LA COMBINACIÓN PURINA / PIRIMIDINA

Los dos filamentos helicoidales de la molécula de ácido nucleico están unidos por enlaces de hidrógeno entre purinas y pirimidinas en los puntos en los que estos últimos llegan al centro de la hélice.

Pueden darse tres disposiciones: una purina puede estar enlazada por hidrógeno a otra purina; una pirimidina puede estar enlazada por hidrógeno a otra pirimidina o una purina puede estar enlazada por hidrógeno a una pirimidina.

Dado que la purina se compone de dos anillos y la pirimidina de uno, la combinación purina-purina forma un largo tramo de cuatro anillos entre filamento y filamento; una combinación pirimidina-pirimidina formará un tramo corto de dos anillos y una combinación purina-pirimidina, un tramo mediano de tres anillos.

Si en una hélice doble se dieran las tres variedades de combinación de anillos —o, incluso, dos— los dos filamentos quedarían separados entre sí por distancias variables. El modelo Watson-Crick, según se deduce de los datos obtenidos por la difracción de rayos X, indica que ello es imposible. Los filamentos se separan a intervalos iguales a todo lo largo de la hélice; por lo tanto, los enlaces han de ser siempre purinapurina, pirimidina-pirimidina o purina-pirimidina.

Ahora bien, si la combinación fuera invariablemente purina-purina, no habría pirimidinas en las moléculas y, si fuera siempre pirimidina-pirimidina, la molécula no tendría purinas. Puesto que no se ha hallado en la Naturaleza ninguna molécula de ácido nucleico que no tenga a la vez purinas y pirimidinas, tenemos que eliminar las uniones purina-purina y pirimidina-pirimidina.

Así pues, la única combinación posible es purina-pirimidina. A todo lo largo de los filamentos helicoidales, cuando una purina se alarga hacia el interior desde su soporte medular, una pirimidina hace otro tanto desde el punto correspondiente del suyo y ambas se unen en el centro mediante enlaces de hidrógeno.

Desde luego, existen dos pirinas y dos pirimidinas diferentes, por lo que es preciso averiguar qué purina y qué pirimidina se enlazan. Pero esta pregunta tiene fácil respuesta. Dado que en todas las moléculas de ácido nucleico analizadas, el número de timinas (o uracilos) y el de adeninas han resultado ser iguales al de citosinas, es evidente que una adenina debe enlazar por átomos de hidrógeno con una timina (o uracito) y una guanina, siempre, con una citosina. Sólo así puede mantenerse la perfecta igualdad.

La combinación adenina-timina se indica en la figura 48; la combinación guanina-citosina, en la figura 49.

Es interesante observar que en la combinación adeninatimina y en la combinación guanina-citosina uno de los dos átomos de hidrógeno enlaza un N y un O. Si la timina tuviera que unirse con la guanina, se produciría un enlace de hidrógeno N-N y un enlace de hidrógeno 0-0; si se unieran la citosina y la adenina, habría dos enlaces de hidrógeno N-N. En ninguna de estas dos uniones «erróneas» habría un enlace de hidrógeno N-O…

En suma, mientras la distancia entre los filamentos de azúcar-fosfato se mantenga constante, mientras tanto las purinas como las pirimidinas sean partes esenciales de la molécula, mientras hayan enlaces de hidrógeno del tipo N-O, podemos estar seguros de que hemos de encontrar las combinaciones adenina-timina (o uracilo) y guanina-citosina y sólo éstas.

De manera que los dos filamentos de la molécula de ácido nucleico son complementarios. No son idénticos sino que se combinan por oposición, por así decirlo. Si averiguamos el orden exacto de los nucleótidos del filamento 1 de cualquier ~ molécula de ácido nucleico, sabremos de inmediato el orden exacto de los nucleótidos del filamento 2 de la misma molécula. Donde en el filamento 1 hay adenina en el 2 habrá timina y viceversa (o uracilo en lugar de timina si se trata de ARN). Si el filamento 1 tiene guanina, el 2 tendrá citosina y viceversa.

Para simplificar, representaremos la adenina por una A, la timina por una T, la guanina por una G y la citosina por una C. Si en una cadena de ADN la sucesión de nucleótidos es ATTTGTCCACAGATACGG, en el acto sabremos que la sucesión de nucleótidos de la parte correspondiente de la otra cadena será TAAACAGGTGTCTATGCC^[21]. Y no nos equivocaremos. En este aspecto, la Naturaleza es, por lo menos, tan lista como nosotros.

