названными им фагоцитами (от греч. phago – пожирать и cytos – клетка). Мечников также доказал, что лимфоциты в крови человека и других животных тоже являются фагоцитами. Открытия Мечникова сильно расширили диапазон исследований в иммунологии, основным научным центром которой был в то время институт, созданный Луи Пастером в Париже. После открытия фагоцитоза, сделанного во время работы в Италии, Мечников вернулся в Россию и возглавил Одесский институт бактериологии. В 1888 г. Луи Пастер пригласил его в Париж руководить лабораторией. После смерти Пастера в 1895 г. именно Мечников стал директором этого знаменитого института. В 1908-м он получил Нобелевскую премию в области медицины и физиологии «за работу в иммунологии», разделив ее с немецким ученым Паулем Эрлихом (Paul Erlich). В 1903-м Илья Мечников опубликовал в Париже книгу «Этюды о природе человека», а в следующем году вторую – «Этюды оптимизма», в которой рассматривались главным образом проблемы старения [1]. Эти книги были переведены на русский и другие языки, причем английское издание второй книги вышло под названием «Продление жизни» [2]. В ней была предложена новая теория преждевременного старения человека в результате постепенного самоотравления клеток тканей и органов токсическими продуктами их собственного обмена, а также токсическими веществами, образующимися в толстом кишечнике при гниении, в основном, белковых остатков пищи. Мечников считал, что толстый кишечник вместе со слепой кишкой является атавизмом, результатом еще не завершившейся эволюции человека. Крупным приматам, питающимся главным образом листьями деревьев и кустарников, толстый кишечник, с медленным прохождением через него пищевой массы, был необходим для утилизации целлюлозы ферментами микрофлоры. У человека, перешедшего к более концентрированному смешанному растительно-животному питанию, способность к усвоению целлюлозы была утрачена. В результате этого стала укорачиваться отбором толстая кишка и сокращалось время прохождения по ней пищевой массы. Но процесс этот не дошел пока до своего естественного эволюционного конца и в течение десятков тысяч лет не избавил человека даже от слепой кишки, которая не выполняет никаких важных жизненных функций и часто становится даже причиной смерти, воспаляясь из-за скопления в ней пищевых остатков (аппендицит). По тонкому кишечнику масса пищи движется 5 – 6 часов, тогда как по толстому – 16 – 24 часа, а иногда и дольше. Не успевшие полностью перевариться остатки белковой животной пищи, попав в толстый кишечник, начинают разлагаться гнилостными бактериями с выделением разнообразных токсических веществ (аммония, амидов, фенолов, тиолов, индола, скатола и др.), которые, попадая в кровь, вызывают повреждение специализированных клеток органов и тканей. Накопление таких токсических повреждений и приводит к преждевременному старению. Мечников был уверен, что эффективная профилактика самоотравления могла бы увеличить продолжительность жизни человека по крайней мере в два раза. Для торможения гнилостных процессов в кишечнике Мечников предложил очень простое средство – молочнокислые бактерии.

Титульная страница американского массового издания книги И. Мечникова «Этюды оптимизма» (1910 г.). На английском языке автор выпустил их под названием «Продление жизни».

Болгарский йогурт и долголетие

В 1900 г. во многих странах Европы решено было провести перепись населения по случаю окончания века. Главной неожиданностью при подведении итогов этих переписей в 18 странах явилось то, что наибольшее число людей, возраст которых превысил 100 лет, жило в Болгарии, в то время бедной стране с населением около 5 млн человек. Там было зарегистрировано 3 732 долгожителя, среди которых десять человек имели возраст 120 лет и четверо дожили до 125 лет. По числу долгожителей Болгария превосходила все остальные европейские страны вместе взятые [3]. В равной по населению Швейцарии, самой богатой тогда стране мира, было обнаружено лишь пять человек в возрасте 100 лет и выше. До 110 лет в Западной Европе тогда не доживал никто. В настоящее время очевидно, что выявленное переписью болгарское долгожительство – это результат ошибок переписчиков, не проверявших устные показания респондентов. Болгария лишь в 1878 г. вышла из состава Османской империи, где не было государственной документации о рождениях. Сведения о возрасте болгарских жителей во время переписи записывали со слов в основном неграмотного сельского населения. Современным демографам известен феномен стихийного завышения возраста при опросах, а в 1900 г. о нем еще не знали. В переписях населения, проводившихся в последующие десятилетия, особое долгожительство в Болгарии не получило подтверждения. По теории Мечникова, долгожительство болгар объяснялось особенностями их питания, и прежде всего традицией потребления большого количества молочнокислых продуктов.

За Турцией осталось лишь происхождение слова «йогурт». Оно оказалось наиболее удобным для рекламы и торговли. Болгарское название продукта «кисело млеко» не годилось для этих целей, также как и известные Мечникову русские «простокваша», «кислое молоко» или украинская «ряженка». Во французском, английском и немецком языках в то время не было слов-синонимов. В русский язык слово «йогурт» вошло совсем недавно, вместе с импортом промышленной технологии его производства. Как кисломолочный продукт, йогурт быстро «вписался» в теорию Мечникова, хотя никаких экспериментальных или клинических данных в его пользу в то время не было. В тот же период, в 1905 г., 27-летний болгарский ученый-микробиолог Стамен Григоров, работавший в Женеве, опубликовал свое исследование микрофлоры «кисело млеко», открыв, что главную роль в молочнокислой ферментации молока играет палочкообразная бацилла, которую он, как первооткрыватель, назвал в честь своей страны Lactobacillus bulgaricus [4]. В настоящее время это самый знаменитый микроб в мире. Мечников вскоре познакомился с Григоровым и очень ценил его исследования. Сам Григоров в последующие годы стремился найти сыворотку против туберкулеза.

Предположение Мечникова о том, что потребление йогурта меняет состав микрофлоры и кислотность масс пищевых остатков в толстой кишке, в последующем не подтвердилось. Молочная кислота йогурта быстро всасывается в кровь в тонком кишечнике, не доходя до толстого. Бактерии из йогурта, в том числе и болгарская палочка, в основном гибнут в желудке под действием желудочной соляной кислоты. Природа наделила желудок способностью стерилизовать пищу. Лишь небольшая часть бактерий йогурта поступает в толстый кишечник. Это наблюдается у пожилых и старых людей, у которых значительно снижается кислотность желудочного сока. В верхней части толстого кишечника всегда присутствуют молочнокислые бактерии, включая болгарскую палочку, независимо от потребления йогурта. Они появляются уже у младенцев и остаются после периода молочного питания, переходя на другие углеводные субстраты. Болгарская палочка, которой заквашивают молоко для получения йогурта в настоящее время и которую обнаружил в йогурте Стамен Григоров более ста лет назад, это уже разные подвиды. За сто лет размножения лишь в культурах с изобилием молочной кислоты болгарская палочка современного йогурта утратила много генов, позволявших ей в прошлом жить в разных средах и в толстом кишечнике и утилизировать не только молочный сахар, но и некоторые другие моно– и дисахариды. Кроме болгарской палочки в турецком йогурте и в молочнокислых продуктах других стран были вскоре обнаружены и другие молочнокислые бактерии и грибки, ряд которых проявлял большую устойчивость в кислотной среде желудочного сока. Наиболее устойчивой оказалась ацидофильная палочка, названная Lactobacillus acidophilus. Исследования в Институте Пастера показали, что размножение ацидофильной палочки в толстом кишечнике было более эффективным ингибитором гнилостных и патогенных микробов. Вскоре появился новый лечебный продукт, названный ацидофилином, который уже с 1910 г. стали успешно применять для лечения и профилактики желудочно-кишечных заболеваний [5].

Теорию Мечникова в начале прошлого столетия никто не оспаривал. Сам Мечников стал употреблять в большом количестве йогурт, который готовился по специальным рецептам из пастеризованного коровьего молока. Другие продукты, входившие в его диету, подвергались стерилизации, а хлеб ему доставляли из пекарни горячим и в особой упаковке. Однако Мечников начал принимать меры по продлению собственной жизни слишком поздно. Но он все равно был уверен, что йогурт подарил ему несколько лет жизни. В 1915 г., за год до смерти, он записал в своем дневнике: «То, что я дожил до 70 лет в удовлетворительном состоянии, я приписываю своей гигиене: я не ем ничего сырого и по возможности засеваю кишечник молочнокислыми бактериями. <...> когда хорошая кишечная флора будет засеваться, начиная с отнятия детей от груди, то нормальный срок жизни значительно продолжится, может быть даже вдвое...» [6].

Йогурт завоевывает мир

Первая мировая война, завершившаяся Версальским договором в 1919 г., оставила тяжелое наследие всем странам Европы. Интерес к продлению жизни с помощью йогурта был временно утрачен. Однако идеи Мечникова о его целительных свойствах не были забыты. Живший в Греции Исаак Карассо (Isaac Carasso), врач по профессии, переехав во время войны в Барселону, открыл там небольшую клинику по лечению желудочно-кишечных заболеваний. Он был знаком с работами Мечникова и начал использовать йогурт для лечения своих пациентов. В Барселону были доставлены культуры йогурта из Болгарии и чистые культуры болгарской палочки из тех, которые поддерживались в Институте Пастера в Париже. В Барселоне йогурт был неизвестен, и И. Карассо продавал его по рецептам через аптеки. В 1919 г. он открыл небольшое предприятие по производству йогурта, назвав свою компанию «Groupe Danone» в честь своего сына Даниеля (Danone – каталонский вариант имени Даниель). Даниель Карассо, родившийся в 1905 г. в Салониках, учился сначала в школе бизнеса в Марселе, а затем стал изучать бактериологию в Институте Пастера. В 1929 г. он возглавил компанию своего отца и перевел ее во Францию. В течение многих лет это была довольно скромная фирма, коммерческая активность которой не распространялась за пределы Франции. В 1941 г. Д. Карассо бежал из оккупированной Франции в Нью-Йорк, где вскоре вместе с друзьями основал компанию «Danone Milk Product». Она продавала йогурт в стеклянных баночках в полпинты (около 280 мл) и рекламировала его как «продукт здоровья». Но продажи были очень скромными и не выходили за пределы Бронкса, одного из районов Нью-Йорка. В 1947 г. компания отошла от традиционной продажи чистого йогурта и начала добавлять в баночки фруктовые джемы. Это превратило йогурт в закусочный и десертный продукт, который приобрел необычайную популярность, сочетая полезное с приятным. Сладкий вкус обеспечивал успех. В течение короткого времени десертный йогурт завоевал Нью-Йорк, затем США, а вскоре и Францию, куда Д. Карассо возвратился в 1951 г. Отличное здоровье самого Д. Карассо, отмечавшего с размахом свое 80-летие, затем 90-летие, а в 2005 г. и 100-летие, безусловно, было хорошей рекламой. Он умер в мае 2009 г. в возрасте 103 лет [7]. Продажи йогурта «Данон» уже превышали миллиард пинт в год.

Реклама йогурта компании «Данон» с обложкой книги «Лучшая российская еда». Подзаголовок книги «Кулинарная классика Кавказа, где многие живут больше 100 лет» иллюстрируется фотографией реальных грузинских долгожителей. Правда, сидят они почему-то за столом с мини-самоваром, а пьют вроде бы вино.

Грузинский долгожитель без усов, в генеральской папахе и казачьей бурке предпочитает фруктовый йогурт «Данон» с низкой жирностью кавказскому мацони. Такое можно увидеть только на американской рекламе. В 1982 г. компания «Данон» сняла в Абхазии рекламный ролик, в котором американский йогурт хвалили 90-летняя абхазка и ее якобы 120-летняя мать. Реклама имела большой успех.

Компания «Данон» – лидер в производстве йогуртов и кисломолочных продуктов, но не монополист. В Японии, например, изучение молочнокислых бактерий пошло по другому пути. Один из последователей идей Мечникова, Минору Широта (Minoru Shirota), работавший в лаборатории микробиологии Университета города Киото, выделил в 1930 г. еще одну линию лактобактерий, более устойчивую к кислотам. Она получила название Lactobacillus casei shirota. На основе этой лактобактерии в Японии с 1935 г. стали производить жидкий напиток под названием «якулт». В сравнительно недавнее время якулт распространился и в Европе. В отличие от йогурта с его желеобразной консистенцией, якулт жидкий. В коммерческих сетях он продается как напиток. Это дает ему преимущества с позиций теории Мечникова. Жидкий якулт проходит через желудок транзитом сразу в тонкий кишечник. Лактобактерии поэтому не погибают от соляной кислоты желудочного сока и в значительно больших концентрациях попадают в толстый кишечник.

Попытки экспериментального доказательства теории Мечникова

Теория Мечникова привела к появлению нескольких новых направлений в физиологических и микробиологических исследованиях. Возникла, в частности, новая отрасль микробиологии – изучение микрофлоры кишечника. Кишечная система, как оказалось, является средой для размножения около 500 различных, достаточно специфических микроорганизмов, населяющих в основном толстый кишечник. Разные животные имеют различную по составу кишечную флору. Ротовая полость, желудок и тонкий кишечник бедны микрофлорой, тогда как в нижних отделах толстого кишечника концентрация бактерий составляет от сотни миллиардов до триллиона на грамм, и почти половина сухого веса фекальной массы приходится на бактерии. Наиболее быстро размножение бактерий кишечника происходит в его верхнем отделе длиной около 50 см, и именно здесь доминирует молочнокислая флора, создавая кислую среду с рН от 5 до 6. Общая длина толстого кишечника человека равна приблизительно 2 м. В толстый кишечник проходит в течение суток из тонкого около 20 – 60 г разных непереварившихся углеводов, от 5 до 20 г белков и не перевариваемая человеком целлюлоза [8]. Бактерии, которые были названы молочнокислыми, могут размножаться и при отсутствии молочного сахара. Они способны утилизировать другие гексозные сахара. Моносахариды входят и в состав нуклеиновых кислот. Для размножения молочнокислых бактерий в толстом кишечнике важно не столько поступление бактерий из пищи, сколько наличие в кишечнике субстрата для их размножения, то есть лактозы, или моносахаридов. В йогурте, который продают в магазинах, содержание молочнокислых бактерий измеряется миллионами, а в некоторых случаях десятками миллионов на миллилитр, но лишь небольшая их часть попадает в толстый кишечник. Независимо от этого транзита, в содержимом верхнего отдела толстого кишечника число лактобактерий измеряется миллиардами и десятками миллиардов. Болгарская палочка далеко не самая важная среди бактерий, образующих молочную кислоту. Большое число видов бифидобактерий (Bifidobacterium) также расщепляет углеводы до молочной кислоты. К числу молочнокислых относится и множество термофильных кишечных стрептококков. Они образуют молочную кислоту из разных моносахаридов независимо от наличия молока в пище. Молоко в составе диеты – это результат цивилизации. Однако лактобактерии существовали в симбиозе с животными десятки миллионов лет. В среднем и нижнем отделах кишечника кислотность среды становится нейтральной, так как молочная кислота и другие органические кислоты всасываются через стенку кишечника в кровь. Молочная кислота не может поэтому остановить активность других микробов. У травоядных животных, использующих в качестве источника углеводов целлюлозу, именно толстый кишечник обеспечивает организм калориями. Аэробные гнилостные бактерии, вызывающие аммонификацию и образование токсических аминов, присутствуют в толстом кишечнике в незначительных количествах, измеряемых тысячами клеток на грамм массы. Их активность также зависит от наличия субстрата, непереваренных белков, а не от кислотности содержимого кишечника. У очень старых людей содержание лактобактерий и бифидобактерий в толстом кишечнике увеличивается и кислотность содержимого также растет. Это связано со снижением стерилизующих способностей желудка и снижением активности лактазы. Бактериальная флора толстого кишечника является полезной. Она обеспечивает усвоение органических кислот, кальция, магния, железа и микроэлементов.

В начале 1950-х годов возникло новое направление в исследованиях роли кишечной микрофлоры – сравнение особенностей старения экспериментальных животных, выращиваемых в обычных и в полностью стерильных условиях. Новорожденных мышей или крыс, появившихся после кесарева сечения в стерильных боксах, выращивали в стерильных камерах и на стерильном корме. Линии стерильных животных поддерживаются и до настоящего времени, уже больше 50 лет. Стерильные группы животных иногда жили немного дольше, так как контрольные умирали чаще всего от инфекций. Стерильные мыши и крысы, защищенные от любых бактерий, чаще умирали от дегенерации толстого кишечника и гипертрофии слепой кишки [9].

Образование токсических веществ в толстом кишечнике в значительной степени зависит от перевариваемости поглощаемых с пищей белков. Полнее всего, почти на 100%, перевариваются белки вареного мяса или рыбы. Жареное мясо переваривается хуже, так как между волокнами молекул белков могут образовываться дополнительные поперечные связи. То же самое происходит и при копчении рыбы или мяса. Молочные казеины перевариваются хуже альбуминов. Растительные белки бобовых, в общем, перевариваются хуже животных. Именно неполное переваривание белков гороха и фасоли приводит к газообразованию в толстом кишечнике. Белки сырых овощей перевариваются хуже, чем вареных. Прямых доказательств правильности теории Мечникова о причинах преждевременного старения не было получено. Толстый кишечник и у человека выполняет важные функции. Однако польза йогурта также достаточно очевидна. Он не задерживает старение, но, безусловно, улучшает усвояемость молока, расширяя географический ареал молочной диеты.

Кефир и кумыс как альтернативы йогурту

Современные варианты болгарского «кисело млеко» стали основой мировой индустрии йогуртов в значительной степени случайно. Ни в Болгарии, ни в Турции в XIX в. не было никаких легенд о целительных свойствах йогурта. Но уже тогда распространялась, особенно в России, слава кефира и кумыса именно как лечебных напитков. Происхождение этих напитков уходит в то далекое прошлое, когда молоко хранили обычно в кожаных бурдюках. Оно скисало при разных температурах, и на внутренней поверхности бурдюков оставались зерноподобные наросты, которые стали служить заквасками для следующих порций. Кефир появился в древности у народов Кавказа как производный продукт коровьего или козьего молока. Кумыс готовился из кобыльего молока кочевниками в степях Средней Азии. В каждом из этих напитков происходит бактериально-дрожжевая ферментация лактозы, при которой образуется не только молочная кислота, но и этиловый спирт. Концентрация спирта в кефире составляет около 1%, в кумысе, более богатом лактозой, достигает 2 – 3%.

Кефир, по всей видимости, появился раньше йогурта просто потому, что он готовится при температуре среды, не требуя тепла. После добавления вечером закваски в форме кефирных зерен через 10 – 12 часов продукт уже готов. При более длительной экспозиции увеличиваются концентрации и молочной кислоты, и спирта. Кефир имеет более жидкую консистенцию, чем йогурт. Комбинация молочной кислоты и спирта обеспечивает стимулирующий эффект. Дрожжевые грибки являются источником некоторых антибиотиков. В Советском Союзе до конца 80-х годов кефир, продававшийся в пол-литровых бутылках, был весьма популярен. Популярен он и в Польше, и в Скандинавии. Общепризнано, что йогурт при регулярном потреблении предохраняет кишечник от инфекционных и воспалительных заболеваний, служит профилактикой запоров и колитов, обеспечивает детоксификацию в отношении тяжелых металлов и выполняет много других полезных функций. Кефир обладает всеми теми же самыми свойствами, что и йогурт, но в более сильной форме. Молочнокислые грибки жидкого кефира не погибают в желудке и лучше проходят в кишечник.

Реклама на пакете биокефира российского производства компании «Вимм-Билль-Дан» преувеличивает его полезные свойства. Содержащийся в кефире пектин – это полисахарид, полимер глюкозы, и добавлен он, в основном, для получения желеобразной консистенции. Пектин медленно переваривается в тонком кишечнике и частично переходит в толстый. Инулин – это полимер фруктозы. Он тоже медленно переваривается, но может поступать из кишечника в кровь, а из крови удаляется почками без усвоения. Способность этих полисахаридов выводить шлаки – только предположение, не доказанное клинически. Инулин – это основной полисахарид топинамбура, культурного растения, которое выращивается, в основном, как кормовое и техническое. Фруктоза непосредственно клетками млекопитающих не усваивается, она биохимическим путем перерабатывается в энергию, но в циклах жирового, а не углеводного обмена. Иногда рекомендуется для диабетиков.

Слава лечебного напитка принадлежит кумысу, кисломолочному продукту, который готовится, тоже в бурдюках, из кобыльего молока. Кумыс вошел в диету кочевых народов казахских, монгольских и современных южных русских степей, включая Крым, вскоре после одомашнивания лошадей – около 5 тыс. лет назад. Среди них были и легендарные скифы, в курганах которых находили кувшины для кумыса. Кобылье молоко содержит 6,4% лактозы, в полтора раза больше коровьего. Варьируя условия, можно получать кумыс с 2 – 4% спирта, который является опьяняющим напитком. Среди лошадей не проводился отбор на какие-то особые молочные породы, как у коз или коров. Это говорит о том, что кобылье молоко или кумыс предназначались лишь для особых церемоний и не входили в каждодневную диету. В современных кумысолечебницах кобыл доят через каждый час-два и получают лишь 1 л молока от каждой дойки и не более 5 л в день. При дойке должен присутствовать и жеребенок, который начинает сосать вымя. Кумыс готовится в кожаных мешках или в небольших бочонках с закваской, и процесс поддерживается постоянным помешиванием, «взбиванием». Кумыс нужно пить свежеприготовленным, он долго не хранится. Именно поэтому он практически не поступал в продажу в бутылках, хотя в настоящее время делаются попытки поставлять его в торговую сеть и расширить ареал его производства. Большая ферма по разведению лошадей для производства кумыса была недавно создана энтузиастами в Тверской области. Кумысные дрожжи, согласно некоторым исследованиям, продуцируют антибиотик, подавляющий туберкулезные бактерии. В Советском Союзе в кумысолечебницы и санатории Башкирии, Казахстана и Киргизии обычно направляли туберкулезных больных. В их ежедневный рацион включалось 1,5 л кумыса в день, распределенного на шесть порций. Существуют рекомендации по применению кумыса и для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта и даже заболеваний нервной системы. Однако организованное кумысолечение существовало лишь в Советском Союзе.

Физиологические рекомендации

В России йогурты с бифидобактериями продаются под маркой «Активиа». Эти бифидобактерии с условным названием «Актирегулярис» запатентованы и защищены знаком копирайта. Очевидно, они представляют собой сложную смесь различных бактерий, которую нельзя воспроизвести в домашних условиях.

Из всех современных продуктов питания йогурт, безусловно, является наиболее полезным и полноценным. По набору необходимых человеку питательных веществ, включая витамины и минеральные элементы, ближайшим конкурентом йогурта могут быть лишь яйца домашних птиц. Однако в яйцах нет углеводов. Йогурт предпочтительнее свежего молока благодаря переводу лактозы в молочные кислоты, которые легче, быстрее и универсально усваиваются в энергетическом обмене. Лактобактерии и молочнокислые грибки йогурта и других кисломолочных продуктов благотворно влияют на пищеварение и помогают репопуляции микрофлоры кишечника после различных кишечных заболеваний или после применения современных лекарств и антибиотиков, от которых страдает природная микрофлора. Однако полезные свойства йогурта или кефира присущи главным образом «живым» биопродуктам, в составе которых действительно присутствуют активные лактобактерии, бифидобактерии или молочнокислые грибки. Различных сортов йогурта сейчас многие тысячи, так как, в отличие от молока, на них не вводилось каких-либо стандартов. В продажу поступает много видов йогур та, прошедшего стерилизацию после кратковременной ферментации. Стерилизованные йогурты могут значительно дольше храниться на полках супермаркетов, но они не обладают всеми свойствами биопродукта. Иногда йогурт из магазина может не содержать даже молочной кислоты. Такой псевдойогурт готовится из пастеризованного молока, к которому для нужной консистенции добавляют желатин или пектин (для вегетарианцев), а кислотность и вкус создаются фруктовыми концентратами и эссенциями. Один из очень сложных псевдойогуртов в моей коллекции содержит 18 компонентов, добавленных в исходный кисломолочный продукт. Его рекламируют как снижающий холестерин, но клинических проверок такого эффекта не проводилось. Нередко йогурты производятся из полностью обезжиренного молока с добавлением фруктовых сиропов. Это диетический продукт для похудения. Однако вместе с жирами удаляются и жирорастворимые витамины A, D и E. Но даже самый лучший из поступающих в продажу йогуртов, содержащий разнообразные культуры лактобактерий, нельзя сравнить с тем, который готовил Мечников, пытаясь продлить свою жизнь. Современный йогурт, который мы покупаем в магазинах и супермаркетах, содержит в 10 – 100 раз меньшую концентрацию лактобактерий, чем традиционный турецкий, болгарский, русский или грузинский продукт из топленого молока, приготовленный в домашних условиях. В промышленных условиях молочнокислый процесс останавливают охлаждением слишком рано, контролируя кислотность продукта. Значение рН доводят до 4,6, чтобы готовый продукт не был слишком кислым. Массовый потребитель все-таки предпочитает сладкий вкус. Для нужной консистенции обычно добавляются различные «загустители». В топленом молоке, из которого готовится домашний йогурт или варенец, исходная концентрация лактозы выше, и активность лактобактерий замедляется в результате накопления молочной кислоты. Густая консистенция обеспечивается коагуляцией казеина в кислой среде. Тем энтузиастам, которые хотят продлить свою жизнь с помощью йогурта, следует научиться готовить молочнокислые продукты самостоятельно, старинным способом.

Жидкий йогурт – это напиток с лактобактериями «иммунитас», открытыми около 70 лет назад японским микробиологом Минорой Широта. Предполагается, что эти бактерии стимулируют иммунную систему человека. Около десяти вариантов напитков такого типа с различными лактобактериями выпускает компания «Данон» для российских и украинских потребителей. «Актимель» представляет собой смесь небольшого объема йогурта с обезжиренным молоком. В нем много обычного сахара (12%). Бактерии «иммунитас» не используются в качестве закваски, а добавляются в готовый продукт. Цена этого продукта явно превышает его биологическую ценность.

Недавно в продаже появился фруктовый йогурт, обогащенный ненасыщенными рыбьими жирами из группы Омега-3, которые считаются профилактическим средством от атеросклероза. Этот йогурт обогащен также витаминами B6, B12 и фолиевой кислотой, необходимыми для той же цели. Однако он производится как жидкий напиток и содержит уменьшенное количество молочных жиров и белков. Такой разбавленный йогурт теснит на потребительском рынке сладкие фруктовые напитки. Концентрация лактобактерий в нем очень низкая.

Литература

1. Metchnikoff E. Etudes sur la nature humaine. Paris, 1903; Мечников И. И. Этюды о природе человека. Москва, 1908.

2. Metchnikoff E. The Prolongation of Life: Optimistic Studies. N. Y. – L.: G. P. Putman’s sons, 1910.

3. Френкель З. Г. Удлинение жизни и деятельная старость. М.: Изд-во АМН СССР, 1949. С. 112 – 151.

4. Grigoroff S. Etudes sur une lait fermente comestible: «Le Kisselo mleko» de Bulgarie // Revue Medicale de la Suisse Romande. Geneve : Librairie de L’Universite, 1905.

5. Rettger L. F., Levy M. N., Weinstein L., Weiss J. E. Lactobacillus Acidophilus and its Therapeutic Application. New Haven: Yale University Press, 1935.

6. Мечников И. И. Страницы воспоминаний. М.: Изд-во АН СССР, 1946. С. 179.

7. Grims W. Daniel Carasso, yogurt booster and Danone chairman: Obituary // International Herald Tribune. 2009. May 22.

8. Guarner P., Malagelada J. R. Gut flora in health and disease: Review // The Lancet. 2003. Vol. 360. P. 512 – 519.

9. Snyder D. L., Pollard M., Wostman B. S., Lucker Ph. Life span, morphology and pathology of diet-restricted germ-free and conventional lobund-Wistar rats // Journal of Gerontology. 1990. Vol. 45B. P. 52 – 58.

Глава 6

Вам чай или кофе?

Золотой самовар

В Московской Руси чай появился в 1638 г. при дворе Михаила Федоровича, первого царя из династии Романовых. Возвращавшийся из монгольского ханства царский посол Василий Стариков получил от хана в подарок для русского царя четыре пуда кирпичного китайского чая [1. С. 687]. В то время Китай был единственной страной, которая торговала чаем, продавая его лишь за золото или серебро. Однако монголы, кочевавшие по обширным степям и пустыням вдоль границ Северного Китая, получали чай в обмен на лошадей. В Москве чай понравился, хотя неизвестно, пробовали ли его по монгольскому или китайскому рецепту. Стимулирующее действие чая быстро оценили священники – он помогал им сохранять бодрость во время долгих богослужений. Напиток сохранил на Руси свое китайское название. Организованный импорт чая, в форме прессованных брикетов-кирпичей, начался при Алексее Михайловиче, вступившем на престол в 1645 г. Царь Алексей поощрял торговлю и с Востоком, и с Западом. В Москве была основана купеческая компания, организовавшая доставку чая из Пекина верблюжьими караванами через Монголию и Среднюю Азию. Весь путь каравана, в котором на каждого верблюда навьючивалось 15 пудов груза, занимал около года. При Петре I чай привозили в Россию уже не караванами, а по морю из Англии, ставшей благодаря своему флоту лидером в мировой торговле чаем. В этот же период, в 1730-х годах, на Урале был изобретен самовар, усовершенствованный вскоре на тульских медных заводах. В Туле в 1778 г. была открыта первая самоварная фабрика. За ней последовали другие. Богатые бояре нередко заказывали самовары из серебра. Александр I после разгрома наполеоновских войск заказал в Туле двенадцать самоваров из чистого золота для подарков ученым Европы за выдающиеся открытия и изобретения.

Первый из золотых самоваров был подарен знаменитому английскому химику Хамфри Дэви (Humphrey Davy), получившему с помощью электролиза калий, натрий, барий магний и литий. Однако в сопровождавшем подарок послании русского царя говорилось, что Дэви награждается за изобретение безопасной шахтерской масляной лампы, спасавшей жизнь шахтерам. Эту лампу Дэви изобрел в 1815 г., и она сразу получила признание в угледобывающей промышленности Европы и России. При появлении в шахтах метана пламя лампы вытягивалось и меняло цвет, но не приводило к взрыву газа. Тепло огня отводилось двойной металлической сеткой. Ученый лично испытывал ее на заброшенных шахтах. Лампа Дэви стимулировала развитие в Европе угольной промышленности. В 1817 г. Дэви был профессором Королевского института в Лондоне. С самого основания этого института (1800 г.) каждую пятницу там проводилась вечерняя публичная лекция, после которой директор института устраивал в честь приглашенного лектора обед. После смерти профессора Дэви в 1829 г. золотой самовар остался в институте и выставлялся для чаепития, завершавшего трапезу. Именно там 16 ноября 1973 г. я смог увидеть этот знаменитый самовар. Он был очень большой, из червонного золота, но служил лишь для украшения стола. Древесный уголь был засыпан, но не зажигался. Историю самовара рассказал директор института профессор Джорж Портер (George Porter).

Гравюра XVIII века. Две светские дамы обсуждают, что лучше кофе или чай? Дама справа предпочитает кофе, дама слева чай. Бобы кофе в то время мололись в ступке перед засыпкой в особый чайник. Платья дам декорированы листьями чайного дерева и бобами кофе.

Российская старина

Второй золотой самовар из этой же серии я увидел в 1979 г. в доме вернувшегося из Москвы корреспондента лондонской воскресной газеты «Санди-таймс» Эдмунда Стивенса (Edmund Stevens). Он получил его в подарок от Сталина в 1950 г. Стивенс, молодой американский журналист, приехал в Москву в качестве корреспондента «Christian Science Monitor» и «Manchester Guardian» в 1934 г. и проработал в СССР больше сорока лет, посылая статьи во многие американские и британские газеты. Он обратил на себя внимание репортажами с показательных судебных процессов в Москве в 1937 – 1938 гг., которые освещал с нужной Сталину интерпретацией. Во время войны репортажи Стивенса о ходе боев на советско-германском фронте всегда были наиболее быстрыми и точными. Он все узнавал в Москве первым. В августе 1942 г., когда британский премьер Черчилль прилетел в Москву на переговоры, Сталин пригласил Стивенса в качестве своего переводчика. В 1979 г. Стивенс уже не работал как журналист и постепенно перевозил из Москвы в Лондон свою большую коллекцию произведений искусства, в которой было много уникальных икон. Он умер в Москве в мае 1992 г.

Судьба остальных десяти золотых самоваров мне неизвестна.

Три тысячи лет

Чай китайский (Camellia sinensis), вечнозеленое растение тропического и субтропического климата, – это дерево, достигающее в диком виде высоты 10 м. Лечебные свойства настоек чайного листа были обнаружены в Китае более трех тысяч лет назад. Об этом существует множество легенд. Однако впоследствии чай постепенно становился традиционным напитком, и чайное дерево было введено в культуру, в результате чего растения из-за регулярного сбора верхних листьев, вместе с почками побегов, не росли выше 1 м и приобрели форму кустарника. Арабский путешественник, побывавший в Древнем Китае, писал, что местные жители «кипятят воду, наливают на листья простого кустарника, и этот напиток исцеляет от многих болезней» [1. С. 686]. В течение более двух тысячелетий настой чая готовили из высушенных зеленых листьев. Япония, в которую обычай чаепития пришел из Китая около тысячи лет назад, зеленый чай доминирует и до настоящего времени. В Китае в XV в. возникла новая технология приготовления ферментированного черного чая, дающего более сильный аромат. Зеленый чай, как показали уже современные исследования, хотя и не столь ароматен, но содержит большие концентрации полезных для здоровья компонентов. Чайные ритуалы стимулировали развитие китайского и японского искусства производства фарфора. Монголы, завоевавшие Китай в XIII в., переняли обычай чаепития. Однако в самой Монголии кочевники добавляли чайные листья в котлы и варили с молоком, просом, жиром и солью. Этот рецепт распространился вместе с монгольскими ордами до астраханских степей. Он сохранялся среди калмыков до сравнительно недавнего времени и был известен как «калмыцкий чай».

В Западной Европе чай появился немного позже, чем в России, сначала в Голландии, а затем и в Англии. Но в Европе предпочитали пить сладкий чай. Именно в это время из Южной Америки начали доставлять в Европу сахарный тростник, плантации которого возделывались чернокожими рабами, привезенными из Африки. Спрос на чай в Европе рос так быстро, что импорта из Китая оказалось недостаточно. Именно для нужд чайной торговли в Великобритании стали строить быстроходные трехмачтовые парусные суда, чайные клиперы, развивавшие при хорошем ветре скорость до 30 км в час и способные перевозить за один рейс до 1 500 т полезного груза. Рейс от Шанхая до Лондона занимал около 120 дней. Пароходы вытеснили на китайском направлении парусники лишь в конце XIX в., после постройки Суэцкого канала. Преимущество пароходов было не столько в скорости, сколько в грузоподъемности. Первый океанский пароход «Great Eastern» имел скорость 27 км в час и водоизмещение 19 тыс. т. В дополнение к четырем паровым двигателям он был оснащен шестью мачтами с парусами.

Китай продавал чай только за золото и серебро, и запасы драгоценных металлов в британской казне быстро уменьшались. Тогда Британия начала нелегальный экспорт в Китай опиума из Индии в обмен на чай. Знаменитые «опиумные войны» стали результатом такого обмена. В Китае существовал строгий запрет на вывоз семян и черешков чайного дерева. Но британцам удалось нарушить этот запрет и начать в 1836 г. культивацию чая в Индии. С 1867 г. плантации чайного дерева появились и на Цейлоне, куда для их возделывания британские колонизаторы привозили из Южной Индии тамилов низшей касты. Этнический конфликт между индийскими тамилами и основным населением Цейлона, ставшего Шри-Ланкой, не завершился до настоящего времени. По объему производства чайного листа Цейлон вскоре приблизился к Индии. Голландия заложила плантации чая на Суматре. Из Цейлона культивация чайного дерева распространилась в Персию, а затем и в Турцию, где чайные плантации достигли Черноморского побережья Кавказа, продвинувшись в Аджарию и в Абхазию. По климатическим условиям это была предельная северная граница для выращивания чая, и успех пришел лишь в результате гибридизации и отбора, проводившихся в Сухумском чайном заповеднике. Первые коммерческие плантации чая появились в Абхазии в 1895 г. Начал размножаться особый грузинский подвид чайного дерева. В 1970 г. чайные плантации в Грузии и в Краснодарском крае занимали больше 60 тыс. га. Но грузинский и краснодарский чай мог удовлетворить лишь 10 – 15% спроса в СССР. Большую часть чая Советский Союз импортировал из Индии и Цейлона.

Еще сто лет назад чай был главным горячим напитком во всем мире. Среди продовольственных товаров в мировой торговле чай занимал второе место после сахарного тростника. Производство чайного листа в британских колониях (Индии, Цейлоне, Кении и Родезии) намного обогнало производство чая в Китае. Британские чайные компании стали монополистами по переработке чайного листа, производству разнообразных смесей и коммерческих упаковок. Реэкспорт уже «английского» чая шел по всему миру. Доминирующая роль чая как горячего стимулирующего напитка могла бы сохраниться, если бы международная торговля не прерывалась мировыми войнами 1914 – 1919 и 1939 – 1945 гг. Именно в результате войн, затруднявших доставку чая в Западное полушарие, и прежде всего в Северную Америку, население стало переходить на кофе, напиток с тем же эффектом стимуляции, но не имеющий лечебных свойств и способности утолять жажду. В то же время сама потребность в стимуляции нервной системы и мозговой деятельности возрастала во всех странах в связи с развитием экономики. Повсеместно снижались физические трудовые нагрузки и увеличивались объемы умственного труда. Росла доля населения, занятого в обслуживающем секторе, где люди работают по сменам и днем, и ночью. Потребность в продуктах питания ограничивается физиологическими возможностями организма, потребность в стимулянтах не имеет природных ограничителей. Рост благосостояния сопровождался ростом чаепитий. Поэтому сборы чайного листа непрерывно росли.

К настоящему времени первое место в мире по производству чая по-прежнему занимает Китай, где сбор чайного листа увеличился с 440 тыс. т в 1985 г. до 1 186 500 т в 2007-м. На втором месте (949 тыс. т в 2007 г) находится Индия. Третье и четвертое места делят Шри-Ланка и Кения, добавляющие в мировой объем производства чая около 700 тыс. т. За ними следует Индонезия. Крупными экспортерами чая являются также Вьетнам и Турция. Япония производит 95 тыс. т зеленого чая, который потребляется внутри страны [2]. Повсеместный рост производства чая снизил, однако, качество напитка, так как сборщики стали срывать не только самые верхние молодые листочки побегов, но и три-четыре ниже и покрупнее. На многих плантациях появились чаеуборочные комбайны. Стало обычным применение пестицидов. В ответ на это на рынке появился «органический» чай. В Англии производят упаковки со смесью чайного листа, собираемого в трех-четырех разных странах. Чайный лист нередко измельчается машинами в порошок и пакетируется небольшими порциями. В южных штатах США продается бутилированный чай, который пьют со льдом. В продаже появился и растворимый чай. В офисных кафетериях устанавливаются чайные автоматы с кассетами чайных заварок. В потребительские сети поступает множество растительных заменителей чая. Самовары и чайные ритуалы уходят в прошлое.