DOS POR UNO

El modelo de hélice doble desarrollado por Watson y Crick para la representación del ácido nucleico allanó el terreno para nuevos avances. Watson y Crick propusieron la idea de que en la división celular, las distintas moléculas de ácido nucleico que forman los genes y cromosomas se reproducen por un proceso en el que cada filamento sirve de modelo para el otro.

Para simplificar, tomemos una molécula de ADN compuesta por el filamento doble normal pero con sólo cuatro nucleótidos en cada filamento.

El filamento A consiste en nucleótidos que tienen, por este orden: una adenina, una citosina, una adenina y una guanina: ACAG. El filamento B, naturalmente, consistirá en nucleótidos que contengan, por este orden: una timina, una guanina, una timina y una citosina: TGTC.

Ahora se separan. El filamento A hace de modelo. Utiliza nucleótidos libres que la célula puede fabricar fácilmente y que, por lo tanto, se hallan disponibles en todo momento en cantidad y variedad.

El primer nucleótido del filamento A contiene una adenina que automáticamente formará un enlace de hidrógeno con una molécula de ácido timidílico. Este acto no persigue un «fin». Las moléculas chocan con la adenina por el movimiento natural que agita constantemente a todas las moléculas de la célula. Con algunas de ellas la adenina puede formar enlaces de hidrógeno. El más firme de estos enlaces se produce cuando una timina choca en debida forma. La timina sustituirá a cualquier molécula ya enganchada y no será sustituida por otras. Después de un período de tiempo, corto para la apreciación humana (una milésima de segundo o menos), pero lo bastante largo como para que puedan producirse millones de colisiones, el extremo de timina del ácido timidílico queda firmemente sujeto en su lugar.

De igual modo, el segundo nucleótido del filamento, que contiene una citosina, se unirá a un ácido guanílico. En resumen, el ACAG del filamento aislado A formará un filamento TGTC a su lado. Mientras, el filamento aislado B formará un ACAG al lado de su propio TGTC. En lugar del filamento doble original habrá ahora dos filamentos dobles idénticos, como indica la figura 50.

Este modelo de la estructura y reproducción del ácido nucleico propuesto por Watson-Crick es tan claro y sencillo («elegante» es el adjetivo que emplearían los científicos) y tan expresivo que otros bioquímicos sintieron inmediatamente el deseo de adoptarlo. Al fin y al cabo, los científicos son seres humanos y una teoría realmente atractiva se recomienda sola.

No obstante, por muy atractiva que sea una teoría, siempre es preferible poseer pruebas concluyentes que la corroboren.

Pensemos, pues, que en el modelo de reproducción del ácido nucleico de Watson-Crick los filamentos polinucleótidos individuales de ADN nunca se rompen. Es posible que un par de filamentos se separen y atraigan nucleótidos libres para fabricar un nuevo filamento, pero el viejo filamento se mantiene intacto. Desde luego, cuando la célula muere todos sus polinucleótidos se disgregan, pero mientras dura la vida subsisten. Supongamos que se hace un experimento que nos da un resultado si los filamentos se rompen, y otro si permanecen intactos. Ello se hizo en 1958. Se cultivaron bacterias en un medio que contenía gran cantidad de una variedad pesada de átomos de nitrógeno «nitrógeno 15», en lugar del «nitrógeno 14» corriente) que pueden distinguirse fácilmente de los corrientes con ayuda de los instrumentos modernos. Poco a poco, las bacterias que crecían en este medio fueron incorporando el nitrógeno-15 en los diferentes compuestos que sintetizaban y, especialmente, en nuevos filamentos de polinucleótidos. Después de que las bacterias estuvieran multiplicándose durante mucho tiempo, prácticamente todos los filamentos polinucleótidos contenían nitrógeno-15. Cada molécula de ácido nucleico que contenía dos de estos filamentos podía denominarse «15-15».

Después, algunas de las bacterias con el ADN «15-15» fueron trasladadas a un medio que contenía el nitrógeno-14 corriente y se las montuvo en él exactamente durante dos generaciones. ¿Qué creen que ocurrió?

Si los filamentos polinucleótidos se rompían en pequeños fragmentos, tal vez en nucleótidos individuales, y luego se reconstruían, todos los filamentos polinucleótidos formados durante aquellas dos generaciones contenían nitrógeno-15. Estaba diluido y aclarado por el influjo del nitrógeno corriente de 14 átomos, por lo que los nuevos filamentos tenían menos nitrógeno-15, pero todos tenían algo de nitrógeno-15. Los ácidos nucleicos seguían siendo «15-15», y era imposible distinguir un ácido nucleico de cualquier otro.

Pero supongamos que el concepto Watson-Crick fuera cierto y que los filamentos no se rompieran. En la primera reproducción, cada uno de los ácidos nucleicos «15-15» se separaría en dos filamentos «15». Utilizando cada uno de ellos como modelo, se fabricarían nuevos filamentos; éstos, sin embargo, sólo contendrían nitrógeno-14, de manera que la nueva generación de ácidos nucleicos —formados cada uno por un filamento nuevo y otro viejo— serían todos «15-14».

A la segunda reproducción, los dos filamentos de los nuevos ácidos nucleicos volverían a separarse. Esta vez, la mitad de los filamentos modelo serían «15» y la otra mitad, «14». Pero todos los filamentos nuevos, formados en esta segunda reproducción, serían «14». Por lo tanto, la tercera generación de ácidos nucleicos volvería a desglosarse en dos categorías, una compuesta por «15-14» y la otra, por «14-14».

Después de dos generaciones, se analizaron cuidadosamente los ácidos nucleicos y, desde luego, se encontraron dos tipos, uno con nitrógeno-15 y el otro, sin él. Análogos resultados se obtuvieron: en los experimentos realizados en los laboratorios de Brookhaven, utilizando células de plantas en desarrollo e hidrógeno radiactivo. Finalmente, se encontraron algunos cromosomas radiactivos y otros que no lo eran.

Ello no demuestra que el concepto Watson-Crick sea correcto, aunque, eso si, aumenta su plausibilidad. Si los resultados hubieran apuntado en el sentido contrario —si todos los ácidos nucleicos nuevos hubieran sido «15-15», por ejemplo— el concepto Watson-Crick habría quedado completa y definitivamente descartado.

Pero no lo fue. En realidad, todas las investigaciones realizadas en los años transcurridos desde que Watson y Crick propusieron su teoría han tendido a reafirmarla y hoy en día son pocos los bioquímicos que no la aceptan.

Desde luego, se han detectado algunos virus que parecen tener moléculas de ácido nucleico compuestas de un solo filamento polinucleótido, y son virus que consiguen reproducirse. Por lo visto, ello se debe a que la reproducción se efectúa en dos fases: el filamento individual produce su complemento y, luego, el complemento produce una réplica del filamento original.

Evidentemente, este método es menos eficaz que el corriente de filamento doble, porque comporta descartar la mitad de los filamentos formados. Este método del filamento individual, aunque también funciona, parece estar limitado a unos cuantos virus. La mayoría de los virus y, por lo que ha podido averiguarse hasta ahora todas las criaturas celulares, se reproducen por el método del filamento doble.

El modelo de reproducción propuesto por Watson y Crick supone que un filamento polinucleótido puede mantenerse intacto durante toda la vida de un organismo determinado. Puede encontrarse casualmente en la célula del óvulo o en la célula espermática, pasar a un nuevo oganismo y continuar durante toda la vida de éste. En teoría, hasta es posible que, en algún lugar del mundo, existan filamentos polinucleótidos transmitidos a través de infinidad de generaciones, quizás incluso desde la primera aparición de la vida.

Desde luego, ello es poco probable. La mayoría de los filamentos polinucleótidos perecen con el organismo y sólo una minoría insignificante se introduce en el óvulo fecundado y resisten durante otra generación. Puede ser que todos los filamentos polinucleótidos de esta minoría insignificante sean secundarios, es decir, que, hayan sido formados durante la vida de los progenitores. En este caso, es posible que en realidad existan muy pocos filamentos polinucleótidos en el mundo que tengan más de cien años.

No obstante, la posibilidad de que haya entre los filamentos existentes un superpatriarca cuya formación date de los tiempos en los que la Tierra era joven nos ofrece un atisbo impresionante de la unidad y continuidad de la vida.

ERRORES

¿Es siempre perfecta la reproducción? (¿Hay algo que sea siempre perfecto?). Supongamos que el filamento A tiene una timina en una posición determinada, preparada para conectar con una adenina y supongamos que una guanina incide en la timina en el ángulo preciso para formar un enlace de hidrógeno. Es posible que una adenina no puede intervenir con la rapidez necesaria para desplazarlo, de manera que se forma la línea de nucleótidos y constituye un nuevo filamento que fija a la inoportuna guanina en ese lugar.