Чай и здоровье

Цвет чайного настоя определяется наличием окисленных танинов, аромат – летучими эфирными маслами, а стимулирующее, бодрящее действие на нервную и мышечную системы – наличием кофеина. В рассыпном черном чае высшего сорта, который готовится из верхних самых молодых двух-трех листочков с почкой молодого побега, содержится 12% танина, 4% кофеина, 2% полифенолов и катехинов и 21% клетчатки. В чае второго и третьего сорта, который делается из четырех-шести верхних листочков, содержание танина и клетчатки, в расчете на сухой вес, увеличено в два раза, а содержание кофеина и эфирных масел снижено. Сборы верхних листьев повторяют вручную через каждые 7 – 8 дней летом и через 10 – 12 дней в более холодные сезоны. В настоящее время существует множество разновидностей чайного дерева. В Китае наиболее ценными считаются чайные листья диких чайных деревьев, растущих в лесах по склонам гор. Однако этот чай собирают и пьют лишь местные жители, он не идет на экспорт. Объяснение лечебных и стимулирующих свойств чая присутствием тех или иных конкретных химических веществ – это, конечно, достижение современной науки. В XVII – XVIII вв., когда чай в Европе и России лишь начинал входить в повседневную жизнь, его относили к лекарственным напиткам наряду с экстрактами лекарственных трав. В XIX в. чай считался скорее приятным и ритуальным напитком, частью повседневной жизни, а не эликсиром здоровья. Можно вспомнить Пушкина:

Смеркалось, на столе, блистая,
Шипел вечерний самовар,
Китайский чайник нагревая;
Под ним клубился легкий пар.

Чай в России часто пили с лимоном, со сливками или с вареньем. В Англии в горячий чай добавляли сахар и холодное молоко. Это создавало новый вкус. Чай для заварки нередко ароматизировали, например жасмином, бергамотом (Earl Grey), ванилином. Стимулирующее действие крепкого чая было очевидным для всех.

Кофеин – это растительный алкалоид, открытый как химическое соединение в бобах кофе в 1819 г. В листьях чайного дерева кофеин синтезируется как природный пестицид, защищающий молодые листочки от поедания насекомыми и их гусеницами. Кофеин присутствует в листьях многих вечнозеленых растений, но в меньших концентрациях, чем в листьях чайного дерева. Стимулирующее действие на умственную и физическую работоспособность содержащегося в чайном напитке кофеина (около 30 – 40 мг на чашку) продолжается один-два часа. Кофеин в чистом виде применяется в настоящее время как компонент многих лекарств от головной боли, как мочегонное и нервностимуляторное средство.

Танин, или галлодубильная кислота, значительно шире распространен в растительном мире, чем кофеин. Благодаря своему сильному вяжущему действию он тоже защищает растения от разнообразных паразитов. Большие концентрации танина обнаруживаются в коре деревьев, особенно в коре молодого дуба, из которой чистый танин выделяют для технических и медицинских целей. Танин способствует заживлению повреждений коры деревьев. Он образует комплексы с белками, вызывая их осаждение. Комплексообразующие способности танина делают его антидотом от грибных ядов, при укусах змей и при различных отравлениях. Растения, содержащие танин (терн, зверобой, шалфей, черемуха и черника), широко используются в народной медицине. В современной медицине танин входит в состав лекарств, применяемых при инфекциях кишечника, при поносах и геморрое, при тонзиллитах и фарингитах, а также при язвах желудка и кишечника и при внутренних кровотечениях.

Полифенолы, содержащиеся в листьях чая, являются сильными природными антиоксидантами. В группу полифенолов объединяют соединения, в молекулах которых имеется несколько фенольных колец. Они являются производными углеводного обмена. Наиболее известен из полифенолов пигмент антоциан, окрашивающий многие цветы, плоды и корневища (свекла). Их присутствие в растительных клетках защищает оболочки последних от повреждений свободными радикалами кислорода, который образуется хлоропластами при фотосинтезе. Поскольку свободные радикалы кислорода возникают и при окислительных реакциях в животных клетках и, по ряду теорий, могут иметь мутагенное и канцерогенное действие, полифенолы чая часто связывают с возможными антираковыми свойствами этого напитка. Роль полифенолов чая и других растений в профилактике рака является пока предметом исследований. В зеленом чае содержание полифенолов в два-три раза выше, чем в черном, так как листья зеленого чая не подвергаются так называемой ферментации, при которой часть полифенолов разрушается. Ферментация – это просто прокручивание слабо подсушенных, подвяленных листочков между ладонями рук, а затем выдерживание этих листочков при температуре 25 – 26°С в течение одного-двух часов перед окончательной сушкой нагреванием. Такой процесс приводит ко многим изменениям. Прокручивание листьев разрушает часть их клеток и высвобождает фермент полифенолоксидазу. Часть полифенолов разрушается с образованием некоторых ароматических соединений. Нагревание и высушивание инактивируют полифенолоксидазу. Высушенные листья могут храниться очень долго в спрессованном виде, не теряя своих качеств. Именно полифенолы и содержащиеся в листьях витамин С и каротин как антиоксиданты защищают продукт от окисления.

В Японии, где население пьет в основном зеленый чай, его терапевтические и профилактические свойства изучаются в нескольких научных институтах. Было обнаружено, что полифенолы из групп катехинов и флавоноидов снижают риск инфекционных и раковых заболеваний [3]. В Японии и в Китае заболеваемость раком предстательной железы в несколько раз ниже, чем в США или в Европе. Некоторые эпидемиологические исследования пробуют объяснить этот феномен регулярным потреблением чая, и особенно зеленого [4]. Эта гипотеза проверяется на животных [5]. Этнические различия в спектре раковых заболеваний очень сложны и вряд ли связаны с чаепитием. В Англии, Ирландии и в России пьют значительно больше чая в расчете на каждого жителя, чем в Японии и даже в Китае.

Спрос на чай продолжает расти, и его плантации расширяются во всем мире. По данным Организации по продовольствию и сельскому хозяйству ООН, мировое производство чая, составлявшее в 2000 г. 2,9 млн т, приблизилось к 3,7 млн т в 2007-м, и половина производимого чая шла на экспорт. По истории чая написано много книг. Одна из недавних озаглавлена «Напиток, который изменил мир» [6]. Но такое название подошло бы и книге о кофе.

Если чай так хорош, зачем еще и кофе?

Кофейный напиток появился в Йемене в середине XV столетия. В диком виде кофейное дерево произрастает в горных районах Эфиопии и Судана. Кофейные деревья достигают высоты 9 – 12 м и для своего развития требуют большого количества осадков. Они проникли в Йемен из эфиопской провинции Каффа, отсюда и название. В Эфиопии и до настоящего времени имеются заросли дикого кофейного дерева. В Йемене, где началась его культивация, плантации требовали орошения. Предполагается, что о стимулирующем действии кофейных зерен местные жители знали значительно раньше. Они жевали сорванные с дерева бобы и листья для физической бодрости. Ботаническое название Coffea arabica было присвоено дереву уже Линнеем в 1737 г. Этот вид кофейного дерева доминирует в культуре и в настоящее время. Coffea robusta, бобы которого содержат большую концентрацию кофеина, было введено в культуру значительно позже, в основном в равнинной Африке. «Робуста» (от robust – крепкий, сильный) более урожайна и более устойчива к болезням. В течение почти двухсот лет Йемен, находившийся под защитой Османской империи, был монополистом по производству и экспорту кофейных бобов. Однако вывоз кофейных бобов за пределы Аравии не превышал тысячи тонн в год, что не могло удовлетворить спрос даже в пределах Османской империи. В Турции и арабских странах не возникало конкуренции между чаем и кофе. Чай всегда был популярен в турецких и арабских домах. Это был семейный напиток. Приготовление кофейных напитков требовало более сложной технологии и привело к появлению профессиональных мастеров, кахведжей (от кахва – кофе по-арабски).

Кофейные деревья – тропические растения и не переносят морозов. Бобы, которые в ботаническом смысле являются плодами-ягодами, собирают в прохладный зимний сезон. В составе плодов нет никаких антиоксидантов, и от кислорода воздуха семена в плодах защищает плотная оболочка. В каждом плоде два семени, их извлекают, разрезая оболочку. Эти семена (имеющие форму бобов), покрыты собственной зеленой оболочкой, под которой находится зародыш дерева и запас питательных веществ для проростка – белок, немного жиров и полисахарид гемицеллюлоза. Присутствующий в семенах кофеин, обычно 1 – 2% на сухой вес, обеспечивает биологическую защиту от поедания плодов животными. В сыром виде зеленые бобы кофе могут храниться долго. Но после обжаривания они быстро теряют свои вкусовые качества в результате окисления. Еще быстрее все вкусовые качества кофе теряются после размалывания зерен. Кофейный напиток нужно пить только свежеприготовленным.

В мусульманском мире запрещен алкоголь. До появления кофеен в странах Ближнего Востока не было никаких питейных заведений, подобных российским трактирам, немецким барам, голландским тавернам или английским пабам. Поэтому кофейни быстро приобрели популярность в турецких и арабских городах как места встреч и бесед, продолжавшихся до поздней ночи. В конце XVII в. кофейни стали центрами политической активности в Стамбуле, Багдаде, Дамаске, Каире и Алжире. Кофе оказывало стимулирующее действие, но не приводило к опьянению. В Европу кофе как напиток проникло через Грецию, которая в то время входила в состав Османской империи. В Англии первую кофейню открыл греческий купец в Оксфорде в 1637 г. Она служила местом встреч академической элиты. В последующие десятилетия кофейни появились в Лондоне, Амстердаме, Париже, Милане, Вене и в других городах. Они стали популярными для деловых переговоров, а позднее и для политических дискуссий. Существует теория, связывающая переход в Европе от феодализма к буржуазно-демократическим системам с распространением кофеен. Именно в них в Париже, Берлине и Будапеште любили встречаться революционеры, обсуждая свои действия. Принято считать, что штурм Бастилии 14 июля 1789 г. планировался накануне в парижском кафе [7]. В Париже сохранились кофейни, которые регулярно посещал Робеспьер и другие революционеры, а также литературные кафе, куда приходили Вольтер, Руссо, Дидро, Бальзак и Дюма. Распространение кофе, безусловно, снизило и уровень алкоголизма в Западной Европе. До появления чая и кофе в Англии и Франции принято было начинать день с кружки пива или бутылки вина.

Кофе открывает Америку

Импорт из Йемена не мог обеспечить растущий спрос на кофе в Европе. Европейские державы пытались создавать кофейные плантации в своих колониях задолго до разведения там чайного дерева. Однако в новых климатических условиях кофейные деревья страдали от различных заболеваний. Попытки создания плантаций в Южной Индии и на Цейлоне не принесли успеха. Первые успешные колониальные плантации кофе появились на Суматре и Яве в период 1700 – 1720 гг., и вскоре Индонезия стала основным поставщиком кофейных бобов в Европу. В это же время голландцам удалось создать плантацию кофейных деревьев в своей колонии Суринам в Южной Америке, а французы заложили большую плантацию на острове Гаити. Первая плантация кофейного дерева в Бразилии, тогда португальской колонии, была заложена в 1727 г. Вскоре после этого кофе стали выращивать и в Колумбии, испанской колонии. К концу века плантации кофейного дерева появились на многих островах Карибского моря, включая Кубу. Для работы на плантациях в XVIII в. из Африки в Америку было доставлено около 12 млн рабов. Высадив на берег невольников, эти же торговые суда увозили в Европу сахарный тростник, хлопок и кофе. Таким образом монополия Йемена на кофе была сломлена, цены на кофейные бобы сильно упали, и сам продукт стал предметом международной торговли, третьим по значению после сахарного тростника и чая. Под кофейные плантации повсеместно вырубали или выжигали тропические леса, что приводило к выселению многочисленных индейских племен. Некоторые плантации в Бразилии занимали грандиозные площади, достигавшие 100 тыс. га. За сто лет кофе превратилось в доминирующую культуру Центральной и Южной Америки, и производство кофейных бобов вскоре достигло 1 млн т.

В Северной Америке, куда шел основной экспорт с юга, кофейный напиток был дешевле чайного. В США кофе стал семейным напитком и благотворно влиял на здоровье населения, вытесняя дешевое кукурузное виски – продукт, снимавший психологические стрессы во времена Гражданской войны Севера и Юга. Американцы нередко бойкотировали импорт чая именно из Англии. С этим был связан и исторический инцидент в Бостоне, предшествовавший войне за независимость. В апреле 1773 г. Британия ввела большую пошлину на реэкспорт чая в США. Это вызвало недовольство американцев, и 16 декабря 1773 г. в Бостоне большая группа колонистов под покровом ночи проникла на английские корабли и выбросила за борт всю партию чая, доставленную британской Восточно-Индийской компанией. Британский парламент особым актом закрыл бостонский порт, требуя компенсации ущерба. Все истории про американскую революцию начинаются обычно с этого эпизода, известного как «бостонское чаепитие» (Boston Tea Party).

Кофе не очень урожайная культура, так как полезным продуктом являются лишь семена плодов. С одного дерева в год собирают меньше килограмма кофейных бобов. К 1960 г. в Южной Америке росли уже десятки миллиардов кофейных деревьев, которые сильно потеснили тропические леса. Периодически при хороших урожаях возникали кризисы перепроизводства кофе, и тогда часть урожая уничтожалась. Однако производство кофе продолжало расти, распространившись в Африку (в основном, «робуста») и в Южную Азию. В 1990 г. мировое производство кофейных бобов превысило 6 млн т, а в 2007-м достигло 7 742 675 т [8]. Лидирующее положение по-прежнему занимает Бразилия (2,2 млн т). На второе место неожиданно вышел Вьетнам (961 тыс. т). Колумбия и Индонезия делят третье и четвертое места. Производителями кофе на экспорт в настоящее время являются 70 тропических стран. Йемен увеличил свой экспорт кофе до 12 тыс. т, и йеменский сорт «мокко» очень ценится любителями этого напитка. Однако эта страна стоит уже в самом конце списка экспортеров, значительно отставая от Никарагуа, Новой Гвинеи или Мадагаскара. Для многих бедных тропических стран кофе стал главным продуктом экспорта.

Технология приготовления кофе

Очистка кофейных бобов от оболочек плодов производится в странах-производителях. Все остальные процедуры на пути к напитку осуществляются в странах-потребителях и составляют около 90% стоимости готового к употреблению кофе. Поэтому основные прибыли от кофе получают не страны, в которых выращиваются кофейные деревья, а корпорации, продающие уже обжаренные бобы либо готовый напиток. В сравнительно недалеком прошлом в торговлю поступали не только жареные зерна или молотый кофе, но и зеленые бобы, которые можно было обжаривать и молоть дома непосредственно перед заваркой. В настоящее время сырые зеленые бобы уже почти не продаются, во всяком случае в Англии. Появление вакуумных упаковок улучшило возможности хранения жареных зерен, которые при контакте с кислородом воздуха быстро теряют свои вкусовые качества. Главной процедурой в технологии производства кофе всегда была обжарка зеленых бобов, в процессе которой тепловое окисление и взаимные химические реакции между белками, углеводами, жирами и эфирными маслами приводят к появлению сильного и специфического возбуждающего кофейного аромата. В сырых зеленых бобах современная химия идентифицировала около 250 различных веществ. В жареных бобах находят больше 800 соединений. Многие из них имеют летучий характер и быстро исчезают из размолотого кофе или из горячего напитка. В прошлом в арабских странах и в Турции обжарка кофейных зерен производилась на прямом огне в кофейнях, а размалывали их в ступках. Легкая обжарка давала коричневые бобы, более сильная – черные, обуглившиеся. Сейчас тепловая обработка производится во вращающихся металлических цилиндрах в специальных печах. Температура в печах возрастает со 185 до 240˚С, и весь процесс занимает от нескольких минут для получения светло-коричневых бобов до 40 минут для черных, обуглившихся. Во время этой процедуры выделяются двуокись и моноокись углерода, СО2 и СО, и теряется от 14 до 25% веса зерен за счет потери воды и углеводородов. Это один из вариантов сухой перегонки. Внутри бобов возникает повышенное давление, до 20 атмосфер, и они лопаются. Высокое давление и температура приводят к множеству реакций взаимодействия сахаров, аминокислот, эфирных масел и жирных кислот, и спектр этих комбинаций почти неповторим, так как зависит от продолжительности процедур, температуры и качества самих бобов. Однако все эти соединения легко окисляются на воздухе, теряя аромат. При наличии множества красочных описаний ароматов и вкусов кофе ни один из сотен компонентов жареного и молотого кофе не объявлялся полезным для здоровья. Стимулирующий эффект этого продукта связан только с кофеином. Жареный кофе, подобно активированному углю, легко адсорбирует разные газы и запахи. Идеальный по качеству напиток требует, чтобы обжарка, размол и разведение порошка кипятком осуществлялись немедленно одно за другим как единый цикл.

Особая технология получения максимально ароматного кофейного напитка появилась сравнительно недавно в Италии. В течение почти трехсот лет существования кофеен в Европе в них преобладала турецкая технология, при которой свежемолотый кофе заливался холодной водой и доводился до кипения в особых кофеварках. После кратковременного отстаивания черный кофе разливали по чашкам, а осадок выбрасывали. В напиток при таком способе приготовления переходят все растворимые соединения, а при тонком помоле – и многие нерастворимые, в виде суспензии. Некоторые соединения, объединяемые общим термином кафеол, имеют приятный вкус и особенно аромат, большинство других являются ненужными или вредными примесями. В результате исторической конкуренции в прошлом веке в Европе на смену турецкой технологии пришла итальянская, названная эспрессо (espresso). «Эспрессо» появилось в результате научных исследований, которые показали, что наиболее благоприятная комбинация веществ из свежемолотого кофе экстрагируется кипятком или даже паром в течение первых 30 секунд под давлением. В этом случае в раствор переходят кофеин и некоторые вещества (линалол, ионин и др.), ароматные и приятные на вкус, а также эфирные масла, создающие кофейные испарения. После 30 секунд в раствор начинают переходить горькие и прогорклые по вкусу соединения – декадениал, этилгликоль и др. [9]. Итальянский метод препятствует переходу в напиток нерастворимых мелких обуглившихся частиц. Точность итальянской технологии обеспечивается особыми машинами (espresso machine), изобретенными в начале прошлого века. Они готовят различные порции концентрированного напитка, минимально по 30 – 50 мл. Машина создает давление в 9 бар и проводит экстракцию свежемолотой порции кофе водой с паром при температуре 195˚С. Эксперименты и дегустация показали, что в этих условиях получается лучшая по аромату и вкусу комбинация. В домашних же условиях можно лишь приблизиться к настоящему «эспрессо», фильтруя кипяток через молотый кофе ручным давлением. Завершить эту процедуру за 30 секунд очень трудно. Однако простейшие варианты кофейных машин «эспрессо» можно за 60 – 100 долларов купить и для домашней кухни. С ними можно приготовить и капучино – кофе с шапкой взбитого молока.

Проблему избавления от кофейного осадка и множества ненужных веществ, содержащихся в жареных кофейных бобах, пытались решить создатели растворимого кофе, на долю которого в настоящее время приходится около 20% потребляемого кофейного напитка. Растворимый кофе – это высушенный лиофилизацией кофейный экстракт. Большая часть летучих ароматических компонентов натурального кофе удаляется при лиофилизации. Вкус и аромат напитка меняются и слабеют. Достоинством является лишь быстрота приготовления. Во многих случаях любителям кофе вовсе не нужен кофеин, например перед сном. Кофеин вреден и для людей с гипертонией. Для таких потребителей в настоящее время производится кофе без кофеина. Различные варианты кофейной технологии возникли в Японии и в Южной Корее – в основном для продажи напитка автоматами. Наихудший по вкусу и аромату кофе готовится для массового американского потребителя в офисных кафетериях и автоматах. Там напиток готовится сразу в большом объеме кипятка и затем разливается в высокие бумажные стаканчики. Такой вариант кофе перешел и в рестораны быстрой еды. Его часто пьют, сидя за рулем автомобиля. Занятым людям нужна лишь быстрая стимуляция кофеином.

Чай или кофе? Проблемы здоровья

Чай вошел в быт человека в древности как лекарственный, целебный напиток. Эта репутация чая сохраняется и до настоящего времени, подкрепляясь медицинскими исследованиями. У кофе никогда не было славы целебного напитка, только стимулянта. Однако стимуляция проявляется лишь при высоких концентрациях заварок, что лишает кофейный напиток способности утолять жажду. Первооткрыватели, конечно, не знали, что и в чае, и в кофе присутствует один и тот же стимулянт. Вкус и аромат у этих напитков разный. Кофеин обеспечивает стимулирующий эффект и некоторых других растений. Он присутствует в какао, в гуаране, в плодах колы, из которых также делаются особые напитки. Знаменитые кока-кола и пепси-кола являются стимуляторами тоже благодаря кофеину. В разных сортах кофейных бобов «арабика» содержание кофеина варьирует от 0,7 до 1,5%. В бобах «робуста» содержание кофеина выше – до 2,5%. На сухой вес содержание кофеина в бобах кофе ниже, чем в чайных листьях. Именно поэтому для нужного стимулирующего эффекта засыпка кофе на определенный объем горячей воды значительно превышает засыпку чая. Крепость чая оптимизируется по вкусу, крепость кофе – по стимулирующему действию. Одна чашка крепкого чая (207 мл) содержит около 40 мг кофеина. Такая же чашка кофе оптимальной крепости содержит от 100 до 120 мг кофеина. Кофе «эспрессо», которое готовят очень маленькими порциями, по 30 – 50 мл, содержит 50 мг кофеина в каждой порции. Посетители кафе обычно заказывают двойной «эспрессо». Медицинский кофеин в таблетках также готовится в дозировках 50 и 100 мг. Стимулирующий эффект таких доз продолжается около двух часов. В организме кофеин расщепляется особым ферментом – цитохромом Р450. Период полураспада, в течение которого концентрация кофеина в крови снижается наполовину, составляет в норме 4 часа. Однако у людей с больной печенью процесс метаболизма кофеина резко замедлен. В человеческой популяции были недавно выявлены люди с высокой и с низкой скоростью метаболизма кофеина, что определяется вариациями генетического контроля образования цитохрома [10, 11]. У людей с низкой активностью цитохрома возникает кофеиновая нетерпимость (caffeine intolerance). При потреблении кофе в этом случае кофеин накапливается в организме, вызывая кофеиновую интоксикацию. Людям с больной печенью и с генетически сниженной активностью цитохрома Р450 следует воздерживаться от кофе, так как даже две чашки этого напитка в день могут приводить к накоплению кофеина в крови и увеличивают риск сердечных приступов. Токсический уровень кофеина в крови начинается с 300 мг. Медики связывают проблемы с сердцем среди студентов с избыточным потреблением кофе. Метаболизм кофеина снижен у детей. Кофе и крепкий чай не рекомендуются беременным женщинам. В настоящее время получили широкое распространение напитки с повышенным содержанием кофеина (энергетические) и дополнительно кофеинированная кока-кола. Они могут приводить к гиперактивности детей.

Благодаря низкой концентрации в чае не только кофеина, но и других веществ, чай пьют не только для стимуляции, но и для утоления жажды в течение всего дня. Кофе, напротив, считается мочегонным напитком. Он дает стимуляцию организму, но и повышает кровяное давление – в среднем на 10 мм ртутного столба. Сердцебиение после чашки кофе учащается на 10 – 12 ударов в минуту. Поэтому кофе помогает спортсменам, особенно в соревнованиях по прыжкам и в забегах на короткие дистанции. Однако кофе не следует пить гипертоникам и людям, страдающим от бессонницы.

В расчете на кофеин кофе как напиток значительно дороже чая. Тем не менее, почти половина кофеина, который люди всего мира потребляют в напитках, приходится в настоящее время на кофе. Международные торговые организации ежегодно публикуют данные о потреблении кофе или чая в разных странах в килограммах на каждого жителя. В большинстве европейских стран потребление кофе намного превышает потребление чая. Безусловно, что финансовые затраты населения на кофе в развитых странах значительно выше, чем на чай. Согласно данным Мирового института ресурсов, в 2008 г. рекордное потребление кофе (12 кг на каждого жителя) зарегистрировано в Финляндии. За ней следовала Норвегия (9,9 кг). На третьем месте была Дания (8,7 кг). В Германии каждый житель потреблял 6,4 кг кофе в год, в Италии – 5,9 кг. США (4,2 кг) отставали от большинства европейских стран, даже от Эстонии (4,5 кг). В России потреблялось 1,7 кг кофе в год на каждого жителя, в Украине – 1,4 кг. В Великобритании потребление кофе было сравнительно низким – 2,8 кг [12].

По потреблению чая мировой рекорд удерживает Турция, каждый житель которой потребляет в год 2,5 кг чайного листа, в основном местного производства. На втором месте в мире по потреблению чая (2,1 кг) находилась Великобритания, на третьем (1,5 кг) – Ирландия. Однако указанные объемы потребления для британцев и ирландцев оказались ниже по сравнению с 1997 г., когда жители Ирландии потребляли по 3,5 кг чая в год, а британцы по 2,5 кг. В России потребление чая достигло максимума в 1,5 кг в 1997 г. и затем снижалось за счет роста импорта кофе. В США потребление чая всегда было очень низким и в последние двадцать лет не превышает 0,2 кг в год на каждого жителя. Главными потребителями чая в мире остаются Индия и Китай, хотя в расчете на каждого жителя (соответственно 0,75 и 0,6 кг) они отстают от нескольких других стран, включая и Россию. Кофе остается напитком относительно богатых стран. Рост потребления кофе в Европе и США был в последние годы связан главным образом с расширением сетевых кофейных корпораций и ресторанов быстрой еды.

Для общего здоровья чай имеет множество преимуществ перед кофе. Это подтверждается тысячами исследований. Регулярное потребление чая снижает риск болезней сердца и нервной системы, печени и почек. Однако самое универсальное значение чая состоит в том, что с помощью этого напитка миллиарды людей утоляют жажду кипяченой и горячей водой. Горячий чай дезинфицирует ротовую полость и способствует сохранению зубов. В Китае, Индии, России, Египте, Турции, Пакистане и в других «чайных» странах главную опасность для здоровья людей по-прежнему представляют бактериальные и паразитарные инфекции через же лу доч но-ки шеч ный тракт. И в старину, и в настоящее время основным источником таких инфекций была и остается загрязненная вода. Поэтому полезно пить чай и утром, и днем, и вечером. Однако слишком горячий чай может повредить слизистые оболочки пищевода. Современная медицина рекомендует пить чай через пять минут после заварки кипятком. При умственной работе или при работе поздно вечером или ночью приносит пользу и кофе, обеспечивая лучшую концентрацию внимания. От кофе сейчас зависит и здоровье экономики, особенно стран – производителей кофейных бобов.

Литература

1. Жуковский П. М. Культурные растения и их сородичи. М.: Колос, 1971.

2. Food and Agriculture Organization Production Yearbook. Rome, 2002-2006. Vol. 52 – 58.

3. Mukhtar H., Ahmad N. Tea polyphenols: prevention of cancer and optimizing health // American Journal of Clinical Nutrition. 2000. Vol. 71. Suppl. 6. P. 1698S – 1702S.

4. Gupta S., Hastak K. et al. Inhibition of prostate cancerogenesis in TRAMP mice by oral infusion of green tea polyphenoles // Proceedings of National Academy of Sciences of the USA. 2001. Vol. 98. P. 10350 – 10355.

5. Sano T., Sasako M. Green tea and gastric cancer // New England Journal of Medicine. 2001. Vol. 344. P. 675 – 676.

6. Griffith J. The Drink That Changed The World. Rutland: Tuttle Publishing, 2007.

7. Drinking Behaviour and Belief in Modern History / Barrows S., Room R. (Ed.). Berkeley, Calif., 1991.

8. Food and Agriculture... 2008.

9. Illy E. The complexity of coffee // Scientific American. 2002. June. P. 73 – 77.

10. Cornelis M.S. et al. CoffeeCYP1A2 genotype, and risk of myocardial infarction // JAMA. 2006. Vol. 295. P. 1135 – 1141.

11. O’Riordan M. Heavy coffee drinkers with slow caffeine metabolism at increased risk of nonfatal infarction // JAMA. 2006. March 8.

12. Countries by Coffee Consumption per Capita. Washington: World Resource Institute, 2008.

Глава 7

Легендарный чеснок и его антибиотики

Кто любит чеснок?

Мировой рекорд по выращиванию и потреблению чеснока издавна принадлежит Китаю, хотя в диком виде чеснок (Allium sativum) произрастает в горных районах Средней Азии и Афганистана, где он и был впервые введен в культуру около 5 000 лет назад. Из Средней Азии чеснок распространился сначала на Ближний Восток, затем в Древний Египет и Грецию и лишь потом появился в Китае, ставшем для него второй родиной. Лучшие сорта культурного чеснока, который возделывается в настоящее время во множестве стран, имеют китайское происхождение. Чеснок очень быстро оказался незаменимым компонентом не только китайской кулинарии, но и китайской медицины. Он спасал крестьян от гельминтозов, опасность заражения которыми очень велика именно на рисовых полях. В настоящее время Китай обеспечивает не менее двух третей всего мирового производства чеснока, и именно китайский чеснок доминирует в международной торговле. В 1991 г. урожай чеснока в этой стране составил 4 млн т, в 2002-м – 8,5 и в 2007-м – 12,1 млн т. Второе место в мире заняла Индия – 645 тыс. т. На третьем месте в мире находится Южная Корея – 325 тыс. т в 2007 г. [1]. Но она считается мировым лидером по потреблению чеснока на душу населения. Египет и Россия в настоящее время делят четвертое и пятое места по производству чеснока. За ними следуют США, Испания и Аргентина. В Украине, где в 2002 г. было выращено 140 тыс. т чеснока, по 3 кг на каждого жителя, его потребляли в 6 раз больше, чем во Франции, и в 5 раз больше, чем в Италии, где кулинария славится именно обилием чесночных приправ. Большое количество чеснока выращивают в Мексике, Мьянме (Бирме), Чили, Таиланде и Турции. Потребление и производство чеснока во всем мире росло быстрее других культур. В 1989 – 1991 гг. в мире ежегодно производилось 8,4 млн т, а в 2008-м – уже 15,7 млн т. Однако не все страны так пристрастились к чесноку. В Великобритании и Голландии, например, чеснок в коммерческих масштабах вообще не выращивается. Почти не производят чеснок в Австралии и Новой Зеландии. Это объясняется не столько климатом, сколько снобизмом и нетерпимостью к его резкому запаху. То же самое характерно и для Германии, Австрии и Чехии. Напротив, в Румынии чеснок даже более популярен, чем во Франции или в Италии. Вера в профилактические свойства чеснока при различных эпидемиях и пандемиях была характерной для многих народов с древнейших времен. Несмотря на то что резкий запах летучих сернистых соединений чеснока так не приемлют в аристократических слоях общества, всем известно, что эти соединения обладают сильной антибактериальной активностью и действительно могут защищать организм человека от разных инфекций. Сернистые антибиотики чеснока выделяются не только через легкие, но и через кожу. Не исключено поэтому, что древние легенды о способности чеснока сдерживать распространение чумы и применении чеснока для профилактики и лечения этой болезни во время эпидемий в Средние века имели объективные основания.

История чеснока

По глиняным изображениям на могильных плитах Древнего Египта было установлено, что чеснок входил в диету египтян еще до появления фараонов и иероглифов. Египтологи датировали эти могильные изображения четвертым тысячелетием до н. э. Чеснок был также известен в древнее время в междуречье Тигра и Евфрата, где зародилось земледелие. Там, на территории современной Сирии, появились новые формы культурного чеснока. В первом тысячелетии до н. э. чеснок стал выращиваться и в Древней Греции. В медицинских текстах Гиппократа чеснок рекомендуется как лечебное средство для обработки ран, для изгнания кишечных червей, для лечения пневмонии и как мочегонное. Все эти рекомендации не утратили своего значения и до настоящего времени. В Древнем Риме чеснок входил в рацион рабов, плебеев и легионеров. Для патрициев, римской аристократии, употребление чеснока считалось, однако, унизительным. В Индию и Китай чеснок попал по торговым караванным путям из Римской империи. Дикий чеснок не встречается ни в одном из районов его древней культивации. Происхождение культурного чеснока оставалось неизвестным до 1924 г. Оседлое земледелие возникало, согласно археологическим исследованиям, путем введения в культуру местных съедобных растений, известных проживавшим на данной территории племенам собирателей и охотников. В долинах Тигра и Евфрата первыми вошли в культуру пшеница и ячмень. Создание посевных площадей шло постепенно, в течение сотен лет и десятков поколений людей. В долинах Инда, Ганга и Красной реки начали возделывать местные виды риса. Вскоре на Ближнем Востоке стали выращивать фасоль и горох, а на Дальнем Востоке – сою. Из овощей первой входила в культуру капуста, дикие виды которой в изобилии произрастали в Средиземноморском регионе. Маслина и виноград также вводились в культуру в местах их естественного обитания. Чеснок и лук оказались в этом отношении исключением, их дикие формы в районах древнего земледелия не встречались.

Разнообразие дикорастущих форм лука и чеснока было открыто в 1924 г. Николаем Ивановичем Вавиловым во время его ботанической экспедиции в Афганистан. Основными задачами экспедиции были сбор диких разновидностей местных злаков и тыквенных и изучение земледелия Афганистана. Открытие в горных долинах дикорастущих видов лука и чеснока произошло случайно. В своих трудах, посвященных этой экспедиции, Вавилов пишет:

«Чеснок (Allium sativum) особенно в большом количестве возделывается в Герате, Мазар-и Шерифе и Кандагаре. Чеснок идет как для питания, так и для лекарственных целей, как возбуждающее и при болезнях дыхания. Коренные жители уверяют, что чеснок – незаменимое средство против усталости, и часто берут его в трудный путь, в горы... Дикие виды рода Allium доходят до крайних высот. Экспедиция встречалась с огромными зарослями видов Allium около перевала Перун на высоте 4 300 метров... Разнообразие возделывания лука и чеснока в Афганистане, а следовательно, и наличие разнообразных экотипов, разнообразие форм и, наконец, наличие в ближайшем соседстве диких форм репчатого лука и чеснока приводят к заключению о вхождении Афганистана и примыкающих к нему стран в область первичного формообразования культурных форм лука и чеснока» [2].

Это заключение Вавилова было в последующем подтверждено. Дикорастущие виды лука и чеснока были также найдены в горных районах Киргизии, Узбекистана и Таджикистана. И эти находки прояснили появление чеснока в Месопотамии. В горах Средней Азии в неолитический период еще не было культурного земледелия, но уже существовало кочевое скотоводство и были одомашнены овцы и козы. Между племенами, жившими в долине Амударьи (древнее название Оксус), и населением долин Тигра и Евфрата велась торговля, в основном, судя по результатам раскопок, лазуритом и другими ценными минералами. Лук и чеснок, которые хорошо хранятся и не портятся за время длительных караванных переходов, собирали и использовали в то время как лечебные растения. Они, безусловно, предохраняли путешественников от цинги. Позднее их стали использовать как приправы к мясным блюдам. Благодаря наличию антисептиков в луке и, особенно, в чесноке, мясные блюда с чесночными приправами сохраняются дольше. Такую же роль консерванта для мясных блюд выполнял впоследствии и привозимый из Индии горький перец. В Индию и Южный Китай чеснок и лук попали благодаря торговле с Римской империей. В Северный Китай и Корею эти культуры при шли непосредственно из Средней Азии. К этому времени в долинах Амударьи и Сырдарьи уже появилось земледелие. Лечебные свойства чеснока открыли, по-видимому, первые животноводы, заметив, что он помогает профилактике и лечению тех болезней, которые передаются от животных к человеку. Это в основном паразитарные инфекции, кожные и кишечные, вызываемые клещами, блохами, аскаридами и гельминтами. Чеснок содержит уникальные летучие антибиотики (фитонциды), токсичные для личинок этих паразитов. Естественно спросить, нужны ли эти антибиотики самому чесноку?

Самозащита растений

Растения страдают от различных инфекций – вирусных, бактериальных и грибковых, от почвенных насекомых, от личинок бабочек и от растительноядных животных, как мелких, так и крупных. И в ходе эволюции они приспособились защищать всеми доступными способами прежде всего те свои органы, которые важны для репродукции. Так, клубни растений прячутся под землей, наземные семядоли покрываются плотной скорлупой или спрятаны в шишках, стебли покрываются колючками, листья превращаются в иглы. Но наиболее распространенным способом защиты является накопление в семенах кислых, горьких, вяжущих, наркотических или просто ядовитых соединений, от цианистого калия до сотен сложных токсичных алкалоидов. Особой защиты требуют луковицы – образования, в которых создаются резервы и питательных веществ, и воды, что позволяет многолетним травам пережить сухое лето в степи и пустыне или суровую зиму в горах. Растения защищают луковицы не только прочной многослойной водонепроницаемой чешуей, но и разнообразными антибиотиками – органическими соединениями, которые безвредны для клеток самого растения, но губительны для микробов, личинок насекомых, нематод, аскарид, артроподов и других паразитических почвенных червей. Не едят луковицы и наземные животные, их отпугивают острые испарения, которые выделяются после повреждения луковой чешуи и раздражают слизистые оболочки глаз. Такую же стратегию выживания выработали в процессе эволюции грибы и грибки, растения-сапрофиты. Самые знаменитые антибиотики, пенициллин и стрептомицин, образуются плесневыми грибками и почвенными актиномицетами для защиты от бактерий своего мицелия.

Чеснок в ботанической классификации входит в род луков (Allium). В этом роду насчитывается 320 видов. Многие из этих видов имеют съедобные луковицы и некоторые вошли в культуру: лук репчатый, лук-резанец, черемша и др. Каждый из этих видов выработал свой способ защиты, в зависимости от условий обитания. Лук репчатый формирует свою луковицу над поверхностью земли и должен защищать ее от птиц, грызунов и травоядных животных. Для этого оказалось достаточным образовывать и выделять не токсичные летучие вещества, а вещества, вызывающие слезоточивость и раздражение слизистой оболочки носоглотки. Плотная кожура защищает лук от насекомых и их личинок. Чеснок образует свою луковицу под землей, она разделена на дольки-зубчики, которые обеспечивают чесноку дополнительную возможность вегетативного размножения. Эти органы размножения необходимо защищать от почвенных паразитов, питающихся корнями растений. Защитные покровы (кутикула) луковиц и чеснока очень прочны. Они пропитаны растительным воском и минеральными солями и непроницаемы для воды и газов. Кутикула хорошо защищает луковицы от бактериальных и грибковых заболеваний. Но она не способна противостоять атакам почвенных гельминтов и артроподов, червеобразных паразитов, покрытых острыми иглами. Некоторые паразиты проникают в луковицу через корневую систему. Для защиты от них и возник в процессе эволюции особый набор сильных серосодержащих антибиотиков с резким запахом, которые образуются почти мгновенно из инертных предшественников именно в местах повреждения тканей.

Антибиотики чеснока

Дольки, или зубчики чеснока, если осторожно очистить их от защитных пленок, не обладают сильным запахом. Но если повредить живую ткань проколом или надрезом, то немедленно выделяются раздражающие летучие вещества с резким запахом и слезоточивыми свойствами. Повреждение клеточных структур разрушает оболочки вакуолей растительных клеток, обеспечивающих их тургор, и смешивает содержимое вакуолей с клеточной цитоплазмой. Кислород воздуха мгновенно активирует фермент алииназу, находящуюся в жидкости вакуолей, с цитоплазматическими сульфопептидами, превращая их в тиосульфонаты. Из них, в свою очередь, образуется множество разнообразных сильно пахнущих дисульфидов, трисульфидов и других серосодержащих органических летучих соединений. Среди этих соединений диаллилдисульфид (Diallyl disulfide) является главным компонентом, создающим специфический чесночный запах, а аллицин вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и ротовой полости. Наиболее сильное действие этих веществ характерно для свежего чеснока. Кулинарная обработка инактивирует многие компоненты и удаляет летучие соединения, прежде всего аллицин. Серосодержащие антибиотики чеснока токсичны для многих микробов, гельминтов и почвенных насекомых, но не токсичны для млекопитающих. Однако их слезоточивое действие делает чеснок малопривлекательным для грызунов. Крупные травоядные животные также избегают поедания луковиц всего рода Allium, потому что некоторые виды лука содержат токсичные алкалоиды. Антисептическое и антибиотическое действие чесночных сульфидов обеспечивается серным компонентом их молекул. Даже чистая сера обладает антисептическими свойствами и издавна применяется в медицине в форме серной мази против кожных паразитов, например клещей. Синтетические серосодержащие органические соединения широко используются в медицине для борьбы с инфекциями и воспалениями (стрептоцид, сульфадимезин, сульфапиридазин и др.). Органические сульфидные вещества содержатся и в других видах луковых, но в меньших концентрациях. Красный лук содержит также и фенолсодержащие антибиотики. Спиртовые и эфирные настойки и экстракты из разных видов лука и из чеснока давно использовались как в народной, так и в профессиональной медицине [3].

Антибиотики чеснока при повреждении луковиц выделяются в форме очень сложной смеси. Некоторые из них еще недостаточно изучены. Наиболее сильный антибиотик чеснока дипропинилтиосульфат, известный также как аллицин, убивает стрептококки даже при разведении 1:125 000 [4]. Механизм действия аллицина и его производных состоит в его способности блокировать сульфогидрильные группы молекул некоторых ферментов микроорганизмов. Аллицин подвергается дальнейшему распаду на летучие компоненты в пищеварительном тракте и в крови. Из крови они выделяются через легкие при дыхании, распространяя чесночный запах. При большом количестве съеденного чеснока процесс его выделения через легкие продолжается много часов. Часть этих соединений испаряется и через поры в кожных покровах, что обеспечивает влияние чеснока на кожных паразитов. Экстракты из чеснока применяют не только в медицине, но и в ветеринарии. Входящее в моду производство органических сельхозпродуктов, без применения пестицидов, практикует опрыскивание чесночными экстрактами помидоров, огурцов, бобовых и других растений для защиты их от повреждений насекомыми и грибками.

Почему Китай и Корея лидируют по производству и потреблению чеснока?

Китайская кулинария, которая граничит с искусством и медициной, тысячелетиями развивалась «сверху» – от императорского двора к феодалам-мандаринам и высшим чиновникам. При некоторых правителях около половины всего обслуживающего персонала императорского двора было так или иначе вовлечено в создание и приготовление различных блюд. Уверенность в том, что именно качество питания определяет здоровье и долголетие, появилась впервые именно в Китае задолго до нашей эры, вместе с развитием китайской медицины. В разных провинциях возникали собственные традиции и особые кулинарные правила. В то же время пища китайских крестьян была сравнительно простой и не слишком обильной. Чеснок и разные виды лука в наибольшей степени входили в кулинарные рецепты населения, проживавшего к северу от Желтой реки. На морском побережье в диетах преобладали морепродукты. Многие исследователи истории китайской кулинарии отмечают, что потребление чеснока и лука считалось одним из важных условий хорошего здоровья и меньшей распространенности различных местных эпидемий, которые возникали достаточно часто. Но благодаря острому вкусу чеснок оказался и очень вкусной приправой к различным блюдам, например к знаменитой «пекинской утке». В Китае и Корее производство чеснока и лука было почти всегда примерно одинаковым. В то же время в соседних странах, Индии, Таиланде или в Японии, производство и потребление лука и в прошлом, и сейчас почти в десять раз превышает потребление чеснока (У буддистов существует запрет на потребление не только мяса, но и лука и чеснока.) Объяснение этому следует, по-видимому, искать в эпидемиологии, а не в кулинарии. Поскольку домашнего скота в хозяйствах китайцев и корейцев всегда было очень мало, то землю удобряли не только экскрементами животных, но и отходами человеческого бытия, что неизбежно ведет к аккумуляции разнообразных паразитов в замкнутом круговороте веществ между почвой, растениями, животными и человеком. В Китае и Корее основные домашние животные – это свиньи, в Индии – коровы, буйволы и волы. Во всех густонаселенных странах Азии преобладают мелкие фермерские хозяйства – меньше 1 га на семью. Рис – культура очень трудоемкая, и до недавнего времени большинство работ по его возделыванию выполнялось вручную. На поля его высаживают рассадой в залитую водой землю. Крестьяне, и мужчины, и женщины, а нередко и дети, работают, стоя по колено в теплой и грязной воде. Такие условия создают благоприятный фон для всех видов инфекционных и паразитарных заболеваний: желудочно-кишечных, кожных, легочных, печеночных и др. Традиция есть в сыром виде рыбу, крабов, моллюсков и печень животных в ряде восточноазиатских стран также повышала вероятность паразитических инфекций. В Китае и Индии до сих пор отмечается самый высокий в мире уровень разнообразных инфекционных заболеваний, часть которых передается человеку от животных. Поэтому потребление больших количеств чеснока всегда рассматривалось и как профилактика, и как лечение болезней.

Первые европейские земледельцы, в том числе и славяне, удобряли землю золой, сжигая леса. Существовала и система залежных земель для восстановления плодородия почвы. Развитие любой цивилизации ведет к переходу от полностью натурального сельского хозяйства к товарному, создающему излишки продовольствия для городов. Такой переход невозможен без улучшения плодородия почв. В Древнем Египте удобрением служил ил, который оставался на полях после разлива Нила. В других странах стали использовать в качестве удобрения навоз домашних животных. Но и навоза часто не хватало. Двести лет назад Великобритания отправляла корабли за гуано – накопившимися в течение тысячелетий минерализованными экскрементами птиц и летучих мышей на островах у берегов Южной Америки и Западной Африки. Племена инков в Перу, Чили и Боливии столетиями использовали гуано в качестве удобрения. Оно особенно богато фосфором и азотом. В большом количестве его привозили из Южной Америки и в США. В конце XIX столетия открытие залежей минеральных удобрений снизило значение гуано для европейского и американского земледелия. В Японии столетиями удобряли почву рыбой, в прошлом ее запасов и улова хватало и для этих целей. В Китае, особенно в его глубинных провинциях, таких возможностей не было, и в круговорот земледелия включались почти все органические отходы, даже из городов. Чеснок не был единственным растительным лекарственным средством. Китайская медицина с древних времен в максимальной степени использовала лечебную силу растений. Касторовое масло, камфара, эфедрин, кардамон и десятки других средств растительного происхождения пришли в современную медицину из Китая. Многие сорта чеснока пришли в Россию, а позднее в СССР с востока, вместе с корейскими, а затем и китайскими беженцами, спасавшимися от японской оккупации Кореи (1904 – 1905) и Маньчжурии (1931). Из этих районов в Россию и в СССР переселилось более 300 тыс. человек, в основном это были крестьяне. Многие тысячи корейцев и китайцев оседали в деревнях Предкавказья и Северного Кавказа. Именно они обеспечили значительное увеличение в России и в СССР производства лука и чеснока.

Чеснок против рака и сердечно-сосудистых болезней

О пользе чеснока для здоровья человека написано много статей и книг. Несколько книг было издано совсем недавно [5 – 8]. В них подробно изложена история чеснока как культуры, описано его применение в кулинарии и медицине. Медицинская история чеснока показывает четко выраженную тенденцию – чеснок использовался либо для профилактики и лечения эндемических болезней, преимущественно распространенных в том или ином регионе, либо для борьбы с неожиданными эпидемиями в прошлом, когда еще не существовало синтетических лекарств. В Европе в Средние века чеснок широко применялся во время эпидемий чумы, дизентерии и холеры. Во время войн чеснок использовали для лечения ран и гангрен, а также для избавления от кишечных и кожных паразитов. В периоды массовой угрозы здоровью людей в ход шли все доступные средства, даже если они были недостаточно эффективны.

В настоящее время чеснок как лекарство вытеснен медицинскими препаратами, которые производят фармацевтические корпорации. Он сохранился как средство народной медицины, в основном для профилактики заболеваний, а не для их эффективного лечения. Но легенды об особых лечебных свойствах чеснока не забыты. Внедрение высоких стандартов гигиены и санитарии и применение эффективных синтетических лекарств, которые нередко являются аналогами природных, изменило спектр заболеваний, главным образом, конечно, в странах с высокоразвитой экономикой. Уменьшилась опасность бактериальных и паразитарных эпидемий, отчасти благодаря прививкам, зато увеличилась опасность многих вирусных эпидемий: СПИДа, гепатитов В и С, разных форм гриппа, герпеса и других, связанных с изменениями стиля жизни, загрязненностью среды и урбанизацией. Значительно выросла доля функциональных хронических заболеваний пожилого возраста и неправильного образа жизни, сердечнососудистых болезней, болезни Альцгеймера, диабета-2 и многочисленных онкологических патологий. Основные усилия современной фармакологии направлены на поиски и разработку средств лечения и предупреждения именно этих заболеваний.

Изменения структуры заболеваемости не привели к уменьшению популярности чеснока в качестве дополнительного профилактического и лечебного средства. Но советы по его применению дают обычно не врачи государственных поликлиник и больниц, а специалисты в области «альтернативной медицины» (китайской, корейской, гомеопатической и пр.) и коммерческие фирмы, производящие в промышленном масштабе «народные лечебные средства», а также всевозможные биологические добавки (БАДы). Наряду с этим ведется научное изучение свойств чеснока для использования его в профилактике инфекций, для которых пока нет надежных фармакологических средств, а также в лечении функциональных заболеваний, не связанных с инфекциями. Развитие этого направления привело к тому, что с начала 80-х годов прошлого столетия в западных странах начали изучать возможности использования чеснока и его химических компонентов в лечении хронических функциональных заболеваний, не связанных с инфекциями. В странах Африки и Юго-Восточной Азии приступили к исследованиям возможностей применения чеснока против малярии, этой наиболее опасной и массовой болезни тропического климата. Малярийный комар, как кровососущее насекомое, избегает летучих чесночных антибиотиков. Однако все эти исследования не вышли пока за пределы лабораторных экспериментов. Применение чесночных антибиотиков против вирусов испытывается сейчас только на культурах тканей.

Появилось большое количество публикаций об опытах с лабораторными животными, в ходе которых изучалась способность экстрактов чеснока снижать содержание холестерина в крови в результате ингибирования его синтеза. Однако клинические проверки, проведенные Национальным институтом здоровья США в 2007 г., не подтвердили влияние таких экстрактов на уровень разных фракций холестерина у человека [9]. Клиники альтернативной медицины уже рекламируют чеснок как средство против атеросклероза и гипертонии. Не исключено, что при этих болезнях лечебное действие оказывает давно известное мочегонное свойство чеснока. В научных журналах писали о том, что антибиотики чеснока предотвращают образование тромбов в крови, снижая риски инсультов и инфарктов [10]. Обстоятельных клинических испытаний в этом направлении пока не было. Концентрация серосодержащих антибиотиков варьирует достаточно широко в разных сортах чеснока и при выращивании его в неодинаковых климатических условиях [11].

В Китае сравнительно недавно было проведено обширное популяционное исследование по влиянию потребления чеснока на заболеваемость раком желудка. В одном из районов провинции Шанду население традиционно потребляет чеснок в большом количестве, в среднем по 20 г каждый день. В другом районе этой же провинции чеснок почти не едят. Среди любителей чеснока, как оказалось, заболеваемость раком желудка была очень низкой – 3,5 случая на каждые 100 тыс. населения. В соседнем районе, где чеснок не был популярен, раком желудка заболевали 40 человек на каждые 100 тыс. жителей [12].

В другом исследовании, проведенном в Шанхае, была обнаружена корреляция между количеством потребления чеснока и уровнем заболеваемости раком толстой кишки [13]. Однако эти данные требуют проверок с учетом других факторов. В настоящее время именно в Китае и Японии наблюдается наиболее высокий уровень заболеваний раком желудка. В Китае рак желудка встречается чаще, чем рак предстательной железы. Обычно это связывают с максимальной распространенностью курения именно в этих странах. От онкологических заболеваний в Азии умирают ежегодно более 200 человек на каждые сто тысяч. Это намного больше, чем в Европе. Некоторые биотехнологические компании начали выпускать капсулы с концентрированными экстрактами чеснока без запаха, которые рекомендуются при многих функциональных болезнях. Какие именно соединения входят в состав этих капсул, неизвестно. Не исключено, что это чисто коммерческий проект. Все эффективные компоненты чеснока содержат серу, летучие соединения которой должны иметь запах.

Чеснок против инфекций

Антибактериальные свойства чеснока были открыты Луи Пастером в 1858 г. Экстракты чеснока подавляют рост нескольких форм патогенных бактерий из групп стафилококков, стрептококков, бацилл и холерных вибрионов, а также некоторых патогенных грибков. В культуре экстракты чеснока токсичны и для туберкулезных бацилл. Антибактериальные свойства в основном связаны с аллицином. Однако в последующие годы против этих патогенов были найдены более эффективные антибиотики из других источников и их синтетические аналоги. Тем не менее нет оснований отказываться от чеснока как дополнительного средства. Даже слезоточивое действие летучих веществ чеснока и раздражение слизистых оболочек носоглотки может принести пользу при воспалительных инфекциях, включая простудные. Эти вещества стимулируют слезные железы и железы носовой полости, трахеи и бронхов. Их секреты осуществляют не только промывание этих систем, облегчая дыхание, но и дезинфекцию, благодаря наличию в секретах желез особого бактерицидного фермента лизоцима (ίysozyme). Этот фермент, открытый А. Флемингом в 1922 г. [14], намного быстрее, чем антибиотики чеснока или лука, стерилизует слизистые оболочки. Летучие серосодержащие соединения чеснока растворимы в жирах, а не в воде. Именно это свойство делает их летучими. Благодаря летучести, они чаще всего не накапливаются до бактерицидных, антисептических концентраций. Их косвенное действие, через лизоцим, может быть более полезным. Лизоцим – это собственная, очень эффективная защита животных и человека от множества бактериальных инфекций. Лизоцим, называемый в биохимии мурамидазой, представляет собой низкомолекулярный белок, составленный из 129 аминокислотных молекул. Он имеется у всех животных, низших и высших, и появился в процессе эволюции именно как антибактериальный фермент. Лизоцим гидролизует пептидно-полисахаридные компоненты оболочек бактерий (пептидоглюканы), вызывая лизис бактериальных клеток. Аналогичные лизоциму ферменты имеются и у бактериофагов, и в секретах растительных тканей. Нектар цветков содержит антибактериальный фермент, который переходит и в состав пчелиного меда. У млекопитающих и человека лизоцим присутствует не только в слезной жидкости и слюне, но и в молоке. У птиц он содержится в яйцах, в основном в их белкой части. Лизоцим защищает новорожденных от многих инфекций. В пищевой промышленности лизоцим выделяют из куриных белков как антисептик и используют для стерилизации и консервирования без нагревания очень ценных пищевых продуктов, например икры осетровых рыб. Чеснок, безусловно, полезен и прямым, и косвенным своим действием, через стимуляцию синтеза лизоцима, при заболеваниях дыхательных путей, бронхитах, катарах, тонзиллитах и др. При кулинарной обработке чеснок теряет многие свойства из-за инактивации ферментов. Образуемые при разрезании зубчиков летучие антибиотики, естественно, улетучиваются при кипячении. Но часть аллицинов остается, обеспечивая и вкусовой, и терапевтический эффект.

Геронтологический совет по чесноку достаточно прост: ешьте его на здоровье в разных видах. Но не обязательно каждый день и – не создавая проблем для окружающих. Пенсионерам, которым не нужно ездить в переполненных вагонах метро в часы «пик», выполнять этот совет нетрудно. При простудных заболеваниях и циститах чеснок – полезен, при кишечных инфекциях и при гельминтозах – необходим. Но в настоящее время, когда рецептурные лекарства часто дают более быстрый эффект, целесообразно использовать чеснок как дополнительное средство, прием которого не ограничен коротким курсом и строгими дозировками.

Литература

1. The Production Year Book of the Food and Agricultural Organization of United Nations: The Statistical Division, Garlic. Rome, 1996, 2004, 2006, 2008.

2. Вавилов Н. И. Земледельческий Афганистан // Вавилов Н. И. Избранные труды: В 5 т. М. – Л.: Изд-во АН СССР, 1959. Т. 1. С. 337.

3. Машковский М. Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1967. Т. 2б. С. 233 – 235.

4. Carson J. F. Chemistry and biological properties of onions and garlic // Food Reviews International. 1987. Vol. 3. P. 71 – 103.

5. Fulder S. Garlic: The Life-blood of Good Health. Wellingborough: Thorsons, 1989.

6. Roser D. Garlic for Health. Cambridge: Martin Books, 1990.

7. Saynor R. The Garlic Effect. London: Hodder and Stoughton, 1995.

8. Кородецкий А. Чеснок. СПб.: Питер, 2005.

9. Gardner C. D., Lawson L. D. et al. Effect of raw garlic vs. commercial garlic supplement on plasma lipid concentrations in adults with moderate hypercholesterinemia: A randomized clinical trial // Archives of Internal Medicine. 2007. Vol. 167. P. 346 – 353.

10. Block T. The organosulfur chemistry of the genus Allium // Angewandte Chemie International (edition in English). 1992. Vol. 31. P. 1135 – 1178.

11. Stoll A., Seebeck E. Chemical investigation of allium, the specific principle of garlic // Advances in Enzymology. 1951. Vol. 11. P. 377 – 400.

12. Han J. Highlights of the Cancer prevention in China // Preventive Medicine. 1993. Vol. 22. P. 712 – 722.

13. Yang J., Gao Y. Diet and nutrients as risk factors of colon cancer: A population-based case control study in Shanghai // Acta Nutriments Sinica. 1993. Vol. 14. P. 373 – 379.

14. Fleming A. On a remarkable bacteriolytic element found in tissues and secretions // Proceedings of Royal Society. Ser. B. 1922. Vol. 93. No 653. P. 306 – 317.

Глава 8

Холестерин – наш друг или враг?

Когда нужны статины?

В Англии, при бесплатной системе национального здравоохранения, каждый гражданин прикреплен к ближайшей к его дому поликлинике и к лечащему врачу, «общему практику», к которому он и обращается при наличии тех или иных проблем. В случаях тривиальных заболеваний, таких как простуда, гипертония, бессонница или артрит, врач проводит самостоятельное обследование, ставит диагноз и выписывает рецепты. При подозрениях или симптомах более сложных болезней, например диабета, глаукомы, рака или грыжи, врач направляет своего пациента в одну из местных больниц для более тщательного обследования. Вопрос о дальнейшем лечении или о необходимости хирургического вмешательства решают уже более узкие специалисты. Людям пожилого возраста обеспечивается также ежегодный анализ крови, результаты которого отправляются лечащему врачу. Мои анализы крови оставались без последствий в течение более двадцати лет, и поэтому я был удивлен, когда получил письмо из поликлиники. Привожу его здесь в переводе:

«16 февраля 2005

Дорогой М-р Медведев,

Недавний анализ крови показал, что ваш уровень холестерина очень высокий, 7,6 миллимоля... Буду благодарна, если вы придете на прием, и мы обсудим меры по лечению.

Др. С. Твейтес»

К письму была приложена листовка «Холестерин. Факты», из которой следовало, что нормой по холестерину в Англии считается 4,5 миллимоля. По американской системе это соответствует 200 мг на 100 мл крови. В моем случае содержание холестерина в крови составляло 334 мг на децилитр, и после визита в поликлинику я получил от своего доктора рецепт на лекарство под названием «Липтор», или «Аторвастатин», таблетки по 20 мг, которые следовало принимать один раз в день. По рецептам пенсионеры получают бесплатно в аптеках месячный запас таблеток, и рецепт обновляется по почте, без необходимости новых визитов к врачу. В подробной инструкции к таблеткам было сказано, что «Липтор» снижает содержание общего холестерина в крови и соответственно уменьшает риск атеросклероза. Были перечислены и возможные побочные эффекты, при наличии которых следовало обратиться к врачу. Среди наиболее частых отмечались боли в мышцах, тошнота, поносы, запоры, головная боль, чувство слабости, бессонница и некоторые другие. Среди более редких – импотенция, панкреатит, желтуха, потеря аппетита, выпадение волос, боли в суставах и др. Статины были противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а также людям с больной печенью. Каждые три месяца следовало делать анализ крови для измерения уровня холестерина. При незначительном его снижении дозы предлагалось увеличить. Механизм действия «Липтора» в инструкции не объяснялся. Но мне было известно, что статины, новая серия очень популярных лекарств, являются ингибиторами некоторых ферментов в печени, которые осуществляют синтез холестерина и образование липопротеиновых комплексов. В форме этих комплексов холестерин поступает в кровь и разносится по тканям, где он выполняет разнообразные функции.

Как профессиональный геронтолог, я не принимаю лекарств, не просмотрев предварительно научную литературу об их эффективности именно для людей моего возраста. В 2005 г. мне предстоял 80-летний юбилей. Почти все клинические испытания препаратов для лечения хронических заболеваний, в которые входят и статины, проводятся на людях среднего возраста, от 40 до 60 лет, причем в состав группы на заключительном этапе входит не менее 10 тысяч человек. На оценку эффективности лекарств уходит от 5 до 10 лет. Для людей с высоким уровнем холестерина она определяется количеством инсультов, инфарктов и атеросклероза и общей смертностью в опытной и контрольной группах. В контрольной группе люди получают плацебо – аналогичную таблетку, но без активного вещества. (Иногда вместо плацебо используют лекарство от той же болезни, но с доказанной эффективностью, для холестерина таких препаратов еще не было.) Любые клинические испытания, в которые вовлекаются сотни или тысячи добровольцев, должны быть «слепыми». Ни пациенты, ни врач, ни медсестры не знают, кто из участников получает плацебо, а кто настоящее лекарство в той или иной дозе. Это знает только компьютер, который анализирует итоги после окончания испытания. Участники клинических испытаний получают денежную компенсацию за риск и соблюдение дисциплины в течение всего срока опыта. Поэтому фармацевтические компании предпочитают проводить такую работу в странах, которые считаются более «дешевыми» и где мобильность населения невелика. Отбор добровольцев для испытаний новых лекарств – процедура очень сложная. Поскольку клинические испытания такого типа идут многие годы, людей старше 70 лет в них не включают. У них и без холестерина достаточно других проблем со здоровьем, которые могут привести к смерти. Но в академических научных исследованиях изучают действие различных лекарств на людей всех возрастов, а в геронтологических – естественно, и на людей самого старого возраста. Даже для привычных лекарств дозы должны меняться с возрастом.

Как показали результаты исследований, снижение статинами уровня холестерина в крови людей среднего возраста действительно уменьшало риски сердечно-сосудистых заболеваний. Напротив, попытка снижения холестерина в крови тем же способом, но у людей в возрасте 75 – 85 лет вела к увеличению смертности. Их физиологическая система уже адаптировалась к установившемуся уровню холестерина, и его медикаментозное снижение нарушало равновесие. У старых людей снижена также способность к детоксификации лекарств и к выведению продуктов их распада из организма.

На следующий прием я принес своему врачу копии нескольких статей из геронтологических журналов, подчеркнув в них заключения авторов о результатах сравнительных исследований:

«Холестериновый обмен у старых людей, в возрасте выше 75 лет мало изучен... чем раньше пациент этой группы начинает снижать концентрацию холестерина в крови, тем выше риск смерти... Эти данные вызывают сомнения в научной обоснованности попыток снизить холестерин у людей старого возраста» [1].

В процитированной статье речь шла об исследовании, которое проводилось в 2001 г. большой группой ученых в Гонолулу (3 572 пациента в возрасте от 71 до 93 лет).

В другой статье, опубликованной в 2004 г., вывод был еще более определенным:

«Было показано, что у старых пациентов в возрасте 70 – 82 лет терапия статинами не снижала, а повышала частоту смертельных и несмертельных инфарктов и инсультов» [2].

В достаточно большой группе старых людей, жителей Южной Италии, здоровье которых контролировалось в течение нескольких лет, высокая смертность коррелировала с низким, а не с высоким содержанием холестерина.

Врачи, как известно, не любят, когда с ними спорят пациенты. Но мой врач знала, что имеет дело с геронтологом, и не настаивала на лечении статинами. Тем не менее я получил вскоре листовку с рекомендациями избегать потребления животных продуктов с высоким содержанием холестерина. Рекомендациям этой листовки, включая отказ даже от куриных яиц, я тоже не следовал. Логика геронтологии здесь достаточно проста. Если человек прожил 80 лет без жалоб на сердце или артерии, то лучше не вмешиваться в установившееся равновесие обмена веществ. Лечить следует лишь определенные заболевания.

За пять лет, прошедшие с описанного здесь эпизода, в состоянии моей сердечно-сосудистой системы не произошло каких-либо заметных изменений, и Сьюзан Твейтес остается моим врачом.

До 1980 г. никаких эффективных препаратов для снижения уровня холестерина в крови не существовало, хотя именно в этот период теория о прямой связи между уровнем холестерина в крови и атеросклерозом была наиболее популярной, особенно в США. Поиски таких препаратов велись уже много лет, в основном среди биологически активных соединений растений. Первый успех был достигнут в Японии, где в 1976 г. из грибков Aspergillus tereus удалось выделить соединение, названное ловостатином. Производство и испытания этого статина начала известная фармацевтическая компания Merck. Другие компании быстро наладили синтез аналогов, и примерно с 1985 г., после 5 – 7 лет клинических испытаний на больших группах людей в основном 50 – 60-летнего возраста и только мужского пола, статины (аторвастатин, церивастатин, ловастатин и другие) вошли в медицинскую практику. Женщин, как правило, не включают в первичные испытания синтетических лекарств. Выбор возраста определялся тем, что именно в период перехода от зрелости к старости возникает основной риск неожиданных сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты этих испытаний оценивались по уровню холестерина в крови, по частоте заболеваний сосудов и сердца и по смертности, которая в этом возрасте была еще невысокой. Статины были одобрены для широкого применения, и их стали регулярно принимать десятки миллионов людей, успешно снижая свой холестерин. Однако через 10 – 15 лет, когда люди, прошедшие клинические испытания в 1985 – 1995 гг., становились пенсионерами 70 – 80-летнего возраста, обнаружилось, что разница в показателях здоровья между теми, кто продолжал принимать статины, и теми, кто этого не делал, стала уменьшаться. Главным разочарованием оказался тот факт, что статины не увеличивали общую продолжительность жизни, несмотря на снижение уровня холестерина. Продолжавшаяся уже десятилетия статиновая терапия, судя по данным, пуб ликовавшимся в геронтологических журналах, ослабляла память, повышала риск болезни Паркинсона и увеличивала частоту заболеваний болезнью Альцгеймера [3 – 5]. Хотя в клинические испытания женщин не включали, после одоб рения статинов как препаратов, снижающих холестерин, их рекомендовали принимать и женщинам. К концу 2009 г. только в США статины регулярно принимали 12 млн женщин. Между тем выяснилось, что у них побочные эффекты статинов (боли в мышцах, ослабление памяти и нарушение обмена глюкозы) возникали значительно чаще, чем у мужчин. Статины снижали у женщин смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но увеличивали смертность от других причин. Журнал «Time» привел недавно высказывание профессора медицины Беатрис Голомб (Beatrice Golomb), которая, подводя итоги многолетних наблюдений, отметила: «Уменьшение смертности женщин от сердечнососудистых заболеваний при приеме статинов полностью перекрывалось смертностью от других причин. Возникает естественный вопрос: если статины не увеличивают продолжительность жизни женщин, зачем столь большое число женщин принимает эти лекарства?» [6].

Живой организм является физиологически и биохимически настолько сложно, точно и тонко скоординированной системой, что длительное вмешательство в тот или иной естественный, обычно генетически контролируемый, процесс не может остаться без разнообразных и часто неожиданных последствий. Природные статины, обнаруженные в грибах, – это защитные антибиотики, которые ингибируют сложный ферментативный цикл, состоящий более чем из десяти биохимических реакций. У бактерий, для защиты от которых в грибах появились в процессе эволюции эти антибиотики, нет холестерина, но есть некоторые ферменты фосфатного обмена, общие для низших и высших организмов, которые ингибируются статинами. Статины в организме человека не только тормозят синтез холестерина, но и воздействуют на ряд самых разных биохимических процессов, например на сложную цепь реакций свертывания крови. Холестерин и сам по себе исключительно важен для функций животных клеток, особенно нервных. Таким образом, побочные эффекты от применения статинов неизбежны. Исследователям и врачам постоянно приходится взвешивать, чего больше – пользы или вреда – принесет то или иное лекарство. Но на их решение нередко влияют и другие факторы, как в случае со статинами, объем мировой торговли которыми превысил в 2007 г. 40 млрд долларов США.

Физиологическая роль холестерина

Холестерин – это достаточно сложное жироподобное органическое соединение с общей формулой С27Н46О, относящееся к группе стеринов. Он появился в процессе эволюции вместе с первыми одноклеточными животными сотни миллионов лет назад как молекулярный компонент их оболочек, обеспечивающий им прочность. Растения, в форме одноклеточных водорослей, возникли значительно раньше, и именно они стали образовывать кислород путем фотосинтеза. Растительные клетки покрыты двумя оболочками. Одна, нежная липидно-белковая, имеет на своей поверхности всевозможные рецепторы для обеспечения обмена веществ. Вторая, наружная, очень прочная, целлюлозная, выполняет чисто механические функции: защищает липидную оболочку и создает тургор, важный для формирования клеточных структур. Клетки животных тканей имеют лишь одну внешнюю оболочку в виде белково-липидной мембраны. Прочность этой мембраны совершенно недостаточна, особенно для тканей с механическими функциями, например мышечных, кожных, пищеварительных, и для «блуждающих» клеток, таких как лимфоциты и эритроциты. Высокую прочность липопротеиновым мембранам животных клеток придают именно частицы холестерина. Молекулы жирных кислот построены в форме ниточек из углерода С – С – С – С=С – С – , которые легко разрываются катализаторами или растяжением. Пептидные связи – C – NH – C – NH – также не имеют высокой прочности и поэтому легко разрываются пептидазами и другими ферментами. Молекула холестерина значительно прочнее на разрыв, так как состоит из связанных между собой парными связями колец. Молекулы холестерина встраиваются между углеводородными цепочками жирных кислот клеточных мембран и создают нечто похожее на кольчугу. При этом они не мешают обмену веществ и изменениям формы клеток, что характерно для лимфоцитов, либо, наоборот, «цементируют» липопротеиновую мембрану в жесткую структуру, как у эритроцитов, имеющих форму вогнутого диска и оболочку, состоящую на 23% из холестерина. Эритроциты имеют максимальную величину поверхности по отношению к массе клетки, что важно для выполнения ими функций по доставке кислорода в ткани. Они протискиваются под давлением через тончайшие капилляры, сталкиваясь при этом с их стенками, и постоянно сталкиваются между собой в артериях под давлением от сокращений сердечной мышцы.

В оболочках клеток печени содержание холестерина составляет около 17%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее защитные и изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга человека содержится 14% холестерина, в составе серого вещества – 6%. Внутриклеточные мембраны, например митохондрий или клеточного ядра, также содержат холестерин, но в еще меньшей пропорции, от 3 до 5%. В процессе эволюции животных холестерин выполнял и другие физиологические функции. Из холестерина в печени образуются желчные кислоты, холановая, холевая, дезоксихолевая и другие, без которых невозможно переваривание жиров в кишечнике. Желчные кислоты – это производные холестерина, к которым присоединена карбоксильная группа, что делает их растворимыми не только в жирах, но и в воде. В половых железах холестерин преобразуется в стероидные гормоны, тестостерон и прогестерон, имеющие близкую к холестерину структуру молекул. В женских яичниках гормон эстроген также образуется из холестерина. В надпочечниках производными холестерина являются гормоны кортизол и альдостерон. Холестерин важен для функций почечных клеток, селезенки и костного мозга. Значительные количества холестерина расходуются на образование эфиров холестерина и изохолестерина, которые в смеси с жирными кислотами и фосфолипидами образуют особое сало, выделяемое сальными железами кожи. Секрет этих желез, количество которых достигает 100 – 400 на квадратный сантиметр кожи, обеспечивает эластичность и водонепроницаемость кожных покровов. Холестерин используется и для жировой смазки волос, шерсти и перьев, обеспечивая термоизоляцию и защиту от воды. Из холестерина образуется витамин D. Список функций холестерина можно было бы продолжить. После белков, нуклеиновых кислот, жиров и углеводов холестерин является пятым наиболее важным компонентом организма животных. Как универсально важное вещество он синтезируется не только в печени, но и во многих других тканях. Однако, так же как в случае с белками, жирами, нуклеиновыми кислотами и углеводами, холестерин может стать и причиной разнообразных патологий. Излишек нуклеиновых кислот, как известно, приводит к подагре, излишек жиров – к ожирению. Нарушения углеводного обмена вызывают диабет. Согласно ряду теорий, доминировавших в физиологии много десятилетий, излишек холестерина в крови является главной причиной атеросклероза.

Холестерин и атеросклероз

В ежегодных отчетах ВОЗ о состоянии здоровья населения в разных странах мира в число главных факторов риска, таких как курение, наркомания, алкоголизм, загрязнение среды, вирусы иммунодефицита и гепатита, голод, авитаминозы и др., включен и холестерин – совершенно нормальный компонент тканей человека и здоровой диеты, содержащей продукты животного происхождения. Как утверждается в одном из недавних отчетов ВОЗ, «холестерин является ключевым компонентом в развитии атеросклероза... повышение содержания холестерина в крови определяет 18% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний и является непосредственной причиной 4,4 миллиона смертей ежегодно...» [7]. С курением ВОЗ связывает ежегодную смертность на том же уровне, тогда как с алкоголизмом лишь 1,8 миллиона смертей. Эта «демонизация» холестерина абсолютно ошибочна. С таким же основанием в факторы риска для здоровья можно было бы включить поваренную соль, кальций или даже молоко, лактоза которого не усваивается африканскими и азиатскими расами, вызывая тяжелые аллергические реакции. Биолог не может согласиться с тем, что холестерин, необходимый и незаменимый компонент нормальной физиологической деятельности всех животных, от низших до высших, столь опасен именно для человека. Атеросклероз, как и диабет, гемофилия, пороки сердца и множество других патологий и генетических синдромов, сохраняется в современных человеческих сообществах прежде всего из-за вмешательства медицины. В природных популяциях животных и в племенах первобытных людей и их предшественников все эти патологии также имели место в большем или меньшем количестве при рождениях, но быстро удалялись естественным отбором. В цивилизованных странах действие естественного отбора сведено к минимуму. Поэтому, сделав, в частности, атеросклероз, инсульты и инфаркты специфически человеческими патологиями, это радикально изменило и спектр физиологических отклонений от нормы у взрослого населения, и причины смертности. Животные в природных условиях почти никогда не умирают от старости. Продлевая свою жизнь, мы неизбежно меняем характер возрастных патологий.

Холестериновая теория атеросклероза была впервые выдвинута 26-летним патофизиологом Николаем Аничковым. На заседании Общества русских врачей в Санкт-Петербурге 25 октября 1912 г. Аничков сообщил, что при введении в течение длительного времени в пищеварительный тракт кроликов раствора холестерина в масле у них можно обнаружить характерные для начальных стадий атеросклероза изменения в виде отложений холестерина в артериях и в некоторых внутренних органах [8]. Этот эффект был, однако, обратим при возвращении кроликов к обычной для них растительной пище. Результаты этих опытов, которые в последующем воспроизводились много раз, нельзя напрямую переносить на человека. Кролики, как травоядные животные, не имеют систем переработки пищевого холестерина и животных жиров. У них не развита функция желчеобразования. Их холестериновый обмен полностью обеспечивается собственным синтезом холестерина в печени и в других тканях. Атеросклероз не является у лабораторных кроликов типичной возрастной патологией. Результаты, полученные на кроликах, не удалось воспроизвести в опытах на собаках.

В последующие годы были проведены сотни исследований с целью установить, существует ли связь между содержанием холестерина в пище и уровнем холестерина в крови. Основными лабораторными животными стали к тому времени генетически чистые линии мышей и крыс, а не кролики, морские свинки и собаки, как в прошлом. Результаты исследований оказались крайне противоречивыми и не вели к диетическим рекомендациям. Атеросклероз вообще не является возрастной патологией мелких животных с короткой продолжительностью жизни. Теория Аничкова о связи между холестерином в диете и атеросклерозом была забыта, и о ней не вспоминали в течение почти тридцати лет. Своим «воскрешением» уже в 1950-е годы она обязана исследованиям Ансела Кейса (Ancel Keys), известного американского физиолога, который получил прозвище Мистер Холестерол. Кейс, родившийся в 1904 г., в 1941 г. был уже известным физиологом и диетологом, и под его руководством был разработан полноценный рацион для американских десантников. Он изучал также физиологические аспекты голодания и опубликовал в 1950 г. двухтомный труд по этой проблеме. В том же году его пригласили возглавить отдел в недавно созданной Всемирной организации здравоохранения. Тогда он и решил разобраться, почему в одних странах, в Италии, Греции, Японии и Югославии, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний очень низкая, тогда как в других, в Финляндии, Голландии и США, напротив, очень высокая. Этот научный проект стал известен под названием «Изучение семи стран» [9]. Главный вывод Кейса сводился к объяснению этого факта высоким уровнем потребления животных жиров, и соответственно холестерина, в северных странах и преобладанием оливкового масла в южных и рыбных жиров в Японии. Однако критики этих упрощенных выводов справедливо отмечали, что Кейс исключил из своего анализа, например, Францию, где население потребляло много животных жиров и холестерина, а уровень сердечно-сосудистых болезней был отнюдь не высоким. Тем не менее популярные статьи Кейса имели большой успех и возродили холестериновую теорию атеросклероза, которая в США превратилась в догму. Холестерину была объявлена война. Повсеместно распространялись рекомендации увеличить в диетах долю углеводных компонентов за счет жировых. Потребление пищевых продуктов с высоким содержанием холестерина (яйца, паштеты, сливочное масло, сыры), которые считались недавно наиболее полноценными, рекомендовалось ограничить или вообще исключить из каждодневной диеты. Финны, у которых, по данным ВОЗ, был максимальный в Европе уровень сердечно-сосудистых заболеваний, сократили производство яиц с 78 тыс. т в 1980 г. до 66 тыс. т в 1995-м и 58 тыс. т в 1999-м. Великобритания за этот же период сократила производство яиц с 834 тыс. т до 618 тыс. т, тогда как во Франции, примерно с такой же численностью населения, произ водство и потребление яиц увеличилось с 849 тыс. т до 1 млн т [10]. В США, где львиную долю этой продукции обеспечивали крупные птицефабрики, производство яиц не сократилось, но потребление упало с 320 штук в год на каждого жителя в 1967 г. до 237 в 1997-м. В тот же период возникло новое направление в пищевой промышленности – раздельная утилизации яичных белков и желтков. Жидкие яичные белки в бутылках и пакетах (обычно по 15 – 20 яиц) стали поступать в продажу как полезный диетический продукт, свободный от холестерина и насыщенных жиров. Желтки перерабатывались отдельно в кондитерской промышленности, а также шли на производство косметических средств. В ресторанах и кафе можно было заказать омлет только из яичных белков. Вскоре компания по производству яичных белков (Liquideggwhite.co.uk) появилась и в Великобритании. За десять лет (1985 – 1995) в США и Великобритании доля «мясных» калорий в диете снизилась с 20 до 14%, тогда как доля «злаковых» выросла с 18 до 22%.