En este caso, no dispondríamos de un par de filamentos A-B perfectamente complementarios sino que el nuevo filamento estaría un poco desfasado y tendríamos A-B’.

A la siguiente reproducción, los dos filamentos se separarían. El filamento A formaría otro filamento perfectamente complementario, ya que los accidentes son raros y no suelen ocurrir dos veces seguidas. Pero mientras tanto, durante la misma etapa de reproducción, el filamento B' formaría su propio complemento, A’. La guanina intrusa se uniría a una citosina, en lugar de conectar con una timina, que es el elemento que debería figurar en A.

Ello significa que cuando el ácido nucleico A-B’ se reproduce, forma dos tipos distintos de ácido nucleico, A-B y A’-B’. Luego, cada uno de estos tipos se perpetúa en futuras reproducciones, a no ser que ocurran nuevos accidentes, por su puesto.

El ácido nucleico A-B’ no provocará la formación de la misma enzima que fabrica A-B. Al fin y al cabo, se trata de un patrón diferente; el código genético está alterado. La presencia de una enzima diferente distorsiona el proceso químico de la célula, produciendo una mutación por la cual en la célula hija se da una característica que no se encontraba en la madre. (Algunos creen que esta mutación celular produce una célula con un mecanismo defectuoso para la regulación de la división celular. Estas células defectuosas se dividen y dividen hasta el infinito, produciendo lo que llamamos cáncer).

Si el nuevo ácido nucleico A-B' se introduce en una célula espermática u ovular y de aquí pasa a un óvulo fecundado, todas las células del nuevo organismo la tendrán (salvo que se produzcan nuevos cambios), por lo que la mutación afectará al nuevo organismo en su conjunto y no sólo a algunas de sus células.

También puede introducirse una mutación a consecuencia de un rizo producido en los filamentos durante el proceso de reproducción. Una reproducción perfecta requiere que todos los nucleótidos que componen cada filamento se encuentren en disposición de ser bombardeados por los nucleótidos libres, de manera que cada uno de ellos pueda recibir su complemento adecuado.

Pero supongamos que un filamento se riza, con 10 que los componentes que se encuentran dentro del rizo quedan fuera de servicio. Un filamento normal, dotado de una sección CTAG requiere en su complemento una sección GATC. Ahora bien, si la parte TA se encuentra anudada y C y G quedan yuxtapuestas, puede formarse un complemento consistente sólo en G y C. A su vez, este filamento anormal rondará un complemento anormal en la reproducción siguiente, produciendo una molécula de ácido nucleico en la cual la sección TA, dentro del rizo, sea anulada permanentemente.

Los nucleótidos de un filamento de una molécula de ácido nucleico que esté en reposo también pueden alterarse por efecto de la reacción provocada por sustancias especialmente activas que se encuentren en sus inmediaciones. Estos cambios serán perpetuados por la reproducción; otra mutación.

Cualquier factor del medio ambiente que aumente las probabilidades de la mutación se llama agente mutagénico. El calor parece ser mutagénico: a medida que sube la temperatura, aumenta el índice de mutación de las bacterias de las moscas de la fruta (u otros pequeños organismos). Quizás ello se deba a que un aumento de temperatura, por pequeño que sea, debilita notablemente el leve enganche de los enlaces de hidrógeno. La diferencia entre la solidez de un enlace de hidrógeno de ácido nucleico con su anticomplemento puede disminuir. En este caso, sería mucho más fácil sustituir la adenina adecuada por una guanina; mucho más fácil, pues, formar una mutación.

Otro agente mutagénico es la energía radiante que comprende tanto los rayos ultravioleta del sol como los rayos X, así como las diversas radiaciones producidas por las sustancias radiactivas. Todos ellos producen en la célula radicales libres. Éstos suelen ser fragmentos de moléculas; generalmente, moléculas de agua que son, con mucho, las más numerosas en los tejidos vivos.

Los radicales libres son muy reactivos y se combinan con cualquier molécula con la que entran en contacto, alterándola. Si se forman radicales libres en número suficiente, algunos de ellos tendrán que colisionar con moléculas de ácido nucleico y las alterarán. El resultado será la mutación.

Si la dosis de radiación es muy fuerte, el código genético de las células vitales puede resultar dañado hasta el extremo en que éstas no puedan seguir desempeñando sus funciones. Ello provoca la «enfermedad de la radiación» e, incluso, la muerte. Éste es el peligro que supone para la Humanidad una guerra nuclear.