Между тем смертность от сердечно-сосудистых болезней в западных странах уменьшилась в эти годы незначительно, и в основном за счет успехов медицины, освоившей новые технологии по замещению пораженных склерозом артерий. Сравнение сердечно-сосудистой смертности по большему числу стран показывало, что она никак не связана с процентным содержанием животных продуктов и холестерина в пище. К 2000 г. максимальные показатели смертности от болезней сердца и сосудов были зарегистрированы в Балканских странах, в Прибалтике и в Грузии, где они совершенно не коррелировали с диетным холестерином. Жители Дании и Германии потребляли в три раза больше животных продуктов, чем жители Украины, но имели в два раза меньшую смертность от сердечно-сосудистых болезней (400 на 100 тыс. населения в Дании и 799 в Украине). Крепкие алкогольные напитки явно больше сказывались на частоте инфарктов и инсультов, чем холестерин. В Российской Федерации за десятилетие с 1989 по 1999 г. производство яиц сократилось на 20%, молока – на 35, мяса – на 40%. Это, разумеется, не было связано с антихолестериновой пропагандой. В то же время смертность от сердечно-сосудистых заболеваний за тот же период возросла с 560 до 749 случаев на каждые 100 тыс. населения. По потреблению животных продуктов последнее место в Европе в 1999 г. занимала Болгария. Однако по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний именно этой стране принадлежал в том году европейский рекорд – 893 случая на 100 тыс. жителей (к 2005-му он поднялся до 958) [11]. Такие же примеры можно было бы привести и по азиатским и американским странам. Все они показывают, что атеросклероз, с комплексом привязанных к нему заболеваний, является не столько «холестериновой», сколько социально-стрессовой болезнью, которая более явно коррелирует с курением и потреблением алкоголя.

Метаболизм холестерина. Существует ли «хороший» холестерин?

Молекулы холестерина могут синтезироваться почти всеми клетками из более простых органических компонентов белкового и углеводного обмена. Однако для очень сильно специализированных клеток, например нейронов мозга и ряда других, холестерин, синтезируемый в печени, доставляется кровью в готовом виде. Холестерин нерастворим в воде, и его циркуляция через кровь осуществляется особыми липопротеиновыми носителями сферической формы – хиломикронами. Молекулы холестерина находятся внутри такого микрошарика в жировом растворе в смеси с токоферолом, или витамином Е. Шарик-хиломикрон имеет оболочку, состоящую из белков и лецитина. На поверхности клеток, например нейронов, есть особые белки-рецепторы, которые, взаимодействуя с поверхностной белковой молекулой хиломикрона, включают особый процесс поглощения всего хиломикрона клеткой – эндоцитоз. Все такие процессы происходят динамически, как самообновление. Хиломикроны, образуемые в печени, доставляются к клеткам других тканей; хиломикроны, которые возникают в клетках этих тканей, удаляются из них путем экзоцитоза и поступают в кровь. Согласно современным теориям, хиломикроны, которые образуются в печени и усваиваются в тканях посредством эндоцитоза, являются более крупными (от 400 до 450 ангстрем), тогда как хиломикроны, которые образуются в других тканях для экзоцитоза, имеют значительно меньшие размеры (от 200 до 240 ангстрем). Позднее были обнаружены еще более мелкие хиломикроны (100 – 125 ангстрем). Самые крупные хиломикроны принято называть липопротеинами с очень низкой плотностью (VLDL), хиломикроны среднего размера – липопротеинами с низкой плотностью (LDL) и мелкие частицы – липопротеинами с высокой плотностью (HDL). Каждая частица LDL содержит от 1 000 до 1 500 молекул холестерина. Предположения о том, что уровень холестерина в крови коррелирует с риском развития атеросклероза, первоначально строились на зависимости частоты сердечно-сосудистых болезней от характера диеты. Однако существование такой зависимости было подвергнуто достаточно убедительной критике. Нужны были прямые доказательства. Одним из таких доказательств считалось то, что холестерин действительно содержится в атеросклеротических бляшках внутри артерий. Происхождение этого холестерина связывали прежде всего с крупными хиломикронами. В крупных хиломикронах отношение внутреннего объема к поверхности липидно-белковой оболочки значительно выше, чем в мелких. Это простая геометрия. При наличии турбулентности в крови, вызываемой сокращениями сердечной мышцы, крупные хиломикроны лопаются под давлением легче, чем мелкие. Находящийся в них холестерин, как нерастворимое в воде вещество, оседает на внутренней поверхности стенок артерий. Этот процесс происходит в незначительном объеме постоянно. Организм и человека, и животных к этому приспособился. Лимфоциты и макрофаги в крови постоянно очищают стенки сосудов от холестерина и нерастворимых в воде жиров (триглицеридов). Однако одна из теорий возникновения атеросклероза предполагает, что холестериновые частицы на поверхности стенок сосудов являются начальной стадией развития атеросклеротической бляшки. Эта теория не очень убедительна, и она всего лишь одна из многих. Непонятно, например, почему в таком случае атеросклероз развивается лишь в пожилом возрасте и при этом не у всех. Атеросклероз может развиваться и у людей с низким уровнем холестерина. Тем не менее возникло предположение, что особо опасен для сердечно-сосудистой системы лишь холестерин в крупных хиломикронах, VLDL. Менее опасен LDL, тогда как холестерин из мелких хиломикронов, HDL, вообще не является фактором риска атеросклероза. Для простых людей, не понимающих тонкостей физиологии, холестерин из VLDL и LDL был обозначен как «плохой», тогда как холестерин из мелких липопротеиновых частиц HDL назвали «хорошим». Предполагалось также, что крупные хиломикроны с липопротеинами низкой плотности образуются в печени для доставки их к тканям, тогда как мелкие хиломикроны образуются в других тканях и переносятся к печени, которая перерабатывает их в желчные кислоты и удаляет из организма. Главный вывод этой теории состоял в том, что вредит здоровью высокое содержание VLDL и LDL, а высокое содержание HDL, наоборот, является полезным. Поэтому рекомендовано было снижать уровень только «плохого» холестерина. В связи с этим определение общего холестерина в крови теряло смысл. В США перешли на дифференцированный анализ «хорошего» и «плохого» холестерина, что требует более сложной и дорогой аппаратуры. Тем не менее определение этих фракций стало практически обязательным для всех граждан старше 20 лет. В Великобритании больницы и поликлиники национального здравоохранения продолжают определять уровень лишь общего холестерина. В действительности существует не три, а значительно больше разновидностей хиломикронов по размерам с многочисленными переходными формами.

Три главных типа липопротеиновых частиц с холестерином, циркулирующие в крови. Крупные и средние частицы доставляют холестерин из печени в ткани. Мелкие выносят холестерин из тканей в печень.

Холестериновые болезни

Нобелевская премия по медицине 1985 г. была присуждена двум американским ученым – Майклу Брауну (Michael Brown) и Джозефу Голдштейну (Joseph Goldstein) «за открытие природы регулирования метаболизма холестерина у человека». Эти ученые, работавшие в Техасском университете в Далласе, изучали, в основном в 1970-х годах, генетический контроль поступления холестерина из крови в клетки путем эндоцитоза. Именно они открыли существование белков-рецепторов на поверхности клеток, к которым прикрепляется липидно-холестериновый хиломикрон. Разные типы хиломикронов специфически связываются с определенными типами клеток. Если клетки уже получили нужное количество холестерина, рецепторы на их поверхности временно отключаются. Все эти процессы достаточно сложны, и в них принимают участие многие дополнительные системы. Существует очень редкая аномалия, при которой у человека дефективны гены, регулирующие синтез рецепторов холестерина. Если у новорожденного в геноме оказалось два таких дефективных гена, один от матери, другой от отца, то есть возникла гомозиготность по данной аномалии, то ткани новорожденного, которым требуется холестерин, образуемый в печени, не обладают способностью к его эндомитозу, то есть к поглощению. Эта генетическая болезнь неизлечима, человек умирает, не достигнув 20 лет, частично от отложений холестерина в разных органах и в артериях и частично от функциональных расстройств. Значительно чаще встречаются случаи гетерозиготности такой аномалии, когда от одного из родителей ребенок получает нормальный ген, регулирующий синтез рецепторов холестерина, а от другого – дефективный. В этом случае в оболочках клеток не хватает рецепторов, чтобы связывать и втягивать в клетки эндоцитозом все те холестериновые хиломикроны, которые образуются в печени. В циркуляции возникает избыток холестерина, триглицеридов, лецитина и других компонентов хиломикронов. Соответственно большая часть крупных хиломикронов лопается в артериях и выделяемые в кровоток триглицериды и холестерин не успевают «счищаться» макрофагами и лимфоцитами, что ведет к раннему развитию атеросклероза, общего ожирения, болезням сердца и к другим аномалиям. Эта генетическая болезнь получила название гиперхолестеринемия. Она диагностируется у 0,2% людей в западных странах, то есть у одного человека на каждые 500. При этом заболевании применение лекарств для активной ингибиции синтеза холестерина в печени, безусловно, необходимо. Заслугой Брауна и Голдштейна является то, что они определили гиперхолестеринемию как генетическую болезнь, которая отсутствует у большинства людей. Однако «демонизация» холестерина и страх перед высокими концентрациями его в крови возникли задолго до открытия генетической природы этой сравнительно редкой аномалии. Активная терапия по снижению уровня холестерина была начата с конца 1960-х годов. Применявшиеся методы и средства были мало эффективны, так как разрабатывались для задержки адсорбции холестерина, поступавшего с пищей. В тот период было распространено убеждение, что избыток холестерина можно ликвидировать диетой.

Холестерин в диете и холестерин в крови. Отсутствие прямой связи

В 1970-х и в 1980-х годах выходило множество книг с диетами, которые, по утверждениям авторов, обеспечивали снижение уровня холестерина в крови. Наиболее знаменитым был бестселлер Роберта Ковальского «8-недельное холестериновое лечение. Как снизить холестерин в крови на 40% без лекарств» [12]. Эта книга, изданная в 1987 г., продержалась в списке бестселлеров 115 недель, побив все прежние рекорды. Ее переиздавали много раз. Автор сам страдал от гиперхолестеринемии, которую унаследовал от отца. К 40 годам он перенес два инфаркта и две операции по замещению артерий. Не будучи врачом, он сам разработал для себя и рекомендовал другим жесточайшую низкохолестериновую диету, исключавшую яйца, масло, сыр и многие другие животные продукты. Бекона, по его словам, «следует избегать как отравы», а в яйцах использовать только белок. В результате он снизил свой общий холестерин с 284 мг на децилитр крови до 169. Однако, соблюдая диету, Ковальский одновременно принимал большое количество никотиновой кислоты, или ниацина – витамина В3, дефицит которого ведет к пеллагре. В больших дозах ниацин ингибирует синтез холестерина в печени. Однако в тех дозах, которые принимал Ковальский, ниацин действует и на обмен других липидов и может оказаться токсичным. У Ковальского нашлось много последователей, в то время статины еще не вошли в медицинскую практику. Успех первой книги привел к написанию новых: «Cholesterol and Children», «The Blood Pressure Cure» и др. Все они становились бестселлерами. Неожиданно 9 ноября 2007 г. Роберт Ковальский скончался с диагнозом «легочная аневризма» [13]. Ему было 65 лет. Его отец, имевший тот же генетический синдром, умер примерно в том же возрасте.

Крупное куриное яйцо содержит от б до 8 г белка и от 5 до 7 г жиров, из которых только 2 г являются ненасыщенными. Один желток такого крупного содержит 400 – 440 мг холестерина.

В Европе, с ее давно установившимися традициями кулинарии, американские антихолестериновые диеты не имели успеха. Здесь такие проблемы не решаются, как в США, на уровне парламентских или правительственных комиссий. В США, при отсутствии исторически сложившихся национальных диет, государственные учреждения издают различные инструкции, часто противоречащие друг другу. В 1985 г. американский Национальный институт здоровья совместно с Американской ассоциацией по лечению болезней сердца принял достаточно жесткие рекомендации по диете для американцев. Они включали потребление только обезжиренного молока, обезжиренных сыров и уменьшение потребления яиц до двух в неделю. Ограничения на потребление жиров распространялись и на детей с двухлетнего возраста. У этих рекомендаций было много критиков [14].

Неожиданное замешательство в кампании американской медицины против богатых холестерином продуктов произошло в конце марта 1991 г. Авторитетный медицинский журнал, издаваемый в Бостоне и предназначенный для широкого круга врачей-практиков, опубликовал статью профессора Фреда Керна (Fred Kern), известного специалиста по гастроэнтерологии. Статья вышла под заголовком: «Нормальный уровень холестерина в плазме крови у 88-летнего мужчины, который съедает 25 яиц в день» [15]. Изложение этой статьи быстро появилось во многих газетах и в сообщениях новостных агентств. Случай был уж слишком необычным. Профессор Керн возглавлял кафедру в Университете Колорадо. В 1990 г. ему сообщили о мужчине, который после смерти жены жил в доме для престарелых в Денвере. Медсестры, по его просьбе, ежедневно покупали ему от 20 до 30 яиц. Он сам варил их всмятку и ел в течение дня в дополнение к остальной пище. По свидетельству его личного врача, он следовал этой практике не менее 15 лет, а по свидетельству друзей – еще дольше. Это был интеллигентный и хорошо образованный человек. Его рост был 187 см, вес 82 кг, и общее физическое состояние оценивалось как «отличное». Почки, сердце и артерии не имели отклонений от нормы. Медицинская карта свидетельствовала о многочисленных измерениях холестерина в крови, и всегда показатели оставались в пределах нормы – от 3,38 до 5,18 миллимоля на литр крови, или 150 – 200 мг на децилитр, что было ниже среднеамериканского уровня. Генетических предпосылок для долгожительства у него не было, его отец умер в 40 лет, мать в 76. Яйцо среднего размера обеспечивает организм 75 ккал, 25 яиц – соответственно 1 900 ккал. В США среднее потребление в 1990 г. составляло 3 600 ккал в день. В каждом желтке содержится от 250 до 300 мг холестерина. Мужчина, которому была посвящена статья, потреблял, таким образом, от 6 250 до 7 500 мг холестерина в день, в 20 раз больше рекомендуемых максимумов. Судя по всему, это даже шло ему на пользу.

Исследователей интересовало, куда идет весь лишний холестерин? Пациент согласился стать на время «подопытным кроликом». В течение двух месяцев ему добавляли в пищу небольшие количества холестерина, меченного радиоактивным углеродом С14, и радиоактивным водородом – тритием. Вместе с ним в опыт включились 11 добровольцев в возрасте от 30 до 60 лет, которые, однако, согласились потреблять не более пяти яиц в день и в течение 18 дней. Это давало им около 1 000 мг дополнительного холестерина сверх нормы. Была также контрольная группа, которая получала обычную диету. В опыте учитывались все фракции холестерина низкой и высокой плотности.

Эритроциты человека. Их прочная оболочка на 23% состоит из холестерина.

Результаты экспериментов показали, что ни у 88-летнего мужчины, съедавшего 25 яиц в день, ни у тех, кто съедал по пять яиц в сутки, не наблюдалось увеличения концентрации холестериновых фракций в крови. По распределению меченого холестерина было установлено, что лишний диетный холестерин снижал на 20% синтез холестерина в печени. Избыточный холестерин в основном перерабатывался в печени в желчные кислоты и выделялся через желчный пузырь в кишечник. У главного пациента, поглощавшего холестерин в немыслимом избытке, больше половины его просто не проходило через стенки кишечника и удалялось из организма вместе с остатками непереваренной пищи. Поскольку холестерин нерастворим в воде, всасывание его в кишечнике – процесс достаточно сложный, включающий образование кишечных хиломикронов, белково-липидных комплексов с гидрофильной оболочкой. Образование таких комплексов регулируется и возможно лишь в определенных пределах. Холестерин, который попал в печень из кишечника, также не поступает в кровь без формирования сложных хиломикронов. Избыточный холестерин выводится через желчный пузырь. Стенка кишечника – это сложный орган для сортировки многих веществ, которые попадают в пищеварительный тракт в избыточном количестве. К ним относится не только холестерин, но и жирорастворимые витамины и минеральные элементы, например кальций. Пищеварительная система не справляется и с перевариванием больших количеств жиров, инулина и пектинов, и они проходят через нее транзитом. Некоторая часть этих веществ перерабатывается микрофлорой толстого кишечника. В организме животных и человека существуют эффективные компенсационные системы на всех уровнях утилизации пищи. Скорость образования липопротеиновых холестериновых хиломикронов VLDL и LDL не зависит от содержания холестерина в еде. Оно определяется активностью ряда ферментов и в норме идет в оптимальном режиме, независимо от диеты. В США к 2001 г. было показано, что уменьшение общенационального потребления яиц никак не повлияло на средние уровни холестерина в крови у населения. Профессор Фред Керн, исследования которого ослабили напряжение антихолестериновой мании в США, вышел в отставку в 1993 г. и умер в 1997-м в возрасте 78 лет.

Антихолестериновая терапия

К концу 1990-х годов упрощенную холестериновую теорию атеросклероза и сердечно-сосудистой смертности уже не разделяли большинство геронтологов и кардиологов-экспериментаторов. Но именно к этому времени многие крупные фармакологические компании овладели наконец технологией производства эффективных лекарств из группы статинов, которые ингибировали ферменты синтеза холестерина в печени. Разработка таких лекарств и проведение всех клинических испытаний требует не менее десяти лет и затрат сотен миллионов долларов. В клинических испытаниях участвуют десятки тысяч людей, и многие вторичные нежелательные эффекты выявляются уже при внедрении препаратов в практику когда врачи прописывают их миллионам людей разных возрастов. К 1997 г. фармацевтическая промышленность США и стран ЕС была готова снижать холестерин у десятков миллионов людей во всем мире. Между тем научные данные свидетельствовали о том, что действительно активное лечение необходимо лишь ограниченному контингенту людей, страдающих разными формами гиперхолестеринемии. Выявление связи между высоким содержанием холестерина в крови и генетическим синдромом требовало дополнительных семейных генетических анализов. Но мощная индустрия по производству статинов была уже запущена.

Первым вышел на мировой рынок «Липтор» фирмы Pfizer, и к 2002 г. его продажа только в США превысила 10 млрд долларов [5]. Почти одновременно поступил в продажу «Зокор», производимый компанией Merk, и его ежегодная продажа быстро достигла 9 млрд долларов. Фирма AstraZeneka с некоторым опозданием начала выпуск статина «Крестор». Неожиданные побочные эффекты стали обнаруживаться уже при массовом потреблении лекарств. У 15% пациентов, регулярно принимавших «Зокор», появлялись боли в мышцах, а иногда и атрофия мышц. Статины запретили принимать беременным женщинам, так как случалось, что они приводили к нарушениям развития эмбриона. Слишком резкое снижение холестерина в крови вело к ослаблению памяти [16] и иммунных функций и к появлению аутоиммунных аномалий [17]. Ферменты, которые ингибировались статинами, оказались необходимыми не только для синтеза холестерина, но и для некоторых других функций. От обмена холестеринов в организме зависело так много различных физиологических процессов, что снижение их концентрации в крови давало очень сложный эффект. Концентрация в крови осмотически активных водорастворимых веществ контролируется очень строго, концентрация холестериновых хиломикронов, не влияющих на осмотическое давление в сыворотке, могла без особого вреда варьировать значительно шире. Контрольные значения «нормального уровня» для VLDL, LDL и HDL, установленные ВОЗ, не учитывали расовых и этнических особенностей. Жировой и углеводный обмены в организме северных и южных рас заметно отличаются. Первыми против нормативов ВОЗ восстали норвежские медики. В Норвегии, имеющей лучшие в Европе показатели здоровья населения, в соответствии с инструкциями ВОЗ и ЕС 90% всего населения старше 45 лет попадало в группу риска по холестерину. При бесплатном государственном здравоохранении норвежские клиники должны были обеспечивать ежедневный прием статинов половиной всего населения страны. Это было слишком накладно для госбюджета. Даже среди молодых норвежцев, в возрасте моложе 20 лет, 40% попадали в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям [18]. В США лечением статинами уже к 2003 г. было охвачено 36 млн человек.

В итоге крупный фармацевтический бизнес вступил в противоречие со здравым смыслом. Стоимость потребляемых лекарств превысила стоимость потребляемого продовольствия [19]. Холестеринофобия переросла в массовый медицинский психоз. Поскольку в средствах массовой информации шла широкая реклама статинов, которые якобы продлевают жизнь, их стали принимать и вполне здоровые люди с нормальным уровнем холестерина. В редакционной статье газеты «International Herald Tribune» от 10 января 2009 г. утверждалось: «Новые исследования показывают, что миллионы людей с низким холестерином могут получить пользу от приема средств, снижающих холестерин, известных под названием "статины"» [20]. В Великобритании массовые таблоиды с миллионными тиражами публиковали сенсационные статьи о том, что статины следует принимать всем здоровым людям после 50 лет. «Daily Mail», газета с тиражом 4 млн, опубликовала 1 июля 2009 г. на первой странице под крупным заголовком статью, утверждавшую, что «статины снижают риск инфарктов на 30% у здоровых людей и шансы умереть от всех других причин на 12%». В Великобритании к этому времени статины принимали 6 млн человек. Появились рекомендации прописывать статины детям, начиная с 8-летнего возраста, если у них есть признаки ожирения и плохая наследственность по сердечно-сосудистым болезням [21]. Столь неожиданное новое увлечение статинами частично объяснялось тем, что сроки эксклюзивного права ряда фирм на производство статинов кончались в 2007 г. После этого фармакологические компании в разных странах могли производить и продавать копии статинов – «дженерики». Это сразу снизило цены на статины на 60 – 70%, и в некоторых странах они поступили в свободную продажу без рецептов. Одновременно появилось множество критических работ по поводу неоправданного увлечения статинами. Подвергалась сомнению и сама холестериновая теория атеросклероза [22]. Группа ученых объединилась в Международную ассоциацию холестериновых скептиков [23].

Долгожительство и холестерин. Геронтологические советы

Атеросклероз – это не универсальная болезнь. Она возникает под влиянием многих причин, включая генетические. Образ жизни и питание также играют важную роль. Проблему атеросклероза я буду рассматривать отдельно. Немалое число долгожителей демонстрируют отсутствие атеросклеротических бляшек, блокирующих артерии. В прошлом атеросклерозом считалась в основном кальцификация артерий. Этот процесс относится к более универсальным возрастным изменениям. Уровень холестерина в крови – это в основном физиологический показатель, а не фактор риска для людей, не имеющих генетической гиперхолестеринемии, что доказала серия обследований людей очень старого возраста. Я приведу здесь результаты лишь двух работ из этой серии.

Голландские геронтологи избрали целый город Лейден объектом своих наблюдений, начатых в 1986 г. По документам мэрии было установлено, что среди 105 000 жителей города 1 258 человек (1,2%) находились в возрасте 85 лет или старше. Средний возраст этой группы долгожителей Лейдена был 89 лет. В течение 10 лет, с 1989 по 1996 г., у каждого из этих очень старых людей, кто оставался живым, проводились анализы крови с определением содержания холестерина. Пациенты делились на три группы: с нормальным содержанием холестерина (меньше 5 миллимолей на литр крови), с умеренно повышенным (от 5,0 до 6,4 миллимоля) и с высоким (от 6,5 до 10 миллимолей). Поскольку средний начальный возраст был 89 лет, то до окончания опыта, то есть до 99 лет, дожило немногим более половины всего контингента. Остальные умерли от разных причин: рака, болезней сердца, инфекций и др. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, выраженная в процентах, была одинаковой во всех трех группах, высокое содержание холестерина в крови на нее не влияло. Однако смертность от рака и инфекций оказалась заметно ниже в группах с высоким содержанием холестерина и снижалась до минимума у людей с максимально высоким его содержанием. Именно у этой группы были наибольшие шансы дожить до 99 лет [24]. Авторы этой работы делают вывод, что у старых людей уровень холестерина в крови не является фактором риска и что «пользу применения лекарств для снижения холестерина у старых людей можно подвергнуть сомнению». Повышенный холестерин, как оказалось, активирует иммунную систему, что в свою очередь повышает устойчивость к инфекциям и уменьшает вероятность канцерогенных процессов.

Во втором исследовании, проведенном во Франции, для определения корреляций между уровнем холестерина в крови и смертностью отобрали группу старых женщин, живших в домах для престарелых. Средний возраст пациенток в начале опыта был 82,2 года. Концентрация холестерина у них в крови варьировала от 4,0 до 8,8 миллимоля на литр крови. Наблюдения проводились в течение пяти лет. За это время умерли 53 из 92 наблюдавшихся женщин. Смертность оказалась максимальной у пациенток с низким уровнем холестерина и минимальной у женщин с относительно высоким уровнем холестерина в крови, равном 7 миллимолям [25]. Авторы предполагают, что высокое содержание холестерина способствует стабилизации физических и химических характеристик клеточных мембран.

Следует отметить, что попытки связать наследственное семейное долгожительство с уровнем холестерина в крови всегда приводили к отрицательным результатам. У долгожителей, проживших более 100 лет, встречаются люди как с низким, так и с высоким уровнем холестерина. В декабре 2006 г. в рамках «Проекта генов долголетия», начатого в Институте старения колледжа Альберта Эйнштейна, решили изучить «холестериновый профиль» людей, проживших более 100 лет. С этой целью было обследовано 158 человек в Европе в возрасте от 95 до 105 лет. Как оказалось, все эти долгожители имели повышенное содержание именно «плохого» холестерина, локализованного в крупных липопротеиновых хиломикронах. Результаты исследований, опубликованные 26 декабря 2006 г. в журнале Американской федерации невропатологов «Neurology», стали сенсацией и обсуждались во многих газетных статьях и телевизионных передачах. Комментаторы отмечали, что почти все пациенты-долгожители сохраняли свои интеллектуальные способности. Это позволяло предположить, что крупные хиломикроны важны именно для нервной системы, которая получает свой холестерин в основном из печени.

В начале этой главы я рассказал, как отказался от приема статина, прописанного мне в 2005 г. в местной поликлинике. В инструкции к тому статину («Липтору») фирмы Pfizer был список противопоказаний, которые я привел. С тех пор число статинов, производимых разными фирмами, значительно возросло. Недавно моему другу прописали «3oκop»(«Simvastatin») фирмы Merck. К препарату приложена уже более подробная инструкция 2009 г. с более длинным перечнем противопоказаний. Кроме беременности, болезней печени или почек и т. д. этот препарат не рекомендуется принимать и «если вам 70 лет или больше». В настоящее время главные фармакологические компании, потеряв эксклюзивные права на производство статинов, интенсивно ищут новые средства для снижения уровня холестерина с меньшим количеством противопоказаний. Вполне вероятно, что тотальная война с холестерином может закончиться раньше. Врачи снова начнут лечить больных, а не здоровых людей.

Литература

1. Schatz J. J., Masaki К. et al. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from Honolulu Heart Programme: a cohort study // The Lancet. 2001. Vol. 358. P. 351 – 355.

2. Zuliani G., Cherubini A. et al. Low cholesterol levels are associated with short term mortality in older patients with ischemic stoke // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2004. Vol. 59A. No 3. P. 293 – 297.

3. Atzmon G., Gabriery I. et al. Plasma HDL levels highly correlate with cognitive function in exceptional longevity // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2002. Vol. 57A. No 11. P. 712 – 715.

4. De Frias C, Bunce D. et al. Cholesterol and triglycerides moderate the effect of apolipoprotein E on memory functioning in older adults // Journal of Gerontology: Psychological Sciences. 2007. Vol. 62B. No 2. P. 112 – 118.

5. Wondering about a wander drug: Statins cut cholesterol, but long-term cognitive and muscle effects are a mystery // Business Week. 2004. November 22. P. 73 – 74.

6. Elton С. The prescription gender gap // Time. 2010. March 29. P. 32 – 33.

7. The World Health Report 2002. Geneva: WHO, 2002. P. 58 – 59.

8. Аничков H. H. О патологических процессах, связанных с отложением в органах двоякопреломляющих жиров // Труды Общества Русских Врачей в С.-Петербурге. СПб., 1913. С. 90 – 99.

9. Keys A. Seven Countries: Multivariate Analysis of Death and Coronary Heart Disease. Harvard University Press, 1980.

10. Food and Agriculture Organization Yearbooks, 1980 – 1995, Rome.

11. World Health Reports 1995 – 2008, Geneva.

12. Kowalski R. The 8-week Cholesterol Cure: How to Lower Your Blood Cholesterol by up to 40% Without Drugs and Deprivation. New York: Harper and Row, 1989.

13. International best-selling author Robert Kowalski died suddenly on November 9th at age 65 of a pulmonary aneurism // Nutraceuticals World. 2008. January 1.

14. Kolata G. Heart Panel's conclusion questioned // Science. 1985. Vol. 227. P. 40 – 41.

15. Kern F. Normal plasma cholesterol in an 88-year man who eats 25 eggs a day: Mechanism of adaptation // The New England Journal of Medicine. 1991. Vol. 324. No. 13. P. 896 – 899.

16. Graveline D. The Statin Damage Crisis. Milton Keynes: Lightning Source UK Ltd, 2010.

17. Noel B. Autoimmune disease and other potential side-effects of statins // The Lancet. 2004. Vol. 263. June 12. P. 2000.

18. Westin S., Heath J. Thresholds for normal blood pressure and serum cholesterol // British Medical Journal. 2005. Vol. 330. P. 1461 – 1462.

19. Moyanihan R. Drug spending in North America rose by 11% in 2003 // British Medical Journal. 2004. Vol. 328. P. 727.

20. Who should take statin? // International Herald Tribune. 2009. January 10. P. 6.

21. Parker-Pope T. Cholesterol drugs and children: A recommendation draws fire // International Herald Tribune. 2008. July 10.

22. Kendrίck M. The Great Cholesterol Con: The Truth About What Really Causes Heart Disease and How to Avoid it. London: John Blake Publ., 2007.

23. Steinberg D. The Cholesterol Wars: The Cholesterol Sceptics vs. the Preponderance of Evidence. Academic Press, Boston, 2007.

24. Weverling-Rijnsburger A., Blauw G. J. et al. Cholesterol and risk of mortality in the oldest old // The Lancet. 1997. Vol. 350. P. 1119 – 1123.

25. Forette В., Tortra D., Wolmark Y. Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women // The Lancet. 1989. April 22. P. 868 – 870.

Глава 9

Витамин C – средство от цинги или также от болезней старости?

Пищевой продукт или лекарство?

В июле 2005 г. обсуждению проблем витамина С, или аскорбиновой кислоты, и других витаминов были посвящены заседания Верховного Суда Европейского Союза в Люксембурге. Между странами ЕС возникли разногласия по вопросу доз и общей роли витамина С в организме человека. В отношении рецептурных лекарств отдельные страны ЕС могут осуществлять самостоятельную политику под руководством своих собственных органов здравоохранения. Продовольственная политика всех стран ЕС подчиняется общим правилам. Витамины всегда считались компонентами пищевых продуктов, и рекомендуемые суточные дозы каждого витамина были общими не только для всех стран ЕС, но и для всех стран, входивших во Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ). Однако с начала 1960-х годов появилось новое направление альтернативной медицины, получившее название ортомедицина. Суть ортомедицины в том, что она обратила внимание на дополнительные способности витаминов помимо уже открытых их функций в реализации тех или иных биохимических и физиологических процессов. Витамины А и С, наряду с их специфической ролью в профилактике ночной слепоты и цинги, являются также антиоксидантами. Ниацин, или никотиновая кислота – один из витаминов группы В, дефицит которого ведет к пеллагре, обнаруживал в повышенных дозах способность к снижению уровня холестерина в крови. В связи с этим появились рекомендации принимать повышенные или даже очень высокие дозы некоторых витаминов для лечения не только авитаминозов, но и множества других болезней, от обычных простуд до рака, а впоследствии – и для продления жизни. Рекомендации ортомедицины воспринимались неодинаково в разных странах. Во Франции, Великобритании и США к ним относились с большим энтузиазмом. В Германии, Дании, Голландии, Норвегии и Финляндии ортомедицину считали псевдонаукой, так как она основывалась не на клинических испытаниях и экспериментальных доказательствах, а на отдельных случаях, общих теориях, рекламе и практике, не контролируемой государственными системами здравоохранения. Поэтому препараты, содержащие, например, мегадозы витамина С или Е, которые свободно продавались в аптеках и даже в супермаркетах Англии и Франции, были запрещены для продажи в Норвегии, Германии и Финляндии.

Для производства мегадоз синтетических витаминов возникла новая отрасль химической промышленности, представленная, как правило, множеством небольших предприятий. Такое положение вещей противоречило торговому законодательству ЕС, требующему общих правил продаж для всех продовольственных товаров. Верховному Суду ЕС необходимо было решить, являются ли витамины пищевыми продуктами, обеспечивающими нормальный обмен веществ организма, или же их следует классифицировать как лекарства, применяемые для лечения болезней. Суд, как и следовало ожидать, вынес компромиссное решение, что вызвало недовольство всех участников этого конфликта. С одной стороны, суд не мог отрицать того очевидного факта, что витамины являются нормальными компонентами пищевых продуктов, и не мог не подтвердить обоснованные экспериментами существующие дозы, которые предотвращают авитаминоз. С другой стороны, признавая возможную лечебную роль витаминов, суд требовал доказательства их терапевтического действия теми же методами клинических испытаний, которые обязательны для любых лекарств. Вынесенное решение практически запрещало производство и свободную продажу мегадоз витаминов (значительно превышающих физиологические потребности), которые не проходили клинических испытаний. Введение этих ограничений вступало в силу с 1 августа 2005 г. Решение Европейского Суда сразу же вызвало комментарии в широкой прессе, в основном критические. 13 июля 2005 г. Ассоциация британских производителей продуктов здоровья (The British Health Food Manufacturer's Association), представлявшая 140 компаний, обратилась к премьер-министру Тони Блэру с просьбой начать действия по отмене директивы ЕС. Как заявили британские производители, решение суда в наибольшей степени затрагивает именно британскую промышленность витаминов и продуктов здоровья и может привести к сокращению их производства на 50 – 60%. Таким образом европейский рынок мегадоз витаминов мог перейти в руки американских производителей и перекочевать в Интернет.

Цинга и открытие витамина С

Историки медицины подсчитали, что с 1600 по 1800 г. от цинги, тяжелой болезни, возникавшей обычно на кораблях в дальних плаваниях, умерло около миллиона моряков. Это превышало человеческие потери во всех морских сражениях того времени. Было установлено, что чаще болели цингой команды британского флота и пираты. Испанские, голландские, немецкие и шведские моряки почти не страдали от этого заболевания. Британский морской врач Джеймс Линд (James Lind), пытавшийся изучить и объяснить этот парадокс, прославился тем, что сумел связать цингу с характером питания моряков во время плавания. Испанские и голландские корабли запасались фруктами, немецкие и шведские – квашеной капустой. На американских парусниках уже в начале XVIII в. ввели в рацион моряков клюкву, которая сохраняется в бочках около года. Основными продуктами в британском рационе были галеты, крупа и солонина. Книгу Джеймса Линда «Трактат о цинге» (A Treatise of the Scurvy), изданную в 1753 г., принято считать основополагающей в том направлении медицины, которое в последующие столетия привело к открытию витаминов. Интересно отметить, что Петр Первый, начиная создавать в 1703 г. российский флот, учился кораблестроению в Голландии и вводил в практику именно голландские рационы для моряков, включавшие лимоны и апельсины, которые доставляли с юга Европы. Квашеная капуста, по немецкому примеру, или клюква, по американскому, могли бы решить для России ту же проблему значительно проще. Витамин С как определенное химическое соединение был открыт в 1928 г. С 1932 г. это соединение, формула которого g-Лактон 2,3-дегидрогулоновой кислоты, получило потребительское название «аскорбиновая кислота». За исследования химической природы и физиологических функций витамина С венгерский биохимик Альберт Сент-Дьерди (A. Scent-Görgyi) был удостоен Нобелевской премии.

В обзорах по истории цинги и в книгах о витаминах обычно утверждается, что в XX столетии уже не наблюдалось массовых заболеваний цингой, что не соответствует действительности. Эта болезнь свирепствовала в северных, сибирских и дальневосточных «трудовых лагерях» в Советском Союзе в 1933 – 1953 гг. Среди миллионов заключенных именно авитаминозы, и прежде всего цинга, были главной причиной смертности. От цинги умер в марте 1941 г. и мой отец, томившийся в одном из колымских лагерей Магаданской области. В его последнем письме, написанном в августе 1940 г., но пришедшем к нам в Ростов-на-Дону с многомесячной задержкой из-за отсутствия зимой навигации в Охотском море, уже после его смерти, была приписка нам с братом: «Ребятки, пришлите, если сможете, витамин С». Таблетки витаминов в 1941 г. обычно продавались в аптеках. Массовые заболевания цингой наблюдались в блокадном Ленинграде в 1942 – 1943 гг. Даже в настоящее время цинга часто встречается в лагерях беженцев, например в Дарфуре в Южном Судане, где более миллиона человек страдают от систематического недоедания.

В далеком прошлом немецкие и шведские моряки спасались от цинги кислой капустой, а голландские и испанские – апельсинами и лимонами. В США уже в XVIII в. с той же целью в рацион моряков ввели клюкву. Свежая клюква может храниться около года. В последующем эту ягоду стали выращивать там как культурное растение. Большая часть урожая идет на приготовление клюквенного сока, который намного полезнее и ценнее апельсинового. В настоящее время США доминируют в мировой торговле клюквой. Торговый оборот клюквы достигает 1,2 млрд долларов в год и постоянно растет. В каждой клюквине есть небольшой пузырек воздуха, поэтому она не тонет в воде. На этом снимке из журнала «Экономист» (18 декабря 1984 г.) показана очистка урожая клюквы в Нью-Джерси. Убирают клюкву специальными машинами. Клюква и клюквенный сок производятся и продаются сейчас и в России. Клюква предупреждает и лечит болезни почек и мочевого пузыря.

Функции витамина C

Основной белок соединительной ткани – коллаген, входящий в состав сухожилий, хрящей, костей, суставов, кожи и кровеносных сосудов, не может образовывать прочных волокнистых структур при отсутствии аскорбиновой кислоты. Фермент пролилгидроксилаза, формирующий межмолекулярные поперечные связи в спирали из трех переплетенных нитчатых коллагеновых молекул, содержит атом железа. Фермент активен лишь в том случае, когда атом железа находится в восстановленной форме Fe2+. Восстановительная реакция обеспечивается аскорбиновой кислотой, сильным антиоксидантом. Коллаген – это очень устойчивый белок. Его молекулы образуются и функционируют без замены в течение многих недель. Именно поэтому отсутствие аскорбиновой кислоты в диете человека проявляется признаками заболевания цингой лишь после нескольких недель неполноценного питания. Старение удлиняет этот срок, так как обновление коллагена замедляется с возрастом. У очень старых людей коллаген почти не обновляется, и после 80 лет люди уже не подвержены этой болезни. Большинство животных не страдают от цинги, так как аскорбиновая кислота синтезируется у них в печени в циклах метаболизма глюкозы. Эскимосы и другие северные народы, которые в прошлом не могли включать в свою диету фрукты и овощи, получали витамин C в основном из сырой печени морских животных и рыб, а также употребляя в пищу содержимое желудков северных оленей, питающихся мхами и лишайниками. Летом в пищу у них шли морские водоросли, тундровые ягоды и яйца перелетных птиц. В эволюции способность к синтезу аскорбиновой кислоты была утрачена у приматов, которые питались преимущественно растительной пищей, и у многих травоядных млекопитающих.

Оптимальные дозы витамина C

Открытие витамина C и его специфических функций в предупреждении цинги, естественно, поставило вопрос: каковы должны быть оптимальные дозы? Ответ можно было получить, лишь проведя опыты на людях, добровольно согласившихся на такой режим питания, при котором они получали бы различные дозы витамина C вплоть до полного его отсутствия в диете. Добровольцев для таких исследований долго не могли найти, и первыми участниками чреватых цингой экспериментов провели на себе ученые, изучавшие эту проблему. В 1930-е годы трое ученых в Германии, независимо друг от друга, установили для себя диету, свободную от аскорбиновой кислоты, на срок 100 и 160 дней. Однако ни у одного из них не появилось признаков цинги [1]. Как это очевидно сейчас, отрицательный результат был связан с их немолодым возрастом. В США один ученый, перешедший на рацион без витамина C, обнаружил у себя признаки авитаминоза только через 5 месяцев [2]. Первый более массовый эксперимент был проведен в Великобритании в 1944 г. Его участниками стали молодые мужчины, призванные в армию, но не желавшие воевать по этическим или религиозным причинам. Им предложили альтернативную службу – пожить на диете без витамина C под наблюдением врачей в одном из госпиталей Шеффилда. В опыте участвовали 20 солдат. Все они получали рацион, в котором полностью отсутствовал витамин C. Однако семи волонтерам из двадцати каждый день добавляли к пище по 10 мг кристаллической аскорбиновой кислоты. Троим участникам суточная доза витамина C была увеличена до 70 мг. У десятерых солдат, не получавших витамина C, начальные признаки цинги (выпадение волос) были обнаружены через 17 недель опыта. Более явный признак авитаминоза – кровотечение из десен – появился через 26 недель. У семи человек, получавших ежедневно по 10 мг аскорбиновой кислоты, никаких признаков цинги не было. Более того, 10 мг аскорбиновой кислоты в день оказалось достаточно, чтобы вылечить от цинги основную группу участников. Этот опыт, отчет о котором не публиковался много лет (встречаются лишь упоминания о нем в других более поздних работах), привел британских военных медиков к выводу, что 10 мг аскорбиновой кислоты – это минимальная доза для предупреждения и лечения цинги. Их заключение было важным для рационов военного времени и существовавшей тогда в Великобритании карточной системы распределения продовольствия. Минимальная доза не составляла проблем. Такое количество аскорбиновой кислоты содержится в одной среднего размера вареной картофелине, в 20 г капусты или в одном яблоке. Один апельсин мог обеспечить человека витамином C на неделю. Однако для полной гарантии Британский медицинский совет установил рекомендуемую дневную дозу для витамина C в 30 мг. Беременным и кормящим женщинам оптимальную дозу увеличили до 40 мг.

В США аналогичный эксперимент провели лишь в 1969 г. Добровольцев вербовали по тюрьмам. Заключенным, соглашавшимся на риск заболеть цингой, обещали досрочное освобождение. В этом опыте явные симптомы цинги появились на несколько недель раньше, чем в британском эксперименте 1944 г. [3]. Очевидно, это можно объяснить неполноценной тюремной диетой до начала испытаний. В организме, как показали дальнейшие исследования, создается небольшой резерв аскорбиновой кислоты в коре надпочечников. В опыте, проведенном в США, 10 мг также были «пороговой» дозой. Однако американский Институт здоровья и Администрация по продовольствию и питанию для обеспечения полной гарантии рекомендовали ежедневную дозу витамина С для взрослых мужчин 60 мг, а для женщин 55. Это различие между Великобританией и США по рекомендуемой дневной дозе (РДД) витамина C сохраняется до настоящего времени. В Советском Союзе РДД по витамину C соответствовала американским стандартам.

«Витаминная революция» Лайнуса Полинга

В декабре 1970 г. знаменитый американский ученый Лайнус Полинг, в то время профессор химии Станфордского университета в Калифорнии, опубликовал в «Докладах Национальной академии наук США» статью «Эволюция и потребность в аскорбиновой кислоте». В этой статье он назвал ошибочными все предыдущие данные об оптимальных дозах витамина С и о роли аскорбиновой кислоты в организме человека [4]. К такому заключению Полинг пришел не путем каких-либо экспериментов, а в результате теоретических рассуждений и достаточно избирательного использования некоторых литературных источников. Одной из ключевых стала для Полинга публикация Г. Боурна, который в 1949 г., когда британские опыты в Шеффилде были еще засекречены, предположил, что оптимальной дозой витамина С могут быть 4,5 грамма в день, так как примерно столько аскорбиновой кислоты поступает в организм горилл, питающихся исключительно листьями деревьев и кустарников [5]. Если бы человек, рассуждал Полинг, как и другие приматы, питался только растительной пищей, то в его организм также поступало бы ежедневно не менее 5 г аскорбиновой кислоты. Получение необходимых человеку 2 500 ккал за счет кочанной капусты приносило бы в организм 5 г аскорбиновой кислоты, а в случае более питательной капусты брокколи – 8,8 г. Получение 2 500 ккал за счет сладкого перца поднимало объем поступавшей в организм аскорбиновой кислоты до 16,5 г. Человек в результате недавней эволюции перешел к потреблению более концентрированных источников калорий – зерен растений, мяса, рыбы, жиров, которые содержат очень мало витамина С. Это, по мнению Полинга, привело к хроническому авитаминозу, и ликвидация его с помощью синтетических витаминных препаратов могла бы иметь огромное значение для здоровья, иммунитета и долголетия. На самом деле это было всего лишь предположение, ничем не обоснованное. Для формирования коллагеновых волокон, то есть для выполнения функции коэнзима, достаточно было 10 мг аскорбиновой кислоты. Однако Полинг утверждал, что аскорбиновая кислота, как антиоксидант, может выполнять множество других функций и обеспечивать защиту клеток и тканей от повреждений свободными радикалами кислорода. Теория о том, что старение является результатом накопления повреждений клеточных структур свободными радикалами кислорода, выдвинутая Денманом Харманом еще в 1956 г., оставалась в то время наиболее популярной [6]. По предположению Лайнуса Полинга, ежедневные дозы витамина С должны быть увеличены в 100 – 200 раз. Только в этом случае аскорбиновая кислота, насыщая ткани, будет защищать человека от инфекций, особенно простудных, стимулировать иммунную систему, ускорять детоксификацию вредных веществ, улучшать работу мозга и снимать стрессовые состояния. В качестве примера Полинг приводил лишь собственный опыт, сообщив, что они с женой установили для себя дневную норму витамина С в 10 г, что улучшило их самочувствие.

Будь эта статья написана кем-то другим, она вряд ли обратила бы на себя внимание. В рассуждениях автора было много фактических ошибок. Иммунные клетки, лимфоциты и макрофаги являются одним из главных источников свободных радикалов, с помощью которых они уничтожают проникшие в ткани бактерии, а свободные радикалы кислорода генерируются митохондриями, к которым аскорбиновая кислота пищи не имеет доступа. Но Лайнус Полинг был знаменитым ученым, лауреатом двух Нобелевских премий (первая – по химии, вторая – премия Мира). Будучи по специальности физико-химиком, он прославился и открытием аномальных гемоглобинов при некоторых наследственных тропических заболеваниях крови. Как член Американской национальной академии наук Полинг имел право, по уставу академии, свободно публиковать свои статьи в ее «Докладах» без рецензий.

Появление статьи Полинга в декабре 1970 г. вызвало полемику и критические комментарии в некоторых медицинских и биохимических журналах. К этому времени было установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в крови не должна превышать 1 мг на децилитр. Превышение этого уровня может изменить нейтральную реакцию сыворотки. Избыточная аскорбиновая кислота обычно просто удаляется через почки, не поступая в ткани. Менять рекомендуемые дозы витаминов без множества дополнительных исследований не было оснований. Вполне возможно, что спор вокруг статьи Полинга мог бы заглохнуть через два-три года без особых последствий. Но этого не случилось по случайной и весьма необычной причине.

В 1972 г. в Сан-Франциско умерла очень богатая и бездетная вдова. Свое состояние она завещала пожертвовать на создание в Калифорнии института по разработке методов продления жизни. Президентом такого института покойница хотела видеть Лайнуса Полинга. До 1973 г. я не обращал особого внимания на теории Полинга. Весной 1974 г. я впервые в жизни приехал с длительным визитом в США, где мне предстояло провести две недели в Сан-Франциско и Беркли по приглашению профессора Калифорнийского Университета Томаса Джукса (Thomas Н. Jukes), с которым я давно переписывался. Том Джукс был крупным специалистом именно по биохимии витаминов. Ему, в частности, принадлежало открытие нового витамина группы В – фолиевой кислоты. Он тоже являлся членом Национальной академии наук США и только что опубликовал в тех же «Докладах» академии статью с критикой теорий и рассуждений Лайнуса Полинга, объясняя, что при повышенных дозах весь избыток аскорбиновой кислоты будет удаляться с мочой [7]. По рассказу Джукса, новый институт, названный сначала Институтом ортомолекулярной медицины, но вскоре переименованный в Институт науки и медицины Лайнуса Полинга, уже имеет фонд в 70 млн долларов и строится по проекту какого-то известного французского архитектора в живописном городе Пало-Алто на берегу залива Сан-Франциско. Институт зарегистрирован как частная некоммерческая компания и энергично собирает пожертвования на свою программу исследований по продлению жизни и лечению рака.

Витамин С для лечения рака

Для первого клинического испытания лечебных свойств мегадоз витамина С институт Лайнуса Полинга выбрал сверхсложную задачу – доказать возможность излечения тех больных раком людей, которые были признаны безнадежными и которым уже не помогало ни радиационное лечение, ни химиотерапия, а развившиеся метастазы исключали хирургическое вмешательство. Это были люди разных возрастов и с разными формами рака. Общим было только то, что они доживали последние недели. Группа Полинга предполагала лечить их аскорбиновой кислотой, дозами по 10 г в день, сначала путем внутривенных вливаний, а затем и с пищей. Провести такой клинический эксперимент в США оказалось невозможным. В американских клиниках практикуется только частная платная медицина. При такой системе больных, признанных безнадежными, не выписывают домой, а продолжают каким-то образом лечить до конца жизни, и это лечение оплачивают страховые компании. Для опыта с витамином С следовало найти страну с государственной бесплатной медициной, где больных раком, признанных безнадежными, либо выписывают домой, либо отправляют в особые пансионаты для умирающих. Поскольку их уже никто не лечит, они соглашаются на новые, нигде не испытанные средства, полагаясь на авторитет знаменитого ученого.

Местом для проведения исследований противораковых свойств витамина С была выбрана больница на берегу озера Лох в одной из провинций Шотландии, примерно в 40 км к северу от Глазго. Работа началась в 1972 г. и проводилась несколько лет под руководством шотландского хирурга Эвана Камерона. Отчет о результатах этого исследования был опубликован в 1976 г., но не в медицинском журнале, а в «Докладах Национальной академии наук США» [8]. Та больница в Шотландии специализировалась на онкологии и, будучи государственной, не оставляла в палатах больных, признанных безнадежными. Держать их без лечения было бы слишком дорого для здравоохранения. Но теперь их оставляли в больнице, и все лечение мегадозами витамина С обеспечивалось из бюджета американского института Лайнуса Полинга. Группа «безнадежных» включала людей от 38 до 90 лет с разными формами рака – желудка, кишечника, мочевого пузыря, поджелудочной железы, почек, предстательной железы, лейкемии и других. Отчет, опубликованный в августе 1976 г., основывался на результатах лечения аскорбиновой кислотой ста раковых больных. Они умирали, никто не излечивался, однако положительный результат состоял в том, что, получая мегадозы витамина С, они якобы жили значительно дольше, чем те «безнадежные», которые не получали этого витамина. Поэтому и был сделан вывод, что с его помощью возможно «продление жизни». Средний срок жизни больных раком после начала лечения аскорбиновой кислотой составлял 210 дней. Но при проведении опыта не было контрольной группы из таких же ста безнадежных раковых больных, которые не получали мегадоз витамина С. Просто, по многолетнему опыту этой больницы, не ожидалось, что после признания безнадежности лечения пациенты с метастазами проживут дольше 50 дней. Это и позволило сделать вывод о том, что высокие дозы витамина С удлиняли жизнь больных раком на последней стадии в четыре раза. И этот вывод был вынесен в заголовок статьи и благодаря знаменитости одного из авторов немедленно стал сенсацией для массовой прессы. Никто не обращал внимания на дефекты опыта, главный из которых заключался в отсутствии контрольной группы больных, принимавших плацебо. Сравнивать раковых больных, оставленных в больнице для экспериментального лечения, с теми, кого прежде выписывали как безнадежных, было неправомерно. Каждый случай рака индивидуален, тем более на конечной стадии, когда появляются метастазы. В выводах своей статьи Камерон и Полинг очень смело и совершенно необоснованно предположили, что «если лечение аскорбиновой кислотой будет начато на ранних стадиях рака, то продолжительность жизни может увеличиться, например, с 5 до 20 лет».

Попытки лечения рака по такой же схеме были предприняты в 1977 – 1978 гг. в нескольких клиниках США. Воспроизвести положительные результаты Камерона и Полинга никому не удалось. Эксперимент этих авторов не был признан «клиническим испытанием». В двух других, более основательно организованных опытах по лечению рака мегадозами витамина С, проведенных по общепринятым схемам клинических испытаний, то есть с наличием контрольной группы, получавшей плацебо, и осуществленных в США в 1979 и в 1985 гг., результаты Камерона и Полинга не подтвердились. Витамин С не оказывал положительного воздействия и не обеспечивал продления жизни [9, 10]. В некоторых опытах попытки лечения рака аскорбиновой кислотой давали отрицательный эффект, так как эта кислота снижала эффективность химиотерапии.

Однако Лайнус Полинг продолжал настаивать на надежности своих выводов. Развернувшаяся полемика по поводу пользы витамина С в высоких дозах при лечении не только рака, но и других болезней, в частности атеросклероза, диабета и подагры, привела к росту его производства в США в десятки раз. К концу 1978 г. американцы тратили на покупку аскорбиновой кислоты около 500 млн долларов. Поскольку витамины классифицировались как «пищевые» продукты, то упаковки с мегадозами витамина С продавались не только в аптеках и магазинах здоровья, но и в продовольственных супермаркетах.

Взлет и падение витаминной мегатерапии

Увлечение повышенными дозами витаминов продолжалось много лет. В начале 1980-х годов объем производства синтетического витамина С достиг в США и в других западных странах нескольких десятков тысяч тонн. Упаковки с капсулами витаминов продавались везде. В США возникли специализированные магазины витаминов, которые могли также распространять свой товар по почте и через Интернет. Увеличивалась дозировка капсул аскорбиновой кислоты – по 250, 500 и 1 000 мг, а затем и по 5 и 10 г. Продавались препараты аскорбиновой кислоты и в виде порошка, иногда с нейтрализующими буферными минеральными солями. Упаковка в фунт (454,6 г) стоила всего 23 доллара. Витамин предлагалось отмерять чайной ложкой, 4 – 5 г в каждой порции. В американском бестселлере 1982 г., посвященном продлению жизни, утверждалось, что мегадозы витамина С излечивают не только рак, но и множество инфекционных болезней, включая туберкулез, полиомиелит, герпес, гепатит, пневмонию «и другие» [11]. Некоторые крупные фармакологические компании (Merck, Roche, Glaxo) стали продавать витамин С в комбинации с другими лекарствами, например с аспирином. В продаже появился необычный жирорастворимый витамин С в форме синтетического соединения аскорбиновой кислоты с пальмитиновой жирной кислотой. Предполагалось, что такое соединение сможет защищать оболочки клеток от свободных радикалов. Такого соединения не существовало в природе, и его метаболизм никем не изучался. Но как пищевой продукт этот гибрид не требовал клинических испытаний. Витамин С в качестве антиоксиданта добавляли в колбасу, сосиски, бекон, в бульонные кубики. Лайнус Полинг опубликовал в 1980-е годы четыре книги и множество статей. Наиболее известная из этих книг, ставшая бестселлером в 1986 г., вышла с рекламным заголовком «Как прожить дольше и чувствовать себя лучше» [12]. Для этого в ней предлагалось единственное средство – мегадозы витамина С, от 10 до 100 г в день. Максимальная доза 100 г, практически токсичная, рекомендовалась для снятия стресса и в случае серьезных травм. Полинг безосновательно утверждал, что мегадозы витамина С увеличивают продолжительность жизни на 7 – 8 лет. Он объявлял атеросклероз авитаминозом по витамину С. Некоторые другие авторы предлагали мегадозы витамина С даже для профилактики СПИДа и куриного гриппа.

В США существует громадная сеть магазинов исключительно для продажи витаминов. Этот снимок я сделал в 1987 г. в городе Эванстон, штат Иллинойс.

Лайнус Полинг умер 19 августа 1994 г. в возрасте 93 лет. Он намного пережил свою жену Ави, которая умерла в 1981 г. от рака желудка. Пропаганда целебных свойств высоких доз витамина С после смерти Полинга значительно ослабла. В научной литературе стали появляться результаты исследований негативных последствий от приема высоких доз аскорбиновой кислоты. При дневных дозах в 5 г, как выяснилось, больше половины аскорбиновой кислоты вообще не всасывается в кишечнике. Для полного насыщения витамином С организму человека требуется около 100 – 200 мг в сутки. Весь избыток подвергается детоксификационному распаду в печени с промежуточным образованием щавелевой кислоты. В свою очередь щавелевая кислота, вступая в контакт в почечных канальцах с мочевой кислотой и кальцием, может привести к образованию почечных камней. У 7% всех энтузиастов высоких доз аскорбиновой кислоты в Великобритании обнаруживалась почечнокаменная болезнь.

В 1996 г. в Норвегии был принят закон, запрещавший продавать капсулы, содержавшие больше 250 мг аскорбиновой кислоты. Норвежские эксперты пришли к выводу о вредности мегадоз витаминов. За Норвегией в 1997 г. последовали Финляндия и Германия. Новые правила в этих странах запрещали рекламу витаминов как лечебных препаратов для конкретных заболеваний, если не было проведено клинических испытаний. Потеря скандинавского и германского рынков сбыта стала серьезной проблемой для множества фармакологических компаний. Поскольку витамины в Европейском Союзе классифицировались как пищевые продукты, то для них не требовалось клинических испытаний. Мегадозы витаминов без специфической рекламы об их лечебных свойствах не могли бы продаваться. Конфликт между производителями витаминов и медицинскими службами привел к обращению производителей мегадоз витамина С в Европейский Суд. Производители витаминов, безусловно, надеялись выиграть этот процесс, поскольку в США подобной проблемы не было. Рассмотрение конфликта длилось несколько лет. Суд принял окончательное решение только 12 июля 2005 г. На следующий день лондонская газета «Таймс», защищавшая интересы бизнеса, назвала в редакционной статье это решение «отравленной пилюлей». Суд не только не отменил ограничений на продажу мегадоз витаминов, введенных в Норвегии, Финляндии и Германии, но и распространил эти ограничения на все другие страны ЕС. Однако реализация этого решения, вступившего в силу с 1 августа 2005 г., может занять много лет. В 2007 и в 2008 гг. капсулы с мегадозами аскорбиновой кислоты от 1 до 5 г все еще продавались в Великобритании, но в рекомендациях, вложенных в упаковки, слова «лечит», «излечивает», «продлевает» и т. п. были заменены более нейтральными: «способствует сохранению», «защищает», «помогает». Значительная часть продаж перешла с полок супермаркетов в Интернет.

Реклама мегадоз витамина С продолжается и в настоящее время.

Все лечебные свойства аскорбиновой кислоты, которые упоминаются в этой рекламе мегадоз витамина С, никогда не были подтверждены клиническими испытаниями. На обороте рекламной листовки утверждается, что асвитол в прошлом прописывали только членам Политбюро и другим советским лидерам. Это якобы был особый «кремлевский» витамин. Все это выдумка. Место производства асвитола не указано. Однако на листовке пара типичных рекламных американцев. Нетрудно было выяснить, что препарат выпускается крупной калифорнийской корпорацией. Каждая таблетка содержит 200 мг аскорбиновой кислоты. В инструкции рекомендуется принимать 5 таблеток в день.

Поскольку решение Суда ЕС не распространяется на страны, не входящие в этот союз, то продажи мегадоз витамина С переместились на восток – в Россию, Беларусь, Украину и в другие страны СНГ. Филиал Института науки и медицины Лайнуса Полинга был открыт в Москве еще в 1995 г. В России появилась также и связанная с этим институтом американская коммерческая компания «Ирвин Нейчуралз», предлагающая потребителям мегадозы витамина С и других витаминов в разных комбинациях. Аскорбиновая кислота по-прежнему рекламируется в России как средство против атеросклероза и для профилактики инфарктов и инсультов. Она входит в «Линию Витаминов Лайнуса Полинга» и в «Комплекс Продления Жизни». Дилерские конторы этой компании появились в столицах всех стран СНГ и во многих крупных городах Российской Федерации. В рекламе, публиковавшейся в газете «Аргументы и Факты» и в Интернете, пенсионерам предлагалась скидка 10% на покупку этих препаратов. На этикетках банок с капсулами мегадоз витаминов воспроизводилась медаль Нобелевской премии с профилем Альфреда Нобеля. В начале 2010 г. в России были введены более строгие правила продажи медикаментов, и это, возможно, приведет к выработке таких же строгих принципов разделения лекарственных препаратов и пищевых продуктов, как и в ЕС. Аналогичные правила вводятся и в США.

Физиологические советы по витамину С

Научно доказанной к настоящему времени остается лишь необходимость аскорбиновой кислоты как кофактора при формировании коллагеновых волокон. Для обеспечения именно этой функции витамина С рекомендуемые суточные дозировки 30 – 60 мг являются оптимальными. В ежедневной диете, содержащей овощи и фрукты, вполне достаточно витамина С. 100 г свежей капусты содержит 60 мг аскорбиновой кислоты. В квашеной капусте, которая в прошлом была основным источником витамина С для российских крестьян в зимнее время, содержание аскорбиновой кислоты может даже увеличиться в результате микробного брожения. При этом значительная часть витамина С переходит в рассол, который приобретает полезные свойства. Цветная капуста содержит около 70 мг витамина С на 100 г, брокколи – 110 мг. Богаты витамином С помидоры, зеленый лук, шпинат, цитрусовые. При кратковременном кипячении овощей витамин С почти не разрушается, но часть его переходит в отвар. Очень часто можно прочитать и услышать обратное мнение. Однако исследователи, проводившие эксперименты, проверяли еду, которая была приготовлена не в домашних условиях, а в столовых больниц, домов для престарелых, школ, университетов и пр. На предприятиях общественного питания картофель или капуста, например, подвергаются кипячению в больших объемах и поддерживаются в горячем состоянии нередко в течение 2 – 3 часов. При таких условиях разрушение витамина С идет глубже и полнее, но все же не до конца. Проверки блюд, приготовленных в больницах и в домах для престарелых, показали, что и там в вареных овощах остается от 10 до 20% исходного количества витамина С [13]. Такие данные были получены в Великобритании. В других странах результаты могут меняться как в лучшую, так и в худшую сторону. Свежие фрукты и овощи содержат значительно больше витамина С, чем приготовленные из них соки. Многие соки готовят обычно из концентратов и стерилизуют при высоких температурах. Фруктовые соки, лимонный и апельсиновый, готовили еще в XVI столетии в богатых итальянских домах. Свежевыжатый сок смешивали с медом и разводили водой. Из соков на экспорт готовился концентрированный сироп, в котором витамина С уже не оставалось.

Животные продукты – мясо, молоко, яйца, рыба – также содержат витамин С, но в небольших количествах. Народы Севера часто едят мясо и рыбу в сыром виде, что обеспечивает их витамином С. Люди, которые приезжали в Арктику и не соблюдали эту традицию, употребляя лишь вареные или жареные продукты, нередко заболевали цингой. В прошлом питание человека в зонах умеренного климата имело четко выраженный сезонный характер, то есть богатая витаминами пища потреблялась в изобилии летом и осенью. В процессе сравнительно короткой эволюции организм человека выработал способность создавать резерв аскорбиновой кислоты на 3 – 4 месяца. В коре надпочечников, крупных желез внутренней секреции, имеются особые клетки, которые способны резервировать аскорбиновую кислоту. Такие же клетки – «депо» для аскорбиновой кислоты – имеются и в печени. Максимальный резерв витамина С, который накапливается в летне-осенний сезон, может достигать 1,5 – 2 г. У людей, которые увлекаются ежедневным приемом мегадоз аскорбиновой кислоты, клетки-депо витамина С все время переполнены, что приводит к их разрушению, часто необратимому. При наступлении дефицита витамина С те, кто потреблял его в чрезмерных количествах, могут заболеть цингой значительно быстрее. Изучение негативных физиологических последствий почти тридцатилетнего увлечения мегадозами витаминов пока только начинается.

При старении концентрация аскорбиновой кислоты в крови снижается. Это, однако, не означает, что надо увеличивать ежедневную дозу. У старых людей уменьшается и потребность в витамине С, так как у них замедлен синтез новых коллагеновых волокон. Коллаген в составе костей, хрящей, сухожилий, кожи, кровеносных сосудов и дентина зубов – это, по существу, основной белок нашего тела. С возрастом коллагеновые волокна становятся все менее и менее эластичными в результате их уплотнения и увеличения числа поперечных связей между молекулами коллагена. Одновременно с этим сильно замедляется и обновление коллагеновых белков. Большинство теорий старения, которые выдвигались до появления молекулярной биологии и открытия роли ДНК в наследственности, считали именно изменения в составе коллагеновых структур соединительной ткани, гистерезис, главной причиной старения. Соответственно ученые пытались найти способы уменьшения числа тех поперечных связей между волокнами коллагена, для образования которых необходима аскорбиновая кислота. Украинский физиолог А. А. Богомолец еще в 1938 г. занимался разработкой особой сыворотки, которая могла бы стимулировать образование нового «молодого» коллагена. «Сыворотка Богомольца» достаточно широко применялась в период войны 1941 – 1945 гг. для ускоренного заживления ран и срастания переломов костей. Способность к синтезу коллагена не исчезает и в глубокой старости. Именно поэтому у старых людей сохраняется способность к срастанию переломов костей и регенерации кожи при ранениях, хотя эти процессы замедляются. Число клеток, хондроцитов, которые синтезируют проколлаген и секретируют коллаген для образования соединительной ткани, уменьшается при старении. Именно этим клеткам необходима аскорбиновая кислота как кофактор фермента пролилгидроксилазы. Все эти процессы очень сложны и зависят от множества факторов. Попытка изменить их динамику и взаимодействие с помощью столь простого препарата, как аскорбиновая кислота, была очень наивной. Между тем в Калифорнии проводились исследования и публиковались выводы о том, что мегадозы витамина С могут продлевать жизнь людей на 6 – 7 лет [14]. Однако эти исследования были слишком кратковременными и с очень пестрым составом участников испытаний. Проверочные работы опровергали их выводы [15]. Сравнительно недавнее обширное исследование влияния повышенных доз витамина С на заболеваемость именно пожилых людей инфекционными болезнями, включая простудные и легочные, не обнаружило разницы между опытными и контрольной группами. В этом клиническом испытании, проведенном в Шотландии в 2003 – 2005 гг., участвовали более десяти тысяч человек в возрасте 65 – 74, 75 – 84 и старше 85 лет. Общая смертность в опытных и контрольных группах была одинаковой [16]. Аналогичные опыты проводились и в других странах. Надежды на мегадозы витамина С и других витаминов как средств для продления жизни не оправдались. Фармакологические компании, которые использовали гипотезу Лайнуса Полинга для создания достаточно мощной и прибыльной индустрии по производству витаминов, заботились, конечно, не о нашем здоровье.

Содержание аскорбиновой кислоты в свежих пищевых продуктах (мг на 100 г сырого веса)

Сохранность витамина С при кулинарной обработке (в % по сравнению со свежим продуктом)

Содержание витамина С в соках (томатный, апельсиновый, яблочный), примерно вдвое меньше, чем в свежих фруктах. Сырое мясо содержит около 25 мг витамина С на 100 г, коровье молоко – около 10 мг, кобылье – 25 мг.

Литература

1. Rietschel Н, Menschung J. Experimentaller C-vitamin Hunger am Menschen, ein Betrag zur Frage des C-Vita Minbedarfs // Klinische Wochenschrift. 1939. B. 18. S. 273.

2. Crandon J. H, Lund C. C, Dill D. B. Human experimental scurvy // New England Journal of Medicine. 1940. Vol. 223. P. 353 – 369.

3. Hodges R. E., Hood J. et al. Clinical manifestation of ascorbic acid deficiency in man // American Journal of Clinical Nutrition. 1971. Vol. 24. P. 432 – 43.

4. Pauling L. Evolution and the need for ascorbic acid // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 1970. Vol. 67. № 4. 1643 – 1648.

5. Bourne G. H. Vitamin С and immunity // British Journal of Nutrition. 1949. Vol. 2. P. 346 – 356.

6. Harman D. Aging: A theory based on free radicals and radiation chemistry // Journal of Gerontology. 1956. Vol. 11. P. 298 – 300.

7. Jukes T. H. Are recommended anddaily allowances for vitamin С adequate? // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 1974. Vol. 71. P. 1949 – 1951.

8. Cameron E., Pauling L. Supplemental ascorbic acid in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival time in terminal human cancer // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 1976. Vol. 73. P. 3685 – 3689.

9. Creagan E. Т., Moertel С. G. et al. Failure of high-dose vitamin С therapy to benefit patients with advanced cancer: A controlled trial // New England Journal of Medicine. 1979. Vol. 301. P. 687 – 690.

10. Moertel C. G., Fleming T. R. et al. High dose vitamin С versus placebo in treatment of patients with advanced cancer // New England Journal of Medicine. 1985. Vol. 312. P. 137 – 141.

11. Pearson D., Shaw S. Life Extention. New York: Warner Books, 1982.

12. Pauling L. How to Live Longer and Feel Better. W. H. Freeman and Company, 1986.

13. Jones E., Hughes R. E., Davies H. E. P. Intake of vitamin С and other nutrients by elderly patients receiving hospital diet // Journal of Human Nutrition and Dietics. 1988. Vol. 1. P. 324 – 328.

14. Enstrom J. Т., Kanim L. E., Klein M. A. Vitamin С intake and mortality among sample of United State population // Epidemiology. 1992. Vol. 3. P. 194 – 202.

15. Kim I., Williamson D. F. et al. Vitamin С supplement use and mortality // American Journal of Public Health. 1994. Vol. 84. P. 1035 – 1037.

16. Avenell A, Campbell M. et al. Effect of multivitamin and multimineral supplements on morbidity from infection in older people // British Medical Journal. 2005. Vol. 331. P. 324 – 328.

Глава 10

Можно ли продлить жизнь антиоксидантами?

«Французский парадокс»

Понятие «французский парадокс» вошло в популярную и научную литературу около 25 лет назад. Именно так охарактеризовали специалисты исключительно низкую частоту сердечно-сосудистых заболеваний у жителей Южной Франции по сравнению с населением других стран Европы. А парадоксом это явление назвали потому, что оно полностью противоречило теориям, связывавшим атеросклероз с высоким уровнем холестерина и животных жиров в повсе дневной диете. В статье «The French Paradox», опубликованной в 1995 г. в британском биохимическом журнале, говорилось:

«“Французский парадокс” привлек внимание в связи с возможным защитным фактором в диете. Предполагается, что таким фактором может быть потребление большого количества вина, особенно красного, на юге Франции... Недавняя статистика показывает, что от болезней сердца на каждые 100 000 человек в Южной Франции умирали 101 мужчина в возрасте 35 – 74 лет и 32 женщины. Соответствующие показатели для Англии были 448 и 167... Стимул для развития эта идея получила в 1993 г., когда было показано, что красное вино может ингибировать окисление липопротеиновых частиц крови, переносящих холестерин. Окисленные липопротеины нарушают нормальные функции артериальной стенки. Антиоксиданты красного вина, блокируя это окисление, замедляют развитие атеросклероза» [1].

Официальная статистика ВОЗ на 1989 г. действительно показывала, что смертность от болезней сердца и сосудов у людей в возрасте 35 – 74 лет была минимальной в странах Южной Европы (Франции, Испании, Португалии, Италии и Греции) – на каждые 100 тыс. мужчин примерно 150 случаев, а женщин – 60. Максимальная смертность по этой причине была зафиксирована в странах Северной Европы – в Шотландии, Ирландии, Финляндии, Швеции и Англии. Германия, Голландия и Швейцария занимали промежуточное положение. Рекордная сердечнососудистая смертность оказалась в Шотландии – 605 для мужчин и 254 для женщин [2]. Частота сердечно-сосудистых заболеваний в самой Франции снижалась с севера на юг. На юге Франции в городе Тулузе она была ниже на 30% у мужчин и на 50% у женщин по сравнению с северными городами Страсбургом и Лиллем. Это, однако, не означало, что французы имели более высокую продолжительность жизни, чем англичане, немцы или голландцы. В Европе в то время максимальная ожидаемая продолжительность жизни была в Швеции – 74,2 года для мужчин. Во Франции – на два года короче и не отличалась от английской или голландской. Французы реже умирали от болезней сердца, но зато чаще от болезней печени, пищеварительной системы и некоторых форм рака. Смертность в результате дорожных происшествий также была выше на юге Европы, чем на севере. Объяснить «французский парадокс» с позиций холестериновой теории не получалось. Французы в среднем потребляли больше животных жиров, чем британцы. Уровень холестерина в крови и у французов, и у британцев был почти одинаковым – 6 миллимолей на литр, то есть выше оптимального. Англия и Франция мало отличались друг от друга по распространенности курения и гипертонии. Такие сопоставления и выдвинули на передний план фактор красного вина. В Британии, Ирландии и особенно в Шотландии и Финляндии алкоголя потребляли не меньше, чем во Франции, но в виде более крепких напитков – виски и водки. В Германии и Чехословакии основным источником алкоголя было пиво.

«Французский парадокс» отмечается и сейчас, но только в странах Западной и Центральной Европы с высоким уровнем жизни. Среди этих стран Франция по-прежнему остается на последнем месте по болезням сердца и на первом месте по болезням печени. Ожидаемая продолжительность жизни французов-мужчин к 2008 г. достигла 77,6 года. Но она все же отставала от шведской (79,1 года) и еще больше от швейцарской (79,7 года), максимальной в Европе. Проводившееся в последние годы изучение компонентов красного вина, которые могли бы быть причиной «французского парадокса», вывело исследователей на два из них – ресвератрол и процианидин. Эти вещества являются сильными антиоксидантами, и их содержание максимально именно в некоторых сортах винограда, культивируемых на юге Франции [3]. Такие свойства ресвератрола и процианидина заставили исследователей вновь обратить внимание на теорию старения, которая придает свободным радикалам кислорода главное значение в генерации повреждений в клетках, ведущих к накоплению возрастных изменений тканей.

Свободнорадикальная теория старения

Многие теории старения не противоречат друг другу, а дополняют одна другую. Некоторые из них рассматривают возрастные изменения как накопление каких-либо аномалий в тканях, клетках, клеточных мембранах, белках или нуклеиновых кислотах (соматические мутации). Другие обращают главное внимание на физические или химические факторы, которые являются причиной таких изменений. До 1956 г. доминировали представления, относившие к этим факторам токсины, внутренние и внешние, и мутагены, физические и химические. В 1956 г. Денхам Харман (Denham Harman), сотрудник отдела биофизики Калифорнийского университета, выдвинул предположение, что основным фактором, вызывающим повреждение клеточных и молекулярных структур, могут быть свободные радикалы кислорода, которые постоянно образуются в клетках при окислительных процессах энергетического обмена. Харман, получивший ученую степень по химии в 1943 г., работал несколько лет в области нефтехимии, изучая окислительные и свободнорадикальные реакции в продуктах переработки нефти. В 1954 г., прочитав только что переведенную на английский язык книгу академика Александра Богомольца «Продление жизни», Харман заинтересовался проблемами старения и возможностью применения в этой области своего опыта изучения свободных радикалов. А. Богомолец считал главной причиной старения постепенное накопление поперечных связей в коллагеновых волокнах соединительной ткани. Харман предположил, что фактором, ускоряющим образование таких связей, могут быть свободные радикалы кислорода, образующиеся как побочные продукты окислительно-восстановительных процессов. На мой личный интерес к проблемам старения книга А. А. Богомольца, опубликованная в Москве в 1938 г., также оказала большое влияние. Моя переписка с Харманом началась в 1956 г., и в 1974 г. я смог посетить его лабораторию в Медицинском центре Университета штата Небраска. Я стал также членом организованной Харманом Международной ассоциации биомедицинской геронтологии. Недавно Харману исполнилось 94 года, и он продолжает работу в том же университете, но уже в качестве почетного профессора.

Профессор Денхам Харман – автор свободнорадикальной теории старения и пионер в использовании антиоксидантов в опытах по продлению жизни животных. Фотография сделана в 2007 г., когда ему исполнился 91 год. В 1971 г. Д. Харман разработал дополнительную «митохондриальную» теорию старения, которая фиксирует внимание на том, что именно митохондрии являются теми органеллами клеток, где локализуются окислительные процессы и генерация биологической энергии и свободных радикалов. Эти радикалы в первую очередь повреждают митохондрии. Защиту от свободных радикалов обеспечивают ферменты. Пищевые антиоксиданты или химические антиоксиданты, вводимые в кровь, не достигают митохондрий. Их действие ограничивается защитой клеточных мембран и межклеточных структур, нервных волокон и стенок кровеносных сосудов.

А это мы с доктором Харманом на конгрессе геронтологов в 1984 г.

В радиобиологии к 1954 г. было установлено, что повреждения в клетках от действия радиации происходят в результате расщепления воды на свободные радикалы ОН и НО2. Кислород в этих продуктах разложения воды имеет свободную валентность и мгновенно реагирует с любой ближайшей молекулой, приводя к ее окислению. Харман обнаружил, что свободные радикалы кислорода в небольших количествах могут образовываться в тканях независимо от облучения. При стимуляции метаболизма увеличивалось и образование свободных радикалов. Реакции свободных радикалов хаотичны и неразборчивы. Они могут повреждать важные биомолекулы – белки, ДНК, РНК, липиды клеточных оболочек. Поскольку появление радиационных технологий, включая военные, приводило к неизбежному контакту людей с радиацией, то для уменьшения степени радиационных повреждений тканей стали применяться так называемые радиационные протекторы – вещества, способные очень быстро реагировать со свободными радикалами кислорода, защищая таким образом более важные биомолекулы. Эти вещества рекомендовалось принимать работникам атомной промышленности, например шахтерам на урановых рудниках, персоналу на атомных реакторах или на заводах по производству радиоактивных изотопов, для защиты их здоровья от действия радиации. Радиопротекторы могли служить защитой от облучения в случае применения атомного оружия или на полигонах, где испытывалось такое оружие. Их защитное действие проверялось на животных. После летальных доз облучения контрольные мыши или крысы умирали, тогда как особи, получавшие с пищей или инъекциями радиопротекторы, оставались живы. К 1956 г. были известны уже десятки природных и синтетических органических веществ, обладавших свойствами радиопротекторов.