También hay elementos químicos que, al combinarse con moléculas de ácido nucleico y alterar la estructura de éstas, aumentan el índice de mutación. Los más conocidos de estos mutágenos químicos son el gas mostaza, empleado en la Primera Guerra Mundial y compuestos afines llamados «mostazas de nitrógeno».

Incluso en las circunstancias en las que el contacto sea más leve, se producen mutaciones, ya que los agentes mutagénicos no pueden ser eliminados por completo. El sol inunda constantemente todas las formas de vida con rayos ultravioleta. Las sustancias radiactivas existentes en pequeñas cantidades en la tierra, el mar y el aire también emanan radiaciones. Desde la estratosfera nos bombardean partículas de radiaciones cósmicas y a todo ello hay que sumar el factor del azar durante el proceso de reproducción.

En suma, los accidentes y las mutaciones son inevitables. Por ejemplo, existe una enfermedad, conocida por el nombre de hemofilia, que impide que la sangre se coagule, por lo que una pequeña herida puede producir la muerte. Ello se debe a un «error congénito» de los mecanismos químicos del cuerpo. El hemofílico nace con la incapacidad de fabricar la enzima o encimas que son indispensables en algún momento del enormemente complicado proceso de la coagulación. Generalmente, tal incapacidad para producir una enzima (debida a la existencia en los cromosomas de una molécula de ácido nucleico defectuosa) es hereditaria. No obstante, también puede darse (por mutación) en un hijo de padres normales. Esta mutación se produce en uno de cada treinta mil nacimientos (por cierto que la mutación no siempre se manifiesta. Por causas que no examinaremos aquí, las mujeres pueden tener el gen defectuoso y, sin embargo, poseer una sangre que se coagula normalmente).

Pero no todas las mutaciones son resultado de un error destructivo. Algunos cambios —por puro azar— pueden equipar mejor a un organismo para prosperar en su medio ambiente. En definitiva, éste es el resorte que determina la evolución por selección natural. Por lo tanto, más de un siglo después de que Darwin, a base de una laboriosa observación, formulara su teoría de la evolución de los organismos, los hombres de ciencia la corroboran al nivel de las moléculas.

FILAMENTOS HECHOS POR EL HOMBRE

En la reproducción del ácido nucleico, los diversos nucleótidos libres deben unirse entre sí una vez han ocupado sus respectivos lugares en la cadena. Aparentemente, ello se realiza en dos etapas. Primeramente, se añade al nucleótido un segundo fosfato sujeto, por así decirlo, a la cola del primer fosfato. El resultado es un «difosfato». Este segundo fosfato es sustituido por el nucleótido inmediato, con lo que los dos nucleótidos quedan conectados por un grupo fosfático secundario. Ello ocurre en toda la línea y así se forma una cadena polinucleótida.

Esta reacción debe ser catalizada por una enzima. Severo Ochoa, en 1955, bioquímico español, nacionalizado estadounidense, aisló de las bacterias precisamente esta enzima. Al agregar esta enzima a una solución del nucleótido de la variedad difosfática se obtuvo un sorprendente aumento de viscosidad. La solución se espesó y adquirió una consistencia gelatinosa, buena prueba de que se habían formado moléculas largas y delgadas.

Partiendo de un solo tipo de compuesto, por ejemplo, difosfato de adenosina (denominación del ácido adenilico que posee un segundo grupo fosfático), se forma una larga cadena polinucleótida, compuesta por una serie de ácidos adenílicos. Es el ácido poliadenilico, es decir, AAAAAAAA… A partir del difosfato de uridina puede obtenerse, por síntesis, el ácido po Urídico o UUUUUUUU… Etcétera. También se puede partir de dos, tres o cuatro difosfatos distintos y obtener cadenas polinucleótidas de dos, tres o cuatro componentes.

En un principio, la formación de las cadenas es lenta; existe una especie de «período de puesta en marcha». Al cabo de un tiempo, cuando una parte de la cadena ya está formada, ésta se constituye en el núcleo en tomo al cual se puede operar y la reacción se acelera. Incluso puede eliminarse el período de puesta en marcha agregando al empezar algo de polinucleótido, en calidad de «cebado».

Si a una solución de difosfato de adenosina se agrega ácido poliadenílico, se forma rápidamente más ácido poliadenílico. Pero si a una solución de difosfato de adenosina se agrega ácido poliuridílico la formación de ácido poliadenílico no se acelera. El ácido poliuridílico no es un buen «cebado».