В своей первой опубликованной по этой проблеме работе Харман рассказал об изучении смертности мышей, получавших радиопротекторы в обычных условиях, без облучения. По замыслу опыта эти вещества должны были связывать, «гасить» свободные радикалы, которые образуются при окислительных реакциях, защищая ткани от повреждения, и в результате этого увеличивать продолжительность жизни. В первом опыте Харман испытывал пять радиопротекторов-антиоксидантов в течение 15 месяцев, добавляя их в диету животных. Три соединения, цистеин, меркаптоэтиламин и диаминдиетил, снижали смертность мышей на 10 – 20%. Два других, включавших аскорбиновую кислоту, не оказывали никакого действия [4]. Однако опыт ни разу не показал различия в максимальной продолжительности жизни контрольных и опытных популяций мышей.

Вверху – электронная фотография митохондрии. Внизу – модель митохондрии. Митохондрион – клеточные органеллы размером от 0,5 до 1 мк, в которых происходят разнообразные окислительные реакции и генерация тепловой и химической энергии, необходимой для всех функций организма. В многочисленных ячейках митохондрии находятся сотни разнообразных ферментов. Митохондрии имеют собственную ДНК и способны к делениям и митохондриальным мутациям. Митохондрион – это автономная генетическая система, переходящая из поколения в поколение, подобно хромосомам клеточного ядра. Свободные кислородные радикалы, образующиеся в митохондриях, играют важную роль не только в функциях лимфоцитов и макрофагов, но и в процессах детоксификации вредных веществ, повреждающее действие свободных радикалов – это побочный эффект их полезных функций [28].

В 1960 г. Харман перешел на работу в Университет штата Небраска, создав там специальную лабораторию для более широких опытов по возможному продлению жизни лабораторных животных антиоксидантами, в основном синтетическими, применявшимися в радиобиологии и в пищевой промышленности. Десятки таких веществ добавляют в разные пищевые продукты, чтобы защитить их от окисления. Кроме меркаптоэтиленамина, эффективность которого была установлена раньше, был идентифицирован гидрокситолуен, также снижавший смертность мышей на 20%. Однако и в этом случае средняя продолжительность жизни увеличивалась за счет снижения заболеваемости мышей различными формами рака. В связи с этим Харман расширил свою теорию, предположив, что свободные радикалы являются причиной не только старения, но и соматических мутаций, приводящих к канцерогенезу [5]. Через несколько лет он добавил к свободнорадикальным болезням атеросклероз и гипертонию, а еще позже и болезнь Альцгеймера. Харман прогнозировал, что использование некоторых, пока еще не идентифицированных антиоксидантов могло бы увеличивать среднюю продолжительность жизни людей на 5 – 10 лет. Однако клинических проверок на людях в его лаборатории не проводилось. Поскольку антиоксиданты, снижая смертность, не влияли на максимальную для вида продолжительность жизни, Харман предположил, что они не способны проникать в митохондрии – внутриклеточные органеллы, в которых происходят окислительные процессы, выделяющие свободные радикалы в качестве побочных продуктов. Таким образом, он определил митохондрии как источник тех процессов, которые ведут к старению [6].

Антиоксиданты в природе

Кислород в атмосфере или в воде находится в инертной молекулярной форме О2, так как при фотосинтезе в растениях два атома свободного очень реактивного кислорода немедленно соединяются в одну более инертную молекулу. Чтобы атомы кислорода, высвобождаемого благодаря хлорофиллу из СО2 за счет энергии солнечного света, не могли выходить за пределы хлоропластов, хлорофилл всегда находится в комплексе с пигментом-антиоксидантом каротином и с другими пигментами из группы каротиноидов. Молекулярный кислород используется в энергетическом обмене животных и растений только через цепочку очень точно организованных ферментативных реакций и благодаря ферментам, в молекулах которых присутствуют ионы металлов, способных к быстрым окислительно-восстановительным реакциям. Углерод и водород, содержащиеся в пищевых продуктах, окисляются до СО2 и Н2О, и генерируемая при этом энергия обеспечивает все синтезы в клетках и тепловой режим нашего тела. На первом этапе этого сложного процесса происходит связывание кислородных молекул воздуха при дыхании гемоглобином крови. В эритроцитах главный белок является комплексом глобина и гема, пигмента, содержащего атом железа в активной восстановленной форме Fe2+. Гем связывает кислород слабой водородной связью, чтобы легко отделить его в тканях, заменив на СО2. Разные варианты гемоглобинов существуют у всех животных, от простейших до человека. В тканях кислород гемоглобина связывается множеством окислительных ферментов, которые способны расщеплять О2 на два О и использовать его в разных реакциях синтеза и распада до конечных воды и углекислого газа. Однако такие реакции не проходят с абсолютной точностью. Могут случаться ошибки, в результате которых атомарный кислород и недостроенные молекулы, например ОН, называемые свободными радикалами, не связаны с активными группами ферментов. Эти супероксидные радикалы, имея свободный электрон, быстро реагируют с любыми соседними молекулами, белками, РНК, ДНК или жирными кислотами, меняя их структуру и свойства. При взаимодействии атомарного кислорода с водой образуется перекись водорода Н2О2, которая также имеет свойства свободного радикала. Свободные радикалы кислорода могут быть ошибками окислительных реакций в большинстве клеток. Однако в некоторых клетках, например в лейкоцитах, макрофагах и других, объединяемых в группу фагоцитов, свободные радикалы генерируются для уничтожения проникших в организм бактерий и вирусов и для быстрого окисления и разрушения любых чужеродных частиц. Таким образом, свободные радикалы выполняют полезную функцию в иммунных реакциях. Подсчитано, что от 1 до 3% вдыхаемого человеком кислорода превращается в процессах метаболизма в свободные кислородные радикалы. Избыток фагоцитарных клеток, которые скапливаются в местах воспалительных процессов, может сопровождаться перепроизводством перекиси водорода, вызывая повреждение тканей. Некоторые формы артрита суставов возникают именно таким образом. Попытки полностью насытить ткани антиоксидантами могут ослаблять иммунные реакции, но облегчать остроту артрита или полиартрита.

Свободные радикалы генерируются некоторыми клетками печени для процессов детоксификации инородных растворенных веществ, включая лекарственные. Детоксификация каких-то постоянно возникающих в организме вредных продуктов, например аммония, осуществляется специфическими ферментами. Но если в кровь попадает какой-либо необычный токсин, его окисление, как начальная стадия детоксификации, возможно лишь свободными радикалами. Поскольку свободные радикалы постоянно образуются в организме не только как ошибки окислительных процессов, но и для некоторых функций, то эволюция обеспечила функциональные клетки необходимой защитой, тоже в основном ферментативной. Во всех клетках и в тканевых жидкостях есть фермент супероксиддисмутаза, который быстро превращает свободные кислородные радикалы в перекись водорода. Два других фермента, каталаза и пероксидаза, превращают перекись водорода в воду и молекулярный кислород, поэтому считаются защитными. Ферменты каталаза и пероксидаза катализируют удаление перекиси водорода по следующему типу:

2О2 = 2Н2О + О2

и

КН2 + Н2О2 = К + 2Н2О.

Аналогичных реакций очень много, и существуют десятки разных металлосодержащих ферментов, которые также способны быстро разрушать свободные радикалы кислорода, перекиси и гипероксиды. Ученые пытаются создать эффективные антиоксидантные лечебные препараты, пробуя воссоздавать для этого лишь активные группы таких ферментов без их белкового носителя. В этом случае препарат не будет разрушаться в пищеварительной системе. В клетках существуют особые органеллы пероксисомы размером около 0,5 мк в диаметре. Ферменты, разрушающие свободные радикалы кислорода и молекулы перекиси водорода, находятся в основном в пероксисомах, локализуясь в определенной конфигурации. Митохондрии, в которых происходит образование свободных радикалов кислорода, имеют размеры от 0,5 до 1 мк. В многочисленных ячейках митохондрий содержатся десятки разнообразных ферментов энергетического обмена. Митохондрии, возникшие в эволюции из хлоропластов растений, имеют автономную генетическую систему и размножаются независимо от клеточных делений. Взаимоотношение клеток и их митохондрий можно охарактеризовать как симбиоз. Иммунокомпетентные клетки, лимфоциты и макрофаги, имеют в своей цитоплазме наибольшую концентрацию митохондрий, и свободные радикалы необходимы для их «санитарных» и защитных функций.

В организме человека есть антиоксиданты, которые способны «гасить» свободные радикалы и без катализа, путем их химического связывания. Это – восстановленный глютатион, альфа-токоферол и аскорбиновая кислота. Некоторые антиоксиданты поступают с пищей. Это не только витамины Е и С, но и флавоноиды, обширный класс фенолсодержащих пигментов. В составе флавоноидов имеется много гидроксильных групп и свободных валентностей, благодаря которым они быстро связывают свободные радикалы кислорода. Однако флавоноиды выполняют эту функцию в крови и в клеточных средах, не проникая в цитоплазму к митохондриям. Процианидин красного вина относится к группе флавоноидов.

Попытки найти «французский парадокс» в других странах

Французский парадокс», существование которого подтверждала официальная статистика ВОЗ в конце 1980-х годов, очень широко обсуждался в средствах массовой информации. В Великобритании и США этому явлению посвящались специальные телевизионные программы. С научной точки зрения, корреляция между высоким уровнем потребления красного вина и низким уровнем сердечнососудистых заболеваний в некоторых провинциях Франции не есть доказательство причинной связи. Обсуждение проблемы в популярной прессе и в телевизионных программах можно рассматривать лишь как весьма успешную форму рекламы. Эффект оказался очень сильным. В США потребление красного вина в 1991 – 1994 гг. возросло на 40%. Импорт красного вина из Франции не мог удовлетворить растущие потребности. Поэтому в «винных» районах США, и особенно в Калифорнии, закладывались новые обширные виноградники. В самой Франции, по данным Организации по продовольствию и сельскому хозяйству ООН (FAO), площадь под виноградниками с 1989 по 2000 г. уменьшилась с 911 тыс. га до 861 тыс. га. А в США за этот же период она увеличилась с 300 тыс. га до 383 тыс. га, причем и урожайность там была значительно выше, чем во Франции. В Италии и Испании, производивших больше вина, чем Франция, площадь виноградников уменьшилась. Зато новые большие площади под виноград были отведены в Австралии и Чили [7].

В различных научных центрах виноделия начали исследовать, почему в самой Франции наиболее сильная корреляция между потреблением красного вина и снижением сердечных болезней характерна для самых дорогих сортов бургундского вина. Оказалось, что именно в этих винах максимальная концентрация флавоноидов.

Минимальный для США уровень сердечно-сосудистых заболеваний наблюдался в Центральной долине Калифорнии, где производилась половина всех американских вин и почти 60% томатов и томатного сока, также богатых антиоксидантом ликопином, изомером бета-каротина, провитамина А. Однако большинство американского населения живет в городах, где условия жизни отличаются от условий калифорнийской долины по очень большому числу показателей.

Сотрудники киевского Института геронтологии совместно с коллегами из Института питания Германии установили корреляцию между содержанием в пище антиоксидантов и смертностью в Абхазии, Азербайджане, Закарпатье и в Киеве. По содержанию в пище антиоксидантов, включавших флавоноиды, полифенолы и аскорбиновую кислоту, лидировала Абхазия, и ей же принадлежало первое место по долголетию жителей. Киев, как и следовало ожидать, оказался на последнем месте по показателям здоровья населения. Однако очень уж велика разница между условиями и образом жизни киевлян и сельского населения Абхазии, чтобы абхазские достижения ставить в заслугу одним лишь антиоксидантам. Между тем авторы работы, посвященной этому исследованию, пишут, что полученные результаты доказывают: «антиоксиданты пищи способствуют сохранению здоровья и увеличению доли долгожителей» [8].

Экспериментальные попытки продления жизни антиоксидантами

Простейшие из животных организмов, нематоды, продолжительность жизни которых измеряется неделями, достаточно заметно реагируют на присутствие антиоксидантов. Добавляя в их питательную среду различные антиоксиданты из группы радиопротекторов, жизнь нематод удавалось продлить почти вдвое. Успешные опыты по продлению жизни антиоксидантами были проведены на плодовых мушках дрозофилах, ротиферах и некоторых других простейших организмах, жизнь которых обычно не превышает трех-четырех месяцев. У этих животных не происходит обновление клеточного состава тканей, и антиоксиданты способствуют сохранению стабильности дифференцированных специализированных клеток. В 1970 – 1980-х годах были проведены сотни таких исследований, и отчеты о них публиковались в обзорах и книгах по проблемам старения. Однако в опытах с лабораторными млекопитающими, обычно мышами и крысами, результаты оказались более скромными. К 1970 г. радиопротекторы были переименованы в геропротекторы. Этот термин ввели в румынском Институте геронтологии, где профессор Анна Аслан, начавшая с 1954 г. применять для омоложения людей анестетик новокаин, переименовала его в геровитал. В Советском Союзе первым энтузиастом по использованию геропротекторов в опытах на мышах стал Леонид Комаров, секретарь секции геронтологии при Московском обществе испытателей природы. В 1959 г. он выступил на заседании этого общества с докладом «Проблема радикального увеличения продолжительности жизни» и предвещал успешное решение этой проблемы с помощью румынского геровитала [9]. Румынские ученые сильно преувеличивали свои успехи в экспериментальном продлении жизни людей. Однако именно пропаганда их достижений привела к решению создать Институт геронтологии и в СССР. Его начали строить в Киеве, на базе лабораторий, созданных еще Александром Богомольцем, умершим в 1946 г. в возрасте 66 лет. Леонид Комаров приступил к серии опытов на мышах в 1960 г. в Институте генетики АН СССР. Однако он включил в эксперименты слишком малое количество животных и поэтому не смог получить статистически достоверных результатов. Комарова, с которым я был хорошо знаком, интересовало именно радикальное продление жизни, в два-три раза. В последующем он пробовал и другие геропротекторы, но добиться успеха не сумел. Он умер в 1985 г. в возрасте 67 лет.

С гораздо большим размахом опыты по продлению жизни с помощью антиоксидантов организовал академик Николай Маркович Эмануэль. С 1966 г. он возглавлял Институт химической физики АН СССР. Этот институт еще с 1943 г. занимался проблемами атомной химической физики по программе создания атомного оружия и имел очень большие фонды и отделения в других городах. На базе существовавшего ранее в этом институте отдела радиопротекторов Н. М. Эмануэль создал отдел геронтологии. Сам Эмануэль был специалистом в области кинетики и механизма химических реакций, и его представления о старении были весьма упрощенными. Тем не менее в институте начались испытания большого количества синтетических антиоксидантов в опытах на мышах и крысах, и результаты опытов периодически публиковались в «Докладах АН СССР». В этом журнале академики могли печатать свои статьи без предварительных рецензий. В течение десяти лет опытов наибольшую эффективность показали два соединения – диметиламинэтанол и гидроксипиридин. Судя по опубликованным данным, они увеличивали не только среднюю, но и максимальную продолжительность жизни мышей на несколько месяцев [10]. Эмануэль был настолько уверен в чудодейственных свойствах этих соединений, что начал принимать их сам, смешивая обычно с мороженым. В 1983 г. Институт химической физики посетила группа британских биохимиков, среди которых был мой друг профессор Тата (J. R. Tata). Возвратившись в Лондон, он рассказывал, что на семинаре по итогам экспериментов по продлению жизни мышей гостей угощали специально приготовленным мороженым с синтетическими антиоксидантами. Однако в декабре 1984 г. академик Эмануэль неожиданно умер в возрасте 69 лет. После его смерти эксперименты по про длению жизни мышей антиоксидантами в Институте химической физики были прекращены.

В последующие годы аналогичные опыты начали проводить в Институте биофизики РАН в Пущино. Исследователи добавляли в рацион мышей не синтетические, а натуральные антиоксиданты: бета-каротин, альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту, рутин, селений и цинк. Незначительное увеличение средней продолжительности жизни наблюдалось у тех групп мышей, которые получали смесь этих веществ в течение всей жизни. А когда смесь антиоксидантов получали уже половозрелые животные, удлинения их жизни не наблюдалось [11].

Под руководством академика Скулачева на факультете биоинженерии Московского государственного университета создан научный центр, в котором работают более 250 научных работников. В этом центре ведется большая работа по созданию особого антиоксидантного препарата для продления жизни. В 2005 – 2007 гг. в прессе широко рекламировались таблетки и капли, которые могут контролировать скорость старения, и писали о сенсационных достижениях, полученных в опытах на животных, от мышей и крыс до лошадей. Однако клинических испытаний каких-либо конкретных препаратов пока не было. Проведение клинических испытаний в этой области сложно и требует многих лет. В научной литературе исследования этого центра представлены пока опытами на простейших моделях, в частности на дрожжевых клетках.

В России в настоящее самым большим энтузиастом в поисках эффективных антиоксидантов для продления жизни является академик Владимир Петрович Скулачев, директор Института физико-химической биологии Московского университета и президент Российского биохимического общества. В. П. Скулачев – один их крупнейших специалистов в области механизма окислительных процессов в митохондриях. Увлекшись сравнительно недавно геронтологией, он правильно предположил, что антиоксиданты, чтобы действовать эффективно, должны не просто проникать в тканевые среды, а влиять на процессы, происходящие в митохондриях. В его исследовательской группе было создано несколько таких препаратов, обобщенно называемых «иона ми Скулачева». Скулачев придерживается той теории старения, которая считает, что этот процесс запрограммирован в генах и реализуется через действие свободных радикалов, которые управляются разными программами в разных органах. Поэтому в его институте не проводятся традиционные клинические испытания, а делаются попытки омоложения отдельных органов и тканей, часто уже старых животных. «Ионами Скулачева» проводят экспериментальное лечение глаукомы и катаракты у старых животных (кошек, собак, кроликов, лошадей), пытаются задержать дегенерацию тимуса, вылечить склероз почек и преодолеть другие возрастные патологии [12]. В одной из последних публикаций сообщалось, что «ионы Скулачева» оказывают защитное действие на нервную систему [13]. Но это пока единичные опыты, которые нельзя воспроизводить в других лабораториях. Однако вокруг этих всего лишь предварительных исследований искусственно создана атмосфера сенсационности. В широкой прессе нередко появляются статьи о том, что Скулачев и его группа «нашли способ отменить механизм старения». Сам Скулачев в интервью «Жить долго и умереть молодым» пояснял: «Животные, которым мы давали препарат, доживали до глубокой старости в здоровом и активном состоянии, а потом вдруг в считаные дни или даже часы умирали» [14]. В конце 2009 г., в другом интервью, он сообщил: «Мы готовимся перейти к клиническим испытаниям нашего первого лекарственного препарата на добровольцах. Это еще не “таблетки от старости”, а пока лишь капли от некоторых старческих болезней глаз» [15].

Натуральные антиоксиданты в диете человека

Синтетические антиоксиданты никогда не подвергались правильно организованным клиническим испытаниям на людях, что обязательно для рецептурных лекарств. Некоторые исследователи занимались самолечением с помощью синтетических антиоксидантов, которые сами же проверяли в опытах на животных. Главная проблема синтетических антиоксидантов состоит в том, что они не являются компонентами нормального метаболизма, и организм не приспособ лен к их удалению. Молекула антиоксиданта, присоединяя кислород, должна удаляться или расщепляться на более простые компоненты. Но для этого в тканях нет специфических ферментов. Организм не приспособлен к удалению синтетических продуктов, которые не встречаются в природе. Синтетические радиопротекторы для работников атомной промышленности используются в особых условиях и в течение коротких периодов времени. Как геропротекторы их надо принимать регулярно в течение многих лет или даже в течение всей жизни. Но в этом нет необходимости, так как существуют многочисленные натуральные антиоксиданты в тех пищевых продуктах, которые человек потребляет ежедневно и для метаболизма которых в тканях есть необходимые ферментативные системы. Красное вино далеко не единственный и отнюдь не самый богатый источник природных антиоксидантов. В 1993 г. в Центре по изучению питания человека Тафтского университета в Бостоне (Tufts University) был разработан сравнительно простой тест для определения антиоксидантных способностей различных продуктов питания [16]. Гомогенизированный продукт приводился в контакт с источником свободных радикалов и каким-либо флюоресцирующим веществом. Присутствие антиоксиданта защищает флюоресценцию, реактивный кислород ее гасит, что позволяет определить способность продукта абсорбировать эти радикалы (oxygen radical absorbance capacity, или сокращенно ORAC). Этот тест был одобрен Национальным институтом здоровья США. ORAC выражается количеством единиц на 100 г продукта. Например, антиокислительная способность чернослива оценивалась в 5 770 единиц, черной смородины – в 1 650, а красного винограда – лишь в 739. Такой же показатель примерно с 2000 г. стали использовать и в российской научной литературе, называя его «степенью абсорбции радикалов кислорода», или САРК. Есть много публикаций с таблицами величин САРК для разных продуктов, причем нередко с очень большими расхождениями. По прежним рекомендациям Тафтского университета оптимальная дневная доза ORAC составляет 3 500 единиц. Это соответствует 150 г черного изюма или черники. Но черная рябина содержит в пять раз больше антиоксидантов, чем черника, и сок из черной рябины продается в настоящее время как ценный продукт здоровья. Средние значения от 700 до 1 000 единиц на 100 г характерны для малины, шпината, слив, брокколи, свеклы, вишни, апельсинов, красного перца. В этих овощах и плодах главными антиоксидантами являются витамин С и пигмент антоциан. Яблоки, помидоры, капуста, баклажаны, зеленый лук и другие овощи и фрукты имеют от 200 до 500 единиц ORAC. Особенно высоки значения этого показателя у сушеных приправ: сельдерея, петрушки, укропа, куркумы, базилика, черного перца, семян горчицы, тмина, а также у какао-порошка. В некоторых книгах по диетам можно найти величины САРК и для различных блюд и напитков. Красное вино в этом ряду ничем сильно не выделяется. Флавоноиды разного типа (их больше тысячи), включая ресвератрол, присутствуют во многих ягодах и плодах. С вином флавоноиды потребляются в больших количествах лишь потому, что в южных странах люди выпивают его в день не меньше литра, что соответствует 2 кг винограда. Но большая часть флавоноидов остается в кожуре. В настоящее время некоторые биотехнологические компании выделяют из виноградного жмыха флавоноиды специально для продажи. По некоторым данным, в стандартной диете жителей США содержится лишь около 1 000 единиц САРК. Большинство природных антиоксидантов относится к пигментам растений. Растения тоже нуждаются в защите от реактивного кислорода, который образуется в хлоропластах. Некоторые растительные антиоксиданты (токоферол, каротин) растворимы лишь в жирах и защищают клеточные мембраны; другие (антоцианы, флавоноиды, полифенолы и аскорбиновая кислота) растворимы в воде. Потребление излишков антиоксидантов приводит к выделению их через почки, а не к продлению жизни. Рассчитывать на то, что можно про длить жизнь мегадозами антоцианов или флавоноидов так же наивно, как в случае с мегадозами витамина С.

Витамин Е – токоферол обеспечивает защиту клеточных мембран от кислородных радикалов

Витамин Е был открыт не при изучении патологий, связанных с диетой человека, а в опытах на животных, проводившихся в 1915 – 1925 гг. Использование диет, в которые включались очищенные белки, жиры, углеводы и известные к тому времени витамины, показывало, что хотя лабораторные животные и сохраняли свою жизнедеятельность, их размножение прекращалось. У них наблюдалось недоразвитие и женских и мужских гормональных половых циклов. Это позволило предположить, что существует особый фактор антистерильности, который был назван витамином Х. Лишь в 1936 г. этот «фактор антистерильности» удалось выделить из жира зародышей пшеницы. Его общая формула была достаточно сложной – С29Н50О2, и он получил название «альфатокоферол» (от греч. токос – рождение). Симптомы дефицита витамина Е у человека изучались в течение многих лет, и проявлялись они в самых разных патологиях. У новорожденных детей дефицит токоферола вел к анемии, связанной с легким повреждением оболочек эритроцитов, к слепоте, к атрофии мышц и ряду неврологических аномалий. Только к середине 1950-х годов установилось понимание того, что важность витамина Е заключается в его свойствах сильного антиоксиданта. Альфа-токоферол, как жирорастворимое вещество, пропитывает клеточные оболочки и защищает находящиеся в их составе полиненасыщенные жирные кислоты от повреждений свободными радикалами. Витамин С тоже антиоксидант, но его восстановительные способности важны для определенных реакций ферментов, образующих поперечные связи в коллагеновых волокнах. Витамин Е – более универсальный антиоксидант, он защищает клеточные мембраны разных тканей от свободных радикалов. Существует несколько форм токоферолов: альфа, бета, гамма, дельта. Наиболее эффективен альфа-токоферол. Источниками витамина Е в диете человека являются натуральные растительные масла, орехи, овощи, жиры молока, рыбий жир и в меньшей степени другие животные жиры. Жир из зародышей пшеницы наиболее богат токоферолом – 215 мг на 100 г. Поэтому хлеб из цельной муки – хороший источник токоферола. Как витамин токоферол рекомендуется в дозах 15 мг в день для взрослых мужчин. Женщинам и детям требуются меньшие дозы.

Приверженцы свободнорадикальной теории старения и использования различных антиоксидантов в экспериментах по продлению жизни неизбежно обратили внимание и на витамин Е. Применение увеличенных доз аскорбиновой кислоты, именно как антиоксиданта, для возможного продления жизни привело и к попыткам использования в тех же целях витамина Е. Мегадозы витамина С стали принимать под влиянием авторитета Лайнуса Полинга. Появление мегадоз витамина Е не с чьим именем не связано. Положительные результаты серии экспериментов по влиянию токоферола на продолжительность жизни нематод, ротифер, дрозофил и некоторых других простейших животных давали повод поверить, что такой же эффект можно получить и для человека. В середине 1970-х годов небольшие биотехнологические компании начали производить капсулы с синтетическим токоферолом, сначала по 100 мг, затем по 200, 400, 800, 1000 мг, а иногда и больше. Синтетический альфа-токоферол продавался и в виде порошка по 100 и 300 г в бутылочных упаковках. Поступили в широкую продажу и смеси витамина Е и С. По сообщению журнала «Newsweek» (31 мая 1993 г.), продажа мегадоз витамина Е только в США достигла в 1992 г. 392 млн долларов. Поскольку витамин Е растворим в жирах, его стали широко использовать в косметических продуктах, обещая омоложение кожи. В течение 20 лет население почти всех западных стран поглощало витамин Е в огромных количествах, хотя никаких клинических испытаний его целительных свойств не проводились. Первые клинические проверки действия мегадоз альфа-токоферола начались лишь в 1997 г., и к 2004 г. в различных институтах было проведено 19 таких испытаний, в которых приняли участие 135 967 человек. Доклад по их итогам, сделанный на заседании Американской ассоциации болезней сердца 10 ноября 2004 г., привлек внимание многих западных средств массовой информации [17]. Обобщенные результаты этих многолетних клинических испытаний показали, что увеличение ежедневных доз витамина Е до 200 мг не оказывало заметного положительного или отрицательного действия. Однако дальнейшее увеличение доз до 400 или 800 мг приводило к росту смертности от разных причин, иногда на 10%. Было подсчитано, что на каждый миллион человек, принимавших под влиянием рекламы мегадозы токоферола, ежегодно умирало 9 тыс. именно от передозировки этого витамина. В лондонской газете «Таймс» 11 ноября 2004 г. была опубликована большая статья «Витаминная стимуляция, которая может вызвать раннюю смерть» [18]. Научный отчет о проведенном метаанализе результатов испытаний и о росте смертности от всех болезней из-за приема высоких доз витамина Е был опубликован в 2005 г. [19]. Организм человека приспособился в процессе эволюции к переработке лишь определенных количеств токоферола. В печени имеются особые клетки, резервирующие токоферол для регулирования его концентрации в крови на определенном уровне. Как жирорастворимое вещество токоферол переносится к оболочкам клеток теми же липопротеиновыми хиломикронами, которые транспортируют по кровотоку холестерин и триглицериды. Ежедневное потребление чрезмерных доз витамина Е приводит к постоянному переполнению резервных клеток и к их разрушению. Это было доказано электронной микроскопией на экспериментальных животных. Теории о том, что витамин Е может уменьшать риск рака предстательной железы, не подтвердились в клинических испытаниях, проведенных в 2004 – 2008 гг. Британская служба здравоохранения выпустила листовки, в которых беременным женщинам рекомендовалось воздерживаться от капсул и таблеток с мегадозами витамина Е. Однако в 2008 – 2009 гг. капсулы с мегадозами токоферола в 400, 800, 1 000 и даже 2 000 мг все еще продавались в Англии в магазинах здоровья и в аптеках. Предприятия по производству токоферола продолжают работать и получать большие прибыли. Широкая реклама мегадоз витамина Е переместилась в Россию, Украину и в другие страны СНГ.

Можно ли увеличить активность ферментативных антиоксидантов?

Ферментативные системы по быстрой нейтрализации свободных кислородных радикалов (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глютатионпероксидаза и др.), которые являются универсальной и главной обороной тканей от любых перекисных соединений, обычно содержат в составе своих активных групп ионы металлов: железа, меди, марганца, цинка или селена. Антиоксиданты в составе пищи проявляют свое действие в более специализированных функциях. Однако ферментативные антиоксиданты нельзя использовать в капсулах или таблетках для орального применения. Усилить их действие можно лишь стимуляцией синтеза в клетках. Возможность трансгенных манипуляций, появившаяся сравнительно недавно, привела к экспериментальным попыткам внедрения в геномы экспериментальных животных дополнительного числа генов, которые регулируют синтез ферментов-антиоксидантов. В этом случае, как ожидается, можно уменьшить уровень повреждений клеточных структур свободными радикалами. Подобные опыты пока возможны лишь на простейших животных. У мушек дрозофил, в геном которых было внедрено по три дополнительные копии генов антиокислительных ферментов, процессы защиты от образования перекисей усиливались. Такие популяции трансгенных мух отличались большей активностью, и продолжительность их жизни возрастала на 20 – 30% [20]. Однако экспериментальное создание трансгенных мышей с резко (в 2 – 5 раз) увеличенным уровнем супероксиддисмутазы не привело к продлению жизни животных. Некоторые мыши с повышенным синтезом этого фермента умирали раньше контрольных [21]. Это свидетельствует о том, что продолжительность жизни мышей зависит от очень многих факторов. Увеличение концентрации одного фермента лишь нарушает установившееся в эволюции равновесие физиологических процессов. Та же группа ученых, продолжая в течение нескольких лет изучать различные процессы у мышей, обладающих вдвое более интенсивной нейтрализацией свободных радикалов именно в митохондриях, показала, что в этом случае и у молодых, и у старых животных снижается уровень окислительного повреждения липидных структур и уменьшается общий «окислительный стресс». Однако это не влияло на продолжительность жизни и спектр возрастных патологий. Существует видовая специфичность продолжительности жизни, которая сформировалась в процессе эволюции и отбора. Свободные радикалы, несомненно, являются лишь одним из множества факторов, с помощью которых осуществлялся контроль столь кардинального процесса, как старение индивидуальных особей разных видов животных.

Геронтологические советы по антиоксидантам

Основной геронтологический совет по антиоксидантам состоит в том, что ожидать от пищевых антиоксидантов исцеления от старости не следует. Овощи, фрукты и некоторые растительные масла, богатые антиоксидантами, являются частью полноценной диеты, которая, безусловно, способствует сохранению здоровья и в молодом, и в старом возрасте. Но они не являются геропротекторами, способными увеличить максимальную для человека продолжительность жизни. Травоядные млекопитающие животные потребляют ежедневно в сотни раз больше растительных антиоксидантов (флавоноидов, катехинов, витаминов, полифенолов, антоцианов и др.), чем хищники, но между ними нет заметной разницы в средней продолжительности жизни. Полевые грызуны имеют в своей растительно-зерновой диете значительно больше антиоксидантов, чем летучие мыши, но живут два-три года. Летучие мыши, питающиеся в основном насекомыми, могут жить 30 – 40 лет, имея более интенсивный метаболизм. Эти различия определялись отбором. Полевым грызунам нужно сохранять потомство быстрым размножением. У них слишком много врагов. Летучим мышам хищники не страшны. Безопасную нишу нашли для себя в Антарктике пингвины, которые живут намного дольше перелетных птиц, хотя потребляют значительно меньше антиоксидантов. Продолжительность жизни людей также установилась в процессе эволюции не колебаниями в уровне свободных радикалов, а варьированием множества систем восстановления повреждений, прежде всего генетических систем. Именно поэтому зародышевые клетки, которые делятся из поколения в поколение в течение миллионов лет, обеспечены множеством разных систем восстановления структуры ДНК. Антиокислительные способности этих клеток создаются ферментами, а не флавоноидами или витаминами. Антиокислительные ферменты, как я уже говорил, содержат ионы металлов в своей активной группе. Быстрый переход этих ионов из восстановленного состояния в окисленное является главным механизмом защиты от свободных радикалов. Ионы меди переносятся к клеткам и тканям с помощью синтезируемого в печени белка серулоплазмина (ceruloplasmin), который, таким образом, является очень важным компонентом защиты от свободных радикалов. Каждая молекула серулоплазмина содержит 6 атомов меди, и этот белок переносит через плазму крови 90% ионов меди. Концентрация серулоплазмина в крови снижается при старении, и одновременно с этим снижается в тканях активность антиокислительных ферментов [22]. Мегадозы витамина С тоже снижают концентрацию в крови серулоплазмина.

Свободные радикалы кислорода в небольших количествах могут появляться как ошибки окислительных процессов. Однако кислородные радикалы также активно генерируются в митохондриях для выполнения важных функций. В составе иммунокомпетентных клеток есть, например, особые Т-лимфоциты, или «клетки-убийцы» (cytotoxic, or killer cells), которые способны узнавать «чужие» или патологически изменившиеся клетки в тканях и убивать их. Например, если в какую-либо клетку тела проник вирус, то «клетка-убийца» прикрепляется к ней и разрушает ее вместе с вирусом, защищая организм от инфекции. Для уничтожения инфицированной клетки используются кислородные радикалы и протеолитические ферменты. Избыток антиоксидантов в этом случае может лишь затруднить и замедлить удаление инфицированных клеток. Это относится и к процессам защиты тканей от раковых клеток. В генетическом аппарате человека особенно много генов, предохраняющих клетки от перерождения их в раковые. Особое значение имеет в этом процессе ген р53, называемый «убийцей рака» (the cancer killer). Он останавливает развитие опухолей, обеспечивая самоубийство клеток, которые начинают терять свою специализацию [23]. Самоубийство клеток, или апоптозис (apoptosis), распространено в любых тканях, включая нервные. Морфогенез и самообновление тканей невозможны без процессов апоптозиса. Эти процессы происходят не только при развитии, но и при старении (инволюция тимуса, атрофические процессы, происходящие при менопаузе у женщин и др.). Генерация свободных радикалов кислорода является частью апоптозиса. Вмешательство в эти очень сложные, но вполне нормальные процессы с помощью массивных доз антиоксидантов, особенно синтетических, может оказаться скорее вредным, чем полезным.

Физическая активность, как известно, стимулирует все окислительные процессы и соответственно генерацию свободных радикалов в тканях. Для животных и растений, не имеющих систем для поддержания постоянной температуры, окислительные процессы усиливаются при ее повышении. Защита от окислительных повреждений во всех таких случаях обеспечивается продукцией разнообразных белков, которые в недавнем прошлом называли «белками от теплового шока» (heat shock proteins), а в последнее время – «белками от стресса» (stress proteins). Эти белки тоже защищают клеточные структуры от свободных радикалов кислорода. В пожилом возрасте интенсивный окислительный обмен, непосредственно связанный с физической активностью людей, не сокращает продолжительность жизни, как это могло бы следовать из постулатов свободнорадикальной теории старения, а, наоборот, способствует ее продлению. Происходит это благодаря тому, что повышенная физическая активность людей пожилого возраста приводит к усиленному образованию «белков от стресса», что защищает клетки от повреждений свободными радикалами [24].

Антиоксиданты, которые присутствуют в пищевых продуктах, поступают в организм равномерно, по мере переваривания пищи. Если принимать повышенные дозы тех же флавоноидов в форме таблеток или капсул, то концентрация их в крови может расти быстрее и достигать больших величин. Этот рост не будет сопровождаться более интенсивным поступлением антиоксидантов в клетки разных тканей. Избыток водорастворимых антиоксидантов просто удаляется через почки, а жирорастворимых – через образование желчи. Мы легко можем наблюдать это по выделению с мочой, например, пигментов-антиоксидантов, содержащихся в свекле. Избыточный токоферол (как и избыточный холестерин) не всасывается полностью в кишечнике и удаляется с остатками непереварившейся пищи.

Наличие в красном вине флавоноидов-антиоксидантов никоим образом не отменяет рекомендации пить его в очень умеренном количестве. В той же статье «Французский парадокс», с которой я начинал обсуждение проблемы, в частности, говорится: «Даже если красное вино действительно защищает от сердечнососудистых заболеваний, что убедительно пока не доказано, мы воздерживаемся от рекомендаций применять вино для этой цели. Следует помнить, что у французов очень высока частота цирроза печени, рака печени и некоторых других форм рака» [1]. Следует также помнить, что алкоголь, попадая в кровь, быстро окисляется в тканях, стимулируя выделение энергии. Этим объясняется его согревающее действие. Однако широкая пропаганда красного вина как основной причины существования «французского парадокса» и экспериментальные исследования, которые пытались связать этот парадокс с конкретным компонентом – ресвератролом, неизбежно привели к желанию фармацевтических компаний заработать на этом, наладив производство синтетического ресвератрола и его возможных аналогов как специфических препаратов против старения. Группа крупных фармацевтических фирм США создала специализированный филиал «Sirtris», который в настоящее время уже рекламирует серию препаратов для борьбы с болезнями старения. Журнал «Fortune» недавно предсказывал: «Человечество в течение тысячелетий мечтало о лекарствах, которые могли бы продлить жизнь. “Сиртрис”, возможно, не справится еще с реализацией этой мечты. Но само существование такой компании показывает, что продление жизни превратилось теперь в обычную задачу фармацевтической индустрии. Мечта людей будет осуществлена в течение нескольких десятилетий» [25]. Ресвератрол в настоящее время широко продается в разных странах в магазинах здоровья и через Интернет.

Ферменты-антиоксиданты, судя по сравнительным биохимическим исследованиям, могут обеспечивать вариации видовой продолжительности жизни, но лишь в результате длительной эволюции и отбора. В своем обстоятельном аналитическом обзоре Ричард Катлер (Richard Cutler) проследил, что активность супероксиддисмутазы у грызунов и у приматов положительно коррелирует с их видовой продолжительностью жизни. У человека, имеющего максимальную среди приматов продолжительность жизни, активность этого фермента в печени в два раза выше, чем у шимпанзе, горилл или лемуров [26]. Такая же корреляция была обнаружена и у птиц с разной продолжительностью жизни. У долгоживущих животных активность антиокислительных ферментов особенно высока в клетках мозга. В эволюции животных и растений равновесие между полезными и необходимыми функциями свободных радикалов и их способностью повреждать биологические структуры формировалось в течение сотен миллионов лет. Возникли эффективные и многообразные системы защиты, специфичные для разных тканей. Грубое вмешательство в это равновесие может дать в основном лишь отрицательный эффект. Подводя недавно итоги многолетним исследованиям в этой области, британский биохимик Давид Бендер (David Bender) отмечал: «На молекулярном уровне имеются обоснованные теории для объяснения того, каким образом повреждения свободными радикалами могут вести к раку и к сердечно-сосудистым болезням и как антиоксиданты могут обеспечить защиту. Однако результаты клинических испытаний витамина Е или бета-каротина были разочаровывающими. Многие из этих испытаний показали повышенную смертность среди людей, которые принимали защитные антиоксидантные добавки. Это уже “антиоксидантный парадокс”» [27]. Продлить жизнь антиоксидантами можно, но только в результате эволюционных процессов, происходящих путем отбора в течение сотен тысяч и миллионов лет. Системы улучшенной защиты тканей от свободных радикалов должны быть встроены в структуру клеток и в их метаболизм.

Литература

1. Leake D. The French Paradox // The Biochemist. 1995. February/March. P. 12.

2. Yudkin J. S., Stanner S. Eating for a Healthy Heart: Explaining the «French Paradox». London: BBC Books, 1996. 166 p.

3. Procyanidins may be the factor behind red wine’s cardioprotective effect // Nature. 2006. Vol. 444. P. 566.

4. Harman D. Aging: a theory based on free radicals and radiation chemistry // Journal of Gerontology. 1956. Vol. 2. P. 298 – 300.

5. Harman D. Role of free radicals in mutation, cancer, aging and the maintenance of life // Radiation Research. 1962. Vol. 16. P. 753 – 763.

6. Harman D. A biological clock: the mitochondria? // Journal of American Geriatric Society. 1972. Vol. 20. No. 4. P. 145 – 147.

7. Food and Agriculture Organization of the UN: Production Yearbook 2002. P. 169 – 170.

8. Григоров Ю. Г., Козловская С. Г., Семесько Т. М., Петцке К. Ю. Антиоксиданты в питании людей старческого возраста в регионах с различным уровнем долгожительства // Проблемы старения и долголетия. 1996. № 3 – 4. С. 203 – 208.

9. Комаров Л. В. Проблема радикального увеличения продолжительности жизни // Проблемы долголетия / Ред. В. В. Алпатов. Москва: Изд-во АН СССР, 1962.

10. Эмануэль Н. М., Обухова Л. К., Смирнов Л. Д., Бунто Т. В. Эффект увеличения продолжительности жизни в эксперименте // Доклады АН СССР. 1976. Т. 226. С. 961 – 963.

11. Bezlepkin V. G., Sirota N. P., Gaziev A. I. The prolongation of survival in mice by dietary antioxidants. Mechanisms of Ageing and Development, 1996, Vol. 92. P.227 – 234.

12. Skulachev V. P. et al. An attempt to prevent senescence: a mitochondrial approach // Biochimica et Biophysica Acta. 2009. No. 5. P. 437 – 461.

13. Plotnikov E. Y. et al. New-generation Skulachev ions exibiting nephroprotective and neuroprotective properties // Biochemistry (Moscow). 2010. Vol. 75. P. 145 – 150.

14. Жить долго и умереть молодым: Ученые нашли способ отменить механизм старения // Новая газета. 2008. 29.09. С. 13.

15. Эликсир молодости – его уже готовят в российских лабораториях // Аргументы и Факты. 2009. № 49. С. 57.

16. Cao G., Alessio H., Cutler R. Oxygen-radical absorbance capacity assay for antioxidants // Free Radicals Biology and Medicine. 1993. Vol. 14. P. 303 – 311.

17. Vitamin E is challenged // The New York Times. 2004. November 11.

18. The vitamin boost that could cause early death // The Times (London). 2004. November 11. P. 11.

19. Miller E. et al. Meta analysis: high dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality // Annals of Internal Medicine. 2005. Vol. 142. P. 37 – 46.

20. Orr W. C., Sohal R. C. Extension of life-span by overexpression of superoxide dismutase and catalase in Drosophila melanogaster // Science. 1994. Vol. 236. P. 1128 – 1130.

21. Huang T. T., Carlson E. J., Gillespie M., Epstein Ch. J. Ubiquitous overexpression of CuZn superoxide dismutase does not extend life span in mice // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2000. Vol. 55A. No. 1. P. B5 – B9.

22. Semsei I., Jeney F., Fulop T. Effect of age on the activity of ceruloplasmin of human blood // Archives of Gerontology and Geriatrics. 1993. Vol. 17. P. 123 – 130.

23. Lowe S. W., Lin A. W. Apoptosis in cancer // Carcinogenesis. 2000. Vol. 21. P. 485 – 495.

24. Simar D. et al. Physical activity modulates heat shock protein-72: Expression and limits oxidative damage accumulation in a healthy elderly population aged 60 – 90 years // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2007. Vol. 62A. P. 1423 – 1419.

25. How resveratrol may slow aging // Fortune. 2007. February 5. P. 57 – 61.

26. Cutler R. Antioxidants, Aging and Longevity // Free Radicals in Biology. Vol. VI. New York: Academic Press, 1984. P. 371 – 428.

27. Bender D. A. The antioxidant paradox // The Biochemist. 2006. October. P. 9 – 12. 28 Darnell D. et. al. Molecular Cell Biology. N. 4. Scientific American Books, 1986. P. 173.

Глава 11

Калории для нашей жизни. Продлевает ли жизнь ограничение энергетического обмена?

Общество потенциальных долгожителей

Международное общество ограничения калорий (Calorie Restriction Society International) было создано в 1986 г. по инициативе профессора Роя Уолфорда (Roy Walford), известного американского иммунолога и автора книги «Максимальная продолжительность жизни», изданной в 1983 г. [1]. В 2004 г. в этом обществе состояло около двух тысяч человек [2], и его очередная всеамериканская конференция прошла в Гарварде 23 сентября 2009 г. под девизом: «Меньше калорий, больше жизни». Членом общества может стать человек любой профессии и любого возраста, согласившись ограничить свой каждодневный энергетический баланс уровнем 1 500 – 1 800 ккал, то есть примерно на 30% ниже минимальных физиологических рекомендаций ВОЗ. Такой режим, согласно рекламным публикациям общества (www. calorierestriction.org), обеспечивает улучшение здоровья и продлевает жизнь – в перспективе до 120 лет. Члены общества получают рекомендуемые диеты, в которых высококалорийные продукты питания заменены низкокалорийными, но с сохранением необходимого баланса между основными компонентами питания, витаминами и минеральными элементами. Уменьшение калорийности ежедневной диеты, согласно теории, приводит к снижению окислительных процессов и соответственно к уменьшению генерации свободных радикалов. Это, в свою очередь, должно сокращать уровень повреждений различных внутриклеточных структур, которые являются основной причиной старения. Ограничение калорий в питании, как было показано в многочисленных экспериментах, действительно увеличивает не только среднюю, но и максимальную продолжительность жизни мышей, крыс, хомячков и множества других животных, в основном низкоорганизованных. Реальные клинические испытания значительных диетных ограничений невозможно проводить на людях, тем более что это потребовало бы многих десятилетий. Поэтому и возникло добровольное общество, члены которого уверены, что человек не может быть исключением, и проверяют на себе результаты, полученные ранее в лабораторных условиях. Члены общества обмениваются опытом и информацией, в основном через Интернет, а также на ежегодных конференциях и на международных конгрессах. Само общество держится исключительно на энтузиазме его членов, так как его деятельность противоречит коммерческим интересам продовольственных, торговых и фармацевтических компаний и подвергается постоянной критике. Пока большинство членов общества – американцы. В Европе его идеи пропагандируются через специальные клиники, санатории и гостиницы, которые практикуют ограниченную по калориям диету. Для привлечения клиентов они публикуют в своих проспектах списки болезней (артрит, астма, подагра, диабет, эпилепсия и множество других), от которых можно избавиться, следуя предлагаемым ограничениям. Один из самых крупных центров такой практики существует в Хорватии на берегу Адриатического моря (Anti-Aging Center Europe, Croatia).

Крысы – долгожители при ограниченной по калориям диете

В 1929 г. Клайв Маккей (Clive МсСау), молодой биохимик, работавший в лаборатории питания Корнельского университета в Итаке, начал опыты по проверке влияния скорости роста крыс короткоживущей линии Фишер-344 на продолжительность их жизни. Крысы, в отличие от мышей и большинства других млекопитающих, продолжают расти в течение всей своей жизни, даже в старости. Постоянный рост встречается и у других видов животных: рыб-хищников, змей, черепах и даже у китов. Поэтому их возраст можно определить по их размерам. Представители этих видов обычно живут очень долго, в некоторых случаях до ста и даже до двухсот лет. Однако у крыс, несмотря на сохранение способности к росту, продолжительность жизни относительно короткая. Чтобы замедлить скорость роста крыс, Маккей стал нормировать рационы, дозируя белки, жиры и углеводы. При сокращении объема белков в диете рост животных замедлялся, но продолжительность их жизни не менялась, варьируя, как и в контрольной группе, в пределах 500 – 900 дней. Крысы, в рационе которых долю энергетических компонентов (жиров и углеводов) уменьшали на 30 – 40% по сравнению с рационом контрольной группы, также замедляли свой рост, но они жили намного дольше, чем контрольные животные. Значительное число таких крыс с задержанным ростом жили больше 1 000 дней, а некоторые доживали и до 1 400 дней. Средняя продолжительность жизни увеличивалась вдвое, а максимальная продолжительность жизни, характерная для этой линии крыс, возрастала на 50%. Результаты этих опытов, опубликованные в 1935 г., стали сенсацией в геронтологии [3]. Это был первый случай радикального продления максимальной продолжительности жизни подопытных чистых линий животных, не существующих в природных условиях, но не продления максимальной продолжительности жизни, характерной для всего вида. Крысы в природных условиях могут жить четыре года и более. Некоторые чистые генетические линии, например Вистар (Wistar) тоже доживают до 1 400 – 1 500 дней. Впоследствии опыты Маккея повторялись и воспроизводились во многих лабораториях, и их результаты всегда подтверждались. Уменьшая количество калорий в диете, удавалось продлить жизнь мышей и некоторых других лабораторных животных с ограниченным периодом роста, хотя и не всегда на столь большие сроки. Было также обнаружено, что у крыс и мышей, находившихся на ограниченной по калориям диете, значительно снижалась частота раковых заболеваний, которые являются одной из основных причин их смертности [4].

В течение более пятидесяти лет после публикации результатов экспериментов Маккея были проведены тысячи исследований, в которых изучались физиологические, биохимические и анатомические особенности старения крыс, мышей и хомячков, находившихся на ограниченной по калориям диете. Проводились аналогичные опыты на дрожжах, насекомых и рыбах. Появилось много теорий, пытавшихся объяснить именно такую модель радикального продления жизни. Геронтологам, конечно, хотелось проверить эффект «недостаточного по калориям, но полноценного по составу» питания хотя бы на обезьянах и в условиях, приближенных к природным. Такой эксперимент требовал больших финансовых затрат и длительного времени. Даже небольшие обезьяны доживают в неволе до 30 лет. Только в 1986 г. четыре крупных научных центра в США, три из которых были обеспечены правительственными грантами, спланировали эксперимент с обезьянами в специально созданном виварии с искусственным климатом.

От крыс к обезьянам

В 1989 г. из питомников в Индонезии в США были доставлены группы молодых (от 1 до 3 лет) и уже взрослых (от 4 до 14 лет) макак (Масаса mulatta). Во влажных тропиках Индонезии нет сезонных вариаций питания. В американском виварии в штате Висконсин (на севере США) обезьяны питались не свободно, как в природных условиях, а получали кормовые смеси, приближенные к природным. В каждой группе часть животных получала полноценный рацион «по потребности», тогда как другим животным калорийность диеты была снижена на 30% за счет углеводных источников питания. Динамику возрастных изменений отслеживали с самого начала опыта по так называемым биомаркерам старения: данным анализа крови, биопсии тканей, сканирования костей и т. д. Результаты первых наблюдений были опубликованы уже через 36 месяцев после начала опыта. Хотя животные с ограниченным питанием имели меньший вес, все остальные показатели обмена веществ в контрольной и опытных группах оказались одинаковыми [5]. Через 48 месяцев у обезьян, включенных в опыт в возрасте от 7 до 14 лет, обнаружилось ослабление иммунных реакций на некоторые вакцины. Такое ослабление наблюдалось лишь у тех животных, которые получали ограниченный по калориям рацион. Эти обезьяны отставали по весу от контрольных в среднем на 4 кг, и их устойчивость к инфекциям была снижена.

Критики этих опытов отмечали, что северный штат и условия вивария, где естественная высокая подвижность обезьян неизбежно ограничена, не подходят для изучения связи энергетического обмена с продолжительностью жизни. В связи с этим в 1993 – 1995 гг. аналогичные опыты на двух видах макак были начаты и во Флориде, где влажные субтропические условия их содержания максимально приближались к естественным. Но и в этих опытах при диете с уменьшенным на 34% содержанием калорий в течение пяти лет никаких различий в составе крови у контрольных и опытных животных не обнаружилось. Не было изменений и в составе холестериновых фракций крови [6]. Сканирование костных тканей также не выявило никакой разницы, хотя вес животных на полноценной диете был выше. В 2004 г., когда в экспериментальных схемах было задействовано уже 120 обезьян, появились случаи заболеваний и смертельные исходы. Трех умерших обезьян из старших групп держали на ограниченной по калориям диете. Предварительные итоги всех этих опытов, продолжавшихся в течение 15 лет, были подведены на специальном семинаре в Национальном институте по изучению старения в Балтиморе. Участники этого семинара пришли к выводу, что характер действия ограниченной по калориям диеты на старение приматов «остается неопределенным» [7].

Через 5 лет в июле 2009 г. были опубликованы более подробные результаты о состоянии животных, опыты с которыми начинались в виварии штата Висконсин в 1989 г. Приведенные данные касались тех обезьян, которым в начале эксперимента было от 7 до 14 лет. В неволе макаки живут в среднем 27 лет, но иногда доживают и до 40. С 1989 г. исследования велись на 30 самцах, однако в 1994-м к ним добавили 30 самок и еще 16 самцов. Из этих 76 животных к началу 2009 г. умерли 14 из 38 макак контрольной группы (37%) и только 5 из 38 получавших ограниченную по калориям диету (13%) [8]. Основными причинами смертности были диабет, рак и сердечно-сосудистые заболевания. Авторы публикации делают вывод, что ограниченная по калориям диета замедляла старение обезьян. Однако давать положительный ответ на вопрос, можно ли изменить с помощью такой диеты максимальную для вида продолжительность жизни, в 2009 г. было еще рано. Для этого следует подождать еще десять лет. Опубликованные результаты вызвали достаточно активную дискуссию в широкой прессе, но не стали сенсацией и не привели к каким-либо диетическим рекомендациям. Общее мнение сводилось к тому, что число подопытных животных было слишком мало, чтобы делать статистически обоснованные выводы. На опубликованных фотографиях старых обезьян из разных групп макаки из контрольной группы выглядели ожиревшими. В природных условиях подобное не случается. Ожирение уменьшало их шансы на долгую жизнь. У обезьян, которые получали ограниченный рацион, снижалась температура тела, иногда на один градус. Таким образом они экономили энергию. Снижалась и их подвижность. Переносить результаты этих опытов на человека весьма затруднительно. Следует подождать итогов параллельного опыта во Флориде, в условиях, приближенных к природным, и с группами макак, которых посадили на разные диеты в более молодом возрасте. Самое важное в этой работе – оценить возможности перехода через рубеж максимального долголетия для этого вида обезьян.

Калории в человеческом обществе

ВОЗ уже давно ввела «рекомендуемый минимум» по ежедневному балансу калорий для разных групп населения. В основе этих рекомендаций лежит принцип сохранения оптимального для здоровья веса тела. Потребности в калориях различны у мужчин и женщин и зависят, естественно, и от массы тела, и от возраста, и от климата. В холодном климате люди расходуют больше калорий на поддержание постоянной температуры тела. Существуют специальные справочники с обширными таблицами, которые показывают, какое количество калорий затрачивает человек на тот или иной вид физической активности. Например, в покое, сидя в кресле, мужчина среднего роста и веса затрачивает в час 112 ккал, тогда как женщина только 84. Во время сна расход калорий снижается на 20%. При ходьбе на прогулке мужчина тратит 224 ккал в час, женщина – 168. Больше всего калорий тратят люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, или спортсмены. Бегуны на дальние дистанции, велосипедисты, лыжники и гребцы во время соревнований расходуют в час от 600 до 900 ккал [9]. Сидячая офисная работа с компьютером добавляет к затратам калорий в состоянии покоя немного – лишь 40 ккал в час. В европейских странах принято, что средняя потребность составляет для мужчин 2 500 ккал в день, а для женщин 2 000 ккал. До настоящего времени во многих странах население не обеспечено необходимым минимумом калорий. С другой стороны, почти во всех западных странах потребление продуктов питания значительно, на 20 – 40%, превышает по калориям рекомендации ВОЗ. В 2003 – 2007 гг. весьма значительный дефицит калорий, на уровне 70 – 80% от минимума ВОЗ, фиксировался в ряде африканских стран: Эфиопии, Бурунди, Конго, Эритрее, Сомали и др. В Таджикистане и Киргизии также в течение последних лет наблюдался большой дефицит калорий – 70 – 75% от рекомендуемого минимума. Плохим был и энергетический баланс жителей Грузии и Армении. У азиатских гигантов Индии и Китая в 2006 – 2009 гг. питание населения ухудшилось из-за плохих урожаев риса. Средний уровень потребления калорий на каждого жителя в день снизился в Китае до 1 930 и в Индии до 1 820 ккал [10]. В России дефицит калорий в диете населения наблюдался в 1992 – 1996 гг., и этот период отличался также минимальной ожидаемой продолжительностью жизни. Положение начало улучшаться с 1999 г., и к 2004 г. каждый житель РФ потреблял в среднем 3 118 ккал в день. Страны, в которых обнаруживается дефицит калорий в питании населения, имеют, как правило, более низкую ожидаемую продолжительность жизни и у мужчин, и у женщин. Однако последователи практики ограничения калорий не считают, что глобальная демографическая картина противоречит их концепциям. Низкую продолжительность жизни людей в бедных странах они объясняют неполноценным питанием (malnutrition), при котором существует дефицит белков и жиров, а не углеводов. Для решения этой проблемы ведется пропаганда ограниченного, но полноценного питания (undernutrition), при котором диета полностью обеспечена белками, незаменимыми жирными кислотами, витаминами и минеральными элементами, но ограничена по углеводам.

Среди множества этнических групп известны лишь две, представители которых потребляют меньше калорий, чем рекомендовано ВОЗ, но среди них относительно велик процент долгожителей. В первую очередь это жители японского архипелага Окинава. Они получают в каждодневной диете на 20% меньше калорий, чем жители основных островов Японии. В то же время именно среди жителей Окинавы регистрируется более высокая средняя продолжительность жизни и максимальное в мире число долгожителей (люди старше 100 лет) на каждые 100 тысяч населения [11]. «Феномен Окинавы» изучается геронтологами с разных сторон, включая генетические факторы и образ жизни. Жители этих островов в течение столетий почти не смешивались с другими этническими группами Японии. Экономическое развитие Окинавы отстает от общеяпонского, и именно это определяет более скудную диету живущих там людей. Но их диета полноценна по белкам и ценным рыбным жирам. Жители Окинавы почти не едят говядину, яйца и молочные продукты, так как на этих островах нет животноводства. Однако свинина (поступающая из США) входит в их диету.

Вторую группу людей, демонстрирующих преимущества ограниченного питания, составляют японцы, живущие на Гавайских островах в Тихом океане. Здесь уже много лет ведется сравнительное изучение корреляции между диетой и продолжительностью жизни американцев японского происхождения и белых американцев. Японцы, постоянные жители Гавайских островов, потребляют значительно меньше калорий, чем белое население, но имеют меньшую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и большую среднюю продолжительность жизни. Среди гавайских японцев наилучшие показатели здоровья были зарегистрированы в группах, потребляющих 1 900 – 2 200 ккал в день, по сравнению с теми японцами, которые имели избыток калорий, 2 500 – 3 200 ккал в день [12]. В научной и массовой прессе появлялись сообщения о некоторых горных поселениях (на Гималаях, в Андах и на Кавказе), где люди потребляют очень мало калорий, на уровне 1 800 – 1 900 в день, но живут долго, и среди них много долгожителей. Однако в последующем эти сведения не получали подтверждения.

Добровольное ограничение по калориям для продления человеческой жизни

Рой Л. Уолфорд (1924 – 2004)

Первым достаточно известным геронтологом, который объявил о своем добровольном переходе на ограниченную по калориям диету, стал Рой Уолфорд (Roy Walford), профессор Калифорнийского университета и автор иммунологической теории старения. Я посещал его кафедру дважды, в 1974 и в 1983 годах, и несколько раз полемизировал с ним на конференциях по геронтологии, последний раз в 1990 г. В 1970-е годы Уолфорд изучал влияние ограниченного по калориям питания не только на продолжительность жизни, но и на иммунную систему мышей. При таком режиме питания мыши легче подвергаются инфекциям, но реже имеют раковые патологии. В 1980 г. Уолфорд ввел и для себя особую диету, ограниченную 1 500 ккал в сутки. Уже через три года он опубликовал книгу «Максимальная продолжительность жизни», на суперобложке которой было написано: «Знаменитый геронтолог объясняет и представляет свою собственную диетическую программу, для того чтобы прожить 120 лет или дольше» [1]. Резко сократив долю углеводных компонентов в составе диеты, Уолфорд ввел в нее десятикратно увеличенные дозы натуральных антиоксидантов, витаминов С и Е и биофлавоноидов, дополнив их синтетическим антиоксидантом бис-гидрокситолуолом, применяемым в пищевой промышленности. В упомянутую выше книгу кроме научных глав вошли и описания диет с примерами суточных меню, в которых преобладали супы и овощные салаты. В 1988 г. в американском журнале «Business Week» в статье о продлении жизни была напечатана фотография Роя Уолфорда за обеденным столом, на котором стоял грибной суп с кусочками цветной капусты, отварной артишок и бокал с фруктовым мороженым на обезжиренном молоке [13]. Уолфорд сильно похудел и стал полностью брить голову, видимо, чтобы скрыть облысение, обычное при длительном недостатке питания. Отсутствие волос на голове компенсировалось большими усами и бакенбардами. В 1990 г. Уолфорд создал компьютерную программу «Диета на 120 лет», которая помогала разно образить рацион и содержала больше сведений о составе и калорийности каждого компонента диеты [14]. К этому времени появилось и Общество по ограничению калорий, и в прессе иногда печатались интервью с его членами, которые следовали рекомендуемому режиму питания в течение нескольких лет. Майкл Шерман (Michael Sherman) из Канады, в прошлом спортсмен-штангист, за шесть лет диеты, ограниченной 1 600 ккал в день, потерял почти треть своего веса. Он стал раздражительным, иногда впадал в депрессию и утратил интерес к жене. Но при этом утверждал, что все это можно вытерпеть, учитывая, что он зарабатывает себе несколько десятилетий жизни. Другой последователь Уолфорда Дин Померлау (Dean Pomerleau), инженер по компьютерам из Мичигана, потерял за два года ограниченной диеты 20 кг веса и утратил либидо. Но он был уверен, что будет жить до 120 лет и заявил: «Стоит пожертвовать пиццей ради этого» [15]. Майкл Купер (Michael Cooper), инженер-электрик, ко времени своего интервью в 2000 г. соблюдающий ограниченную по калориям диету уже в течение 14 лет, жаловался на то, что пока еще не почувствовал молодящего эффекта такого режима питания. Главной проблемой для него, 51-летнего высокого мужчины, стало выпадение волос на голове и увеличение морщин на лице из-за сильного похудения. Кроме того, ему всегда не хватало тепла. «Я ношу теплое белье и свитер, хотя живу в жарком Техасе. Мое тело не генерирует достаточно тепла, мне холодно даже в очень теплой комнате» [16].

Основное руководство по ограниченному питанию как способу продления жизни (1988). Авторы – Ричард Уейндрах и Рой Л. Уолфорд.

В июне 2004 г., просматривая британский медицинский журнал «The Lancet», один из наиболее популярных среди врачей-практиков, я увидел некролог с фотографией Роя Уолфорда. Он начинался фразой: «Рой Уолфорд, геронтолог и пионер исследований по влиянию ограниченного питания на старение, скончался 27 апреля 2004 года в возрасте 79 лет. Он умер в больнице медицинского центра в Санта-Монике от остановки дыхания, связанной с амиотрофным латеральным склерозом» [17]. В русских медицинских справочниках амиотрофический боковой склероз описывается как относительно редкое заболевание центральной нервной системы, поражающее, главным образом, спинной мозг. Болезнь чаще всего начинается у людей в возрасте 40 – 50 лет и имеет замедленный, но прогрессирующий характер. Причины болезни неизвестны, и лечения пока нет. Болезнь сопровождается постепенной атрофией мышц. В этом случае ограниченное по калориям питание может лишь ускорить развитие симптомов склероза, так как оно тоже приводит к атрофии мышц. Не исключено, что, когда Уолфорд, весивший до перехода на ограниченную диету 68 кг при росте 165 см, снизил свой вес до 51 кг, что неизбежно означало и потерю мышечных белков, он тем самым стимулировал развитие болезни, начальные стадии которой не заметил в 1980 г. Для нормальной работы центральной нервной системы человека требуется наибольшее количество энергии на единицу массы.

Исторические и геронтологические аспекты проблемы

Средняя продолжительность жизни оставалась небольшой практически во всех странах Европы до середины прошлого столетия. Быстрый рост и средней, и ожидаемой продолжительности жизни начался лишь через несколько лет после окончания Второй мировой войны. До настоящего времени в научной литературе идет дискуссия о том, какой из факторов сыграл в этом переломе главную роль – медицинский (антибиотики, улучшение санитарно-гигиенических условий и создание бесплатных государственных систем здравоохранения) или экономический (отмена карточных систем распределения продовольствия и улучшение качества питания). В пользу первого фактора свидетельствует то, что почти 90% общего снижения смертности в Европе приходится на сокращение смертности от инфекционных заболеваний. Это достигалось тотальной иммунизацией детей, развитием фармацевтической промышленности и улучшением гигиены. Однако профессор Томас Маккеон (Thomas McKeown), автор нескольких книг по истории медицины, провел детальный анализ причин снижения смертности в Англии в течение 150 лет. И по его данным, помимо успехов медицины в лечении инфекционных болезней не меньшую роль сыграло повышение общей устойчивости к заболеваниям благодаря улучшенному питанию. Роль высококачественного питания была особенно очевидной в снижении смертности от туберкулеза. Комментируя программу ВОЗ и других агентств ООН по улучшению медицинского обслуживания и гигиены в странах Африки, Маккеон заметил: «...при выборе приоритетов бесплатный школьный обед оказал бы лучшее влияние на здоровье бедных детей, чем программа иммунизации и рост числа больничных коек» [18].

Значение хорошего и полноценного питания населения в снижении смертности при инфекционных заболеваниях хорошо известно клиницистам. Опыты Маккея на крысах были модельными. Они проводились в контролируемых условиях и при постоянной температуре вивария. Крысы на ограниченной диете в этом случае не только дольше жили, но и медленнее развивались и дольше и глубже старели, накапливая больший объем возрастных изменений по сравнению с контрольными животными. Их кости, например, продолжали терять кальций с такой же скоростью, как и кости контрольных животных. У умиравших крыс-долгожителей кальция в скелете было вдвое меньше, чем у умиравших контрольных. С равной скоростью старели и белки глаз, и все животные на ограниченном питании к концу своей жизни слепли. Если бы опыты по ограниченному питанию крыс или мышей проводились в природных биоценозах, то результаты оказались бы противоположными тем, что наблюдались в лаборатории. Ограниченное питание ослабляет животных и снижает их способность к выживанию в условиях природной конкуренции и обычного инфекционного фона. В естественных биоценозах у большинства видов животных нет старых особей. Они устраняются в процессе борьбы за существование, гибнут от хищников, голода или холода. Мыши и крысы, плохо питавшиеся летом и не создавшие запасов энергии, погибают в зимний период. Сезонность питания существует и в жарком климате, где наличие пищи зависит от количества выпадающих осадков. Интенсивное питание птиц летом создает запас энергии для длительных сезонных перелетов. Все животные обладают способностью накапливать в тканях большие резервы жировых калорий, которые обеспечивают им выживаемость в неблагоприятных условиях. Результаты, полученные во время экспериментов по ограниченному питанию, объяснялись не только отсутствием естественного отбора, но и отсутствием необходимости передвижений в поисках пищи. Животные, которые получали меньше калорий, теряли вес и расходовали меньше калорий. В этом случае включались какие-то аналоги физиологических систем анабиоза, замедления всех жизненных процессов. В природных условиях мыши и крысы обладают способностью к анабиозу в зимних условиях. Такая способность существует и у многих крупных животных в зонах умеренного климата.

Рой Уолфорд и его последователи имели возможность экспериментировать с собственным питанием, потребляя меньше калорий, только благодаря отсутствию естественного отбора в человеческом обществе и комфортным условиям экономически развитого общества. Но даже в современных условиях люди, занятые физическим трудом в сельском хозяйстве или в промышленности, не могут долго просуществовать, получая всего 1 500 ккал в день. Интенсивный умственный труд тоже требует много энергии. При диете, не обеспечивающей энергетические затраты даже людей с сидячим образом жизни, на калории перерабатываются не только запасы резервного жира, но и жировая ткань, выполняющая полезные функции амортизации и теплоизоляции важных органов. Поскольку при ограниченной по калориям диете мускулатура человека нормального телосложения также не обеспечивается энергией, даже в состоянии покоя, часть мышечной ткани неизбежно подвергается атрофии, что сильно уменьшает вес тела. Но на этом процесс разрушения организма далеко не всегда заканчивается, атрофия мышц может стимулировать саркопению – потерю важной для организма мышечной ткани. Постоянное ограничение питания по калориям, на уровне 1 500 – 1 600 ккал, не только вызывает уменьшение массы мышц, но и снижает скорость самообновления других белков. Замедляется рост ногтей и волос, и происходит потеря белков соединительной ткани в костях. Это увеличивает угрозу остео пороза и хрупкость костей. Любой воспалительный процесс, связанный с повышением температуры тела, становится критически опасным. Замедляются клеточные деления при регенерационных процессах (кроветворение, обновление кожных тканей, синтез гормонов и белков для слизистых оболочек). Но среди положительных эффектов отмечается замедление роста опухолей (у крыс и мышей). В научной литературе появлялись сообщения о том, что ограниченное питание или голодание замедляют рост раковых опухолей и у людей, хотя в медицинской практике этот метод борьбы с раком не применяется и даже не испытывается. Нет никаких подтверждений и тому, что ограниченное по калориям питание, снижая интенсивность окислительных процессов, уменьшает степень повреждения тканей свободными радикалами. Теория старения, связанная с воздействием свободных радикалов, пока еще требует доказательств. В тысячах исследований доказано, что физическая активность, безусловно, полезна для здоровья в любом возрасте, но при диете в 1 500 ккал в день она невозможна. Между тем в организме есть биохимические системы, например антистрессовые белки, которые защищают клетки и ткани от окислительных радикалов при повышении физических нагрузок.

Концепцию Роя Уолфорда и Общества ограниченного питания опровергает и статистика медицинских страховых компаний. Поскольку в США нет всеобщего государственного здравоохранения и практикуется страховая медицина, то страховые компании имеют право собирать намного больше сведений о здоровье своих клиентов, чем это возможно, скажем, в Европе. Перед тем как выдать медицинскую страховку, страховые компании создают так называемый «профиль» клиента, пытаясь определить его ожидаемую продолжительность жизни. Обязательно фиксируются рост и вес тела. Далее используются таблицы наилучшего для продолжительности жизни соотношения между ростом и весом тела, причем не только для нынешнего поколения, но и для трех уже ушедших из жизни поколений людей. И это не рассчитанные каким-то образом показатели, а реальные фактические данные, полученные анализом миллионов жизней. Согласно этим таблицам корреляций между весом тела, ростом и долгожительством, для Роя Уолфорда при его росте 165 см наилучшим для долгожительства был бы вес 67 – 68 кг.

Таблицы страховых компаний, составленные в 1983 г., несколько увеличили, а не уменьшили оптимальный для здоровья вес, по сравнению с таблицами 1959 г. Я не привожу здесь выборки из этих таблиц, поскольку они весьма обширны, а все показатели в них даны в футах, дюймах, фунтах и унциях, а не в метрических единицах. К тому же в холодной России населению требуется больше калорий, чем жителям, например, Калифорнии. А вот ежедневные нормы калорий, рекомендуемые Британским департаментом здравоохранения (см. таблицу), вполне могут подходить и россиянам, но, учитывая разницу в климате, эти нормы следует увеличить на 5 – 6%.

Рекомендуемые оптимальные ежедневные нормы калорий[3]

Калорийность компонентов пищи

100 г углеводов – 400 ккал

100 г белков – 400 ккал

100 г жиров – 900 ккал

Литература

1. Walford R. Maximum Life Span. New York: W. W. Norton, 1983.

2. Stein R. Spartan diet may slow aging // The Washington Post. 2004. May 3.

3. McCay C., Crowell M., Maynard L. Effect of retarded growth upon the length of life span and upon ultimate body size // Journal of Nutrition. 1935. Vol. 10. P. 63 – 74.

4. Lee Y. Ch. P., Visscher M. B., King J. T. Life span and cause of death in inbred mice in relation to diet // Journal of Gerontology. 1956. Vol. 11. P. 364 – 370.

5. Cutler R. G. et al. Plasma concentration of glucose, insulin and percent glucosylated hemoglobin are unrelated by food restriction in resus and squirrel monkey // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 1992. Vol. 47. P. B9 – B12.

6. Cefalu W.T. et al. A study of caloric restriction and cardiovascular aging in Cynomolgus monkey. A potential model for aging research // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 1997. Vol. 52A. P. B10 – B19.

7. Lane M. A. et al. Effects of long-term diet restriction on aging and longevity in primates remain uncertain // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2004. Vol. 59A. P. 405 – 407.

8. Colman R. J. et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in Rhesus monkeys // Science. 2009. Vol. 325. P. 201 – 204.

9. Calorie Counter. Glasgow: HarperColins, 2003.

10. Encyclopaedia Britannica. 2010 Book of the Year. P. 549, 601.

11. Kagawa Y. Impact of westernization on the nutrition of Japanese: Changes in physique, cаncer, longevity and centenarians // Preventive Medicine. 1978. Vol. 7. P. 205 – 217.

12. Willcox B. J. et al. How much should we eat? The association between energy intake and mortality in a 36-year study of Japanese-American men // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2004. Vol. 59A. P. 789 – 795.

13. The war on aging // Business Week. 1988. February 8. P. 43 – 48.

14. The Anti-Aging Plan: Strategies and Recipes for Extending Your Healthy Years by Roy Walford (компьютерная программа).

15. The Independent on Sunday (London). 2004. 14 January.

16. Taubes G. The famine of youth // Scientific American. 2000. Vol. 11. No. 2. P. 44 – 49.

17. Tannen T. Roy Walford. Obituary // The Lancet. 2004. Vol. 363. P. 2003.

18. McKeown Th. The Role of Medicine: Dream, Mirage or Nemesis. NJ: Princeton University Press, 1979.

Глава 12

Можно ли не болеть атеросклерозом?

Атеросклероз – первичные изменения в стенках артерий

Атеросклероз (от греч. athera – кашица и sclerosis – затвердение, уплотнение) – наиболее частое заболевание артерий, связанное со старением организма. В большинстве экономически развитых стран именно атеросклероз и связанные с ним инсульты и инфаркты являются в настоящее время главной причиной смертности в пожилом возрасте. Однако даже в группах стран с примерно одинаковым уровнем экономического развития разброс показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний очень велик – от 100 до 1 000 случаев на каждые 100 тыс. человек в год. Поэтому ученые, естественно, пытались связать эти расхождения не с экономикой, а с другими особенностями жизни людей.

Заболеваемость атеросклерозом имеет достаточно четко выраженную корреляцию с возрастом, что ставит этот комплекс сердечно-сосудистых патологий в разряд типичных признаков старения. Атеросклероз почти в два раза чаще развивается у мужчин, чем у женщин, и это явление также требует объяснения. Атеросклероз затрагивает многие, но далеко не все артерии, и различия в степени уязвимости разных артерий очень велики. У одних людей склеротические изменения развиваются в основном в артериях мозга, у других – в коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу. Иногда склерозом поражаются артерии ног или сосуды почек. В то же время склероз легочных артерий малого круга кровообращения или склероз артерий верхних конечностей и печени – явления очень редкие. На первом месте по частоте и интенсивности морфологических изменений, типичных для атеросклероза, находятся грудная и брюшная аорта и сонные артерии. Такой выборочный характер атеросклероза требуют требует отдельного объяснения для каждой группы артерий. Малый, легочный, круг кровообращения функционирует в условиях очень низкого кровяного давления, оно почти вдвое ниже тех значений, которые показывают приборы на артериях рук. Это позволяет предположить, что артериальная гипертония является важным фактором риска по атеросклерозу. Кроме того, легочная артерия несет в легочные альвеолы кровь, обедненную кислородом и обогащенную углекислотой из тканей. Этот факт привел к появлению теории о перекисном повреждении свободными радикалами как первопричине развития атеросклероза. Атеросклероз значительно чаще встречается у людей курящих, чем у некурящих. Поэтому курением нередко объясняют разницу в частоте атеросклероза у мужчин и женщин. В большинстве случаев такие объяснения применимы к вторичным признакам заболевания, то есть к сложным патологиям, возникающим не в стенках, а в просветах артерий и осложняющим кровообращение. Первичные признаки атеросклероза можно отнести к нормальным возрастным изменениям. Они состоят в кальцификации аорты и артерий в результате отложения нерастворимых фосфатных солей кальция между волокнами двух белков – эластина и коллагена, придающих стенкам артериальных сосудов эластичность и прочность. Кальцификация артерий приводит к утолщению их стенок и меняет оптимальные пропорции между эластином и коллагеном. В аорте молодых людей содержится, в расчете на сухой вес, 0,4% солей кальция. К 40 годам содержание фосфатов кальция в стенке аорты увеличивается до 2%, а к 80 годам – до 6 – 7% [1]. В артериях разных органов процесс кальцификации происходит с разной интенсивностью. В течение сотен лет существования патологической анатомии именно кальцификация стенок артерий считалась главной причиной атеросклероза. Другие теории атеросклероза стали появляться лишь в последние 50 – 60 лет.