Ochoa realizó su trabajo sobre ARN. Al año siguiente, 1956, el bioquímico norteamericano Arthur Komberg, hizo otro tanto sobre ADN. Éste aisló una encima que puede formar largas cadenas polinucleótidas a partir de desoxinucleótidos individuales y se encontraron tres (no dos) grupos fosfáticos. Estos nucleótidos son los «trifosfatos» (el trifosfato de adenosina o ATP, mencionado anteriormente, es uno de ellos).

Pero Komberg no formó variedades de ADN compuestas por una sola especie de nucleótido (o, por lo menos, no con esta enzima concreta). Las cadenas de ADN se formaron sólo cuando se hallaban presentes, en solución, las cuatro clases distintas de desoxinucleótidos. Lo que es más, sólo se formó ADN cuando en la solución, además de los trifosfatos existía ya una muestra de ADN de cadena larga^[22].

Al parecer, la formación en la probeta de las dos variedades de ácido nucleico se realizaba de modo diferente. El ARN se formaba por la adición de un nucleótido a otro, sin necesidad de modelo. El «cebador» sólo servía de núcleo para la formación de más nucleótidos; además, las cadenas formadas eran idénticas al cebador. El ADN, por el contrario, parecía formarse por reproducción, incluso en la probeta.

Ello es lógico, ya que el ácido nucleico característico de los genes y cromosomas es el ADN y no el ARN. Y el ADN, no el ARN, es el material reproductor de las células.

Esto no quiere decir que la molécula de ARN no pueda dedicarse a la reproducción, como demuestra la existencia de numerosos virus simples que sólo contienen ARN, por ejemplo, el ya mencionado virus del mosaico del tabaco, el primer virus que fue cristalizado. Cuando este virus invade una célula de la hoja del tabaco se multiplica en su interior, formando centenares de moléculas víricas. Cada nueva molécula contiene una molécula de ARN distinta de las moléculas de ARN del tabaco, pero idéntica al ARN del virus intruso. Las nuevas moléculas de ARN sólo pueden haber sido formadas por reproducción.

De todos modos, la vida basada en la reproducción del ARN no es tan próspera como la que depende de la reproducción del ADN. Los únicos exponentes de la primera son los virus más simples, mientras que los virus más complicados y toda la vida celular sin excepción conocida son producto de la reproducción del ADN.

No obstante, toda la vida celular retiene ARN además de ADN y cada especie posee variedades características de ARN. ¿Cómo se fabrican y preservan sin reproducción determinadas moléculas de ARN a través de generaciones?

La respuesta parece ser que las moléculas de ARN pueden fabricarse utilizando el ADN como modelo. Así lo suponían muchos bioquímicos desde hacía años, pero ello no pudo comprobarse definitivamente hasta 1960. Entonces se descubrió que moléculas de ADN actuaban de cebadoras para la formación de ARN a partir de ribonucleótidos e, incluso, para la formación de una molécula de ARN complementaria del cebador de ADN.

Si se utiliza como cebador un ADN compuesto por un tipo único de nucleótido como el ácido polidesoxitimidilico (TTTTTTT…) se fabrica una molécula de ARN que, a su vez, contiene también un único tipo de nucleótido. En este caso, será ácido poliadenilico (AAAAAAAA…), dado que la timina y la adenina son complementarias…

Si se utiliza como cebador un ADN compuesto por ácido desoxitimidílico y ácido desoxiadenílico, se forma un ARN compuesto por los ácidos adenilico y uridilico complementarios. Por lo que ha podido observarse, los ácidos adenilicos se forman siempre frente a los ácidos desoxitimidílicos, mientras que los uridilicos se forman frente a los desoxiadenilicos.

La formación de un ARN complementario se produce aunque se hallen disponibles otros nucleótidos de tipo no complementario. En otras palabras, aunque en la solución se encuentren los cuatro nucleótidos, el cebador de ADN, compuesto sólo de ácido desoxitimidílico elegirá únicamente los ácidos adenilicos y dejará los demás.

Todo ello son datos que no sólo demuestran que con modelos de ADN se fabrica ARN, sino que corroboran la validez del modelo de reproducción propuesto por Watson-Crick.

En conclusión, el ADN es, pues, el portador del código genético en la vida celular. Si el ARN lo lleva también, ello se debe a que el ADN le ha transmitido la información.

En este caso, ¿qué falta nos hace el ARN? Si no es más que un «mono de imitación», ¿qué pinta en todo esto? Vamos a verlo.