Сам по себе склероз стенок артерий прогрессирует очень медленно и не ведет к инфарктам или к инсультам. Высокая эластичность молодой аорты обеспечивает лучшую координацию работы сердца и кровеносной системы. При выбросе крови из сердца в аорту она расширяется, снижая общее кровяное давление в артериальной системе. Возвратное сжатие аорты способствует проталкиванию крови в кровеносную систему, снижая таким образом разницу между нижним и верхним показателями кровяного давления. Эта амортизация резких сердечных сокращений ослабляется в результате кальцификации и уменьшения эластичности стенок аорты. Однако в последние десятилетия исследователи обнаружили в артериальной системе человека много других возрастных изменений, создающих иные проблемы для кровообращения. В результате в дополнение к универсальной и ранее общепринятой кальцификационной теории атеросклероза было предложено еще несколько, но ни одна из них не получила пока всеобщего признания. Поскольку современная медицина и фармакология разрабатывают все новые и новые средства для лечения и профилактики атеросклероза, то в рекламе их услуг и продукции на передний план соответственно выдвигается та или иная теория его возникновения.

Борьба с атеросклерозом и связанными с ним патологиями поглощает большую часть тех финансовых средств, которые выделяются на медицинское обслуживание населения. Тем не менее, во многих странах, в том числе в России и Украине, число людей с признаками развитого атеросклероза и сердечно-сосудистая смертность не сокращаются, а растут. Это привело к появлению еще одной, стрессовой теории атеросклероза, в пользу которой свидетельствует множество фактов. Важно также отметить, что атеросклероз – это патология, характерная в основном для человека. У короткоживущих лабораторных животных (мышей и крыс) атеросклероз не является типичным возрастным изменением. У крупных домашних животных, например у лошадей, доживающих до глубокой старости, стенки артерий накапливают много изменений, характерных для атеросклероза, – они утолщаются, теряют эластичность, кальцифицируются. Однако ни патологических изменений в просветах артерий, ни атеросклеротических бляшек, затрудняющих кровоток, у лошадей почти не наблюдается. Инфаркты и инсульты не являются распространенной причиной смертности старых домашних животных. У людей атеросклероз тоже может ограничиться нормальными возрастными изменениями в стенках артерий без появления атеросклеротических бляшек, затрудняющих кровообращение и создающих риск тромбоза, инсультов и инфарктов. Отсутствие резко выраженных патологий кровообращения значительно увеличивает шансы на долгожительство.

Атеросклероз – изменения в просветах артерий

Изменения в стенках сосудов можно отнести к относительно универсальным признакам старения. Стенки артерий состоят из нескольких слоев клеток. Внутренняя поверхность артерии образована клетками эндотелия, которые представляют собой почти плоские клетки эпителиальной ткани (tunica intima), скрепленные волокнами белка эластина. Гладкость внутренней поверхности облегчает циркуляцию крови. Второй, более толстый, слой образован клетками гладкой мускулатуры, сокращения которых позволяют расширять или сужать просвет артериальной трубки. В этот слой встроены окончания моторных нервных волокон, импульсы которых вызывают сокращения и расслабления мышечных клеток. Наружный слой артериальной стенки состоит из плотно переплетенных между собой коллагеновых и эластиновых волокон соединительной ткани и клеток, способных синтезировать эти белки.

Развитие атеросклероза. Слева – здоровая артерия, справа – атеросклероз (больная артерия с формирующейся бляшкой). Мышечные клетки образуют выступ, моноциты атакуют жировые отложения и тромб, просвет сужен.

Артерии в разных органах имеют множество индивидуальных особенностей строения. Просветы между клетками и волокнами артерий заполнены особой жидкостью. На гладкой внутренней поверхности артерий, не создающей никаких проблем для циркуляции крови в молодом возрасте, при старении могут появляться выпуклости, вокруг которых начинают постепенно, иногда годами, формироваться так называемые атеросклеротические бляшки в виде более или менее плотных утолщений интимы, сокращающих просвет сосуда. Причем такие бляшки (plaques) возникают не на всем протяжении артерий, а преимущественно в определенных местах. Эти бляшки могут быть мягкими и плотными, разного цвета, формы и размеров. Существует ряд различных теорий об их происхождении. Атеросклеротические бляшки состоят в основном из клеток гладкой мускулатуры промежуточного слоя стенки артерии, которые, проталкиваясь через просветы в эпителии в результате делений, образуют выступ. В межклеточном пространстве этих бляшек накапливаются коллаген, кальций (в форме белка атерокальцина), липиды и холестерин. Появление таких бляшек затрудняет свободный кровоток. Однако реальная угроза жизни возникает только в том случае, когда к изменениям в артериях добавляются биохимические и цитологические изменения самой крови. Наиболее опасными из них являются нарушения взаимодействия всех элементов свертывания крови: тромбоцитов, тромбина, фибриногена и еще около 20 различных белков и ферментов. В нормальных условиях эта сложная система существует для быстрой остановки внутренних и внешних кровоизлияний при частых повреждениях мелких и мельчайших сосудов-капилляров. Стенки капилляров, артериальных или венозных, очень тонкие и легко повреждаются при механическом давлении. Всем известные подкожные синяки – это внутренние кровоизлияния, вызванные разрывами капилляров. Однако в местах разрывов быстро образуются тромбы, сложные сгустки белков, которые блокируют повреждения альвеол и капилляров, останавливая кровотечение. При наследственных нарушениях систем свертывания крови возникают разные формы гемофилии, болезни, опасной для жизни. Очень мелкие тромбы, которые иногда образуются в крови и без разрыва капилляров, быстро растворяются и поглощаются лимфоцитами, макрофагами, моноцитами и другими иммунными клетками крови, которые, играя роль санитаров, или мусорщиков, «проглатывают» мелкие тромбы и разрушают их ферментами и окислением. Благодаря этим клеткам постепенно рассасываются и исчезают внутренние кровоизлияния и подкожные синяки. Иногда мелкие тромбы могут блокировать капилляры. Заблокированный капилляр также может рассосаться, и вместо него образуется новый. Капиллярная система способна к регенерации. Новые капилляры развиваются в жировой ткани, в заживающих ранах и даже в раковых опухолях. Опасны более крупные тромбы, которые, образуясь в артериях или в венах, могут закрыть просвет артерий и лишить притока кислорода участок той или иной ткани, то есть привести к закупорке сосуда, или тромбозу. Снижение эластичности стенок артерий и альвеол и образование атеросклеротических бляшек, уменьшающих просвет артерий, увеличивают риск тромбоза. В этом случае становятся опасными для жизни и более мелкие тромбы. Именно тромбозы, лишающие доступа кислорода и омертвляющие какие-то участки сердечной мышцы или мозга, являются причиной инфарктов или инсультов. При закупорках очень мелких сосудов или капилляров возникают менее опасные микроинфаркты или микроинсульты, которые иногда могут остаться незамеченными.

Возрастные изменения иммунной системы также увеличивают риск атеросклероза. Атрофия вилочковой железы (тимуса), которая неизбежно происходит как морфогенетическое изменение к 35 – 40 годам, уменьшает популяцию тимоцитов и некоторых форм лимфоцитов. Это ослабляет способность иммунной системы очищать кровь от тромбов и липидно-холестериновых отложений в атеросклеротических бляшках. Мягкие атеросклеротические бляшки могут лопаться, и их частицы тоже способны блокировать просветы артерий.

Развитие атеросклероза может ускоряться при снижении в крови концентрации основных антиоксидантов, присутствующих в жидких средах – сыворотке крови, лимфе и др. Главными из этих антиоксидантов являются трипептид глютатион, дипептид цистеинглицин и аминокислота цистеин. Благодаря наличию в них сульфгидрильной группы SH они имеют свободную валентность и способны нейтрализовывать реактивный кислород. С возрастом синтез этих антиоксидантов снижается и в то же время в крови появляется аналог цистеина – гомоцистеин, повышенные концентрации которого повреждают клетки эндотелия внутренней поверхности артерий и стимулируют формирование атеросклеротических бляшек. Дефицит двух витаминов группы B, пиридоксинов и фолиевой кислоты ускоряет этот процесс. И этот факт, подтвержденный в серии исследований, заложен в основу гомоцистеиновой теории атеросклероза. В клетках эпителия может происходить полиплоидизация, создающая выпуклость гладкой поверхности. С другой стороны, соматические мутации в клетках гладкой мускулатуры могут нарушать ритм их делений и образовывать выросты из эпителия. Такое множество причин образования атеросклеротических бляшек и их цитологическое и биохимическое разнообразие делают каждый случай атеросклероза достаточно уникальным. Атеросклероз сопровождает все генетические синдромы ускоренного старения – детскую прогерию, синдром Дауна, синдром Вернера, гиперхолестеринемию, наследственный диабет, гомоцистеинурию и др. Сводить многие причины атеросклероза лишь к наличию «плохого» холестерина – это сильное рекламное упрощение.

Столь сложная физиология атеросклероза, очень большое количество факторов риска и уникальность индивидуальных особенностей заболевания создают большую зависимость сердечно-сосудистой смертности от климатических, экономических, этнических, социальных и даже от эмоционально-психических факторов. Но это, в свою очередь, свидетельствует и о том, что уровень смертности от таких болезней можно снизить, контролируя разнообразные внешние условия, включая, естественно, и питание.

Факторы риска атеросклероза

Курение, неумеренное потребление алкоголя, ожирение, отсутствие физических нагрузок при сидячем образе жизни, работа по сменам, в том числе в ночные часы, гипертония, сахарный диабет, наследственный и приобретенный, стресс или эмоциональное перенапряжение, бессонница и неправильное питание – все это факторы риска атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут начинаться в относительно раннем возрасте. Атеросклероз достаточно быстро развивается у заключенных в тюрьмах и концлагерях, независимо от возраста и качества питания. От 50 до 75% американских солдат и офицеров, погибших во время войн в Корее и Вьетнаме, имели, по данным результатов вскрытия, достаточно развитый атеросклероз [2, 3]. Это объяснялось постоянным стрессом и бессонницей в условиях экспедиционной войны и непривычного климата. Атеросклеротические бляшки в том или ином количестве обнаруживаются у одного из шести молодых американцев и в настоящее время [4]. Давно установлено, что сердечно-сосудистая заболеваемость у водителей лондонских автобусов в два раза выше, чем у кондукторов тех же автобусов. Это объясняется не только тем, что кондукторам приходится больше двигаться, но и тем, что работа водителя требует большого нервного напряжения. Атеросклероз развивается сравнительно часто у пилотов, авиационных диспетчеров, машинистов поездов, водителей такси, шахтеров и учителей средних школ. Атеросклероз мозговых артерий характерен преимущественно для работников умственного труда при переутомлении и недостатке сна. Среди британских государственных служащих чиновники, занимающие руководящие посты, умирают от сердечно-сосудистых заболеваний втрое реже, чем рядовые клерки-исполнители. В американском геронтологическом журнале была опубликована статья о проведенном недавно исследовании «Семейные факторы и риск ранних сердечнососудистых заболеваний». Результаты этого исследования говорят о том, что вероятность инсультов и инфарктов в возрасте 50 – 60 лет положительно коррелирует с числом разводов и повторных браков. Вторичный брак увеличивал риск инфарктов, тогда как потеря супруга повышала риск инсультов. Реже всего ранние сердечно-сосудистые заболевания встречались в стабильных супружеских парах и у мужчин и женщин, никогда не вступавших в брак [5].

Этнические факторы

В медицинской литературе нередко можно найти публикации об исследованиях зависимости частоты разных форм атеросклероза от этнических и расовых особенностей населения. Сердечно-сосудистая смертность относительно редко встречается у эскимосов, бедуинов-кочевников, папуасов Новой Гвинеи, коренных жителей Антильских островов, Новой Каледонии и Французской Полинезии. В годовых отчетах ВОЗ в число стран с исключительно низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (составляющим лишь 10 – 15% американского или среднеевропейского) попали Эквадор, Гондурас, Гватемала, Никарагуа, Панама, Перу и Мексика. Во всех этих странах больше половины населения относится к уникальным этническим группам, которые доминировали там до колонизации Америки европейцами. В тех государствах Южной Америки, где преобладают представители европейской расы, уровень развития атеросклероза значительно выше. В Аргентине, например, 87% населения составляют переселенцы из Европы, и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний там выше, чем в Канаде. Относительно низкая смертность от этих заболеваний отмечается, по статистике ВОЗ, в мусульманских странах, а также в Индии и Китае. Однако публикуемые данные весьма приблизительны, поскольку в перечисленных странах причины смертности не регистрируются врачами, религиозные или культурные обычаи не разрешают проводить медицинские обследования умерших. Наиболее надежные результаты можно получить лишь в том случае, когда исследования этнических различий по атеросклерозу проводятся в пределах одной многонациональной страны или большого города. В Нью-Йорке, например, сердечно-сосудистая смертность максимальна среди черного населения и минимальна среди азиатов. Выходцы из Европы занимают промежуточное положение [6].

В Великобритании в настоящее время проживает около ста этнических групп, и между ними нет очень резких различий по экономическому положению. Все жители Великобритании имеют одинаковый доступ к бесплатному и высококачественному государственному медицинскому обслуживанию. Около тридцати пяти лет назад британские службы здравоохранения обратили внимание на то, что у британских граждан индийского происхождения смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% выше средней для всей страны. Особенно высокий уровень заболеваемости атеросклерозом регистрировался у выходцев из Бангладеш, Южной Индии и северо-западных индийских штатов Пенджаб и Гуджарат. По традиционным факторам риска (курение, чрезмерное потребление животных жиров, уровень содержания холестерина в крови, физическая активность, ожирение, гипертония и др.) представители этой расы были в лучшем положении, чем коренные британцы. Это противоречило всем теориям атеросклероза. Изучение обмена веществ у жителей Лондона индийского происхождения показало, что у них значительно чаще, чем у других этнических групп обнаруживаются диабет-2 и инсулиновые аномалии. Поэтому у них наблюдались большие амплитуды колебаний уровня глюкозы в крови [7]. Это определялось наследственной предрасположенностью, а не характером их диеты. Такая же закономерность была прослежена во всех местах расселения индийской диаспоры – в Сингапуре, Южной Африке и на Тринидаде. В результате этого исследования диабет-2, инсулиновые аномалии и нестабильность уровня глюкозы в крови были добавлены к факторам риска атеросклероза. Парадоксально, что у индийцев, живущих в самой Индии и, особенно, в Бангладеш, атеросклероз и сердечно-сосудистая смертность не являются серьезной проблемой. Там среди главных причин смертности пока еще преобладают инфекционные и паразитические заболевания. Однако в этих странах в течение столетий население не обеспечивалось оптимальным питанием и получало очень мало животных белков. И это сформировало, путем отбора, такие особенности обмена веществ, которые приспосабливают его к скромным местным вегетарианским диетам, в основном из натуральных злаков и овощей. Эти особенности пока что не изменились, поэтому организм индийцев не обеспечивает эффективную переработку разнообразных продуктов питания, производимых в изобилии пищевой индустрией западных стран.

Социально-политическая география атеросклероза

Атеросклероз считается болезнью, характерной, прежде всего, для населения относительно богатых и экономически развитых стран. Более того, распространение атеросклероза, за некоторыми исключениями типа «французского парадокса», коррелировало с ростом благосостояния наций и даже с развитием медицинского обслуживания. Такая картина имеет достаточно простое объяснение. В прошлом, примерно до 1950 г., основной причиной смертности в Европе и в Северной Америке, как и в большинстве других стран мира, были инфекционные и паразитические заболевания, среди которых доминировали пневмония, туберкулез, малярия, желудочно-кишечные инфекции и множество других. Очень высокой была также детская смертность. От обычного сезонного гриппа в Англии умирало больше людей, чем от инсультов. Основной пик смертности в Европе и в США приходился на людей в возрасте 50 – 60 лет. Появление антибиотиков и пестицидов для борьбы с инфекциями и паразитами, бесплатное универсальное медицинское обслуживание, тотальные вакцинации детей и улучшение гигиены, наряду с улучшением условий жизни и питания – все это способствовало увеличению средней продолжительности жизни на 10 – 15 лет. В результате на первое место в структуре смертности вышли хронические функциональные заболевания более позднего возраста: атеросклероз, инфаркты, рак, диабет-2, остеопороз, артрит и др. Успехи в лечении этих болезней достигались труднее и обходились дороже, поскольку для этого требовались более сложные лекарства постоянного применения. Рост средней продолжительности жизни замедлился, но продолжался. К настоящему времени европейские страны и США оказались на пороге нового периода, когда начинают преобладать патологии еще более позднего возраста, характерные для людей 80 – 90 лет: болезнь Альцгеймера и другие возрастные аномалии мозга (или центральной нервной системы), саркопения, или атрофия мышц, потеря слуха, катаракты, глаукомы и ряд других. Ликвидация бактериальных инфекций привела к распространению вирусных, прежде всего гепатитов и СПИДа, для борьбы с которыми пока нет надежных средств. Очень сильно выросли бюджетные затраты на медицинское обслуживание, достигнув в Западной Европе 10%, а в США 18% ВВП.

За последние двадцать лет политическая и экономическая география Европы сильно изменилась. На пространстве Восточной и Центральной Европы, бывшего СССР и бывшей Югославии возникли 20 новых государств, которые достаточно радикально реформировали свою политическую и экономическую системы. В процессе этих реформ – с их «шоковой терапией», приватизацией, ликвидацией государственных социальных гарантий, ростом безработицы и снижением общего уровня жизни – медицинское обслуживание населения не входило в число приоритетных задач. Резко ухудшилось пенсионное обес печение престарелых граждан. Смертность населения сдвинулась на более ранний возраст. Изменилась и структура заболеваемости. ВОЗ ежегодно регистрирует по национальным отчетам структуру заболеваемости и смертности почти во всех странах мира. В прошлом именно ежегодники «World Health Report» давали основание делать вывод о корреляции атеросклероза и сердечно-сосудистой смертности с экономическим развитием стран и с уровнем потребления животных жиров. До 1990 г. эксперты ВОЗ считали недопустимо высоким уровень сердечно-сосудистых заболеваний, при котором от них ежегодно умирали больше 500 человек на каждые 100 тыс. жителей. В 1980 – 1985 гг. этот уровень превышался только в двенадцати странах мира, причем европейских. Наихудшие показатели были в Восточной Германии (ГДР), где от инсультов и инфарктов умирало ежегодно 730 человек на каждые 100 тыс. жителей. Следом шла Венгрия (702 человека), за ней Австрия (663). В ФРГ положение было несколько лучше, чем в ГДР, но она тоже входила в число тех двенадцати стран, где рубеж в 500 человек был перейден. В эту же группу входил и Советский Союз, в котором смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляла 550 человек на каждые 100 тыс. жителей.

К 2000 – 2002 гг. распределение сердечно-сосудистых заболеваний на евразийском пространстве сильно изменилось. В странах Европейского Союза смертность от них снизилась на 10 – 15%, тогда как в странах Восточной Европы и бывшего СССР она продолжала расти. Мировой рекорд по сердечно-сосудистой смертности принадлежал в 2002 г. Болгарии – 994 случая на каждые 100 тыс. жителей. Атеросклероз был там причиной 66% общей смертности. В России в 2002 г. этот показатель тоже был очень высоким – 909. В 2004-м он снизился до 892 и в 2007-м до 800. Неожиданно сильно выросла смертность от инфарктов и инсультов в странах Прибалтики: в 2004 г. она составила 700 – 800 случаев на каждые 100 тыс. населения. Это почти вдвое превышало показатели Дании и Финляндии, хотя потребление животных жиров в этих странах было намного выше, чем в Литве или в Эстонии. Так что реальная картина противоречила холестериновой теории атеросклероза. Еще более неожиданным оказался взлет сердечно-сосудистой смертности в Грузии – с 580 на каждые 100 тыс. населения в 1995 г. до 914 в 2002-м [8]. Животные продукты составляли в очень скромной диете грузин лишь 18% общего баланса калорий, что было в три раза ниже скандинавского уровня. Следует вспомнить, что в прошлом Грузия гордилась хорошим здоровьем своих граждан и считалась мировым центром долголетия. Тогда ученые объясняли это благоприятным горным климатом, наличием минеральных водных источников, потреблением йогурта мацони и обилием овощей, фруктов и красного вина в традиционной грузинской диете.

Ни одной из теорий атеросклероза нельзя объяснить такой рост сердечно-сосудистой смертности, распространившийся также на страны бывшей Югославии, Средней Азии и на Монголию. Никакой связи с холестерином, гомоцистеином, инсулином или тромбином здесь нет. В новых государствах, выделившихся из состава бывших федераций, оказались разрушенными системы здравоохранения, всеобщей диспансеризации, санэпиднадзора, а также вся медицинская наука. Прекратили существование бесплатные дома отдыха и санатории, кардиодиспансеры и кардиологические кабинеты в поликлиниках, где проводились регулярные обследования. Резко снизились расходы на здравоохранение через бюджет. В Грузии расходы на здравоохранение снизились к 2001 г. до 22 долларов на каждого жителя, в Украине – до 34, в Сербии – до 90, в России – до 128 долларов. Многие государственные больницы стали частными. В странах ЕС расходы на здравоохранение в это время продолжали расти. В том же 2001 г. они составили в Германии 2 412 долларов на человека в год, в Великобритании 1 900. Для лечения сложных сердечно-сосудистых заболеваний были разработаны новые эффективные хирургические методы замены и обхода (bypass) пораженных атеросклерозом коронарных артерий. В США в год проводилось около 400 тыс. операций такого типа и почти миллион более простых операций по очистке артерий от атеросклеротических бляшек. В России подобные операции могли проводиться лишь в правительственных больницах для ограниченного числа пациентов.

Рост частоты сердечно-сосудистых заболеваний в странах, которые переживают этап реформ, сопровождающихся ликвидацией привычных социальных гарантий, ростом безработицы и снижением жизненного уровня населения, свидетельствует в пользу эмоционально-стрессовой теории атеросклероза. Эту теорию поддерживает, в частности, профессор Евгений Чазов, директор крупнейшего в Европе Кардиологического центра в Москве. Он считает, что рост сердечных заболеваний коррелирует прежде всего с ростом депрессии. Депрессия, в свою очередь, ведет к увеличению числа курящих, к злоупотреблению алкоголем и к наркомании.

Глобальный экономический кризис, начавшийся в 2008 г., станет объективной проверкой этой теории. В течение 2008 – 2010 гг. безработица в США и Европе выросла в три раза. Уровень жизни населения заметно снизился. С 2010 г. в странах ЕС стали сильно сокращаться бюджетные расходы на здравоохранение. В некоторых странах повышен возраст выхода на пенсию, а размеры пенсий уменьшены. Повсеместно растут все виды налогообложения. Пока еще нет цифр, показывающих, как эти кризисные процессы отражаются на общем здоровье населения, особенно пожилых групп. Однако период сокращения государственных бюджетов, который продлится не менее 6 – 7 лет, может повторить ту же динамику сердечно-сосудистой смертности, которая наблюдалась в странах Восточной Европы и бывшего СССР. Можно лишь надеяться, что очень резких негативных сдвигов в состоянии здоровья населения западных стран удастся избежать.

Атеросклероз и диета

Теорию, объяснявшую атеросклероз повышенным содержанием животных жиров и холестерина в диете, стали воспринимать как догму примерно с 1960 г., хотя прямых доказательств найдено не было (см. гл. 8). У этой теории оказалось много противников, особенно во Франции и в скандинавских странах, где население традиционно потребляет много именно животных жиров. Традиционные объяснения «французского парадокса» высоким уровнем потребления красного вина могли удовлетворить рядового человека, но не специалиста-диетолога. В связи с этим была предпринята попытка проанализировать с помощью компьютера полный профиль потребления продуктов питания за период 1964 – 1978 гг. в двадцати двух богатых странах, входивших в Организацию экономического сотрудничества и развития (OECD). Кроме стран ЕС, в нее входили США, Япония, Австралия, Канада и Новая Зеландия. Результаты этого анализа были опубликованы в 1981 г. [9]. Сравнение проводилось по 50 основным продуктам питания. Британский эксперт Стефeн Сили (Stephen Seely) сопоставил полученные данные с показателями смертности от коронарного атеросклероза и инфарктов у пожилых мужчин в возрасте 65 – 74 лет по статистике ВОЗ на 1983 г. Сили поставил перед собой задачу установить положительные или отрицательные корреляции между уровнем смертности от инфарктов и потреблением тех или иных продуктов питания. Для определения корреляций он взял только случаи смерти от инфарктов пожилых мужчин, так как именно для них эта причина является наиболее частой. Инсульты, по которым Япония имеет худшую статистику по сравнению с Европой, не рассматривались. Полная положительная корреляция выражалась цифрой 1, отсутствие корреляции – нулем, а отрицательная корреляция – знаком минус. Я привожу здесь выборку из полученных результатов.

Коэффициент корреляции между смертностью пожилых мужчин в возрасте 65 – 74 лет от инфарктов и потреблением различных продуктов питания в восьми странах OECD, четырех с наивысшим уровнем смертности (Финляндия, Ирландия, Великобритания и Швеция ) и четырех с минимальной смертностью (Испания, Португалия, Франция и Япония) [10]

Из таблицы видно, что бобовые культуры, овощи, свежие фрукты, рыба, растительные жиры и вино имеют резко отрицательную корреляцию по атеросклерозу. Потребление этих продуктов, возможно, снижало частоту инфарктов. Корреляции – это еще не прямые доказательства, а лишь основа для предположений. Мясо птицы показало большие преимущества перед свининой или говядиной. Растительные масла оказались полезнее для сердца и сосудов, чем животные жиры. Вино – намного полезнее пива. Интересна реабилитация яиц, богатых жирами и холестерином. Больше всего яиц потребляли во Франции (77,6 г в день) и Японии (44 г в день), а меньше всего – в Финляндии и Ирландии (25 и 32 г соответственно). Положительная корреляция по сливочному маслу могла оказаться случайной, так как в Японии, Португалии и Испании его почти не потребляли. Бобовые культуры положительно отличались от злаков. Возможно, это связано с высоким уровнем содержания в бобовых витамина В6. Главной неожиданностью для С. Сили оказалось максимальное значение положительной корреляции между частотой инфарктов и уровнем потребления молока. Сравнения уже не по восьми, а по всем двадцати двум странам ОЕСD показали линейную зависимость между потреблением молока, в расчете на белок, и смертностью мужчин от инфарктов в возрасте 65 – 74 лет. Потребление свежего молока в Финляндии, Ирландии, Великобритании, Новой Зеландии, Дании, Норвегии и Швеции было в четыре раза выше, чем в Японии, и в два раза выше, чем в Италии, Испании, Португалии и Франции. Смертность от инфарктов у пожилых мужчин в северных странах Европы также была в 2 – 4 раза выше, чем в южных. Анализируя эти результаты, Сили предположил, что отрицательное действие молока на людей пожилого возраста может определяться комбинацией лактозы с кальцием. Эти два компонента молока, полезные для растущего детского организма, оказывались вредными для пожилых. Свой вывод Сили сформулировал в виде кальциевой теории атеросклероза [11].

Кальций в диете и атеросклероз

Кальций выполняет в организме множество функций, но главная из них состоит в образовании костных тканей. У многих людей, не имеющих серьезных физических нагрузок, скелет начинает терять кальций даже при оптимальном его содержании в диете. Потеря кальция костями – это типично возрастное изменение, связанное с уплотнением соединительной ткани костей и с уменьшением просветов между волокнами коллагена, в которых откладываются кристаллы кальция в форме гидроапатита. У женщин потеря кальция может ускориться после менопаузы и перейти в остеопороз. Теряемый костями кальций частично откладывается в стенках кровеносных сосудов, ускоряя атеросклероз [12]. Потребность в кальции у взрослого человека составляет около 300 мг в сутки. В пожилом возрасте она снижается до 230 – 240 мг. В коровьем молоке содержится около 130 мг кальция на 100 мл. Это в четыре раза превышает содержание кальция в женском молоке. Телята растут намного быстрее, чем младенцы человека, и им требуется больше кальция. Подсчитано, что с молочными продуктами (молоко, йогурт, сыр, творог и др.) при обычной западноевропейской диете человек поглощает от 300 до 800 мг кальция в сутки. Если учесть наличие кальция и в других продуктах питания, то его поступление в организм значительно превышает потребности человека, особенно в пожилом возрасте. Кальция очень много в листовых овощах, например в шпинате. Однако избыточный кальций из овощей и многих других продуктов не усваивается в кишечнике. Организм человека и животных выработал приспособление, которое регулирует усвоение кальция из пищи лишь в оптимальном количестве. Разные соединения кальция всасываются через стенку кишечника только под влиянием особого белка из группы альбуминов, который выполняет функцию носителя для перехода через стенку тонкого кишечника. Этот белок синтезируется в печени. Его синтез регулируется витамином D. Если уровень этого белка снижается, кальций не всасывается и выделяется с остатками пищи. Таким образом регулируется концентрация кальция в крови, которая не должна превышать 5 мг на 100 мл [13]. Но это регулирование эффективно действует для всех источников кальция, кроме молока.

У новорожденных млекопитающих регулирующие механизмы еще не развиты, они появляются позже, при переходе на самостоятельное питание. Но эволюция позаботилась о том, чтобы все компоненты материнского молока полностью усваивались. Поглощение кальция из молока стимулируется лактозой – молочным сахаром. Этот специфический только для молока дисахарид обеспечивает абсорбцию кальция через стенку кишечника простой диффузией. Когда младенцев отлучают от груди, лактоза в диете исчезает. К этому времени формируется другая регуляция усвоения кальция. Но в современном человеческом обществе это природное приспособление игнорируется. Молоко, коровье, буйволиное, козье или овечье, остается частью повседневной диеты, особенно в западных странах. В результате в организм попадает избыточный кальций – прежде всего с жидким молоком. В йогурте, сырах или в твороге лактозы уже обычно нет, и усвоение кальция из них регулируется, как и из всех остальных продуктов. Избыток в крови кальция, попадающего с молоком, с трудом удаляется через почки из-за его плохой растворимости. В 1950-х годах пытались лечить язву желудка потреблением больших объемов молока. От этой практики вскоре отказались, когда обнаружилось, что у пациентов развивается коронарный атеросклероз и образуются камни в почках [14].

У людей пожилого возраста кальций откладывается не только в стенках артерий, но и в склеротических бляшках. Иногда кальций в форме труднорастворимого апатита составляет до 50% сухого веса таких бляшек. На долю холестерина в кальцифицированных бляшках приходится лишь 3% сухого веса. Кальциевая теория атеросклероза и возможная связь высокого уровня сердечно-сосудистых болезней в западных странах с излишним потреблением кальция с молоком остается предметом дискуссий до настоящего времени.

Витамины против атеросклероза

Витамин C, или аскорбиновая кислота, важен для синтеза коллагена. Дефицит витамина C нарушает синтез коллагена прежде всего в кровеносных сосудах, снижая их прочность. Одним из первых признаков цинги является кровотечение десен из-за лопнувших капилляров. Инсульты и инфаркты возникают при авитаминозе C в результате разрывов сосудов, а не закупорки их тромбами. Непосредственно для процессов кроветворения необходимы витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Однако наиболее прямая связь с атеросклерозом идентифицируется в физиологии с возможным дефицитом витамина В6, который представлен комплексом из трех соединений – пиридоксина, пиридоксалола и пиридоксиамина. Дефицит витамина В6 в экспериментах с животными приводил к анемии из-за задержки синтеза гема гемоглобина и к ускорению атеросклероза, так как возникали аномалии в синтезе глютатиона, ведущие к накоплению гемоцистеина, токсичного для эндотелия кровеносных сосудов. Витамин В6 – это кофактор метаболизма аминокислот. Он важен для очень многих реакций аминокислотного обмена, и синтез глютатиона – лишь одна из них. Витамин В6 взаимодействует с ферментом трансаминазой, который присутствует в цитоплазме всех клеток.

Гомоцистеиновую теорию атеросклероза ученые продолжают проверять опытным путем на животных, в том числе и на обезьянах, поскольку у человека атеросклероз сосудов зависит от очень многих факторов. Однако существование этой теории уже привело к неоправданным рекомендациям увеличивать ежедневные дозы витамина В6. Гомоцистеин является промежуточным продуктом обмена аминокислот, регулярный контроль за его концентрацией в крови крайне труден, поэтому не вошел в медицинскую практику.

Ежедневная потребность человека в витамине В6 определена ВОЗ в 2 мг в сутки или 0,015 мг на каждый грамм белка в диете [15]. Пиридоксин и его производные встречаются почти во всех растительных и животных продуктах. Их много в бобовых, особенно в зеленых стручках, где идет интенсивный синтез белков. Витамин В6 образуется и в микрофлоре кишечника человека. Типичных авитаминозов по пиридоксину вне экспериментальных условий, не было описано. Тем не менее, фармакологическая промышленность увеличила производство препаратов витамина В6 в явно завышенных дозах – 25 и 50 мг.

По данным недавних исследований качества питания пожилых людей в возрасте 72 – 76 лет в некоторых странах ЕС, содержание витамина В6 в крови оказалось ниже оптимального у 27% мужчин и 42% женщин [16]. Это объяснялось не недостаточным содержанием этого витамина в диете, а тем, что при старении нарушаются конверсия пиридоксина в коэнзим и взаимодействие его с трансаминазами. Снижалась при старении и активность самих трансаминаз в различных органах. В этом случае вполне оправданной была рекомендация увеличить пожилым людям дозу витамина, особенно если они живут в домах для престарелых.

Однако с витамином В6 повторилась та же история, что и с витаминами С и Е, – началось внедрение в практику мегадоз в 200, 250 и 300 мг в сутки, якобы для продления жизни. Некоторые биотехнологические компании США, например Life-Extension Foundation во Флориде, начали выпускать капсулы по 1 000 и 2 000 мг. Эти дозы оказались токсичными и вскоре были запрещены. В России в настоящее время продается комплексный витаминный препарат «Рикавит», разработанный киевским Институтом геронтологии. Он содержит витамины С, РР, В2 и В6. Ежедневная доза витамина В6в «Рикавите» составляет 20 мг.

Атеросклероз – это, по существу, комплекс разных болезней, аномалий и возрастных изменений. Одной только витаминной терапии недостаточно для его профилактики. Около 10 – 15% обследованных в различных институтах долгожителей не имели выраженных признаков атеросклероза и симптомов каких либо серьезных болезней сердца. Нормальное кровоснабжение мозга также может сохраняться до глубокой старости. Как болезнь атеросклероз, в отличие, например, от рака, является продуктом человеческой цивилизации. Профилактикой атеросклероза следует заниматься в течение всей жизни.

Литература

1. Milch R. A. Matrix properties of the aging arterial wall // Monographs in the Surgical Sciences. 1965. Vol. 2. No. 4. P. 261 – 341.

2. Enos W. F., Holmes R. H., Beyer J. Coronary disease among US soldiers killed in action in Korea // JAMA. 1953. Vol. 102. P. 1090 – 1093.

3. McNamara J. J., Molot M. A. et al. Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam // JAMA. 1971. Vol. 216. P. 1185 – 1187.

4. Murat E., Tuzcu M. D. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults. Evidence from intravascular ultrasound // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 2705 – 2710.

5. Zhang Z. Marital history and the burden of cardiovascular disease in midlife // The Gerontologist. 2006. Vol. 46. P. 266 – 270.

6. Sacco R. L., Kargman D. E. et al. Race-ethnicity and determination of intracranial atherosclerotic cerebral infarction // Stroke. 1995. Vol. 26. P. 14 – 20.

7. Marmot M. G., McKeique P. Coronary heart disease and diabetes in South Asians // MRC NEWS: Medical Research Council. 1989. No. 45. P. 12 – 13.

8. The World Health Reports. 2002 – 2008. Geneva.

9. OECD (Organization for Economic Co-operation and Development) 1981: Food Consumption Statistics, 1964 – 1978. Paris.

10. Seely S. Is calcium in Western diet a major cause of arterial disease: A statistical study // International Journal of Cardiology. 1988. Vol. 20. P. 183 – 192.

11. Seely S. Is calcium excess in Western diet a major cause of arterial disease? // International Journal of Cardiology. 1991. Vol. 33. P. 191 – 198.

12. Gupta G., Aronow W. S. Atherosclerotic vascular disease may be associated with osteoporosis or osteopenia in postmenopausal women // Archives of Gerontology and Geriatrics. 2006. Vol. 43. P. 285 – 288.

13. Perez A. V., Picotto G. et al. Minireview on regulation of intestinal calcium absorbtion // Digestion. 2008. Vol. 77. P. 22 – 34.

14. Seely S. The connection between milk and mortality from coronary heart disease // Journal of Epidemiology and Community Health. 2002. Vol. 56. P. 958.

15. Vitamin B-6: Its Role in Health and Disease / Reynolds R. D., Leklem J. T. (Editors). New York: Alan R. Liss, 1985.

16. Wielen van der R. P., Lowik M. R. et al. Vitamin B-6 malnutrition among elderly Europeans: The SENECA study // Journal of Gerontology. 1996. Vol. 51A. P. B417 – B424.

Глава 13

Физиологические последствия токсификации нашей жизни

Экологическая катастрофа во Флориде

В марте 1983 г. нам с женой удалось побывать в Университете Флориды в Гейнсвилле (Gainesville). Недалеко от университетского городка, где мы жили, находилось озеро Апопка (Apopka), в котором обитали небольшие аллигаторы. Это озеро, четвертое по величине среди множества озер Флориды, с недавнего времени стало важной зоной экологических исследований. Дело в том, что в 1980 г. расположенный поблизости резервуар отходов большой химической компании, производившей пестициды, переполнился и произошел сброс в озеро концентрированных растворов пестицидов, в основном ДДТ и дикофола. В результате озеро, которое и до этого было загрязнено стоками с ферм и завода по переработке городских отходов, оказалось самым токсичным в штате. Большинство аллигаторов и 90% всей фауны погибли в нем в течение двух лет. Но именно эта экологическая катастрофа стала началом исследовательского проекта по сравнению флоры и фауны озера Апопка с другими озерами Флориды, которые были меньше загрязнены или загрязнялись другими веществами. Во Флориде больше десяти тысяч озер, и почти во всех водятся аллигаторы. Именно поэтому штат является основным в США центром по производству изделий из крокодиловой кожи. Начав исследования, сотрудники кафедры зоологии Университета Флориды обнаружили, что самки аллигаторов в озере Апопка откладывают гораздо меньше яиц, чем в других, более чистых озерах. При этом новорожденные аллигаторы-самцы имели значительно уменьшенные (на 25 – 27%) размеры пенисов. Было установлено, что производные ДДТ ингибируют на 70% синтез андрогенных гормонов, тестостерона и дегидротестостерона, и именно это задерживало рост и развитие мужских половых органов. Продукты распада ДДТ накапливались в жировой ткани животных. Выводы зоологов Флориды широко освещались в прессе. Однако подробные научные результаты были опубликованы лишь в 1996 г. [1]. Применение ДДТ на территории США было запрещено еще в 1972 г. Тем не менее этот инсектицид (dichlorodipheniltrichloroethane) производился там на экспорт. В большинстве азиатских и африканских стран он применяется до сих пор, особенно на хлопковых плантациях, а также для борьбы с малярийным комаром. Этот инсектицид очень медленно распадается в среде. В Индии он проникает даже в артезианские воды, и от него страдают уже пингвины в Антарктике.

Почему снижается концентрация сперматозоидов?

В сентябре 1992 г. «Британский медицинский журнал» (British Medical Journal) опубликовал обзор исследований, который показал, что за 50 лет (1938 – 1988) концентрация сперматозоидов в человеческой сперме, в основном в странах Европы и в США, снизилась на 40%. При этом уменьшился и средний